La glándula tiroides está formada por dos lóbulos laterales voluminosos

conectados por un istmo central relativamente delgados y se localiza

habitualmente por debajo y delante de la laringe. El tiroides está dividido por
tabiques fibrosos finos en lóbulos formados por unos 20 a 40 folículos de
distribución uniforme tapizados por un epitelio cúbico o cilíndrico bajo llenos
de tiroglobulina PAS positiva.
Células tirótropas de la hipófisis anterior liberan TSH a la circulación en
respuesta a factores hipotalámicos.
Células epiteliales foliculares tiroideas convierten la tiroglobulina en tiroxina
(T4) y en menor proporción en triyodotironina (T3).
Las enfermedades del tiroides comprenden afecciones asociadas a una
liberación excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo), a una deficiencia
de hormona tiroidea (hipotiroidismo) y masas en el tiroides.
Hipertiroidismo
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por una concentración
circulante elevada de T4 y T3 libre. A menudo se denomina hipertiroidismo
porque está causada habitualmente por una hiperfunción de la glándula
tiroidea. Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis: hiperplasia difusa del
tiroides asociada a enfermedad de Graves (aprox. El 85% de los casos), bocio
multinodular hiperfuncional y adenoma del tiroides hiperfuncional. Puede ser
primario y secundario, se usa para designar el hipertiroidismo por una
anomalía tiroidea intrínseca o por trastornos ajenos al tiroides (como tumor
hipofisario productor de TSH).
Evolución clínica. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son
variadas y consisten en cambios relacionados con el estado hipermetabólico
provocado por el exceso de hormona tiroidea y por la hiperactividad del
sistema nervioso simpático.
 Una concentración excesiva de hormona tiroidea provoca un aumento
del metabolismo basal. La piel del paciente hipertiroideo suele ser
blanda, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo sanguíneo y a
la vasodilatación periférica. Es frecuente la intolerancia al calor.
Aumenta la sudoración por la mayor producción de calor. Pérdida de
peso a pesar del incremento del apetito.
  Manifestaciones cardíacas son las primeras y las más frecuentes. Gasto
cardíaco aumentado y contractilidad cardíaca debido al incremento de
las necesidades periféricas de oxígeno; frecuentes la taquicardia,
palpitaciones y cardiomegalia.
 Actividad excesiva del Sist. Nervioso simpático produce temblor,
hiperactividad, incapacidad para concentrarse e insomnio.
 Cambios oculares. Se aprecian mirada fija, con los ojos muy abiertos, y
asinergia oculoparpebral.

El diagnóstico del hipertiroidismo es clínico y de laboratorio. La

determinación de la concentración sérica de TSH es el método de detección
selectiva simple más útil para el hipertiroidismo porque esta conc. Disminuye
incluso en las etapas iniciales cuando la enfermedad puede ser todavía
sublínica. Una TSH baja suele confirmarse mediante determinación de la T 4
libre que probablemente estará elevada.
Las opciones terapéuticas para el hipertiroidismo son distintos fármacos, cada
uno con diferente mecanismo de acción. Habitualmente se emplea beta
bloqueante para controlar los síntomas producidos por aumento del tono
adrenérgico, una tionamida para bloquear la síntesis de hormona y fármacos
que inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
Hipotiroidismo
Trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en
la producción de hormona tiroidea. Trastorno frecuente. Prevalencia que
alcanza 4% de hipotiroidismo subclínico, esta aumenta con la edad y es casi
10 veces mayor en la mujer que en el hombre. Se divide en primario y
secundario según si está causado por una anomalía tiroidea intrínseca o por
una enfermedad hipofisaria o hipotalámica. El hipotiroidismo primario supone
la amplia mayoría de los casos y puede asociarse a un aumento de tamaño de
la glándula tiroides (bocio); puede ser congénito, autoinmunitario o yatrógeno.
Hipotiroidismo congénito: causado con más frecuencia por una deficiencia
endémica de yodo en la dieta. Puede deberse a errores innatos del
metabolismo tiroideo (bocio dishormonógeno).
Hipotiroidismo autoinmunitario: causa más frecuente de hipotiroidismo en las
regiones del mundo con suficiente cantidad de yodo. La inmensa mayoría de
los casos de hipotiroidismo autoinmunitario corresponden a tiroiditis de
Hashimoto. En este trastorno existen autoanticuerpos circulantes como
anticuerpos antimicrosómicos, antiperoxidasa tiroida y antitiroglobulina, y el
tiroides suele estar aumentado de tamaño (bocio).
Hipotiroidismo yatrógeno: puede estar causado por ablación quirúrgica o por
radiación.
Hipotiroidismo secundario está causado por deficiencia de TSH y, con mucha
menos frecuencia, de TRH.
Cretinismo
Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia.
El término cretino procede de la palabra francesa chrétien que significa
“cristiano” o “a semejanza a Cristo” porque se aplica a estos niños con un
retraso mental tan pronunciado que son incapaces de pecar. En el pasado era
bastante frecuente en zonas del mundo con deficiencia dietética de yodo
endémica, como el Himalaya, interior de China, África y otras regiones
montañosas. Las manifestaciones clínicas son deterioro del sistema
osteomuscular y del SNC con retraso mental intenso, talla baja, rasgos faciales
toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical. El grado de deterioro mental
puede estar relacionado con el momento en el que se produce la deficiencia
tiroidea durante el período intrauterino.
Mixedema
Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto. El niño mayor tiene
signos y síntomas intermedios entre los del cretinismo y los de un adulto con
hipotiroidismo. En el adulto se manifiesta de modo engañoso y puede tardar
en alcanzar un nivel que provoque sospecha clínica.
El mixedema está marcado por una ralentización de la actividad física y
mental. Los síntomas iniciales son cansancio generalizado, apatía y lentitud
mental, que pueden simular una depresión. Habla y funciones intelectuales se
ralentizan; los pacientes tienen intolerancia al frío y a menudo sobrepeso. Piel
fría y pálida por el menor flujo sanguíneo.
A nivel histológico se reconoce una acumulación de sustancias de la matriz,
como glucosaminoglucanos y ácido hialurónico en la piel, tejido subcutáneo y
en algunas vísceras.
El análisis de laboratorio es esencial para el diagnóstico de hipotiroidismo
porque los síntomas son inespecíficos. La determinación de la conc. sérica de
TSH es el método de cribado más sensible para esta enfermedad.
Tiroiditis
Comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algún tipo de
inflación tiroidea.
Los tipos de tiroiditis más frecuentes y de relevancia clínica son:
Tiroiditis de Hashimoto: enfermedad autoinmunitaria que produce destrucción
de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Causa más
frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una conc. de yodo
suficiente. Es más prevalente entre los 45 y 65 años y afecta más a la mujer
que al hombre; también puede afectar a la infancia y es una causa principal de
bocio no endémico en este período.
Patogenia. Está causada por una alteración de la autotolerancia a los
autoantígenos tiroideos. Múltiples mecanismos inmunológicos pueden
contribuir a la muerte de la célula tiroidea: muerte celular mediada por
linfocitos T citotóxicos CD8+, muerte celular mediada por citosina…
El tiroides presenta a menudo un aumento de tamaño difuso, aunque en
algunos pacientes el aumento de tamaño puede estar más localizado. Al corte
la superficie es pálida, de color amarillo, firme y ligeramente nodular. Hay
infiltración del parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear con
linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales.
Evolución clínica. Se manifiesta por un aumento de tamaño indoloro del
tiroides, asociado por lo general a cierto grado de hipotiroidismo en mujeres
de mediana edad.

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora): suele manifestarse por un

hipertiroidismo leve, aumento de tamaño de la glándula con bocio o ambos.
Puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente en adultos de mediana edad
y en las mujeres. En su morfología, la tiroides tiene un aspecto macroscópico
normal, excepto un posible ligero aumento de tamaño simétrico. Los rasgos
histológicos más específicos son la infiltración linfocítica con centros
germinales hiperplásicos dentro del parénquima tiroideo y alteración y colapso
irregular de los folículos tiroideos.
Evolución clínica: los pacientes pueden tener un bocio indoloro,
hipertiroidismo manifiesto transitorio o ambos.
Tiroiditis granulomatosa: mucho menos frecuente que la tiroiditis de
Hashimoto. Es más frecuente entre los 40 y 50 años de edad. Afecta más a las
mujeres.
Se cree que está desencadenada por una infección vírica. La mayoría de los
pacientes tienen antecedentes de infección respiratoria alta justo antes del
inicio de la tiroiditis. Se han producido brotes asociados a virus Coxsackie,
parotiditis, sarampión, adenovirus y otras infecciones víricas.
Morfología: la glándula puede tener un aumento de tamaño uni - o bilateral y
es firme con una cápsula intacta. Hay células gigantes multinucleadas
englobando lagunas o fragmentos de coloide.
Evolución clínica. Es la causa más frecuente de dolor tiroideo. Aumento de
tamaño variable del tiroides. Inflamación tiroidea y el hipertiroidismo son
transitorios y habitualmente remiten en 2 – 6 semanas incluso sin tratamiento.
Casi todos los pacientes tienen una concentración sérica alta de T3 y T4 y baja
de TSH durante las 2 a 6 semanas.