MICOSIS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS - PATOLOGÍA MÉDICA II.

Son distintas afecciones por diferentes tipos de hongos.

Pueden ser:
1) Micosis superficiales: se limitan a la
• piel,
• pelos y
• uñas.
2) Micosis profundas o diseminadas pueden llegar a invadir
• tejidos y órganos,
• pulmón,
• sistema nervioso central (SNC),
• sangre y diseminarse por todo el organismo.
Las infecciones producidas por las micosis profundas pueden ser:
• asintomáticas o
• sintomáticas con mayor o menor gravedad.
Los hongos patógenos primarios: NO dependen del estado inmunológico del huésped para
penetrar en los tejidos, desencadenar un proceso infeccioso y reacciones inmunológicas
(Histoplasma, Coccidiodes).
Los hongos oportunistas: aprovechan estados de inmunodepresión (SIDA, cáncer,
desnutrición, cortico terapia) o tratamientos prolongados con antimicrobianos (Candida,
Criptococus, Aspergillus).
Fuente de infección:
*Exógena: Criptococosis, Aspergillus
*Endógena: Candida
Puerta de entrada:
*Pulmonar
*Cutánea – Hematógena
LEVADURAS DE INTERES CLINICO
1. CANDIDIOSIS
2. HISTOPLASMOSIS
3. COCCIDIOMICOSIS
4. CRIPTOCOCOSIS
5. ASPERGILOSIS
CANDIDIOSIS:
• El género Cándida incluye varias especies.
Los patógenos para seres humanos son:
▪ C. albicans,
▪ C. Krusei,
▪ C. parapsilosis,
▪ C. tropicalis,
▪ C. lusitanie,
▪ C. glabrata entre otros.
▪ Se encuentran en:
- objetos inanimados,
 - alimentos, animales y
- son comensales en el hombre (boca, oro faringe, genitales externos femeninos y
piel).
▪ Predispone su crecimiento terapéuticas con antimicrobianos, alterando la flora normal.
▪ Es una levadura pequeña, ovoide, que se reproduce por gemación.
▪ Se presentan como blastosporas, seudohifas e hifas.
▪ Crece rápidamente en cultivos simples.
PATOGENIA
 La inmunidad innata es el mecanismo mas importante contra la candidiasis
diseminada (neutrofilos).
 Penetra:
- a partir de superficies mucosas o
- solución de continuidad de la piel.
 El patógeno se disemina por vía hematógena y forma micro y macro abscesos en
órganos importantes.
 Es agente causal común de infecciones nosocomiales.
CANDIDIASIS INVASIVA:
Candidemia & Invasión Tisular:
- Candidemia ➔Catéter & Intestino
- Candidiasis Diseminada Aguda
- Candidiasis Diseminada Crónica
- Candidiasis de órganos profundos
CUADRO CLINICO
▪ Candidiasis mucocutánea:
- placas blanquecinas,
- adherente,
- indoloras,
- aisladas o confluentes en boca,
- lengua ,
- esófago,
- en ocasiones produce fisura en las comisuras labiales.
- La forma vulvovaginal: se acompaña de
o prurito,
o dolor y
o secreción vaginal.
▪ Paroniquia, Onicomicosis, Intertrigo, Balanitis.
Puede existir una forma cutánea diseminada (lactantes).
▪ Candidiasis con invasión profunda: puede ser por diseminación hematógena
(candidemia) o por contigüidad.
Con mayor frecuencia afecta al encéfalo, retina, corazón (endocarditis) y riñones. Puede
afectar realmente cualquier localización.
DIAGNOSTICO
▪ Visualización de pseudohifas o hifas en fresco con tinción de Gram de los tejidos.
▪ Cultivos de sangre y otras secreciones obtenidas.
HISTOPLASMOSIS:
Agente etiológico: Histoplasma Capsulatum.
▪ Los micelios son la forma infectante natural, son ovales y pequeños 2 a 5 um como para
llegar a bronquiolos y alveolos.
▪ Son endémicos en zonas del continente americano, Asia y Africa.
PATOGENIA
▪ El microorganismo es inhalado (microconidios) y llega a los alveolos. Fagocitados por los
macrófagos alveolares transformándose en levaduras en gemación (hierro y calcio) y se
multiplican.
▪ Llegan hasta los ganglios locales y se diseminan por vía hematógena a todo el Sistema.
▪ Dos semanas después se activa la inmunidad celular y la llegada de linfocitos T con la
producción de Interferon gama , el FNT e Interleucina 12 ayudan a delimitar la infección
en sujetos inmunocompetentes, formándose los granulomas con posterior fibrosis y
calcificación de los ganglios linfáticos.
▪ En no inmunocompetentes la infección se disemina y puede atacar varios órganos (hígado,
bazo, médula ósea, suprarrenales)
MANIFESTACIONES CLINICAS
▪ Puede ser asintomática como llegar a ser fatal, depende de la intensidad de la exposición,
estado inmunológico y estructura pulmonar particular del huésped.
▪ La sintomatología aparece 2 a 4 semanas después de la exposición con un cuadro de
fiebre, escalofríos, sudoración, cefalea, mialgias , anorexia, tos disnea y dolor torácico.
▪ Los pulmones pueden presentar lesiones focales o difusas dependiendo de la gravedad del
cuadro.
▪ Los ganglios regionales (hilio y mediastino) pueden presentar necrosis y confluir
produciendo masas y compresiones a estructuras adyacentes.
▪ En inmunodeficientes la forma diseminada progresiva es característica, una forma aguda
con insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatia y falla multiorgánica llevan a la muerte
rápidamente (SIDA).
DIAGNOSTICO: candidiasis invasiva
 ▪ Método diagnostico de referencia es el CULTIVO DEL HONGO EN MATERIAL
PULMONAR, sangre, medula ósea (75% positivos).
▪ Tinción de materiales obtenidos por biopsia también ayudan al diagnostico.
▪ Detección de antígenos en fluidos corporales.
▪ Serología (luego de un mes de la infección).
COCCIDIOMICOSIS:
Causado por el hongo: Coccidioides, dimórfico y que vive en la tierra.
Es endémico en Venezuela, Brasil, Paraguay, Bolivia y norte central de la Argentina.
PATOGENIA
▪ Los artroconidios (células viables de las hifas) llegan hasta los alveolos donde se agrandan
y trasforman en esférulas (endosporas).
▪ Origina un intensa reacción celular inmunológica para controlar la infección y limitarla a los
pulmones (granulomas necrozantes que contienen esférulas).
▪ En la enfermedad diseminada no surgen granulomas o los hay con formas deficientes.
CUADRO CLINICO
 Son asintomáticos en 60%, los sintomáticos presentan síntomas pulmonares como fiebre,
sudoración nocturna, fatiga profunda, tos y dolor pleurítico.
 La coccidioidomicosis pulmonar primaria genera manifestaciones en la piel (eritema tóxico,
eritema nudoso en extremidades o multiforme con distribución en collar). También aparecen
artralgias o artritis.
 Laboratorialmente: Eosinofilia en sangre.
 Linfadenopatia hiliar y mediastinal en radiografía de tórax. Puede haber cavitaciones
pulmonares.
 Pueden también originar un cuadro pulmonar crónico.
 En 1% puede existir diseminación extra pulmonar, meses después de la infección pulmonar
sintomática o asintomática, (piel, huesos, partes blandas y meninges).

DIAGNOSTICO
▪ Cultivo de muestras (3 a 7 días)
▪ Tinción y anatomía patológica
▪ Serología
CRIPTOCOCOSIS
Agente causal: Criptococcus NEOFORMANS,
 es un hongo en forma de levadura con diversidad antigénica y genética (varios
serotipos).
Alto riesgo para adquirirla: pacientes con inmunodeficiencias (cáncer, corticoterapia, trasplantes,
SIDA < 200 CD4).
 Habita suelos contaminados con excretas de aves (PALOMAS).
PATOGENIA
 La infección se adquiere por inhalación de partículas infectadas en aerosoles.
 Las pruebas serológicas pueden ser positivas expresando una primo infección asintomática,
se piensa que en inmunocompetentes los mecanismos de defensa pulmonares limitan la
infección y convierten a la infección en un estado de latencia.
 Clínicamente se manifiesta como meningoencefalitis crónica, se desconoce el mecanismo
por el cual alcanza localizaciones extra pulmonares.
 Los factores de virulencia que mejoran su supervivencia en tejidos son su capsula de
polisacáridos (antifagocitica) y enzimas (fosfolipasa y ureasa).
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Afecta SNC y PULMONES.
 A nivel cerebral origina:
- meningitis crónica,
- cefalea,
- fiebre,
- déficit sensorial y de memoria,
- deficiencia visual,
- paresia de pares y signos de irritación meníngea.
 A nivel de los pulmones, produce:
- tos,
- aumento de esputo y
- dolor torácico.
- Puede observarse tumoraciones pulmonares granulomatosas conocidas como
criptococomas.
 En formas diseminadas puede encontrarse lesiones cutáneas (
- pápulas,
- púrpuras,
- vesículas,
- lesiones pseudotumorales y
- exantema).

DIAGNOSTICO
Tinción con tinta china de LCR
Cultivo de LCR y sangre
Prueba serológica, búsqueda del antígeno polisacárido de su capsula.