Morfología de los eritrocitos
Mary Anna Thrall
Escuela de Medicina Veterinaria de Ross University
La función principal del eritrocito es transportar hemoglobina, que transporta oxígeno a los
tejidos. La membrana deformable y permeable que encierra los componentes de los glóbulos
rojos está compuesta de lípidos, proteínas e hidratos de carbono. Las alteraciones en la
composición lipídica (principalmente fosfolípidos y colesterol) de la membrana pueden dar como
resultado células rojasanormalesformas. Las proteínas de membrana forman el citoesqueleto de
la membrana, y estas proteínas también juegan un papel clave en el mantenimiento de la forma
e integridad de la célula. Estas proteínas de membrana han sido nombradas de acuerdo con su
ubicación relativa desde el lugar de migración cuando se solubilizan y se someten a
electroforesis. Las bandas 1 y 2 (es decir, espectrina) y la banda 5 (es decir, actina) son las
principales proteínas del citoesqueleto. Las anormalidades en las proteínas de membrana
también se han asociado con células rojas anormalesformas. La morfología eritrocítica normal
varía entre las diferentes especies (Fig. 5.1). Los eritrocitos de mamíferos son anucleados, a
diferencia de los demás vertebrados que tienen núcleos. Los eritrocitos son redondos y algo
bicóncavos en la mayoría de las especies de mamíferos, excepto en los miembros de la familia
Camellidae (p. Ej., Llamas, camellos y alpacas), que tienen eritrocitos ovales. La biconcavidad
hace que los glóbulos rojos teñidos parezcan tener un área central pálida, porque el observador
observa menos hemoglobina en esta área de la célula. Esta palidez central es más evidente en
los eritrocitos caninos. Las especies con eritrocitos más pequeños, como el gato, el caballo, la
vaca, la oveja y la cabra, tienen menos concavidad y, por lo tanto, poca o ninguna palidez
central. La forma del disco bicóncava es eficiente para el intercambio de oxígeno,
diámetro más pequeño que el del propio eritrocito.
En resumen, las diferencias significativas entre las especies son: tamaño, forma, cantidad de
palidez central, tendencia a formar bolas, presencia de punteado basófilo en la respuesta
regenerativa a la anemia y presencia de reticulocitos en respuesta a la anemia (tabla 5.1).
La morfología de los eritrocitos a menudo es una ayuda importante para establecer un
diagnóstico con respecto a la causa de la anemia, y a veces también es útil para establecer el
diagnóstico de otros trastornos. Es fundamental para la evaluación de las células sanguíneas la
preparación adecuada de una película sanguínea (vea el Capítulo 1). El observador debe
examinar el área de recuento de leucocitos para evaluar la morfología de los eritrocitos, ya que
los glóbulos rojos no son demasiado densos ni demasiado aplanados en esta área. La
interpretación de la morfología de los glóbulos rojos debe hacerse en conjunto con otros datos
cuantitativos del conteo sanguíneo completo. Por ejemplo, el grado de policromasia en
eritrocitos generalmente es más significativo cuando disminuye la masa de glóbulos
rojos. Este capítulo se concentra principalmente en aquellas características morfológicas
que son más útiles para el diagnóstico. La morfología de los eritrocitos se clasifica aquí de
acuerdo con el color, tamaño, forma, estructuras en o sobre los eritrocitos, y la disposición
de las células en las películas de sangre.
Color de los eritrocitos
Polychromasia
Las células policromáticas son eritrocitos jóvenes que se liberaron temprano. Por lo general, son
de color más grande y más azul que los eritrocitos maduros (Fig. 5.2). El color azul es el resultado
de organelos (es decir, ribosomas, mitocondrias) que aún están presentes en las células
inmaduras. La presencia o ausencia de eritrocitos policromatófilos es muy importante para
determinar la causa de la anemia. Si se liberan células inmaduras, la causa probable de la
anemia es la pérdida de sangre o la destrucción de la sangre, y la médula ósea intenta
compensarlo mediante la liberación temprana de las células (ver Capítulo 8). Si la anemia es
causada por hipoplasia o aplasia eritroide dentro de la médula, entonces el nivel de
policromatófilo.
las celdas no se incrementarán (vea el Capítulo 7). Los caballos son únicos, sin embargo, ya
que no liberan cantidades significativas de células policromáticas frente a la anemia. El
grado de policromasia se correlaciona bien con la concentración de reticulocitos, pero es
más objetivo cuantificar la respuesta regenerativa contando reticulocitos (ver Capítulo 1). El
reticulocito es análogo al eritrocito policromatófilo, pero está teñido con una tinción vital
(por ejemplo, azul de metileno nuevo o azul de cresilo brillante), que hace que los ribosomas
y otros orgánulos se agrupen en gránulos visibles (véase la Fig. 1.37).
Hipocromasia
Los glóbulos rojos hipocrómicos son pálidos y tienen una palidez central aumentada como resultado
de la disminución de la concentración de hemoglobina debido a la deficiencia de hierro (figura
5.2). Los eritrocitos de perros irondeficientes tienen hipocromasia más obvia que los eritrocitos de
otras especies con deficiencia de hierro; Los eritrocitos de los gatos con deficiencia de hierro
generalmente no son hipocrómicos en absoluto. Es necesario distinguir las células hipocrómicas de
las células en forma de cuenco (es decir, torocitos) o "perforadas" , que son insignificantes (figura
5.3). En forma de cuencolas células tienen un área claramente definida y clara central, y también
tienen un borde de hemoglobina más grueso que el que se ve en las verdaderas células
hipocrómicas. Los eritrocitos policromatófilos inmaduros también pueden parecer hipocrómicos, ya
que su concentración de hemoglobina es menor a la normal debido a su mayor volumen. Aunque no
se cree que existan estados hipercrómicos, los esferocitos parecen tener aumento de la intensidad
del color debido a su falta de concavidad
Figura 5.3 Película sanguínea de un perro que muestra numerosos
torocitos ( eritrocitos "perforados" ). Tenga en cuenta el borde ancho de la hemoglobina y
la falta de hemoglobinización en el centro de las células (flecha). Los torocitos se pueden
confundir con hipocromasia verdadera. Mancha de Wright
Tamaño de eritrocitos
La variación en el tamaño de los eritrocitos se denomina anisocitosis. Esta variación puede resultar
de la presencia de células grandes (es decir, macrocitos), células pequeñas (es decir, microcitos) o
ambas. En sí mismo, el término no proporciona ninguna información significativa. Los glóbulos rojos
pueden parecer pequeños en la película sanguínea debido a la disminución del diámetro, pero el
volumen celular es la medida real del tamaño de las células rojas y se determina electrónicamente
(consulte el Capítulo 1). El mejor ejemplo de esto es el esferocito, que parece ser pequeño debido a
su forma esférica y el diámetro disminuido posterior; sin embargo, el glóbulo rojoel volumen de
esferocitos casi siempre está dentro del intervalo de referencia. Por el contrario, los glóbulos rojos
microcíticos hipocromáticos deficientes en hierro con un volumen disminuido determinado
electrónicamente pueden tener un diámetro normal y, por lo tanto, no parecer ser pequeños en la
película sanguínea. Eritrocitos microcíticos Las células deben ser marcadamente pequeñas antes de
que su diámetro disminuido pueda detectarse visualmente (figura 5.2). El volumen corpuscular
medio (VCM) es más valioso que el examen con película sanguínea al evaluar el tamaño real de los
eritrocitos. Usando sistemas de recuento celular automatizados , se puede generar un histograma o
una curva de distribución de volumen de la población de eritrocitos. El volumen celular medio se
determina mediante el análisis de la la curva de distribución de volumen , y el hematocrito se calcula
multiplicando el MCV por la concentración de eritrocitos (véase el Capítulo 1). La causa más común
de microcitosis es la anemia por deficiencia de hierro; una disminución de MCV es el sello distintivo
de dicha anemia. En algunos pacientes con deficiencia de hierro, el MCV puede ser normal aunque
el animal tenga una
población microcítica de células. En estos casos, el examen de la curva de distribución de volumen es
útil (vea el Capítulo 1). La fisiopatología de la microcitosis se teoriza para involucrar precursores
eritroides que continúan dividiéndose hasta una casi normalidadse alcanza el complemento de la
concentración de hemoglobina, lo que resulta en pequeños eritrocitos. Las células no pueden
obtener una concentración de hemoglobina normal porque se requiere hierro para producir
hemoglobina. Si la deficiencia de hierro es grave, se pueden observar microcitosis e hipocromía en
la película sanguínea. Además, los defectos de membrana están presentes, que a menudo conducen
a anomalías específicas en la forma y la fragmentación (se discutirá más adelante). Los perros con
derivaciones portocava pueden tener anemia microcítica que generalmente está relacionada con un
metabolismo de hierro anormal y una baja concentración sérica de hierro. Algunas razas de perros
(es decir, Akitas y Shiba Inus) normalmente tienen eritrocitos más pequeños. Ocasionalmente, los
eritrocitos de animales con anemia o enfermedad inflamatoria pueden ser levemente
microcíticos. Los eritrocitos macrocíticos Los eritrocitos macrocíticos son grandes y tienen un
aumento de la MCV (v. Fig. 1.37).Películas de sangre teñidas de Wright. A diferencia de otras especies
domésticas, los caballos liberan macrocitos que no son policromáticos. El aumento asociado en MCV
generalmente es la única evidencia de regeneración eritroide en caballos. Durante la regeneración,
especies distintas de los perros tienden a producir macrocitos regenerativos que son
aproximadamente el doble del tamaño de los eritrocitos normales, lo que resulta en un cambio
marcado en el MCV. Los perros, sin embargo, liberan macrocitos que generalmente son solo un poco
más grandes que los eritrocitos normales. La macrocitosis sin policromasia u otra evidencia de una
respuesta regenerativa apropiada es un hallazgo común en gatos anémicos con mielodisplasia y
enfermedad mieloproliferativa (ver Capítulo 14). Esta macrocitosis está asociada con la infección por
el virus de la leucemia felina (FeLV) y también puede verse en infectados con FeLV gatos que no son
anémicos. Otras causas más infrecuentes de macrocitosis incluyen macrocitosis de caniches y
estomatitis hereditaria. La macrocitosis de caniches miniatura o de juguete es rara, se cree que es
hereditaria, y generalmente es un hallazgo incidental. Los perros afectados no son anémicos, pero
su recuento de eritrocitos puede estar disminuido. El MCV suele ser de 90-100 fl. Otros hallazgos
incluyen aumento de eritrocitos nucleados, aumento de Howell-Jollycuerpos (a menudo múltiples) y
neutrófilos hipersegmentados. Se observan numerosas anormalidades en los precursores eritroides
en el examen de la película de la médula ósea, incluidos los megaloblastos con asincronía de
maduración nuclear y citoplásmica. La causa del defecto es desconocida y no hay signos clínicos
asociados con el trastorno. Finalmente, los estomatocitos en los malamutes de Alaska y los
schnauzers en miniatura con estomatocitosis hereditaria son macrocíticos (discutidos más
adelante). Se ha pensado que algunos fármacos anticonvulsivos, como el fenobarbital, la fenitoína y
la primidona, inducen macrocitosis, pero la macrocitosis no se reprodujo experimentalmente en
perros que recibieron tratamiento a largo plazo.medicamentos anticonvulsivos. La deficiencia de
vitamina B12 (es decir, cobalamina) y folato no causa macrocitosis en animales domésticos, pero
estas deficiencias son una causa común de macrocitosis en humanos. Los schnauzers gigantes con
malabsorción de cobalamina hereditaria son anémicos, pero esta anemia es normocítica más que
macrocítica.
Forma de eritrocito
Los eritrocitos de forma anormal se denominan poiquilocitos. Sin embargo, esta terminología no es
útil porque no sugiere un cambio específico en la forma. Por lo tanto, no es posible una
interpretación específica. Los cambios de forma más importantes incluyen varios tipos de eritrocitos
espiculados, esferocitos y excéntricos. Los eritrocitos espiculados tienen una o más espículas
superficiales e incluyen equinocitos, acantocitos, queratocitos y esquistocitos. Uno debe ser lo más
específico posible al describir los cambios de forma, porque ciertos tipos de formas anormales de
glóbulos rojos se asocian con ciertas enfermedades. Los glóbulos rojos de forma anormal menos
importantes incluyen leptocitos (es decir, células plegadas o diana), codocitos (es decir, células
diana), dacriocitos (es decir, eritrocitos en forma de lágrima) y torocitos (es decir,eritrocitos en forma
de cuenco ). Se han descrito algunas anomalías hereditarias asociadas con el cambio de forma de
las células rojas en animales y incluyen la estomatocitosis hereditaria en perros, la eliptocitosis
hereditaria resultante de la deficiencia de banda 4.1 en perros y la esferocitosis hereditaria
en el ganado negro japonés resultante de la deficiencia de banda 3. Esferocitosis hereditaria
también se ha informado en ratones. La mayoría de las anomalías hereditarias de la forma
de glóbulos rojos se asocian con anormalidades de la proteína del citoesqueleto o plasma
o glóbulos rojosconcentración de colesterol o fosfolípidos en la membrana. Esquistocitos y
queratocitos Los fragmentos de eritrocitos, también denominados esquistocitos,
generalmente resultan del corte de los glóbulos rojos por trauma intravascular. Esto se
puede observar en animales con coagulopatía intravascular diseminada (CID) como
resultado de que los eritrocitos se rompen por hebras de fibrina, con neoplasmas vasculares
(p. Ej., Hemangiosarcoma) y con deficiencia de hierro. Los animales con DIC también pueden
tener una trombocitopenia concurrente (figura 5.4). Cuando se observan fragmentos de
eritrocitos en las películas de sangre de perros con hemangiosarcoma, también suelen estar
presentes los acantocitos. La fragmentación
en los eritrocitos deficientes en hierro aparentemente resulta de una lesión oxidativa, lo
que lleva a lesiones en la membrana o una mayor susceptibilidad al trauma
intravascular. Deficiencia de hierroLos eritrocitos inicialmente desarrollan una ampolla o
vacuola aparente, que se cree que representa una lesión oxidativa y en la cual las superficies
de la membrana interna están reticuladas a través de la célula. La exclusión de la
hemoglobina puede explicar el área incolora. Estas lesiones posteriormente se agrandan y
se abren para formar células con una o más espículas. Cuando una espícula está presente,
estas células se denominan comúnmente células madre de manzano; cuando dos o más
espículas están presentes, se denominan queratocitos (figura 5.5). Las proyecciones de los
queratocitos probablemente se fragmenten a partir de los eritrocitos, formando así
esquistocitos.
Figura 5.4 Película sanguínea de un perro
con hemangiosarcoma esplénico y
coagulopatía intravascular
diseminada. Tenga en cuenta el
esquistocito (flecha) y una sola plaqueta
en el campo (punta de flecha). Mancha de
Wright
Figura 5.5 Película sanguínea de un gato
con anemia por deficiencia de hierro. Tenga
en cuenta las anomalías de la membrana
eritrocítica. La falta de hipocromasia es típica
de los eritrocitos deficientes en
hierro felino . También están presentes las
células blíster (flechas pequeñas) y los
queratocitos (flechas
grandes). Recuadro. Película de sangre de
un perro con deficiencia de hierro . Tenga
en cuenta la celda de la ampolla (flecha
pequeña) y el eritrocito hipocrómico (punta de
flecha). Mancha de Wright
Acanthocytes
Los acanthocytes, o células de estímulo, son eritrocitos espiculados e irregulares con pocas
proyecciones superficiales distribuidas de forma desigual, de longitud y diámetro variable (figura
5.6). Se cree que los acanthocytes son el resultado de cambios en las concentraciones de colesterol
o fosfolípidos en la membrana de los glóbulos rojos . Por lo general se ven en películas de sangre
de humanos con metabolismo de lípidos alterado, como puede ocurrir con la enfermedad
hepática, pero rara vez se observan en películas de sangre de perros con enfermedad
hepática. Los acanthocytes, sin embargo, se observan generalmente en películas de sangre
de gatos con lipidosis hepática y se observan a menudo en ésos de perros con
hemangiosarcoma. Se desconoce la patogénesis de este cambio de forma en perros con
hemangiosarcoma, pero la presencia de acantocitos en perros de raza mediana de
edad avanzada con anemia regenerativa concurrente es sugestiva de hemangiosarcoma.
Echinocytes
Los equinocitos (es decir, las células de las rebabas) son células espiculadas con numerosas
proyecciones de superficie corta, uniformemente espaciadas, romas a nítidas, que son bastante
uniformes en tamaño y forma (figura 5.7). La formación de equinocitos puede ser un resultado
artificial (es decir, cremación) de un cambio en el pH del secado lento de las películas de sangre, pero
también se ha asociado con enfermedad renal, linfoma, envenenamiento de serpientes de cascabel
y quimioterapia en perros y después del ejercicio en caballos. Los equinocitos observados con el
envenenamiento de la serpiente de cascabel se denominan equinocitos de tipo 3, y son bastante
característicos, con numerosas espículas muy finas en todos los eritrocitos, excepto las que son
policromáticas (Fig. 5.8). En algunos casos de envenenamiento de serpiente de cascabel, se forman
esferoechinocitos. Estos eritrocitos parecen ser esferocitos con espículas finas, generalmente
presentes de 24 a 48 horas después del envenenamiento,
Esferocitos
Los esferocitos son eritrocitos teñidos de oscuro que carecen de palidez central (Fig. 5.9). Parecen
ser pequeños, pero su volumen es normal. Los esferocitos no se detectan fácilmente en otras
especies además de los perros debido al tamaño pequeño y la falta de palidez central en los
eritrocitos normales de la mayoría de los otros domesticanimales. Los esferocitos tienen una
cantidad reducida de membrana como resultado de una fagocitosis parcial, que ocurre porque el
anticuerpo o el complemento se encuentra en la superficie del eritrocito. Los esferocitos son muy
significativos, ya que su presencia sugiere una anemia hemolítica mediada por el sistema
inmune (véase el Capítulo 8). También, sin embargo, pueden verse después de la transfusión de
sangre con sangre incompatible. La formación de esferocitos ha sido reportada en perros con
picaduras de abejas y toxicosis por zinc.
pero la toxicosis de zinc también puede causar anemia del cuerpo Heinz . A veces, una
pequeña cantidad de palidez central permanecerá en un esferocito, y luego se denomina
esferocito incompleto (figura 5.10).
Figura 5.6 Película sanguínea de un perro
anémico con un hemangiosarcoma roto
del bazo. Izquierda. Numerosos
acantocitos están presentes
(flechas). Tenga en cuenta las grandes
células policromáticas en el mismo
campo, lo que indica que la anemia es
regenerativa. Derecha. Los acantocitos
(flecha) y los esquistocitos (puntas de
flecha) son hallazgos típicos en perros
con hemangiosarcoma. Mancha de
Wright
Figura 5.7 Película sanguínea de un perro
con linfoma. Numerosos equinocitos
están presentes (flechas). Mancha de
Wrigh
Figura 5.8 Película sanguínea de un perro
que fue mordido por una serpiente de
cascabel aproximadamente 24 horas
antes. Casi todos los eritrocitos son
echinospherocytes (flecha). Tenga en
cuenta que los eritrocitos
policromatófilos no se ven
afectados. Mancha de Wright
Figura 5.9 Película sanguínea de un perro
con anemia hemolítica
inmunomediada. Tenga en cuenta los
numerosos esferocitos (flechas). La
anemia es regenerativa, como lo indican
los eritrocitos policromatófilos (puntas
de flecha). Mancha de Wright
Figura 5.10 Película sanguínea de un
perro con anemia hemolítica
inmunomediada. Muchos de los
eritrocitos son esferocitos (puntas de
flecha), y varias esferas incompletas
están presentes (flechas). Mancha de
Wright
Figura 5.11 Película sanguínea de un perro
con anemia Heinz-body después de la ingestión
de cebollas. Los eccentrocitos están presentes
(flechas). Mancha de Wright
Estos esferocitos probablemente representan un continuo de eliminación de la membrana
que finalmente da como resultado una esfera completa.
Eccentrocitos
Las características de los excéntricos incluyen el desplazamiento de la hemoglobina hacia
un lado de la célula, la pérdida de la palidez central normal y una zona clara delimitada por
una membrana (figura 5.11). Están asociados con daño oxidativo, especialmente en perros,
y se pueden encontrar junto con los cuerpos de Heinz (discutidos más adelante). Los
animales con una deficiencia hereditaria de la enzima eritrocítica, deficiencia de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, pueden mostrar una mayor susceptibilidad a la lesión
eritrocítica inducida por oxidantes , lo que resulta en la formación de excéntricos o una
mayor incidencia de cuerpos de Heinz.
Leptocitos y codocitos
Los leptocitos son eritrocitos que han sufrido un cambio en la relación superficie-volumen en el que
hay un exceso de membrana en relación con los contenidos internos, lo que resulta en el plegamiento
de la membrana y la formación de células diana (figura 5.12). Sin embargo, tienen poca importancia
llenado incorrecto de los tubos de recolección de sangre. Las células diana también se
denominan codocitos y son eritrocitos delgados, con forma de cuenco , con un área central
densa de hemoglobina que está separada de la región hemoglobinizada periférica por una
zona pálida. Las células diana se pueden ver en perros con una concentración de colesterol
en suero aumentada, pero también se ven en una variedad de otras afecciones y tienen
poca importancia.
Estomatocitos
Los estomatocitos son eritrocitos unicóncavos con un área clara similar a la boca cerca del
centro celular (figura 5.13). Algunos estomastocitos en la película sanguínea generalmente
son insignificantes. La estomatocitosis hereditaria ha sido reportada en varias razas de
perros, incluyendo malamutes de Alaska, schnauzers miniatura y Drentse
partrijshond. Todos los trastornos se heredan de forma autosómica recesivamanera, pero
la formación de estomatocitos es causada por diferentes defectos en diferentes razas, que
involucran las membranas celulares o la regulación del volumen celular. Los malamutes de
Alaska con estomatocitosis hereditaria también tienen condrodisplasia, y solo un pequeño
porcentaje de los eritrocitos son estomatocitos. Se cree que estos estomatocitos son
secundarios a un defecto de la membrana que permite un mayor contenido de sodio y agua
en los eritrocitos. Los perros Drentse partrijshond con estomatocitosis también tienen
gastritis hipertrófica, retraso en el crecimiento, diarrea, quistes renales y polineuropatía, y
en esta raza, se cree que el defecto de los eritrocitos es el resultado de una concentración
anormal de fosfolípidos en la membrana de los eritrocitos. Los schnauzers miniatura con
estomatocitosis son asintomáticos; la causa del defecto eritrocitario en esta raza no ha sido
descrita.
Figura 5.12 Película sanguínea de un perro con
numerosos leptocitos. Tenga en cuenta las
numerosas células objetivo (flechas) y las células
plegadas (puntas de flecha). Mancha de Wright
Figura 5.13 Película sanguínea de un perro de
raza mixta schnauzer miniatura con
esferocitosis hereditaria. Tenga en cuenta las
numerosas áreas despejadas o en forma de
boca en los estomatocitos (flechas). Mancha
de Wright
Figura 5.14 Películas de sangre de un gato con
toxicosis por paracetamol. Izquierda. Los
cuerpos de Heinz aparecen
como estructuras pálidas de color azul
claro (flechas). Mancha de
Wright Derecha. Los cuerpos de Heinz
aparecen como estructuras azules
(flechas). Tenga en cuenta el reticulocito
(punta de flecha). Mancha azul brillante de
cresilo.
Estructuras en o sobre los eritrocitos
Cuerpos Heinz
La desnaturalización oxidativa de la hemoglobina da como resultado la formación de
Heinzbody. Aproximadamente el 1-2% de los eritrocitos de gatos normales contienen cuerpos de
Heinz, presumiblemente debido a una propensión inusual a la desnaturalización de la hemoglobina
debido a las moléculas de hemoglobina felina que contienen el doble del número de reactivos.
grupos sulfhidrilo como en las moléculas de hemoglobina de otras especies. Los cuerpos de Heinz
aparecen como estructuras pequeñas, excéntricas y pálidas dentro de la célula roja, y comúnmente
parecen sobresalir ligeramente del margen de la célula roja en las películas de
sangre teñidas con Wright (figura 5.14). Los cuerpos de Heinz usualmente tienen de 0.5 a 1.0μm de
diámetro, pero pueden ser más grandes. Por lo general, se presentan como estructuras únicas y
grandes en los eritrocitos felinos, pero en los eritrocitos caninos, con mayor frecuencia son pequeñas
y múltiples. Los cuerpos de Heinz son difíciles de ver en manchas de Wrightpelículas sanguíneas,
particularmente con eritrocitos caninos, en los que la formación de excéntricos puede ser más
evidente. Cuando se tiñen con manchas vitales (por ejemplo, azul de metileno nuevo o azul de cresilo
brillante), los cuerpos de Heinz aparecen como estructuras azules (figura 5.14). La presencia de
cuerpos de Heinz reduce la deformabilidad de la célula, haciéndola más susceptible tanto a la
hemólisis intravascular como a la extravascular. Si se afectan grandes cantidades de eritrocitos,
puede producirse anemia hemolítica grave. Medicamentos oxidativos y compuestos conocidos por
inducir Heinz-bodyla formación incluye cebollas, ajo, especies de plantas de Brassica, hojas marchitas
o secas del arce rojo (Acer rubrum), benzocaína, zinc, cobre, paracetamol, propofol, fenazopiridina,
fenotiazina, fenilhidrazina, naftaleno, vitamina K, azul de metileno y propilenglicol . Los gatos
enfermos pueden desarrollar una alta concentración de cuerpos de Heinz sin estar expuestos a
productos químicos oxidantes o drogas. Los trastornos más comunes asociados con una mayor
concentración de cuerpos de Heinz en los gatos son la diabetes mellitus, el linfoma y el
hipertiroidismo, pero también se pueden observar concentraciones aumentadas asociadas a una
amplia variedad de otras enfermedades (cap. 8).
Punteado basófilo
La agregación in vivo de ribosomas en pequeños gránulos basófilos se denomina punteado basófilo
(Fig. 5.15). Normalmente, el punteado basófilo está asociado con los eritrocitos inmaduros en los
rumiantes, y puede verse en menor grado en gatos y perros con anemia intensamente
regenerativa. El punteado basófilo no asociado con anemia severa es indicativo de envenenamiento
por plomo, pero no todos los animales con intoxicación por plomo tienen punteado basófilo. La
enzima pirimidina 5'-nucleotidasa, que está presente en reticulocitos, normalmente cataboliza
ribosomas; la actividad de esta enzima se reduce en la toxicosis del plomo y normalmente es baja en
rumiantes.
