Anatomía y fisiología del Sistema nervioso

El sistema nervioso es una red compleja que permite al organismo comunicarse con el
medio en el que vive. Dicha red incluye componentes sensoriales, que detectan cambios en
los estímulos del medio, y componentes motores, que producen movimiento, contracción
del músculo cardíaco y del músculo liso, y secreciones glandulares. Los componentes que
integran el sistema nervioso reciben, almacenan y procesan la información sensorial, y
después coordinan las respuestas motoras apropiadas.
Además, el sistema nervioso está dividido en 2: El sistema nervioso Central y el Sistema
Nervioso Periférico. Ambos sistemas están profusamente comunicados entre sí.
 Sistema nervioso central: Este maneja lo que seria el encéfalo y la médula espinal.
 Sistema nervioso Periférico: incluye receptores sensoriales, nervios sensoriales y
ganglios situados en el exterior del SNC.
También se puede distinguir entre las divisiones sensorial y motora del sistema nervioso;
 La división sensorial o aferente: aporta información hacia el sistema nervioso, por
lo general sobre fenómenos ocurridos en los receptores sensoriales de la periferia.
Entre otros, esos receptores incluyen receptores visuales y auditivos,
quimiorreceptores y receptores somatosensoriales (tacto). La información aferente
se transmite después a niveles progresivamente superiores del sistema nervioso y,
por último, a la corteza cerebral.
 La división motora o eferente: transporta información desde el sistema nervioso a
la periferia. Esta información eferente conduce a la contracción del músculo
esquelético, liso y cardíaco o a la secreción de las glándulas endocrinas y exocrinas.
Por otra parte, es importante destacar que las partes principales del SNC son la médula
espinal, el tronco del encéfalo (bulbo, protuberancia y mesencéfalo), el cerebelo, el
diencéfalo (tálamo e hipotálamo) y los hemisferios cerebrales (corteza cerebral, sustancia
blanca, ganglios basales, hipocampo y amígdala).

Medula Espinal
La médula espinal es la porción más caudal del SNC y se extiende desde la base del cráneo
hasta la primera vértebra lumbar. Está segmentada, con 31 pares de nervios espinales que
contienen nervios tanto sensoriales (aferentes) como motores (eferentes). Los nervios
sensoriales transmiten información hacia la médula espinal desde la piel, las articulaciones,
los músculos y los órganos viscerales de la periferia a través de las raíces dorsales y los
ganglios de los pares craneales. Los nervios motores transmiten información desde la
médula espinal hacia la periferia y comprenden nervios motores somáticos, que inervan el
músculo esquelético, y nervios motores del sistema nervioso autónomo, que inervan el
músculo cardíaco, el músculo liso, las glándulas y las células secretoras.
 Tronco Encefálico
El bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo se conocen en conjunto como tronco
del encéfalo. Diez de los 12 pares craneales (III-XII PC) nacen en el tronco del encéfalo. Su
función es transmitir información sensorial hasta el tronco del encéfalo e información
motora hacia la periferia.
Las partes del tronco del encéfalo son:
♦ El bulbo es la extensión rostral de la médula espinal. Contiene centros autónomos que
regulan la respiración y la presión arterial, así como centros coordinadores de los reflejos
de deglución, tos y vómito
♦ La protuberancia ocupa una posición rostral al bulbo y, junto con los centros bulbares,
contribuye al equilibrio y al mantenimiento de la postura, además de a la regulación de la
respiración. Asimismo, la protuberancia transmite información desde los hemisferios
cerebrales hasta el cerebelo.
♦ El mesencéfalo es rostral a la protuberancia y participa en el control de los movimientos
oculares. También contiene núcleos conectores de los sistemas auditivo y visual.

Cerebelo
El cerebelo es una estructura foliada («en forma de hojas»), conectada con el tronco del
encéfalo y en posición dorsal respecto a la protuberancia y el bulbo. Sus funciones
comprenden la coordinación, planificación y
ejecución del movimiento, el mantenimiento de la postura y la coordinación de los
movimientos cefálicos y oculares.

Tálamo e Hipotálamo
El tálamo procesa casi toda la información sensorial que llega a la corteza cerebral y casi
toda la información motora procedente de la corteza cerebral hacia el tronco del encéfalo y
la médula espinal. El hipotálamo se encuentra en posición ventral al tálamo y contiene
centros reguladores de la temperatura corporal, de la ingesta de alimentos y del equilibrio
hídrico. Es también una glándula endocrina que controla las secreciones hormonales de la
hipófisis. Segrega hormonas liberadoras e inhibidoras de la liberación a la sangre portal
hipofisaria, que provocan la liberación (o la inhibición de la liberación) de las hormonas de
la hipófisis anterior.

Hemisferios Cerebrales
Los hemisferios cerebrales constan de la corteza cerebral, la sustancia blanca subyacente y
tres núcleos profundos (ganglios basales, hipocampo y amígdala). Sus funciones
comprenden la percepción, las funciones motoras superiores, la cognición, la memoria y la
emoción.

Corteza cerebral. Es la superficie contorneada de los hemisferios cerebrales y consta de

cuatro lóbulos:
 Frontal
  Parietal
 Temporal
 Occipital
Estos están separados por surcos, además la corteza cerebral recibe y procesa información
sensorial e integra las funciones motoras.

Ganglios basales, hipocampo y amígdala. Hay tres núcleos profundos de los

hemisferios cerebrales. Los ganglios basales comprenden el núcleo caudado, el putamen y
el globo pálido. Los ganglios basales reciben información desde todos los lóbulos de la
corteza cerebral y se proyectan a través del tálamo hasta la corteza frontal para contribuir a
la regulación de los movimientos. El hipocampo y la amígdala forman parte del sistema
límbico. El hipocampo es el centro de la memoria y la amígdala, de las emociones y se
comunica con el sistema nervioso autónomo a través del hipotálamo.

Receptores Sensoriales
Hay cinco tipos de receptores, que se clasifican según el tipo de estímulo que los activa el
cual son los siguientes:
 Mecanoreceptores: se activan mediante presión o cambios de presión. Entre otros,
incluyen los corpúsculos de Pacini en el tejido subcutáneo, los corpúsculos de
Meissner en la piel glabra (tacto), los barorreceptores en el seno carotídeo (presión
arterial) y las células pilosas del órgano de Corti (audición) y de los canales
semicirculares (sistema vestibular).
 Fotorreceptores: se activan mediante la luz y son responsables de la visión
 Quimiorreceptores: se activan mediante sustancias químicas y son necesarios para
el buen funcionamiento del olfato, del gusto y para la detección de oxígeno y
dióxido de carbono para control de la respiración
 Termorreceptores: se activan mediante la temperatura o los cambios de
temperatura
 Nociceptores: responden a los extremos de presión, temperatura o sustancias
químicas nocivas.

Vías Somatosensoriales
Existen dos vías para la transmisión de información somatosensorial al SNC: el sistema de
la columna dorsal y el sistema anterolateral o espinotalámico. Cada vía sigue el patrón
general ya descrito para los sistemas sensoriales.
 Neurona de primer orden en la vía somatosensorial: es la neurona aferente
primaria. El cuerpo celular de las neuronas aferentes primarias está en los ganglios
de la raíz dorsal o en los ganglios craneales, y sus axones establecen sinapsis con las
células receptoras somatosensoriales (es decir, los mecanorreceptores)
 Neurona de segundo orden: está en la médula espinal (sistema anterolateral) o en
el tronco del encéfalo (sistema de la columna dorsal).
  Neurona de tercer orden: se encuentra en uno de los núcleos somatosensoriales
del tálamo.
 Neurona de cuarto orden está en la corteza somatosensorial, llamada S1 y S2. La
información compleja es integrada por las neuronas de orden superior en la corteza
somatosensorial y otras áreas corticales de asociación. La corteza somatosensorial
S1 tiene una representación somatotópica o «mapa» similar a la del tálamo.

Sistema de la columna dorsal

El sistema de la columna dorsal consiste principalmente en fibras nerviosas de los grupos I
y II. Las neuronas de primer orden tienen sus cuerpos celulares en las células de los
ganglios de la raíz dorsal o en las de los ganglios de los pares craneales, y ascienden en
posición ipsolateral hasta el núcleo de Goll (parte inferior del cuerpo) o el núcleo
cuneiforme (parte superior del cuerpo) en el bulbo raquídeo. En el bulbo, las neuronas de
primer orden establecen sinapsis con neuronas de segundo orden que cruzan la línea media.
Las neuronas de segundo orden ascienden hasta el tálamo contralateral, donde establecen
sinapsis con neuronas de tercer orden, que a su vez ascienden hasta la corteza
somatosensorial y establecen sinapsis con neuronas de cuarto orden.

Sistema anterolateral
El sistema anterolateral (espinotalámico) transmite información somatosensorial sobre el
dolor, la temperatura y el tacto ligero y consiste principalmente en fibras del grupo III y del
grupo IV. (Recuérdese que las fibras del grupo IV tienen las velocidades de conducción
más lentas de todos los nervios sensoriales.) En el sistema anterolateral, las neuronas de
primer orden tienen sus cuerpos celulares en el asta dorsal y establecen sinapsis en los
termorreceptores y los nociceptores de la piel. Las neuronas de primer orden establecen
sinapsis con las neuronas de segundo orden en la médula espinal. Las neuronas de segundo
orden cruzan la línea media en la médula espinal y ascienden hasta el tálamo contralateral.

Bibliografia:
Fisiología
Cuarta edición
Linda S. Costanzo, PhD
 Convulsiones y Epilepsia
Una convulsión es un fenómeno producido pordescargas anormales,
excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas delsistema
nervioso central. Una convulsión es un acontecimiento clínico discreto
con signos y síntomas asociados que varían según el sitio de la
descarga neuronal en el cerebro. Las manifestaciones de convulsiones
por lo general incluyen fenómenos sensitivos, motores, autónomos o
psíquicos

La pilepsia es trastorno en el que una persona tieneconvulsiones

recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. Hace referencia a
un fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, puesto que
existen muchas formas y causas de epilepsia. Sin embargo, entre las
muchas causas de epilepsia hay diferentes síndromesepilépticos, cada
uno con sus peculiares manifestaciones clínicas y patológicas, que
sugieren una etiología específica.

Clasificación de las convulsions

Hay 2 tipos de convulsions las focales y las generalizadas
 Las convulsiones focales: comienzan en un área específica del hemisferio cerebral.
Hay 2 grupos principales de convulsiones focales: sin alteración de la conciencia y
con alteración de la conciencia.
1. Convulsiones sin alteración de la conciencia. Este tipo de convulsiones
por lo general incluye sólo un hemisferio y no se acompaña de pérdida de
la conciencia o de la respuesta. Estas convulsiones se han denominado
convulsiones parciales simples, convulsiones parciales elementales,
convulsiones parciales con síntomas elementales. Si el área motora del
cerebro es la afectada, el primer síntoma es movimiento correspondiente a
la ubicación de inicio en el lado contralateral del cuerpo. El movimiento
puede permanecer localizado o se puede diseminar a otras áreas corticales.
Si la porción sensitiva del cerebro está afectada, quizá no haya
manifestaciones clínicas observables.
2. Convulsiones con alteración de la conciencia: La convulsión comienza
en un área localizada del cerebro pero puede avanzar rápido para afectar
ambos hemisferios. Estas convulsiones son conocidas algunas veces como
convulsiones psicomotoras lo que refleja sus manifestaciones típicas. Estos
tipos de convulsiones a menudo se acompañan de automatismos. Los
automatismos son actividades repetitivas sin propósito como fruncir los
labios, hacer gestos, dar palpada o frotar la ropa.
 Las convulsiones generalizadas: comienzan simultáneamente en ambos
hemisferios cerebrales. Incluyen inconsciencia e implican varios grados de
respuestas motoras simétricas sin evidencia de localización en un hemisferio. Estas
 convulsiones se dividen en 6 categorías: tonicoclónicas, ausencia, mioclónicas,
clónicas, tónicas y atónicas.
1. Convulsiones tonicoclónicas. Estas convulsiones anteriormente se conocían
como gran mal, son las crisis motoras mayores más comunes. Con frecuencia,
la persona tiene una alarma vaga (quizá una convulsión focal) y presenta una
contracción aguda y tónica de los músculos con extensión de las extremidades
y pérdida inmediata de la conciencia. La incontinencia intestinal y vesical es
común.
2. Crisis de ausencia. Las crisis de ausencia son episodios epilépticos
generalizados, no convulsivos y se expresan principalmente como alteraciones
de la conciencia.
3. Convulsiones mioclónicas. Éstas incluyen contracciones musculares
involuntarias leves inducidas por estímulos de origen cerebral. Una convulsión
mioclónica incluye sacudidas bilaterales de músculos,generalizadas o
confinadas a la cara, tronco o una o más extremidades.
4. Convulsiones clónicas. Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía
súbita. Esto es seguido de sacudida de extremidades que pueden ser o no
simétricas.
5. Convulsiones atónicas. En las convulsiones atónicas existe pérdida súbita, de
fracción de segundos, del tono muscular que provoca aflojamiento de la
quijada, caída de las extremidades, o caída en el piso. Estas convulsiones
también se conocen como ataques de caídas.
Clasificación de las epilepsies
 Epilepsia nocturna dominante autosómica del lóbulo frontal
(ADNFLE); comienza en la niñez; episodios nocturnos breves con predominancia de
movimientos motores; a menudo se diagnostica erróneamente como un trastorno primario
del sueño.
 Epilepsia generalizada además de episodios febriles (GEFS+); mecanismo
hereditario, autosómico dominante; surge con episodios febriles en una mediana de
un año y persiste durante más de seis años para seguir con convulsiones variables no
vinculadas con la fiebre.
 Epilepsia parcial de tipo dominante autosómico con manifestaciones auditivas
(ADPEAF); epilepsia del lóbulo temporal con gran diversidad de síntomas
auditivos y sensitivos de otra índole, como principales manifestaciones; suele
comenzar entre los 10 y 25 años de vida
 Epilepsia mioclónica progresiva (PME) (enfermedad de Unverricht-
Lundborg);Mecanismo hereditario, autosómico recesivo; comienza entre los 6 y 15
años; convulsiones mioclónicas, ataxia y deterioro cognitivo progresivo; el
vencéfalo presenta degeneración neuronal
 Epilepsia mioclónica progresiva (enfermedad de Lafora); mecanismo
hereditario, autosómico recesivo; comienza entre los 6 y 19 años y la persona muere
en término de 10 años; degeneración encefálica vinculada con la inclusión
intracelular de poliglucosanos, en diversos órganos.

Diagnóstico y Tratamiento
El diagnóstico de los trastornos convulsivos se basa en una historia clínica minuciosa y
exploración neurológica, incluida una completa descripción de la convulsión. La
exploración física y estudios de laboratorio ayudan a excluir cualquier enfermedad
metabólica (p. ej., hiponatremia) que pudiera precipitar las convulsiones. Una de las
pruebas diagnósticas más útiles es el EEG que se utiliza para registrar los cambios en la
actividad eléctrica del cerebro. Se utiliza para soportar el diagnóstico clínico de epilepsia,
para dar una guía para el pronóstico y para ayudar a clasificar el trastorno convulsivo.

Medicamentos anticonvulsivos
Hasta 1990, había cerca de 16 anticonvulsivos, incluidos carbamacepina, difenilhidantoína,
etosuximida, ácido valproico, fenobarbital, primidona y clonacepam. Desde 1996 se han
comercializado nuevos antiepilépticos incluida gabapentina, lamotrigina, felbamato,
topiramato, levetiracetam, tiagabina, oxcarbacepina y viganatrina.
La elección de medicamentos utilizados como tratamiento de primera línea para los
trastornos convulsivos ha cambiado desde que se introdujeron nuevos medicamentos
porque teníanperfiles deefectos secundarios mucho mejores. Carbamacepina, gabapentina,
lamotrigina, levetiracetam, oxcarbacepina, topiramato, ácido valproico y zonisamida son
los medicamentos de elección para tratar las convulsiones focales o tonicoclónicas
resultado de las convulsiones focales. Etosuximida o ácido valproico es el medicamento de
elección para las crisis de ausencia. El ácido valproico, carbamacepina, oxcarbamacepina y
lamotrigina son útiles para personas con muchas de las convulsiones motoras menores y
convulsiones tónico-clónicas. Las convulsiones mioclónicas se tratan con ácido valproico.
Las convulsiones atónicas son muy resistentes al tratamiento. Cada uno de los nuevos
medicamentos: gabapentina, lamotrigina, topiramato y oxcarbamacepina, está aprobado
para utilizar como monoterapia en adultos que tienen convulsiones focales solas o con
convulsiones secundariamente generalizadas (gran mal). Los otros fármacos están
aprobados como tratamiento agregada cuando el agente de primera línea no es
completamente eficaz. En todos los casos, los efectos secundarios y los factores específicos
del paciente afectan la elección de los medicamentos.

Bibliografia:
Fisiopatologia de Porth
Harrison Medicina Interna

Cefaleas
El dolor de cabeza es un trastorno frecuente que es provocado por varias condiciones.
Algunas cefaleas representan trastornos primarios y otras se presentan secundarias a otras
enfermedades en las cuales el dolor de cabeza es un síntoma. Los trastornos de cefalea
primarios incluyen migraña, cefalea tensional, cefalea en racimo y CDC. Aunque casi todos
los casos de cefalea secundaria son benignos, algunos son indicaciones de problemas serios
como meningitis, tumor cerebral o aneurisma cerebral. El síndrome de ATM es una de las
principales causas de cefaleas. Por lo general, es provocado por un desequilibrio en el
movimiento articular por mala mordida, rechinido de dientes o problemas articulares como
inflamación, traumatismo y cambios degenerativos.
Clasificacion de las Cefaleas

Cefalea por migraña

La migraña afecta a una gran cantidad de personas y en especial a mujeres.
Las migrañas tienden a
presentarse en familias y se piensa que son hereditarias como un rasgo
autosómico dominante con
penetración incompleta. Durante una migraña el
nervio trigémino se activa26. La estimulación de las fibras sensitivas
trigeminales pueden provocar la
liberación de neuropéptidos, provocando inflamación neurógena dolorosa
dentro de la vasculatura
meníngea.
Tratamiento
El tratamiento de la migraña incluye medidas preventivas y abortivas
farmacológicas y no
farmacológicas.
El tratamiento no farmacológico incluye la evasión de los desencadenantes,
como alimentos o
aromas que precipitan el ataque.
El tratamiento farmacológico incluye terapia abortiva para los ataques
agudos y terapia preventiva.
Se utiliza una amplia variedad de medicamentos para tratar los síntomas
agudos de la migraña. Con base
en estudios clínicos, los fármacos de primera línea incluyen ácido
acetilsalicílico; combinaciones de
paracetamol, ácido acetilsalicílico y cafeína; los AINE (p. ej., naproxeno,
ibuprofeno); agonistas del
receptor de serotonina (5-HT1) (p. ej., sumatriptán, naratriptán, rizatriptán y
zolmirtriptán); derivados de
la ergotamina (p. ej., dihidroergotamina); y antieméticos (p. ej.,
ondansetrón, metoclopramida)16, 27. Las
vías de administración no orales quizá sean las preferidas en personas que
desarrollan dolor intenso
rápidamente o al despertar, o aquellas que tienen náuseas y vómito intensos.
Cefalea en racimo
Las cefaleas en racimo son relativamente raras y se presentan con mayor
frecuencia en varones y por lo
general comienzan en la tercera década de la vida 28.
Estas cefaleas tienden a presentarse en racimos
durante semanas o meses, seguidas de un período de remisión prolongado
sin cefalea. La cefalea en
racimo es un tipo de cefalea neurovascular primaria que por lo general
incluye dolor intenso,
insoportable y unilateral.
Etiología y patogénesis
Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de las cefaleas en racimo no
se conocen por completo,
aunque recientemente se ha notado que la herencia, por medio de un gen
autosómico dominante, tiene un
papel en la patogénesis de este tipo de cefalea.
Los mecanismos fisiopatológicos más probables incluyen la interrelación
de factores vasculares,
neurogénicos, metabólicos y humorales. La activación del sistema
trigeminovascular y de los reflejos
parasimpáticos autónomos craneales explica el dolor y los síntomas
autónomos.
El dolor relacionado con la cefalea en racimo es de inicio rápido y alcanza
un máximo en
aproximadamente 10 min a 15 min y dura 15 min a 180 min. El dolor detrás
del ojo se irradia al nervio
trigémino ipsilateral
Tratamiento
Dada la relativamente corta duración y naturaleza autolimitada de la cefalea
en racimo, las preparaciones
orales por lo general tardan demasiado en alcanzar concentraciones
terapéuticas. Los tratamientos más
eficaces son los que actúan rápido. La inhalación de oxígeno podría estar
indicada para consumo
doméstico. Los medicamentos profilácticos para las cefaleas en racimo
incluyen verapamilo, carbonato
de litio, corticoesteroides y valproato de sodio27

Cefalea tensional
El tipo más frecuente de cefalea es la tensional. A diferencia de los 2 tipos
anteriores, la cefalea
tensional por lo general no es lo suficientemente grave para interferir con
las actividades diarias.
Los mecanismos exactos de la cefalea tensional no se conocen y las
hipótesis de las causas son
contradictorias. Una teoría popular es que la cefalea tensional es resultado
de tensión sostenida de los
músculos del cuero cabelludo y el cuello; no obstante, algunas
investigaciones han encontrado que no hay
correlación entre la contracción muscular y este tipo de cefalea. Se cree que
la migraña se puede
transformar gradualmente en cefalea tensional crónica. Las cefaleas
tensionales también pueden ser
provocadas por disfunción bucomandibular, estrés psicológico, ansiedad,
depresión y estrés muscular.
También pueden ser resultado de abuso de analgésicos o cafeína.
Tratamiento
Este tipo de cefaleas a menudo responden más a técnicas no
farmacológicas, como biorretroalimentación,
masaje, acupuntura, relajación, imaginación y terapia física, que las otras
cefaleas. Para personas con
mala postura, puede ayudar una combinación de ejercicios de rango de
movimiento, relajación y mejoría
de la postura.

Cefalea diaria crónica

El término cefalea diaria crónica se utiliza para referirse a las cefaleas que
se presentan 15 días o más
al mes, por más de 3 meses27. Poco se sabe acerca de la prevalencia e
incidencia de la CDC. Los
criterios diagnósticos para la CDC no se presentan en el sistema de
clasificación de IHS.
Se desconoce la causa de la CDC, aunque hay varias hipótesis. Incluyen la
cefalea migrañosa
transformada, cefalea tensional evolucionada, cefalea persistente diaria
reciente y cefalea postraumática.
Aunque el consumo excesivo de medicamentos sintomáticos se ha
relacionado con CDC, existe un grupo
de personas en las cuales la CDC no se relaciona con el consumo excesivo
de estos fármacos.
Tratamiento
Para las personas con CDC, puede ser necesaria una combinación de
intervenciones farmacológicas y
conductuales. Al igual que con las cefaleas tensionales, las técnicas no
farmacológicas, como la
biorretroalimentación, el masaje, la acupuntura, la relajación, la
imaginación y la terapia física pueden
ser útiles. Las medidas para reducir o eliminar el consumo excesivo de
medicamentos, incluida la
cafeína, pueden ser útiles.

Hemiplejias
La hemiplejia es un trastorno del cuerpo, al cual se le paraliza la mitad del cuerpo, puede
ser causado por otras causas como enfermedades que afectan la espina dorsal o los
hemisferios cerebrales. La hemiplejía se puede aparecer en el nacimiento o puede padecerse
posteriormente.
El motivo es que una parte del cerebro se queda sin el adecuado riego sanguíneo.
Aunque existen diversas causas que pueden originar hemiplejia, la más frecuente es por un
accidente cerebrovascular. Un ACV puede ser por embolia o hemorragia. Una embolia
cerebral se da cuando un coágulo de sangre obstruye una arteria, en cambio, una
hemorragia se produce por una rotura de una arteria o vena, que acaba produciendo un
hematoma cerebral.
Existen cuatro clases principales de la patología:

 Hemiplejia cerebral: se origina por una lesión cerebral.

 Hemiplejia espinal: a raíz de lesiones en la columna vertebral.
 Hemiplejia facial: paralización que afecta a la mitad de la cara.
  Hemiplejia espástica: además de una paralización del cuerpo va acompañada por
movimientos espásticos dela misma área afectada.

Tratamientos para la hemiplejia

El tratamiento tiene dos vertientes, uno es el etiológico y el otro el sintomático. El primero

trata las causas que producen problemas en la parte motora de nuestro cuerpo y el segundo
engloba las distintas medidas farmacológicas y rehabilitadoras, que buscan reducir la
discapacidad al déficit funcional.

Pero cabe destacar que se recomienda es reposo y control de la presión arterial. Después
el tratamiento se basa en descubrir cuáles han sido las incapacidades físicas o psíquicas y
reducirlas al máximo. Cuando es posible esta recuperación, se suele producir a medio
plazo, en un periodo de entre 3 y 18 meses.

Normalmente es necesario mantener de por vida un tratamiento para mantener la presión

arterial así como adoptar hábitos de vida saludable (dejar de fumar, no beber alcohol, no
tomar anticonceptivos, controlar el colesterol y los triglicéridos,…).
Las medidas rehabilitadoras dependerán de la zona cerebral dañada y de las funciones
afectadas en cada caso.

https://es.wikipedia.org/wiki/Hemiplejia#:~:text=La%20hemiplejia%20es%20un
%20trastorno,dorsal%20o%20los%20hemisferios%20cerebrales.

Síndrome de neurona motora superior

la enfermedad de la neurona motora es el nombre que se le da a un grupo de enfermedades
raras que afectan a las neuronas (células nerviosas) del cerebro y médula espinal
provocando debilidad y atrofia muscular.
El cerebro envía instrucciones a los músculos que controlan el movimiento voluntario
(como caminar y tragar) a través de células nerviosas llamadas neuronas motoras. La
enfermedad de la neurona motora (ENM) es una enfermedad que gradualmente destruye
estas células nerviosas provocando debilidad y atrofia de los músculos.

Existen tres tipos principales de ENM, que afectan distintos grupos de nervios.

 La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es el tipo más común de ENM.

Principalmente, causa debilidad y atrofia muscular.

 La parálisis bulbar progresiva (PBP) afecta a una de cada cuatro personas con ENM.
Hace que resulte difícil hablar y tragar.

 La atrofia muscular progresiva (AMP) es un tipo menos común de ENM. Causa

debilidad, degeneración y crispación muscular.
la enfermedad comienza muy gradualmente y al principio quizás usted solamente se sienta
cansado. A menudo, los primeros síntomas de los problemas musculares son dedos torpes y
prensión débil.

A medida que la enfermedad avanza, puede tener los siguientes problemas:

 La debilidad muscular en los brazos, manos y piernas puede hacer que le resulte
difícil realizar tareas cotidianas, como abrir y cerrar grifos o puertas, cepillarse el
cabello o abrochar botones. Puede que le resulte difícil levantar el pie al caminar,
por lo que podría arrastrar los pies al caminar. Tal vez le sea difícil mantener
erguida la cabeza, si los músculos de su cuello se debilitan

 Los músculos de la garganta pueden verse afectados y esto podría dificultar tragar y
hablar.

 Es posible que ría o llore con más facilidad. Esto puede deberse a cambios físicos
provocados por la enfermedad y no a cambios emocionales.

 Los músculos de la pared torácica pueden verse afectados, lo cual puede dificultar la
respiración.

Otros síntomas incluyen: 

 dolor y malestar
 calambres, espasmos o crispaciones de los músculos, llamadas fasciculaciones
 articulaciones rígidas
 estreñimiento (debido a la limitación de movimiento o cambio en la dieta)
 exceso de saliva o dificultad para tragar la saliva
 tos o sensación de ahogo
 problemas para respirar
 depresión

Diagnostico

No existe una única prueba para diagnosticar la ENM. El diagnóstico normalmente se

realiza en base a los síntomas y a lo que descubre el neurólogo al examinarlo. Su neurólogo
también intentará descartar otras enfermedades neurológicas.
 
Las pruebas que ayudan a diagnosticar la ENM incluyen las siguientes:

 Una electromiografía (EMG): se utilizan agujas delgadas para medir la actividad

eléctrica de los músculos.
  Pruebas de conducción nerviosa: se aplica un impulso eléctrico a través de una
pequeña almohadilla en la piel y se mide la velocidad en la que se desplazan las
señales eléctricas a través de los nervios.

 Estimulación magnética transcraneal (EMT): mide la actividad de los nervios que

van del cerebro a la médula espinal.

 Estudio de imágenes por resonancia magnética: usa imanes y ondas de radio para

producir imágenes del interior del cuerpo

Tratamiento

En la actualidad, no existe cura para la ENM y la esperanza de vida dependerá de cómo

evolucionen sus síntomas. Existen medicamentos disponibles para desacelerar el avance de
la enfermedad y controlar los síntomas.

 Se ha demostrado que el riluzol desacelera el avance de la enfermedad por algunos

meses. El National Institute for Health and Clinical Excellence [Instituto Nacional
para la Salud y Excelencia Clínica] (NICE) recomienda el riluzol para tratar la
forma de ELA de la enfermedad.
 Los relajantes musculares puede ayudar a reducir el flujo de saliva y a tratar los
calambres musculares.
 Los medicamentos antiinflamatorios y analgésicos pueden ayudar a reducir el dolor
y malestar

https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedades_de_la_neurona_motora.htm#:~:text=
Cuando%20est%C3%A1n%20afectadas%20las%20neuronas,de%20controlar%20el
%20movimiento%20voluntario.

Síndrome de neurona motora inferior

Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurológicos progresivos que
destruye las neuronas motoras, las células que controlan la actividad muscular voluntaria esencial
como hablar, caminar, respirar y tragar. Normalmente, los mensajes de las células nerviosas en el
cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) se transmiten a las células nerviosas en el tallo
cerebral y la médula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y de allí a los músculos
particulares. Las neuronas motoras superiores dirigen a las neuronas motoras inferiores para
producir movimientos como caminar y masticar. Las neuronas motoras inferiores controlan el
movimiento de los brazos, las piernas, el tórax, la cara, el cuello y la lengua.
Las enfermedades de la neurona motora se producen en adultos y en niños. Estas enfermedades
son más comunes en hombres que en mujeres. En los adultos, los síntomas pueden aparecer
después de los 40 años de edad. En los niños, particularmente en las formas familiares o
heredadas de la enfermedad, los síntomas pueden estar presentes en el nacimiento o aparecer
antes de que el niño aprenda a caminar.

Diagnostico
No hay pruebas específicas para diagnosticar las enfermedades de la neurona motora. Los
síntomas pueden variar de un individuo a otro, y en las etapas tempranas de la enfermedad,
pueden ser similares a los de otras enfermedades, haciendo difícil el diagnóstico. Los pacientes
primero deben someterse a un examen físico seguido de un examen neurológico; éste evaluará las
aptitudes motoras y sensoriales, la función nerviosa, audición y habla, visión, coordinación y
equilibrio, estado mental y cambios en el ánimo o la conducta.

Las pruebas para descartar otras enfermedades o para medir la participación muscular son las
siguientes:

La electromiografía (EMG) se usa para diagnosticar la disfunción muscular y nerviosa y

enfermedades de la médula espinal. También se usa para medir la velocidad a la que los impulsos
viajan por un nervio en particular.

Las pruebas de evaluación de laboratorio de sangre, orina u otras sustancias se usan para ayudar
a diagnosticar una enfermedad, entender mejor el proceso de la enfermedad, y monitorizar los
niveles de los medicamentos terapéuticos. Ciertas pruebas pueden descartar enfermedades
musculares y otros trastornos que pueden tener síntomas similares a los de las enfermedades de
la neurona motora.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) usan ondas de radio generadas por una
computadora y un campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas de estructuras
del cuerpo que incluyen tejidos, órganos, huesos y nervios.

La biopsia de músculo o nervio puede ayudar a confirmar una enfermedad y una regeneración

nerviosas. Se extrae una pequeña muestra de músculo o nervio bajo anestesia local y se estudia
bajo un microscopio. La muestra debe ser extraída quirúrgicamente, a través de una abertura
hecha en la piel, o por biopsia con aguja, en la cual se inserta una aguja hueca fina a través de la
piel y dentro del músculo.

La estimulación magnética transcraniana fue desarrollada por primera vez como herramienta

diagnóstica para estudiar áreas del cerebro relacionadas con la actividad motora. Ahora se usa
como tratamiento de ciertos trastornos.

Tratamiento

No existe cura o tratamiento estándar para las enfermedades de la neurona motora. El tratamiento
de apoyo y sintomático puede ayudar a los pacientes a estar más cómodos al igual que a mantener
su calidad de vida.

Los relajantes musculares como el baclofén, tizanidina, y las benzodiazepinas pueden reducir la
espasticidad. El glicopirrolato y la atropina pueden reducir el flujo de saliva. La quinina o la fenitoína
puede disminuir los calambres. Los anticonvulsivos y los antiinflamatorios no esteroides pueden
ayudar a aliviar el dolor, y pueden recetarse otros medicamentos para tratar la depresión. A
menudo los tranquilizantes ayudan con los problemas para dormir.

La fisioterapia, la terapia ocupacional y la rehabilitación pueden ayudar a mejorar la postura,

prevenir la inmovilidad articular, y retrasar la debilidad y la atrofia musculares. Los ejercicios de
estiramiento y de fuerza pueden reducir la espasticidad, aumentar el rango de movimiento, y
mantener el flujo circulatorio. Algunos pacientes requieren terapia adicional para las dificultades del
habla, la masticación y la deglución. La aplicación de calor puede aliviar el dolor muscular. Los
dispositivos de ayuda como soportes y aparatos ortopédicos, sintetizadores de la voz y sillas de
ruedas pueden ayudar a algunos pacientes a retener su independencia.

La nutrición adecuada y una dieta equilibrada son esenciales para mantener el peso y la fuerza.
Algunos pacientes que no pueden comer o tragar pueden requerir la inserción de un tubo de
alimentación. Los pacientes tal vez necesiten también respiración asistida debido a la debilidad
muscular en el cuello, la garganta y el tórax.
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_la_motoneurona

Síndromes Sensitivos
Corresponden a síndromes clínicos que pueden presentar alteración en la percepción
táctil, térmica, dolorosa, propioceptiva o vibratoria frente a estímulos externos. Se
clasifican según el lugar de la lesión en corticales, talámicos, medulares y periféricos
(radiculares y troncos nerviosos).

La percepción sensitiva se inicia a nivel de los receptores sensitivos primarios

(terminales libres) y receptores sensitivos secundarios (Paccini, Meisnner, Ruffini).
Dependiendo del tipo de estímulo sensitivo se pueden subdividir en dos sistemas
Sensitivos:
 Sistema Antero-lateral (SAL): Va desde el receptor sensitivo, mediante una 1era
neurona con su núcleo ubicado en el Ganglio Radicular con axones que ingresan
por la parte posterior de la médula espinal para sinaptar en las Placas de Rexed
de la Sustancia Gris, con una 2da Neurona. Los axones de esta Segunda
Neurona decusan hacia contralateral posterior al ingreso de la médula y se
dirigen hacia Anterior y lateral de la médula espinal, desde donde suben por el
Tracto espinotalámico lateral y conectan con el Núcleo Ventral Postero Lateral
del Tálamo. Desde allí se proyectan a la Corteza Sensitiva. Ésta corresponde a
la vía Termalgésica (dolor y temperatura y tacto grueso).
 Sistema Columna Dorsal-Lemnisco Medial: desde el receptor sensitivo se dirige
con una 1era neurona con su núcleo ubicado en el ganglio sensitivo, con axones
que penetran también por el asta posterior de la médula espinal, desde donde sin
hacer sinapsis a nivel medular ascienden directamente por las columnas
posteriores de la médula espinal (cordones posteriores) hasta los núcleos
ubicados a nivel del bulbo raquídeo (Goll y Burdach) donde hacen sinapsis con
una 2da Neurona que decusa hacia contralateral y se dirigen al núcleo ventral
postero-lateral del tálamo del lado contrario a su ingreso a la médula, para luego
proyectar sobre la Corteza Sensitiva. Esta Vía corresponde a la Vía Epicrítica
(tacto fino) - Propioceptiva - Vibratoria.

Diagnóstico
See deben considerar antecedentes, el perfil temporal del cuadro y las características
clínicas de este. El diagnóstico etiológico puede requerir apoyo de imágenes (TAC,
RNM), laboratorio específico o electrofisiológico. Para diferenciar topográficamente,
es necesario considerar las particularidades de cada uno. Dependiendo del nivel
entonces tendremos los siguientes síndromes clínicos:

 Neuropatías
o Polineuropátias (más frecuente causada por DM2) en guante y calcetín,
mononeuropático (más frecuente compresión nervio mediano) distribución
característica de un tronco nervioso,
o Radiculoneuropatía con distribución a lo largo del número de raíces comprometidas,
poliradiculoneuropatía aguda: pensar en Guillian Barré, mononeuritis múltiple con
distribución en parcheado generalmente de una extremidad.
 Síndromes medulares es fundamental las modalidades comprometidas:
 o Cordones posteriores: produce déficit propioceptivo y vibratorio con alteración del
tacto discriminativo (Evidenciable en deficit de Vit B12 y Neurosífilis) cursan con
ataxia posterior y con signo de Romberg (+). Pueden cursar con dolor de tipo
lascinante en extremidades inferiores y alteracion de esfínteres.  
o Cordones anterolaterales: produce déficit termoalgésico (Evidenciable en síndrome
del asta anterior, asociado a compromiso motor por infarto medular anterior por
obstrucción de la Arteria espinal Anterior). Generalmente asociado a paraplejia o
tetraplejia con alteración esfinteriana.  
o Centromedular: compromiso termoalgésico con nivel suspendido (evidenciable en
lesiones tumorales periependimarias, o en siringomielia). Existe un compromiso
marcado con nivel suspendido con conservación de la sensibilidad táctil hacia inferior
y superior.
o Hemisección medular (síndrome de Brown Sequard): déficit propioceptivo, vibratorio
y táctil ipsilateral y termoalgésico contralateral. Suele ir asociada a compromiso de
función motora ipsilateral por compromiso de vía piramidal.
 Síndrome talámico (Síndrome Dejerine-Roussy): se produce un cuadro de déficit contralateral
a la lesión, con hipoestesia e hiperpatía, sin compromiso motor. Puede asociarse a
movimientos coreo-atetósicos (pérdida de propiocepción), incapacidad para la convergencia
ocular.
 Sindrome Sensitivo Cortical: se puede alterar la sensibilidad primaria
(pérdida completa) o la discriminativa (gnósico-postural), ésta última
con fenómenos de inatención y extinción sensitiva, agrafoestesia y
astereognosia (incapacidad de poder decir una letra escrita en la
mano y la incapacidad de describir un objeto con los ojos cerrados).

Hipertensión Endocraneana
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal (HTIC) es un síndrome
clínico provocado por un aumento de la presión intracraneal (> 20 mmHg durante más de
cinco minutos con signos o síntomas) de etiología variada y común a muchas urgencias
neurológicas. El conocimiento de la fisiología de la presión intracraneal es indispensable
para un reconocimiento y manejo terapéutico precoz de la HTIC. El diagnóstico precoz de
HTIC puede prevenir las secuelas neurológicas y la muerte.
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de un equilibrio mantenido entre los diversos
componentes que se alojan dentro de la bóveda craneal. Una alteración en cualquiera de
estos componentes producirá un desequilibrio en este sistema obligando a instaurar
mecanismos compensadores.

Las distintas fases de la hipertensión intracraneal son: Fase de compensación: en fases

iniciales el aumento de cualquiera de los componentes intracraneales produce un
desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro
de la normalidad.
Fase de descompensación: una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el
aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales
produciéndose la HTIC. En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la
lesión, se acompaña de un aumento correspondiente en PIC.

Fase de herniación: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los

compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas como la hoz del cerebro, la
tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima
cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la HTIC se establece en base a una historia clínica compatible y hallazgos
característicos en la exploración física, si bien su diagnóstico de confirmación generalmente
viene determinado por las pruebas de neuroimagen. Otras pruebas diagnósticas pueden ser
necesarias para determinar la etiología del cuadro.

• La tomografía computarizada (TC) es la prueba radiológica de elección inicial debido a su

rapidez, disponibilidad y no invasividad, y debe realizarse tan pronto como se encuentre
estabilizado el paciente en los casos de sospecha de HTIC, para confirmar el diagnóstico e
instaurar las medidas terapéuticas apropiadas (Tabla 3). No obstante, la ausencia de
hallazgos patológicos en la TC inicial no descarta un aumento de la PIC en pacientes con
clínica sugestiva, por lo que en estos casos deberá tomarse una actitud expectante siendo
necesario en ocasiones monitorizar la PIC mediante técnicas invasivas o repetir la prueba
de imagen en las horas posteriores. • La resonancia magnética (RM) es más precisa que la
TC para detectar aumentos de la PIC, pero requiere más tiempo y está menos disponible. Es
una alternativa adecuada a la TC craneal en pacientes estables sin alteración del estado
mental en los que se sospecha una PIC crónicamente elevada. • La ecografía es una opción
apropiada en pacientes con ventana transfontanelar en los que todavía no se ha producido el
cierre de las suturas craneales. Todas las pruebas de neuroimagen no solo contribuyen a
establecer el diagnóstico de hipertensión intracraneal, sino que también aportan
información sobre la etiología de la misma.