PNIE del STRESS

Nuestro organismo debe adaptarse permanentemente a situaciones de amenaza a la homeostasis,

respondiendo con nuevos equilibrios que configuran nuevas situaciones que despiertan y activan sistemas
de cambio. La teoría del caos explica que en todos los sistemas dinámicos hay una dependencia sensible a
las condiciones del estímulo inicial que siempre determina conductas inestables. El hombre no escapa a
este paradigma de desequilibrio - respuesta adaptativa - nuevo desequilibrio- nueva adaptación. Somos
sistemas fractales, como todo el resto del universo y la eterna posibilidad de cambio determina a los
sistemas vivos.

EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO DE STRESS

Stress deriva del griego stringere, que significa provocar tensión. La palabra se utilizó por primera vez en
el siglo XIV en inglés, como STRESS, y su mentor el profesor Selye, quien hablaba fluidamente siete
idiomas, solicitó expresamente que no fuera traducido en ninguna lengua. Sin embargo, en el idioma
español, algunos puristas prefieren denominarlo estrés y consecuentemente hablar de situaciones
estresantes o estresoras, al referirse a aquellas condiciones capaces de provocarlo.
El concepto de stress es conocido desde antaño, pero las concepciones actuales se inician cuando Walter
Cannon en 1929, describe en animales la reacción de lucha-huida como respuesta ante situaciones de
amenaza. Se refiere a esta respuesta como dependiente de la estimulación simpática adrenal.
En 1936, Hans Selye mientras investigaba el efecto de la inyección continuada de una determinada
sustancia química, en ratas; descubrió una respuesta orgánica caracterizada por la aparición de úlceras
pépticas, atrofia de los tejidos del sistema inmunitario y crecimiento de las glándulas adrenales, que era
idéntica a la respuesta del organismo sometido a fríos o calores fuertes, a ruidos intensos, toxinas, etc.
Selye sugirió que en estas circunstancias, aparentemente diferentes, se daba una respuesta genérica
común, una respuesta desagradable y con esta idea nació la fisiología del estrés y se establecieron las
bases del efecto de las tensiones. Supuso correctamente que esta respuesta está mediada por la activación
y la inhibición de un nutrido grupo de hormonas. Así realiza el aporte más trascendente al introducir el
concepto de stress como respuesta no específica del cuerpo a diferentes tipos de estímulos. Plantea un
síndrome general de adaptación, con posterior estado de resistencia. El mismo autor en 1974, diferencia
stress, como respuesta adaptativa fisiológica de distress como respuesta desadaptativa patológica.

1
Por esa misma época, J. Mason cuestiona la inespecificidad del estímulo, planteando que el estímulo
estresor debe ser inédito para desencadenar una activación del sistema. De esta forma, es el primero en
proponer las características específicas del stressor, dependiente de la evaluación psicológica previa de
cada individuo hacia ese stressor.
Hace una década J. Henry agrega que la respuesta, además de ser inespecífica, es pluridimensional,
pudiendo ir desde la activación simpática (control situacional) a la activación del eje adrenal (pérdida del
control). Propone diferentes dimensiones fisiológicas y de respuestas cuantitativas individuales en
función a la evaluación cognitiva.
B. Bohus desarrolla un esquema integrador biológico-cognitivo, advirtiendo que la respuesta depende por
un lado de las características y de la duración de los estresores y por otro de la posibilidad de predecir la
situación. Hace principal hincapié en las estrategias de afrontamiento utilizadas según los sistemas
biológicos involucrados y su estado en el momento de la respuesta.
Diferentes autores cognitivistas han ampliado el rango de respuestas planteado inicialmente por Cannon,
quien diferenciaba dos tipos de respuesta:
 fight o de lucha
 flight o de huida
Nuevos autores agregan a estas respuestas dos nuevas categorías:
 faint o desmayo
 freeze o parálisis
Ya autores clásicos como Krestchmer y Kleist refieren tres tipos de respuestas vivenciales primarias
(inconscientes y primitivas ante estímulos aversivos): epilépticas, histéricas o catatónicas. Es notable para
nosotros la coincidencia biológica-clínica entre la respuesta epiléptica con los tipos fight y flight, la
histérica con el tipo faint y la catatónica con el tipo freeze.
El stress es un mecanismo fisiológico de homeostasis. En dicho mecanismo se producen diferentes
niveles de respuestas, que presentan imbricadas interconexiones, permitiendo la acomodación biológica
ante un estímulo (físico o psicológico, real o imaginario, interno o externo). El mismo Cannon plantea
que, si bien la respuesta fisiológica al stress es predominantemente hormonal, da lugar a una serie de
ajustes a corto (stress agudo) o a largo plazo (stress crónico) del sistema vascular, inmunitario y
somatosensorial, que permite que el organismo alcance los niveles de adaptación necesarios. Por otra
parte, en aquellos procesos donde no se logra dicha homeostasis, se desarrolla una adaptación patológica,
conocida como distress.
Por el común uso de la palabra stress como patológica, hablaremos de stress cuando en realidad en
muchas ocasiones deberíamos hablar de distress.

2
PROCESAMIENTO DEL STRESS
Los factores ambientales que pueden ser estresores, pero también pueden ser amortiguadores, van a pasar,
como dijimos recién, por una evaluación cognitiva y simbólica que va a ser límbica o simbólica y cortical
o cognitiva. Después de este paso se percibe el estrés y se activan los sistemas de aminoácidos rápidos. Si
el estrés continúa en intensidad, o en frecuencia, o mi percepción continúa indicándome que el estrés es
importante, entonces se desencadenarán respuestas neuroquímicas de corto plazo y, si el estímulo
continúa, lo harán respuestas neurohormonales de largo plazo. Y en cualquiera de estas etapas se van a
agregar respuestas conductuales, emocionales y cognitivas. Por supuesto, esto se va a retroalimentar y
hacer que mi bagaje para la evaluación cognitiva y simbólica de nuevos estresores o amortiguadores varíe
después de que me enfrenté a cada uno de ellos.
Graficaremos esto, con un gráfico tomado de Bonnet C y Luchina C

NEUROANATOMIA DEL STRESS

3
Los sistemas neuroanatómicos involucrados en la respuesta a una situación aversiva o probable
desencadenante de stress, se ocupan primero de medir las características del stressor y deciden mi
respuesta de afrontamiento de acuerdo con la activación de circuitos pre o neoformados que incluyen
fundamentalmente el procesamiento neurobiológico a la situación de amenaza, la cual presenta varios
niveles que resumimos aquí:
 la recepción de miedo, amenaza o no familiaridad es cortical
 el filtro cuanticualitativo es talámico
 el procesamiento instintivo conductual es amigdalino
 el procesamiento instintivo mnésico es hipocampal
 el procesamiento defensivo autovivencial y cultural es orbitofrontal y cingular
La suma algebraica de todos los anteriores produce una reacción que activa distintos procesadores de
respuesta que:
 en el núcleo parabranquial activan la respiración disneica
 en los núcleos trigémino-faciales producen la expresión facial de miedo
 en los núcleos estriados desencadenan la respuesta de activación motora
 en el hipotálamo lateral y sistema simpático dan hipertensión, taquicardia, sudoración, pilo erección,
midriasis.
 en el sistema parasimpático dan diarrea, bradicardia, úlceras, micción imperiosa.
Si estos circuitos actúan y se relacionan normalmente se modula la respuesta al stress, logrando la
adaptación y la posibilidad de decidir cambios adaptativos. Sin duda esta habilidad homeostática y
contraregulatoria se han perdido en el distress en el que podrían ocurrir las siguientes alteraciones:
 Falla de filtro talámico de inputs por agotamiento
 Falla de circuito hipocampo-amigdalino por falta de evocación de respuesta placentera a estímulos
similares
 Falla orbitaria por vivencias contra la ley gregaria
 Fallas cingulares por la ansiedad
 Fallas de circuito valorativo paralímbico

4
Estas fallas no son patognomónicas ni unicausales. Pueden superponerse, desencadenarse una en otra o
unirse para ayudar a la perpetuación de la alteración.

Veamos en detalle cada uno de los componentes desde lo central a lo periférico:

I. Amígdala
Es un conjunto de núcleos nerviosos ubicado en el lóbulo temporal, por delante del hipocampo y
perteneciente funcionalmente al sistema límbico. Es una estructura que mediante sus aferencias recibe e
interpreta las situaciones aversivas. Entre estas aferencias del núcleo central de la misma, encontramos: el
núcleo de la stria terminalis, el hipotálamo, la sustantia nigra, el núcleo del rafe, el núcleo parabraquial, el
locus coeruleus, la médula ventrolateral, la formación reticular y el núcleo del tracto solitario. Se
describen proyecciones hacia cortezas sensoriales, prefrontales, hipocámpicas, olfatorias y los núcleos
motores del vago, el locus coeruleus y los núcleos dopaminérgicos. La puesta en marcha de estos
mecanismos dan como resultado la coordinación afectiva, cognitiva, neuroendocrina y sistémica en
respuesta a la ansiedad.

II. Hipocampo
El hipocampo es quizás la estructura neuroanatómica más estudiada en los procesos de stress. Esto se
debe, en parte, a su íntima relación con las hormonas esteroideas, fundamentalmente movilizadas por los
agentes estresores. Dado que en condiciones normales los esteroides también se encuentran presentes en
el hipocampo cumpliendo funciones tróficas sobre el mismo, esta estructura se convierte en el área
cerebral más rica en receptores a esteroides dentro del SNC.
Clásicamente se conoce la intervención hipocampal en los procesos de memoria temporaria y
reconocimiento; en los casos de atrofia se objetivan inhabilidad para discriminar información relevante
de irrelevante e imposibilidad en mantener la atención selectiva.
Las concentraciones fisiológicas de corticosteroides estimulan la cognición por acción sobre las
arborizaciones dendríticas y las neuronas entorrinales. Por el otro lado, concentraciones de
corticosteroides mayores o menores a las fisiológicas, deterioran la cognición ya que detienen el
desarrollo y crecimiento neuronal.
En el stress (o mejor dicho en el distress) el disbalance corticoideo produce una disminución en las
concentraciones de factores neurotróficos hipocampales (BDNF) y alteraciones citológicas
principalmente a nivel dendrítico, con fenómenos de atrofia que pueden llevar a la muerte neuronal.

5
Los grados de daño celular observados a nivel del área CA3 del hipocampo dependen de la situación de
stress. Ante el stress agudo o aumento glucocorticoideo ocurre sufrimiento neuronal en dicha área; ante
un estímulo repetitivo se detecta atrofia de neuronas CA3 y muerte celular frente a stress severo y
crónico. Estos cambios estructurales en la histología del hipocampo se correlacionan con las fallas
cognitivas, fundamentalmente sobre la memoria, la atención y el aprendizaje, que se evidencian en la
práctica clínica.
Ya vimos en la entrega N° 3, que existen dos tipos de receptores a esteroides hipocampales, involucrados
en respuestas adaptativas o desadaptativas ante situaciones de alarma o amenazantes.
Receptores tipo I o a mineralocorticoides (McR): que son activados por bajas concentraciones de
cortisol produciéndose así la inhibición del eje. Son los responsables de mantener el tono cortisolémico
basal según el ritmo circadiano y la adaptación homeostática de glucocorticoides. Estarían involucrados
en respuestas de equilibrio ante estados de ansiedad, euforia o somnolencia.
Receptores tipo II o a glucocorticoides (GcR): que poseen mayor afinidad por la dexametasona que por
el cortisol, y cuya activación se produce con concentraciones altas de cortisol. Serían los responsables de
una inhibición máxima del eje ante situaciones que excedan el balance homeostático (stress o situaciones
de alarma). Son activados también en estados de disforia, de alerta y en el sueño REM.
En los procesos de afrontamiento cotidianos, predomina la ocupación de receptores Mc. En condiciones
de más demanda o patológicas, se activan los receptores a Gc con los procesos de confrontamiento.

En el stress, una situación que es vivida de forma alarmante, se produce un incremento en las
concentraciones de glucocorticoides a expensas de la activación del eje CLHPA. De tal forma las altas
concentraciones plasmáticas de glucocorticoides repercuten de forma nociva sobre las neuronas más
lábiles del SNC, las del hipocampo mismo, donde las concentraciones de este corticoesteroide pasan de
ser tróficas a tornarse tóxicas.

III. Locus coeruleus y sistemas adrenérgicos

Un grupo neuronal de CRH proyecta desde la amígdala hacia el locus coeruleus (LC), haciendo sinapsis
con neuronas noradrenérgicas.
Los estímulos estresantes liberan noradrenalina (NA) del LC y el stress repetido induce una capacidad
progresiva y creciente de liberar NA por aumento de la tirosina hidroxilasa. Los glucocorticoides
mantienen este sistema controlado, inhibiendo la liberación y reduciendo la respuesta postsináptica a la
NA por supresión de la respuesta del AMPc. En la depresión y en el stress crónico se pierde esta
capacidad.

IV. Rafe y sistemas serotoninérgicos

6
La serotonina (5-HT) es considerada el neurotransmisor de los impulsos, fundamental para ejercer un
efecto inhibitorio sobre la conducta. Anatómicamente las neuronas serotoninérgicas tienen su soma en los
núcleos del rafe bulbo-protuberancial. Su función resulta actualmente complicada de comprender debido
a que actúa sobre siete tipos distintos de receptores (cada uno de ellos con varios subtipos), cuya
estimulación puede incluso generar acciones opuestas. Niveles basales de corticosteroides activan a los
McR; esto produce down-regulation de los receptores 5-HT1A.
En cambio, niveles altos de corticosteroides, activan a los GcR, disminuyendo el ARNm para el 5HT1A y
aumentando la actividad del 5HT2.
Los esteroides adrenales interactúan con el sistema serotoninérgico facilitando la formación de
serotonina, regulando los receptores serotoninérgicos, suprimiendo la expresión del receptor 5-HT1A en
el gyrus dentado y favoreciendo la inducción de los 5-HT2 en la corteza cerebral. No se ha descripto una
acción de estos esteroides sobre el transportador de 5-HT.

V- Sistemas neuroendócrinos.
Eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal
Como vimos en las primeras entregas, el eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso adrenal (CLHPA),
constituye un sistema de respuesta al afrontamiento, al aprendizaje y a la conducta emocional. Dentro de
las alteraciones descriptas en el stress, detallaremos disfunciones de varios de sus componentes.
CRH
La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) es el péptido principal mediador neroendócrino de la
respuesta hormonal y conductual al stress. Hoy se conoce su localización tanto a nivel hipotalámico
(núcleo paraventricular o PVN), como extrahipotalámico (áreas límbicas relacionadas con stress y
emociones). Entre sus efectos fisiológicos se identifican muchas de las manifestaciones clínicas
relacionadas con el stress (y con la depresión endógena). Incluyen efectos anorexígeno, ansiogénico, de
disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico, de disminución de la
conducta sexual y de la reproducción, de aumento de la agresión, de alteración de la actividad
locomotora, de disminución del tiempo de sueño, de aumento de la utilización de catecolaminas, de
inmunosupresión y de aumento de interleukinas 1 (IL-1), 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral (FNT).
VASOPRESINA
Es actualmente considerada la principal hormona en la mediación de la respuesta a stress. Detallamos sus
funciones en la entrega N° 4. Su efecto sobre la regulación del eje CLHHA se da, primero, a nivel de la
hipófisis estimulando la liberación de ACTH pero también puede actuar a nivel hipotalámico potenciando
la liberación de CRH. El rol más importante parece ser el de potenciar los efectos de la CRH sobre la
secreción de ACTH. El feed-back negativo de la secreción de corticoides también parece regular a la

7
secreción de vasopresina y de CRH. La liberación de vasopresina en ciertas condiciones fisiológicas
como el stress agudo, está también atenuada por el feed-back negativo de los corticosteroides circulantes;
esta cualidad se pierde en el stress crónico.
La vasopresina, como dijimos en otras entregas, podría influir sobre la memoria, la sensibilidad al dolor,
los ritmos biológicos, el sueño REM y el balance hidroelectrolítico.
DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA)
Ya lo describimos como el esteroide más abundante, sintetizado en las glándulas adrenales, las gónadas y
el cerebro. Posee ritmo circadiano propio, inverso al del cortisol, con concentraciones mínimas por la
mañana. Tiene efectos protectores a nivel cerebral (estimulación de la síntesis glial del factor neurotrófico
o IGF-I, mecanismo antiapoptótico, neuroprotector y aumento del flujo cerebral), endocrinológico
(suprarrenal y gonadal), inmunitario (antiglucocorticoideo), cardiovascular (protector), metabólico
(aumento de la glucemia por estimulación de la glucogenolisis, disminución del colesterol y de los
triglicéridos), dermatológico (crecimiento piloso y seborrea) y sobre el tejido óseo (aumento de la
densidad ósea).
Se considera que la DHEA previene de los efectos de los corticoides en el stress. Se han descripto valores
disminuidos en el stress agudo y variables en el stress crónico y en la depresión.
Heuser hace referencia a la relación entre la hipercortisolemia y el incremento diurno de DHEA.
Goodyer y Herbert asocian la baja concentración matinal de DHEA con una elevada concentración
vespertina de cortisol en la depresión mayor y en el stress crónico.

STRESS Y NEURODESARROLLO

Si bien este tema fue soslayado en la primera entrega lo repetiremos acá por considerarlo el vínculo
necesario que permite explicar la endogenización de las vivencias reactivas.
El rol del stress sobre los procesos del neurodesarrollo, tanto en la vida pre como en la vida post natal, ha
sido esclarecido través de cientos de trabajos de investigación mientras que otros aspectos permanecen sin
dilucidar.
Sabemos que en bulbo olfatorio, en el área CA3 del hipocampo y cerebelo existe neurogénesis en la vida
postnatal dado que se encuentran células en estado pre-mitótico. De igual forma, continúan en la etapa
postnatal procesos de gliogénesis cerebral, donde los factores de crecimiento neuronales y gliales juegan
un rol fundamental en los mecanismos de resiliencia celular.
Entonces, debemos pensar cómo interactúan biológicamente aquellas experiencias vitales,
fundamentalmente tempranas, vividas como factores estresantes ya sean de carácter real y objetivable
(afecciones sistémicas, mal nutrición, catástrofes, etc.) o vivenciales menos objetivables (traumas

8
psicológicos, conflictos fantaseados, etc.). Sin importar el tipo, mientras estas experiencias sean evaluadas
por el individuo como estresantes, mostrarán una interacción con otros factores concomitantes (genéticos,
biológicos, ambientales, psicológicos, socio-culturales). Según las características de dicha interacción se
determinarán en primera instancia trazas y modelos de respuestas biológicas. De esta forma, el
procesamiento individual ante los estímulos estará íntimamente relacionado con dichas trazas biológicas,
dando como resultante los diferentes patrones de afrontamiento al stress.
Los trabajos realizados con pacientes que sufrieron abuso o maltrato infantil (incluyendo aquí no sólo la
agresión sino también el abandono) muestran que esos individuos presentan vulnerabilidad a la depresión,
los trastornos de ansiedad y menor capacidad de respuesta a factores stressantes en la edad adulta. Esto
pone de manifiesto la influencia de las experiencias tempranas sobre las respuestas conductuales futuras,
tanto normales como patológicas.
En el siguiente gráfico se simplifica la interacción entre los aspectos biológicos, psicológicos tempranos y
conductuales, siendo el eje adrenal el sitio de mayor repercusión y estudio en la respuesta al stress. Es de
destacar cómo la CRH pasa a ser el verdadero integrador del sistema psiconeuroendócrino en respuestas
de alarma, actuando como un centinela permanente de este tipo de respuestas. Como dijimos, a nuestro
criterio, este gráfico es el correlato psiconeuroendócrino de las series complementarias freudianas.

Interrelación entre experiencias tempranas y aspectos biológicos

(Hein C., Nemeroff C.B)

VULNERABILIDAD EXPERIENCIAS TRAUMATICAS

GENETICA TEMPRANAS

DESARROLLO

Traumas, stress
cotidiano, eventos Antidepresivos

vitales  FENOTIPO  Psicoterapia

CRH  VULNERABLE Antagonistas CRH

9
CAMBIOS NEUROBIOLÓGICOS CAMBIOS CONDUCTUALES
Hiperactividad eje HHA y SNA Ansiedad, depresión

Repitamos que el fenotipo vulnerable tiene entonces hiperactividad límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal,

hipertono noradrenérgico, aumento de los fenómenos de neurotoxicidad y disminución de los fenómenos
de neurogénesis.
Acerca de este mismo tema, Huda Akil plantea complejos mecanismos de interacción esteroideo-
serotoninérgicos para explicar cómo las experiencias modifican moléculas y circuitos que se encuentran
genéticamente inducidos. En nuestro ámbito recordamos las palabras de Marta Nachón, quien en el año
1980 conceptualizaba al medio ambiente como un adaptador evolutivo.
A su vez, por la íntima interrelación entre todos los sistemas psiconeuroinmunoendócrinos, este aumento
de CRH llevará a una hipofunción tiroidea y somatotrófica (consecuencia del aumento de somatostatinas)
con modificaciones prolactínicas y alteraciones en el eje gonadal (consecuencia del aumento de 
endorfinas). Es asimismo importante la inmunosupresión que se produce.
En consecuencia, debemos tener en cuenta que disponer de un genotipo vulnerable que nos lleve a
responder a las crisis con distrés, puede obedecer a que el individuo nació con predisposición genética o a
causa de eventos adversos tempranos, experiencias infantiles patógenas que pudieron influenciar sobre la
manera en que se adquirió la modulación del SNC en los primeros tres años de vida, que son los años de
mielinización activa. En otras palabras, ya sea por genética o por adquisición se puede tener un genotipo
vulnerable que va a conducir a vivir en hiperalerta, con disminución de la neurogénesis y aumento de la
neurotoxicidad. Es decir, vivir con una discapacidad para enfrentar los eventos vitales o traumas de la
adultez, produciendo entonces cambios conductuales o emocionales, depresión, enfermedad
psicosomática o trastorno de personalidad.
Un ejemplo de la influencia genética es el estudio publicado por Caspi en Science 2003. En una
población de 847 hombres les practicaron una determinación genética de los diferentes alelos del
transportador de serotonina. Los sujetos de la muestra podían tener la variante dos alelos largos, la
variante alelo largo-alelo corto o la variante dos alelos cortos. Se sometió a los sujetos de la experiencia a
escalas de eventos estresantes como mudanzas, cambios de pareja, cambios de colegio, etc, entre los 21 y
los 27 años. (en promedio todos tuvieron de uno a cuatro eventos estresantes). Un tercio de esta población
-los que tenían dos alelos largos- no sufrieron depresión después de haber tenido los eventos estresantes.

10
En cambio, la mayoría, los dos tercios, ya fuera que tuvieran los dos alelos cortos, o corto-largo, sufrieron
depresiones después de atravesar las situaciones estresantes. Es decir, que estos dos tercios de la
población tenía un SERT menos funcional, lo cual, además, indica que tendrían pobre respuesta
terapéutica a aquellas moléculas que actúan sobre el SERT, y que responderían probablemente mejor a
moléculas de acción dual.
Pero vayamos a emociones más primarias, Weinberger demostró este año que las personas que nacen con
algún alelo corto del transportador de serotonina, tienen más predisposición de responder con miedo ante
el alerta. Estamos hablando de una emoción básica.
De entre las investigaciones que han estudiado los eventos adversos tempranos el mejor ejemplo quizás
sea el trabajo de Schultz. Según este autor hay evidencia traumática temprana en ratones concebidos por
un método de fertilización in vitro. Tenían más dificultades para retener la información espacial,
resultantes de que la fecundación en el laboratorio podría modificar ciertas funciones del hipocampo,
viéndose particularmente afectadas sus conexiones con zonas corticales y alterándose la respuesta
emocional de miedo y la agresividad. Al no tener aversión, al no experimentar miedo, disminuye la
capacidad de supervivencia. Obviamente no pretendemos extrapolar esto a seres humanos. Una mujer que
se somete a tratamientos de fertilización para poder tener un bebé, suple con creces, cuidando al bebé
luego de su nacimiento, las zonas corticales y amígdalocorticales que puedan estar dañadas.

TEORIA DE HENRI LABORIT DE LA AGRESION

Henri Laborit desarrolla una interesante teoría de la agresión basada en modelos etológicos sobre la
necesidad de consumo.
Basado en Kretchmer revisa las formas de reacción a la amenaza, donde se pueden describir:
1. Reacción de sobresalto: Sería como una superproducción de movimientos sin objetivo preciso
(tempestad de movimiento), caracterizada por ser automática, primitiva, irreflexiva, de tipo
cortocircuito, más arcaica y con mayor componente motor. Esta reacción es propia de los niños,
las reacciones de pánico y algunas hiperquinesias (psicóticas, histéricas e impulsivas)
2. Reacción de Inmovilización: Se expresa por la ausencia de reacción a estímulos externos, como
un reflejo de inmovilización (sobrecogimiento). A diferencia de la anterior puede darse
reflexivamente o no, es automática y cambia de color o temperatura mimética. Es evidenciable en
niños, catalepsia, hipnosis, neurosis traumática (PTSD) y anulaciones sensoriales o motoras
histéricas.

11
Sin lugar a duda la impulsividad y la agresión se vinculan tanto con los aspectos de los mencionados, en
interacción con la base instintiva del sujeto. Recordemos a Bühler, quien en relación a los instintos
consideraba que eran la herencia de modos acabados y útiles de comportamiento. Podemos entonces
concluir que los modos de reacción a la amenaza son endógenos, personales y con base instintiva
En lo que respecta a los aspectos evolutivos de la agresión, podemos diferenciar algunas variedades de la
misma en el reino animal (predador, competitivo, defensivo, irritativo, territorial, maternal-protector e
instrumental). Todas estas formas juegan un rol en potenciar la supervivencia, ya sea matando o
inmovilizando al atacante, o manteniendo y aumentando el rango social, siendo centrales en la evolución
genética.
Las formas de instrumentar la agresión también pueden ser separadas en dos grupos:
1. Violencia predadora : conforma una excitación autonómica mínima, con premeditación, que se
da en ausencia de amenaza y puede estar motivada por varios elementos (poder, sexo, venganza,
dominación).
2. Violencia irritativa o “afectiva” (propiamente humana): que se da en ausencia de planificación y
provoca respuestas de enojo y miedo en presencia de amenaza inminente. Tiene como objetivo la
supervivencia a través de la amenaza.
Para Laborit la agresividad tendría tres formas con diferentes consecuencias:
1. Agresividad depredadora (resulta de un impulso “animal”): Genera desaparición de la estructura
orgánica y aumento de entropía. Es innata y sin afectividad
2. Agresividad defensiva (resulta de un estímulo nociceptivo cuando la huída es imposible). El
miedo o la amenaza genera lucha o inhibición. Es adquirida y orientada hacia un agente, ser o
grupo. Siempre se liga a estímulos aunque sea aprendida y siempre requiere afectividad.
El equivalente humano sería la agresividad de angustia o irritabilidad, dada por la imposibilidad
de huir o luchar. Resulta de un aprendizaje de la ineficacia de la acción, muchas veces con
sumisión al dominante. Provoca alteraciones psicosomáticas, trastornos de ansiedad, depresión,
3. Agresividad competitiva (resulta de la búsqueda de dominio o defensa del objeto gratificante):
Genera restablecimiento de gratificación, por competencia con el otro organismo para perpetuar
ese logro. Puede ser innata o adquirida. Pero posee una capacidad adquirida reforzadora y
requiere afectividad
Resumiendo y complementando lo antedicho, podemos pensar en la agresividad como la respuesta
instintiva o aprendida a lo que ponga en peligro: la homeostasis (Cannon), el equilibrio del medio interno
(Bernard) o el placer (Freud)

12
Si la necesidad de consumo se satisface se obtiene la recompensa y se refuerza la conducta. Esto es
biologicamente mediado por NA y DA y trasmitido por el fascículo prosencefálico medial, el gran efector
mielínico del sistema límbico.
Si en cambio no se obtiene la gratificación se intenta la lucha o la huida. Si ni siquiera esta es posible
sucede la inhibición de la acción. Sería la parálisis. Esta conducta negativa de no recompensa es mediada
por Acetilcolina y aminoácidos inhibitorios y se trasmite por medio de la zona periacueductal (zona que
Gray vincula a los circuitos alterados en los trastornos de ansiedad).
Así la inhibición de la acción es momento de inmovilización donde toda conducta activa de gratificación,
lucha o huida es imposible o inútil.

La BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA SUGERIDA será detallada en la próxima entrega donde

seguiremos ampliando el concepto de stress y resiliencia.

13