HEMOSTASIA

Clínica de Prostodoncia II
 Hemostasia
Palabras clave: Coagulación, Hemostasia, Fibrina
La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado
y de alta presión después de un daño vascular. El daño de la pared vascular y la
extravasación de sangre inician rápidamente los eventos necesarios para la reparación del
daño. La hemostasia se divide para su estudio en primaria y secundaria. La hemostasia
primaria se caracteriza por el reclutamiento y activación de las plaquetas para formar el
tapón plaquetario, mientras que la hemostasia secundaria se caracteriza por la activación
del sistema de coagulación con el objetivo de formar fibrina. Finalmente se presenta la
cascada de fibrinólisis, encargada de la degradación del coágulo una vez que se ha
reparado el daño vascular o tisular.
La hemostasia es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que concurren a la prevención
y detención de las hemorragias, esta participa en la reparación de la brecha vascular y, de
manera general, se encarga del mantenimiento de la integridad de los vasos.
La hemostasia primaria, con:

• el tiempo vascular
• el tiempo plaquetario
La hemostasia primaria:
Cuando existe una brecha en un vaso sanguíneo, la primera misión consiste en "tapar" esta
brecha. Son principalmente las plaquetas (pequeños elementos de la sangre) y el
fibrinógeno los que entrarán en acción, a fin de "taponear" la brecha, formando un clavo
plaquetario.
Al provocar la formación de un coágulo, la coagulación permite detener la hemorragia
consecutiva a una herida. Este proceso es la consecuencia del encadenamiento de
reacciones químicas que implican diversos sustratos y encimas plasmáticos. Este pone en
juego un cierto número de factores (hasta el momento, se conoce 13 factores de
coagulación) que intervienen en esta cadena de reacciones. Estas interacciones complejas
tienen como resultado la transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una
proteína insoluble, la fibrina, la cual constituye la armadura del coágulo.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
La hemostasia secundaria comprende la activación del sistema de coagulación y de
acuerdo con el modelo celular se divide en tres fases: iniciación, amplifi cación y
propagación.
Iniciación
El factor tisular (FT), también conocido como tromboplastina o factor III, es sintetizado por
diferentes tipos celulares y expresado en la membrana celular. Aunque el factor tisular se
encuentra localizado en la membrana de las células donde se ha formado, éste se puede
expresar en una gran variedad de células extravasculares en condiciones normales,
además de expresarse en monocitos y células endoteliales en estados inflamatorios.

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Amplificación
Las pequeñas cantidades de trombina generada en la fase de iniciación tienen diferentes
efectos sobre múltiples áreas de la coagulación. La trombina es un potente activador
plaquetario a través de la vía de los recetores activados por proteasas (PAR, por sus siglas
en inglés). Este período protrombótico ascendente es referido como la fase de amplificación
y resulta en la activación de las plaquetas con exposición de los fosfolípidos de membrana
y la creación de una membrana procoagulante con liberación del contenido de sus gránulos.
Propagación
En la fase de iniciación se activan con éxito los factores X y IX, así como los cofactores V y
VII (activados por las
pequeñas cantidades de trombina producidas en esta fase). Después, el factor IXa junto
con el VIIIa, se unen a la membrana de las plaquetas, formando en complejo de tenasa. El
complejo de «ten asa» activa al factor X, resultando en una rápida formación de Xa y se
compone del factor IXa, VIIIa, X y calcio. La mayoría del factor Xa se forma fi siológicamente
a través de la acción del complejo de tenasa y no a través de la activación del complejo
FT/VIIa. El complejo de tenasa se cree que es 50 veces más efi ciente para activar al factor
X, que el complejo de FT/VIIa(8). El factor Xa inicia el ensamble del complejo de
protrombinasa, el cual es constituido por el factor Va, Xa y calcio. Este complejo transforma
la protrombina a trombina, con lo que se da una explosión de trombina, con la subsecuente
formación de fi brina y la formación del coágulo.
El proceso de Coagulación consta de tres fases principales sucesivas:

• La tromboplastinoformación da lugar a la formación de una encima, el factor X

activado.
• La trombinoformación da lugar a la formación de otra encima, la trombina.
• La fibrinoformación corresponde a la transformación del fibrinógeno en fibrina,
gracias a la trombina.
La fibrina tiene un papel esencial en la hemostasia, como producto primario de la cascada
de coagulación y como substrato último en la fibrinólisis. La eficiencia de la fibrinólisis es
altamente influenciada por la estructura del coágulo, las isoformas del fibrinógeno, los
polimorfismos, el grado de generación de trombina y el ambiente bioquímico en el que se
desarrollan. El estado fisiológico normal corresponde a una tendencia en donde los
mecanismos inhibitorios prevengan el inicio patológico o la propagación exagerada de la
coagulación, ello limita el fenómeno a la región vascular dañada. El primero de ellos bloquea
la iniciación, a través de un polipéptido de cadena única producido por el endotelio sano,
llamado el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), que bloquea las consecuencias de la
unión entre el factor VIIa y el factor tisular.

Otros mecanismos inhibitorios son capaces de bloquear la coagulación una vez iniciada,
como la antitrombina (antes antitrombina III), que fi siológicamente es activada por un
glicosaminoglicano de origen endotelial (el heparán sulfato) y farmacológicamente por la
heparina. La antitrombina actúa inhibiendo todos los factores de coagulación con acción de
serinproteasas (IX, X, XI, XII y trombina). Otro producto del endotelio sano, la

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trombomodulina, en unión con la trombina, activa la proteína C que, junto a su cofactor, la
proteína S, inhibe los cofactores de la coagulación (factores VIII y V)(10). La agregación
plaquetaria también es constantemente inhibida por productos secretados por el endotelio
sano: óxido nítrico, prostaciclina (PGI2, la cual ejerce la función contraria al tromboxano A2)
y la ecto-ADP-asa, que degrada el ADP circulante, Una vez formado el coágulo, la
fibrinólisis mediada por plasmina es la responsable de removerlo, tanto en etapas tardías
del trauma vascular como en trombosis patológica.
Conclusión
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La hemostasia es un
mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a
proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión:

• En las personas sanas el equilibrio es perfecto.

• Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa el
potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los
factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.

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