septiembre de 2017

Raised Serum TSH LEVELS IN PATIENTS WITH MORBID OBESITY

Grupos control: 1 (normal), 2 (peso normal con hipotiroidismo subclínico). Se midieron niveles de t3 libre,
t4 libre, tsh, anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea. Comparado con el grupo control los
pacientes obesos que tenían parámetros de función tiroidea dentro de rangos normales y anticuerpos
negativos tenían niveles elevados de tsh y niveles mas bajos de hormonas tiroideas con una proporción
t4/t3 normales. El hipotiroidismo subclínico se encontró en 13.7% de obesos. Comparado con px normales
con HS los obesos tenían menos niveles de anticuerpos (es decir, el hipotiroidismo subclínico es causado
por el peso y no por autoinmunidad como en pacientes con peso normal, por lo cual el dx de HS en px
obesos solo por TSH puede ser cuestionado).
REFERENCE VALUES FOR TSH MAY BE INADEQUATE TO DEFINE HYPOTHYROIDISM IN PERSONS
WITH MORBID OBESITY
Se compararon varios grupos y niveles normales de tsh.

 Peso bajo: 0.6-4.8

 Peso normal: 0.6-5.5
 Sobrepeso: 0.6-5.5
 Obesidad: 0.5-5.9
 Obesidad mórbida: 0.7-7.5
Cambios hormonales en obesos: la hormona del crecimiento es mas baja, y la respuesta de la hormona
del crecimiento a estimulos esta embotada; los niveles IGF-1 son normales o elevados. El cortisol libre
urinario puede estar elevado, acompañado de cortisol sérico normal/alto y ACTH normal; además existe
una hiperrespuesta del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenales. La testosterona total y la globulina de
unión a hormonas sexuales son bajos, pero los niveles de testosterona libre son normales. Los niveles de
norepinefrina, aldosterona y hormona paratiroidea son elevados.
Estudios previos han reportado una correlacion positiva entre los niveles de TSH y obesidad, que conlleva
a niveles más elevados de ft3; niveles que se reducen tras la pérdida de peso o cirugía bariátrica.
THYROID AND OBESITY: NOT AN ONE WAY INTERACTION
T3 promueve la termogénesis y el gasto energético, además de que juega un rol en la ingesta de alimentos
y el metabolismo de la glucosa y los lípidos. ¿qué fue primero, el huevo o la gallina? Danforth reportó que
existe una producción incrementada de t3 posterior a la ganancia de peso, sin cambio en los niveles de t4 y
tsh. Biondi: mayor conversión de t4 a t3 en pacientes con obesidad central secundario a un incremento de
la actividad de deionidasa como un mecanismo compensatorio para la acumulación de grasa para mejorar
el gasto energético. El hecho de que TSH baje tras la pérdida de peso/cirugía bariátrica muestra que el
incremento de tsh no es consecuencia de una destrucción autoinmunitaria de los tirocitos. Ratones: una
dieta alta en grasas produjo un incremento en los niveles de tsh que no se acompañó de cambios en los
niveles séricos de ft3 y ft4.
CORRESPONDENCIA: TRATAMIENTO DE LA HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
Sobre la base de la revisión de los datos sobre calidad, seguridad y eficacia del Comité de Medicamentos
de Uso Humano, consideró por consenso que el equilibrio riesgo-beneficio de Adenuric (febuxostat) en el
tratamiento de la hiperuricemia crónica en condiciones en las que ya se ha producido depósito de urato
(incluyendo los antecedentes o presencia de tofos y/o artritis gotosa) fue favorable y por lo tanto
recomendó la concesión de la autorización de la comercialización. Ello significa que febuxostat está
indicado sólo en paciente con historia anterior o actual de gota, pero no en aquellos con hiperuricemia
asintomática, ya que la EMEA, para aceptar la indicación del fármaco, se basó únicamente en estudios
clínicos de pacientes con gota.
URATE LOWERING THERAPY FOR ASYMPTOMATIC HYPERURICAEMIA: A NEED FOR CAUTION LISA
STAMP
Relación de la hiperuricemia con hipertensión, enfermedad cardiovascular y enfermedad renal. Estudio
22% de los individuos con AU >9 desarrolló gota en un periodo de 5 años. 7.0-7.9 2%, 8.0-8.9 4.1%. el
depósito de cristales de urato puede ser reconocido con DECT o us de alta resolución.
Muchos estudios prospectivos observacionales han demostrado que las concentraciones séricas elevadas
de uratos están relacionadas con el desarrollo de hipertensión, enfermedad cardiovascular y enfermedad
renal crónica. Riesgo incrementado de enfermedad coronaria. En la mayoría de los estudios
observacionales se ha encontrado un riesgo aumentado de estas enfermedades con los niveles de ácido
úrico por debajo del riesgo para desarrollar gota.
Estudios de hipertensión han resaltado que el descenso de acido urico en enfermedades no gotosas debe
ser restringido a poblaciones específicas. Los estudios han demostrado que la terapia de reducción de
acido urico no muestra un beneficio consistente en la reducción de TA en adultos, sin embargo si lo
mostró en adolescentes. Falla cardiaca: sin beneficio clínico. Angina estable: beneficio. ERC: muestra
reducción de la creatinina sérica y efectos benéficos en el filtrado glomerular.
Los uratos son antioxidantes con efectos benéficos. En SNC, el urato es un importante “basurero”de
radicales libres como el glutamato que es tóxico para el cerebro, y por eso los uratos pueden ser benéficos
para EVC. Los niveles bajos de ácido úrico se han relacionado con enfermedades neurodegenerativas
como Parkinson.
Más riesgos que beneficios en la reducción de ácido úrico.
CORTICOSTEROIDS FOR TREATMENT OF SORE THROAT SYSTEMATIC REVIEW AND META ANALYSIS
OF RRANDOMISED TRIALS BEHNAM BMJ
La causa más común de dolor de garganta es la faringitis viral autolimitada. Paracetamol, AINE: causan
poco alivio del dolor pero a veces daño serio. En la infección bacteriana los atb tienen un efecto benéfico
modesto en la reducción de los síntomas y la fiebre, pero puede contribuir a la resistencia bacteriana.
Ensayos clínicos randomizados sugieren que un curso corto de esteroides a dosis bajas-moderadas puede
provocar un efecto benéfico en los pacientes con dolor de garganta. DISCUSIÓN: en los pacientes con
dolor de garganta agudo, hay una evidencia moderada a alta que una o dos dosis bajas de esteroides
reduce la intensidad del dolor (a 24 h, resolución de 24 a 48h). el tiempo medio de resolución del dolor fue
11 horas as corto, y aprox 18% de los px tuvo un alivio completo del dolor a las 48hr. Aun no se sabe si los
esteroides reducen la recurrencia de síntomas, el numero de días perdidos, duración de síntomas
intolerables, uso de atb.

Una sola dosis de esteroides parece reducir el dolor cuando se usa en combinación con analgésicos.
Dosis utilizadas: dexametasona vo 10 mg DU, dexametasona 8 mg IM DU, dexametasona 0.6mg/kg max
10mg VO DU, prednisona 60 mg VO DU, dexametasona 5 mg por dos días, dexametasona 10 mg DU
IM/VO.

Tratamiento hipouricemiante en la gota: mitos y evidencias F. Pérez-Ruiz

Evidencia señala que el tratamiento hipouricemiante tiene una relación coste-eficacia si el paciente
presenta 2 o más ataques al año.
Los pacientes con gota secundaria que muestran uricemias elevadas tienden a progresar a formas
poliarticulares y tofáceos. En los ancianos los efectos adversos son más frecuentes y graves por el
tratamiento de los ataques agudos que por los del tratamiento hipouricemiante.
Benzbromarona: indicación, pacientes que no respondan o no toleren el tratamiento con alopurinol en
alguna de estas 3 situaciones: gota severa (poliarticular o tofácea), hiperuricemia en pacientes con
insuficiencia renal y aclaramiento de creatinina superior a 20 mL/ mL e hiperuricemia en pacientes con
trasplante renal.
Meta AU <6mg/dL
Por intolerancia o ineficacia al alopurinol y ante gota severa o insuficiencia renal, se decide prescribir
uricosúricos.
OCTUBRE 2018
PLoS ONE 13(11):e0206134
Dieta baja en proteínas (<0.8g/kg/d) en pacientes con enfermedad renal: disminución 41%
empeoramiento renal, disminución 36% llegar a diálisis, disminución proteinuria 440 mg, no tiene impacto
en mortalidad. En metaanálisis de 19 ensayos clínicos.
Am J Kidney Dis. 72(5): 634-643. 2018. Doi: 10.1053/j.ajkd.2018.04.019
Aquel que falta a 1 o más sesiones de hemodiálisis durante 4 meses aumenta el riesgo de morir 68%, de
hospitalización y de múltiples alteraciones laboratoriales.
Vitamina C y resfriado Cochrane 2017
Recomendaciones para tomar vitamina C contra el refriado común tras la revisión: todo el invierno, en
asma y enfermos pulmonares crónicos, 1gr/día. Resto: 8 gr dosis única del resfriado en adultos.
¿
No se debe usar metilprednisolona en el traumatismo raqui medular, su uso está abolido desde marzo del
2013 pues provoca un importante aumento de la morbi-mortalidad
JAMA AIDS 2018
1) Esquema inicial con InSTI
2) Antirretrovirales el mismo día del diagnóstico
3) No profilaxis para MAC en terapia antiretroviral efectiva
4) No medir CD4 cuando se alcanza carga viral 0 y 250 CD4 sostenidos por 1 año.
Am J Kidney Dis 2017; 69 (3) 451-460
Paracetamol, filtrado glomerular >10 se puede cada 6h, en diálisis o TFG <10 es cada 8h.
GARLIC
X.J. Xiong et al. / Phytomedicine 22 (2015) 352–361 353
Reportes científicos han demostrado las propiedades terapéuticas y farmacológicas del ajo. El ajo crudo y
las preparaciones de ajo muestran un efecto antihipertensivo, antiaterosclerótico, disminución de lípidos,
disminución de fibrinógeno plasmático, incrementa actividad fibrinolítica, y otros efectos protectores
cardiovasculares. El ajo ejerce sus efectos antihipertensivos inhibiendo la actividad de la ECA, reduciendo
la síntesis de prostanoides vasoconstrictores, reforzando la concentración y actividad del oxido nítrico y
generación de sulfuro de hidrógeno y revirtiendo el remodelamiento arterial a través de la regulación a la
alza del supresor del crecimiento p27 y la atenuación de la fosforilación ERK 1/2
El nivel de TA inicial afecta los resultados. Los individuos con TA >140/90 muestran efectos positivos,
mientras que los sujetos con TA menores que ésta no muestran diferencia.
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2016 April ; 25(4): 624–633. doi:10.1158/1055-9965.EPI-15-0760.
Consumo de ajo crudo y cáncer de pulmón en población china
;Muchos mecanismos incluidos inhibir la iniciación del cáncer, suprimir la promoción del cáncer y prevenir
el daño oxidativo han sido atribuidos como propiedades anti-cáncer del ajo. Estudios in vitro e in vivo han
dado evidencia de las propiedades anti cáncer del ajo contra cáncer de estómago, cáncer, colon, próstata,
piel, vejiga, mama y pulmón. Estudios casos y control en diferentes poblaciones han reportado una
asociación inversa entre el consumo de ajo y el cáncer colorrectal, de próstata y de cabeza y cuello. Una
cohorte holandesa no mostró diferencia entre el consumo de ajo y la incidencia de cáncer gástrico,
colorrectal, de mama y de pulmón.
La revisión de la literatura indica que el uso de ajo crudo/cocido más que las formas más procesadas están
inversamente relacionados con el riesgo de cáncer.
El ajo crudo puede potencialmente poseer mejores propiedades anti cáncer comparados con el ajo cocido.
Cancer Prev Res (Phila). Author manuscript; available in PMC 2016 March 01.
El olor característico del ajo es por su contenido de sulfuros.
NEJM 2018; 379:1431-42
En pacientes con choque séptico que presentan lesión renal aguda grave, no hay diferencia significativa en
mortalidad general a 90 días, comparando a los que reciben estrategia temprana de terapia de reemplazo
renal con los que la reciben de forma diferida.
Muscle Mass, BMI and mortality among adults in te USA
Este estudio prospectivo revela que ante cualquier nivel IMC >=22 una baja masa muscular se asocia a
mayor tasa de muerte por todas las causas, superior perímetro abdominal y %grasa corporal y más riesgos
de diabetes.
Tras controlar a 14,213 adultos (>20 yo) durante 9.3 años, se comprobó que, cuando se ajustó el Indice de
masa muscular como una variable continua, el menor riesgo de muerte estaba asociado con un IMC de 22-
25.
Los análisis de mediación causal confirmaron que la masa muscular modificó oarcial la asociación entre el
IMC y la mortalidad. Un mayor IMM se asoció independiente con una reducción del riesgo un 18% por 1
kg/m2. Sin embargo, con un ajuste por el IMM se redujo el riesgo de muerte asociado a un IMC <25, en
tanto que se magnificó el correspondiente a un IMC >30.
Estos hallazgos sirven para invalidad la denominada “obesidad paradóica” de algunos estudios, que
apreciaban menos riesgo de muerte en gente con Sobrepeso /obesidad que en los de normopeso/bajo
peso. Ahora, podemos colegir que estos último tenían una menor masa muscular. El ajuste por el IMM
permitió comprobar que, cuando se controlaba el tabaquismo, se obtuvieron similares resultados en la
asociación IMC y mortalidad, indicando que la masa muscular tiene valor pronóstico, incluso cuando se
examinaron fumadores y no fumadores por separado. Tampoco se modificaron los resultados apreciados
en la asociación entre la masa muscular, IMC y mortalidad, cuando se controló la obesidad abdominal,
otra gran variable de confusión. Este trabajo revela, por primera vez, que la masa muscular esquelética (4
extremidades) se comporta como un factor de riesgo independiente de muerte en la población general. A
mayor masa muscular menor riesgo de muerte HR 0.82 por 1 kg/m2 (95% CI 0.73-0.92)
Sin embargo, antes, una baja masa muscular sólo se había asociado a un exceso de riesgo de muerte en
ancianos y en pacientes con enfermedades crónicas. Una mayor masa muscular podría protegernos
contra la pérdida del estado funcional debido al envejecimiento y a enfermedades crónicas, pues las
reservas proteicas del músculo podrían amortiguar los episodios de estrés catabólico. A pesar de un
estudio observacional y no experimental, estos hallazgos nos sugieren que más vale que garanticemos un
buen aporte proteico dietético y practiquemos ejercicios de fuerza, para mantener/aumentar nuestra
masa muscular.
Screening de sepsis en urgencias
qSOFA noe s bueno, sacrifica sensibilidad por especificidad.
Escala NEWS: mayor sensibildad y especificidad que SIRS en este estudio retrospectivo: emplea  FR, sat
02, oxigenoterapua, temperatura, tensión, FC, nivel de consciencia.
Catherine N. Marti Gregg C. Fonarow. Stefan D. Anjer. Clyde Yancy. https://doi.org/10.1002/ejhf.1351
Medication dosing for heart failure with reduced ejection fraction
Terapia médica óptima de falla cardíaca con FEVI reducida

 Trate de lograr las dosis máximas de los medicamentos que actúan sobre las 4 vías biológicas más
importantes (eje renina angiotenisina ARA IECA), vía de catecolaminas (betabloqueadores), vía de
aldosterona (espironolactona o eplenerona) y vía de péptidos vasoactivos (ARNI- sacubitrilo)
 Si no es posible use la segunda mejor opción que es usar dosis bajas de todos los medicamentos
avalados por guías sin omitir alguno de ellos (se aclara no combinar IECA o ARA II con ARNI)
 Si debido al nivel de presión arterial el paciente no tolera dosis altas de todos, perfiera dosis altas
de betabloqueador y no de IECA o ARAII, pues en los estudios tiene más evidencia llegar a la dosis
máxima de estos (y no sucede así con las dosis máximas de IECA)
 Si el problema es la hiperkalemia prefiera usar agentes bloqueadores IECA, ARA por encima de
antagonistas de aldosterona (estos últimos se podrían usar a dosis bajas), otra consideración es
que los ARNI producen menos hiperkalemia que los IECA y sacubitrilo es mejor que enalapril tanto
en dosis bajas como altas.

The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine

 No ordenar cultivo de orina a menos que haya signos y síntomas claros del tracto urinario
 No insertar tubo de alimentación percutánea en pacientes con demencia avanzada. En su lugar,
ofrecer alimentación oral asistida.
Annals of Emergency Medicine. 2018 Jun 6:
Agitacion o agresiones en sala de urgencias  Midazolam IM alcanzó más sedación a los 15 minutos que
haloperidol y olanzapina. En este estudio no encontraron diferencias en efectos secundarios.
Clinical Kidney Journal, 2018, 1-13 doi:10.1093/ckj/sfy090
Los glucosúricos disminuyen la presión intraglomerular complementando el efecto del IECA/ARA2, sin
causar hiperkalemia o daño renal agudo; ésta combinación tiene gran beneficio potencial en nefropatía
diabética.
Neprol Dial Trasplant (2018) 1-10 doi: 10.1093/ndt/gfy001
En nefropatía diabética, los IECA y ARA2 son ambos eficaces reduciendo albuminuria/proteinuria, con
poca o nula diferencia entre ellos.
American Gastroenterological Association
En pacientes con pancreatitis aguda, se sugiere utilizar una teraía dirigida al manejo de líquidos (SS
normal o ringer lactato). En pacientes con pancreatitis biliar aguda y sin colangitis, NO se sugiere uso
rutinario de CPRE urgente.
En pancientes con PA, la AGA recomienda una alimentación oral temprana (dentro de las 24 h) según lo
tolerado, en lugar de mantener al paciente nulo per os.
En pacientes con PA e incapacidad para alimentarse por vía oral, la AFA recomienda nutrición enteral en
lugar de parenteral.
En pacientes con pancreatitis grave o necrotizante pronosticada que requiere alimentación por sonda
enteral, se sugiere sonda NG o NJ.
En pacientes con pancreatitis biliar aguda, la AGA recomienda colecistectomía durante el ingreso inicial en
lugar de después del alta.
Es un dogma tradicional el descanso intestinal en la pancreatitis aguda en un intento de evitar una mayor
estimulación del páncreas inflamado. Sin embargo, la evidencia actual demuestra el beneficio del enfoque
opuesto, es decir la alimentación temprana per os.
Se cree que mantener la nutrición enteral ayuda a proteger la mucosa intestinal y reduce lq translocación
bacteriana, lo que reduce el riesgo de necrosis peripancreática infectada.
Si bien el tipo de dieta no se examinó específicamente en la revisión técnica, el éxito de la alimentación
temprana se ha demostrado mediante variedad de dietas (hipolipidicas, grasa normal y consistencia
blanda o sólida). Comenzar con una dieta líquida no es necesario.
El panel reconoce que la alimentaicon temprana no es exitosa en todos los pacientes con PA debido a
dolor, vómitos o íleo, y la alimentación puede tardar mas de 24 horas en algunos casos.
Pruebas de calidad moderada de un único ECA encontraron que colecistectomía realizada en el ingreso
inicial de ptes con sospecha de pancreatitis biliar se asocio con disminución sustancial de mortalidad y
complicaciones relacionadas con cálculos biliares y reingreso por pancreatitis recurrente.
Annals of Internal Medicine
Ningún ensayo ha demostrado que los niveles de HbA1c por debajo del 6.5% en pacientes diabéticos
mejoren los resultados clínicos. El tto farmacológico por debajo de este objetivo tiene daños sustanciales.

GUIAS NICE
ADA/OMS recomiendan basar el diagnóstico de diabetes en una de tres medidas de glicemia:
1. Nivel de hemoglobina glucosilada.
2. Nivel de glucemia en ayunas
3. Nivel de glucemia en plasma 2 horas después de una prueba de tolerancia a la glucosa.
Meta de hemoglobina glucosilada de 6.5% para pacientes recién diagnosticados y en monoterapia. Si la
A1c supera el 7%, se puede agregar una segunda droga. SI luego de seis meses de terapia, el paciente no
está bajando de peso (3% es el objetivo) y no baja la A1c en al menos 1%, entonces se debe revisar si es
apropiado continuar con esa terapia. Evitar uso de medicación para conseguir HbA1c <7.5 % en adultos de
65 años o más. Moderado control es mejor.
Mayo Clin Proc 2018
Uso de omeprazol diario disminuye los niveles de magnesio y vitamina B12.
NEJM 2018; 378:819-28
En adultos no críticos tratados con solución IV en urgencias, sin diferencia en días hospitalizados entre
salina y cristaloides balanceados (p=0.41), pero sí una menor incidencia de eventos renales mayores con
cristaloides a 30 días (OR adj: 0.82 [p=0.01])
Nephrology 2019 in press doi: 10.1111/nep.13206
Las embarazadas que beben alcohol de manera moderada o alta, aumentan el riesgo de que su hijo tenga
enfermedad renal crónica a la edad de 30 años, el riesgo es alto (260%) y significativo en mujeres.
ESTATINAS EN PERSONAS CON BAJO RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR – American
Family Physician

 No hay beneficio de mortalidad estadísticamente significativo

 1 en 217 evitó un ataque cardíaco no fatal (infarto de miocardio)
 1 en 313 evitó un accidente cerebrovascular no fatal
 1 en 21 experimentó dolor por daño muscular
 1 en 204 desarrolló diabetes mellitus
Aunque no es común, la diabetes puede ocurrir con mas frecuencia que la prevención de un ataque
cardíaco o un derrame cerebral en pacientes que toman estatinas. Parece que la evidencia existente no
está de acuerdo con que se deban usar estatinas en pacientes con un riesgo cardiovascular de 10 años por
debajo del 20%
Parece más inteligente centrarse en los cambios en el estilo de vida (como adoptar una dieta
mediterránea, hacer ejercicio y no fumar) en lugar de medicamentos para el colesterol en pacientes de
bajo riesgo.
Puntaje de riesgo para enfermedad aterosclerótica cardiovascular (ASCVD por sus siglas en inglés):

 Bajo riesgo: <5%

 Riesgo límite: 5-7.4%
 Riesgo intermedio: 7.5 – 19.9%
 Alto riesgo >20%
THE DIFFERENT THERAPEUTIC CHOICES WITH ARBS, WHICH ONE TO GIVE, WHEN, WHY
Doi: 10.1007/s402.56-016-1065-4

 Riesgo de DM: losartan, telmisartan, candesartan, valsartan

 Si hay diabetes: telmisartan.
 DM nefropatía: losartan, irbesartan, valsartan, candesartan, telmisartan.
 Sx metabolico: telmisartan.
 Hiperuricemia: losartan.
Los ARA han mostrado eficacia excelente, no tienen efectos metabólicos negativos y no causan la
acumulación de bradicininas.
De primera elección en pacientes con microalbuminuria, disfunción renal, ERC, síndrome metabólico, DM,
aterosclerosis, angina crónica estable, infarto de miocardio previo, fibrilación auricular, insuficiencia
cardíaca.
La inhibición selectiva de angiotensina II en los receptores AT1 bloquea los efectos sistémicos del SRAA
incluida la vasoconstricción, estimulación de la síntesis de aldosterona, inflamación y remodelación,
además de mejorar la disfunción endotelial. La disminución de la inflamación vascular relacionada con el
SRAA puede prevenir el desarrollo de aterosclerosis, así como disminuir el riesgo de eventos
cardiovasculares mayores.
El bloqueo de los receptores de AT1 además resulta en mayor actividad de angiotensina en los receptores
de AT2, llevando a vasodilatación y natriuresis a través de la bradicinina, oxido nítrico, prostaglandinas y
GMP, generalmente mostrando un efecto opuesto a la acción de los receptores AT1.
Los ARAII han mostrado la habilidad de reducir el riesgo de EVC e insuficiencia cardíaca así como el riesgo
de eventos cardiovasculares mayores en ensayos clínicos prospectivos.
 Protección cardiovascular
Telmisartán es el único ARA indicado para la reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes con
enfermedad cardiovascular aterotrombótica manifiesta, basado en los resultados del estudio ONTARGET.
H amostrado reducción similar del riesgo en muerte cardiovascular, infarto de miocardio, EVC u
hospitalización secundaria a insuficiencia cardíaca que el comparador activo ramipril. El estudio
TRANSCEND mostró que el telmisartán reduce las hospitalizaciones por razones cardiovasculares, e
hipertrofia ventricular izquierda, y menos pacientes tuvieron la combinación de eventos macrovasculares
y microvasculares más microalbuminuria. Un análisis combinado con información de PRoFESS mostró un
beneficio significativo del telmisartán en muerte cardiovascular así como infarto de miocardio y EVC.
Losartan ha mostrado beneficios en reducir el riesgo relativo en muerte, infarto de miocardio o evc en 13%
comparado con atenolol en el estudio LIFE, con más beneficio en los pacientes diabéticos, en donde el
riesgo se redujo en 39%.
 Insuficiencia cardíaca
Valsartan, candesartan y losartan están indicados como tratamiento de segunda línea en insuficiencia
cardíaca con intolerancia a IECA.el valsartán reduce la mortalidad de todas las causas en 33% en el ensayo
HeFT. Valsartan causa mejoras significativas en la clase NYHA, fracción de eyección y signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca y reduce la hospitalización.
Candesartan tiene un efecto similar que el enalapril en la fracción de eyección ventricular y la clasificación
NYHA en el estudio RESOLVD. El ensayo CHARM muestra que el candesartan causa una reducción
significativa del riesgo de muertes cardiovascular y admisiones hospitalarias por insuficiencia cardiaca
comparado con placebo.
Los ensayos ELITE I y II muestran en pacientes ancianos con insuficiencia cardíaca el tratamiento con
losartan fue similar al captopril en términos de mortalidad por todas las causas, muerte súbita o PCR así
como mejora de clase funcional. En el primer estudio ELITE también se encontró menor mortalidad con
losartan, por la gran reducción del riesgo de muerte súbita. Parece que el uso de 150 mg de losartan tiene
beneficios adicionales a 50 mg, como la reducción de mortalidad u hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca y fracción de eyección.
 Infarto de miocardio.
El valsartán también está indicado para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo asintomática después de un IAM. El tratamiento con valsartan resulto en
cambios similares respecto a volumen cardiaco, fracción de eyeccion y el ancho del infarto entre la línea
del partida y 20 meses después del IAM comparado con ramipril en el estudio VALIANT. Valsartan no fue
inferior al captopril en términos de mortalidad total y muerte cardiovascular, infarto de miocardio e
insuficiencia cardíaca. Además mostro beneficios a largo plazo cuando se administro después de una
intervención coronaria percutánea, resultando en un riesgo menor de eventos cardiovasculares.
El uso de telmisartan fue asociado con una reducción significativa en el numero de infarto de miocardio en
pacientes hipertensos en el estudio TRASCEND comparado con aquellos normotensos.
En comparación con ramipril, el telmisartan resulto en una incidencia similar de infarto de micoardio en
pacientes con enfermedad vascular y gran riesgo de diabetes.
 EVC
Losartan está indicado para pacientes hipertensos con riesgo de EVC. En el estudio LIFe, losartan redujo el
riesgo de stroke, stroke fatal y EVC aterotrombotico significativamente mayor que atenolol (40, 70 y 45%).
Telmisartan mostró una reducción no significativa del riesgo de EVC recurrente vs placebo en el ensayo
PRoFESS.
En los pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada, el tratamiento con candesartán resultó en una
reducción del riesgo relativo en todos los tipos de EVC en comparación con otro tratamiento
antihipertensivo. Candesartan también mostro efectos beneficos usados en los siguientes 7 días después
de un EVC, mejorando significativamente la morbilidad cardiovascular y mortalidad.
En el ensayo MOSES, investigando a los pacientes con alto riesgo de EVC hipertensivo, se mostró que
comparado con nitrendipino, eprosartan redulto en menos EVC durante los 2.5 años de seguimiento.
 Fibrilacion auricular
El uso de losartan, valsartan y candesartan se ha asociado con una incidencia disminuida de fibrilación
auricular de nuevo inicio, de acuerdo con los análisis de los ensayos LIFE, VALUE, CHARM y Val-HeFT, con
una reducción del riesgo relativo del 20-35% en los caso sde nuevo inicio. También se ha encontrado que
losartan suprime la duración máxima y la duración total de la fibrilación auricular paroxística en pacientes
con síndrome del seno enfermo.
Telmisartan reduce significativamente la recurrencia de fibrilación auricular comparado con carvedilol,
amlodipino asi como ramipril.
 Prevencion de diabetes mellitus y factores de riesgo asociados
La incidencia de hipertensión es el doble de común en pacientes diabéticos que en aquellos no diabéticos.
La diabetes mellitus en un factor de riesgo cardiovascular general, causa mayor susceptibilidad a la
aterosclerosis y un predictor independiente de resultados adversos, como insuficiencia cardíaca, EVC y
enfermedad vascular periférica. El control glicémico y de TA adecuado es esencial en el tratamiento de
pacientes diabéticos y de aquellos con riesgo de DM.
Se ha encontrado que los inhibidores del SRAA mejoran la sensibilidad a la insulina. Las propiedades
antidiabética de los ARA pueden incluir la activación del PPARg, aumento del flujo sanguíneo a los
musculos y la regulación a la alta de la expresión de los transportadores de glucosa en el musculo,
supresión del estrés oxidativo y acción antiinflamatoria, inhibición de la fibrosis a través de la inhibición del
TGFB asi como reforzamiento y modulación de la señalización de la insulina. El nuevo compuesto
azilsartan también ha mostrado efectos sensibilizantes a la insulina en ratas obesas, y los ensayos clínicos
están evaluando su efecto en la resistencia a la insulina humana.
De acuerdo a un metaanálisis de ocho ensayos, telmisartan fue superior a otros ARA en reducir la glucosa
plasmática de ayuno asi como incrementando los niveles de adiponectina. Una dosis de 80 mg,
telmisartan también reduce la insulina plasmática de ayuno asi como HOMA-IR
La terapia con ARA puede reducir la incidencia de diabetes de nuevo inicio comparado con placebo en
pacientes con alto riesgo cardiovascular y/o hipertensión. El metanálisis LIFE, SCOPE and VALUE ha
mostrado que losartan, candesartan y valsartan pueden causar clínicamente una disminución de la
incidencia de diabetes de nuevo inicio, RR 0.8 para los 3. En el metanálisis TRANSCEND y PRoFESS han
mostrado que el tratamiento con telmisartan está asociado con una reducción del 16% del riesgo de
diabetes de nuevo inicio comparado con placebo.
Efecto protector similar en valsartan, irbesartan, candesartan y telmisartan, usando losartan como
referencia de línea. Olmesartan tiene un HR aumentado.
En una cohorte en pacientes diabéticos ancianos, telmisartan y valsartan ( AHR de 0.85 y 0.86), están
asociados con un riesgo menor de admisión al hospital por IAM, EVC o insuficiencia cardiaca, comparados
con irbesartan. No diferencia entre irbesartan, losartan o candesartan,
 Protección renal
En los pacientes con ERC, ocurren cambios hemodinámicos como adaptación al tejido funcional,
independientemente de la etiología del fallo renal. La estimulación del SRAA incrementa la presión
intraglomerular, conduciendo a daño capilar, incremento de la proteinuria y por tanto inflamación y
fibrosis intersticial. La proteinuria es un factor de riesgo independiente para enfermedad renal crónica
terminal y mortalidad, su reducción se asocia con un decremento de la filtración glomerular.
Los ARA son los antihipertensivos más efectivos para la prevención de ERCT, mostrando un beneficio
significativo comparado con placebo. En pacientes diabéticos con nefropatía, la administración de ARA II
suprime el estrés oxdativo y la inflamación, pacientes con valores de marcadores de estrés renal más
elevados se benefician aun mas en términos de estrés oxidativo y excreción de albumina.

PANCREATITIS CRÓNICA | EUROPEAN SOCIETY OF GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY

 Terapia endoscópica y litroticia extracorpórea por ondas de choque se consideran tratamientos de

primera línea para pacientes con conducto pancreático principal obstruido, en cabeza o cuerpo del
páncreas.
 El CPRE se recomienda para los cálculos radiolúcidos o menores de 5 mm debe reservarse para
pacientes que no limpian espontáneamente sus cálculos después de la litroticia extracorpórea.
 El drenaje endoscópico de los pseudoquistes se prefiere al drenaje percutáneo o quirúrgico; para
los seudoquistes, se recomiendas los stents plásticos.

HTA
No se recomiendan los bloqueadores de los canales de calcio que no son hidropiridinicos, en el tto de la
hipertensión en adultos con fracción de eyección reducida.
Los adultos con accidentes cerebrovascular isquémico agudo y TA elevada que son elegibles para el tto
con activador de plasminógeno tisular intravenoso (IV) deben bajar su TA lentamente a menos de 185/110
antes de iniciar la terapia trombolítica
Para los adultos que experimentan un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio, es útil
el tratamiento con un diurético tiazídico, IECA, BRA2 o un tratamiento combinado que consista en un
diurético tiazídico más IECA.

J AM Coll Cardiol 2018 doi.org/10.16…

La diabetes mellitus asociada a terapia con estatinas se puede presentar en pacientes con los siguientes
factores de riesgo:

 IMC>30
 Glucosa en ayunas >100
 Sx metabólico
 Hemoglobina glucosilada >6%

Pautas actualizadas JNC 8

 La terapia farmacológica debe comenzar cuando la TA sea de 150/90 mmHg o más en adultos de
60 años o más o de 140/90 mmHg en adultos menores de 60 años.
 En pacientes con HTA y diabetes, el tratamiento farmacológico debe iniciarse cuando la presión
arterial es de 140/90, independientemente de la edad.
 Si no se llegase a alcanzar la presión arterial deseada dentro de un mes después de iniciar el
tratamiento, debe aumentarse la dosis de la medicación inicial o debe agregarse una segunda
medicación.
 Ya no se recomiendan sólo los diuréticos tipo tiazida como terapia inicial en la mayoría de los
pacientes.
 Los IECA/BRA, los bloqueadores de canales de calcio y los diuréticos tiazídicos son igualmente
eficaces en las poblaciones hipertensas no negras, mientras que los pacientes negros con
hipertensión favorecen los bloqueadores de canales de calcio y los diuréticos tiazídicos.
 A menudo, la combinación de dos medicamentos a una dosis más baja puede ser preferible a usar
un solo medicamento a una dosis alta, debido a la posibilidad de efectos adversos con la dosis más
alta.

Scirica et al, 2018

Disminución de TFG y presencia de albuminuria en un paciente c/DM2 no solo determina fuertemente el
riesgo de progresión a enfermedad renal requiriente de diálisis sino que identifica a los pacientes con
riesgo significativamente mayor de insuficiencia cardíaca.

NEJM 2018; 378:708-18

La trombectomía endovascular en EVC isquémico de 6-12 h de evolución, más terapia médica, produce
mejores resultados funcionales que la terapia médica sola, en oclusión de la cerebral media proximal o
carótida interna (tejido isquémico, pero no infartado).
BMJ
No existen pruebas que demuestren los beneficios de las estatinas para la prevención primaria de eventos
caridovasculares en pacientes mayores de 75 años. En presencia de diabetes, el uso de estatinas se asoció
estadísticamente de manera significativa con reducciones en la incidencia de ECV aterosclerótica y en
todas las causas de mortalidad. Este efecto disminuyó después de los 85 años y desapareció en
nonagenarios.
J Neurol Sci 2014; 343:66-68
El signo de babinski evaluado por un neurólogo proporciona evidencia válida de disfunción del tracto
piramidal (DTP) pero por su baja sensibilidad, su ausencia requiere evaluación adicional si se sospecha
DTP sensibilidad 50%, especificidad 99%
NEJM 2018 DOI:10.1056/NEJMicm173796
El signo de Woltman (fase de relajación retardada de un reflejo osteotendinoso profundo) es una
manifestación neurológica del hipotiroidismo (que también puede asociarse a embarazo, anorexia
nerviosa, diabetes mellitus o edad avanzada).
Am J Gastroenterol 2017; doi:10.1038/ajg.2017.40
La hidratación intravenosa temprana y agresiva (en las primeras 4h desde el diagnóstico: 20 mL/kg en
bolo seguido de 3 mL/kg/h) con solución Ringer lactato acelera la mejoría clínica en pacientes con
pancreatitis aguda leve.
Time for Guidelines to recommend ARBs
Dada la eficacia y menos eventos adversos delos BRA2, el análisis de riesgo beneficio en conjunto indica
que en la actualidad hay pocas razones, si las hay, para usar IECA en el tto de la HTA. Mayoría de guías
para el tto de HTA recomiendan los IECA como tto de primera elección, mientras que los bloqueadores de
los receptores de angiotensina se consideran simplemente una alternativa para los pacientes intolerantes
a los IECA. No se encontró diferencias en la eficacia entre los BRA2 e IECA con respecto al punto final de la
PA y los resultados de mortalidad por todas las causas, mortalidad CV, infarto de miocardio, insuficiencia
cardíaca, accidente cerebrovascular y enfermedad renal en etapa terminal. Sin embargo, los IECA siguen
asociados con la tos y un riesgo muy bajo de angioedema y muerte. Los autores concluyen que los
estudios de resultados clave y los metaanálisis en pacientes sin insuficiencia cardíaca, como HOPE,
CAMELOT, ALLHAT u REACH, entre otros, no apoyan la superioridad de los IECA sobre ARA
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF NONVARICEAL UPPER GI HEMORRHAGE: ESGE GUIDELINE.

 La coagulopatía al momento del STDANV es un favor pronóstico adverso frecuente.

 INR >1.5 predice mortalidad.
 La cuenta plaquetaria no ha mostrado ser un predictos de resangrado o mortalidad.
 Se propone transfusión plaquetaria con <50k, para una meta de 100k en pacientes con sospecha
de disfunción plaquetaria.
 La escala Rockall predice mortalidad mientras GBS predice la necesidad de intervención.
 Se debe considerar el alta del servicio de urgencias sin endoscopia en los pacientes con PS>110,
FC<100, Hb>13 hombres >12 mujeres, BUN <18.2, sin melena, sincope, enfermedad hepática o falla
cardíaca.
 Para los px que toman antagonistas de vitamina K se recomienda suspenderlos y corregir la
coagulopatía teniendo en cuenta el riesgo CV del px (IC cardio). En los pacientes con inestabilidad
hemodinámica se recomienda la admon de vitamina K , concentrado de complejo protrombínico
(PCC) o plasma fresco congelado si el anterior no está dispobible.
 Se recomienda un valor de INR<2.5 previo a la endoscopia sin técnicas de hemostasia.
 En los pacientes que no están sangrando activamente, HD estables y que toman ant vit k, la
administración de vitamina K puede ser una opción. Si se requiere revertir de forma urgente, se
 puede administrar PCC o PFC, con la admon concomitante de vitamina K 5-10 mg para prevenir la
coagulopatía de rebote una vez que los factores se hayan consumido.
 Se recomienda suspender temporalmente los NACO.
 En ausencia de falla renal o hepática, los NACO y la pérdida de su efecto es rápida (12-24h),
 PCC pueden considerarse en pacientes con hemorragia grave (NACO), y la hemodiálisis puede
disminuir la concentración de dabigatrán, sin embargo no la de rivaroxabán o de apixabán.
 Los antiplaquetarios como AAS, tienopiridinas (clopidogrel, pasugrel, ticlopidina), ticagrelor (ant
de P2Y12) y vorapaxar (antagonista del receptor activado por proteasa PAR-1). La duración mínima
de suspensión para restaurar la agregación plaquetaria es de 5-7 días.
 Los IBP antes de la endoscopia disminuye la incidencia de estigmas de alto riesgo de sangrado al
tiempo de la endoscopia índice y la necesidad de tto endoscópico, pero no tiene efecto en la tasa
de resangrado, la necesidad de cirugía o la mortalidad.
 No se recomienda el uso de ácido tranexámico. No hay RCT.
 No se recomienda el uso de somatostatina u octreótide.
 Se recomienda eritromicina IV DY, 250 mg 30-120 minutos antes de la endoscopia. Se mostró que
mejora la visualización de la mucosa gástrica, y disminuye la necesidad de una segunda
endoscopia, el número de PG y la duración de la estancia hospitalaria. Cx: sensibilidad a los
macrólidos, QT prolongado.
 No se recomienda el uso rutinario de SNG/SOG/lavado gástrico.
 Se sugiere la intubación orotraqueal en pacientes con endoscopia con hematemesis activa,
encefalopatía o agitación.
 Forrest Ia, Ib, IIa: lesiones de alto riesgo de resangrado o sangrado persistente, deben recibir
hemostasia endoscópica.
 Forrest IIb: se debe remover el coágulo. SI aparecen las anteriores, mismo manejo.
 IIc, III: no se recomienda la hemostasia endoscópica, lesiones de bajo riesgo.
 Otras características endoscópicas que predicen pobres resultados: úlceras grandes (>2 cm), vaso
sangrante visible grande, presencia de sangre en el lumen gástrico, localización de la úlcera en la
pared posterior del duodeno o la curvatura menor del estómago.
 No se recomienda el uso rutinario de ultrasonido doppler o endoscopia magnificada en la
evaluación de los estigmas endoscópicos de las úlceras pépticas.
 FIa, Ib se recomienda epinefrina con una segunda modalidad hemostásica.
 IIa se recomienda el uso de terapia mecánica, terapia térmica o inyección de agentes esclerosantes
en combinación con la inyección de epinefrina.
 Sangrado activo no controlado con técnicas anteriores, se recomienda el uso de un agente
hemotásico tópico sobre el clip del endoscopio.
 Esofagitis erosiva, gastritis, duodenitis: tto con altas dosis de IBP
 Mallory Weiss que sangra activamente: hemostasia endoscópica.
 Lesión de DIelafoy: terapia hemostásica endoscópica. Se debe considerar el uso de embolización
angiográfica o cirugía si la terapia endoscópica falla.
 Angiectasias: hemostasia endoscópica.
 Neoplasia: hemostasia endoscópica.
 Se recomiendan los IBP para pacientes que recibieron hemostasia endoscópica o con coágulo
adherente que no recibieron hemostasia. Bolo 80 mg IV, seguido de infusión a 8mg/h por 72 horas
posterior a la endoscopia.
 IBP intermitente, 80 mg bolo, segudio de 40-80 mg IV cada 12 horas por 72 horas.
 No se recomienda una endoscopia de seguimiento rutinaria (24 h). Sólo en pacientes seleccionados
con alto riesgo de resangrado.
  En caso de úlcera péptica, se debe investigar la presencia de H. pylori. Si es negativo, se debe
retestear.
 Se recomienda reiniciar los anticoagulantes en px con indicación. Reiniciar la warfarina de 7-15 d
después del evento de sangrado parece seguro y eficaz para prevenir complicaciones trombóticas.
Reinicio <7d, px con alto riesgo trombótico: FA con eventos embólicos previos, CHADS2>3, válvula
mecánica, TVP en los 3 meses previos, estado de hipercoagulabilidad.
 AAS prevención secundaria:
- Lesiones bajo riesgo: reinicio inmediato.
- Lesiones alto riesgo: reinicio el día 3 después de la endoscopia.
 No se eviencia una interacción clínica relevante entre el clopidogrel e IBP.
ALCOHOLIC HEPATITIS – SHAH NJ

 Definición:
- Inicio de la ictericia en 60 días de alto consumo de alcohol (>50g/d) en 6 meses
- BT >3 mg/dl
- AST 50-400 U/L
- AST:ALT >1.5
- No otra causa de hepatitis aguda
 Presentación leve: fiebre, dolor en cuadrante superior derecho, elevación de aminotransferasas.
 Presentación grave: ictericia, ascitis, encefalopatía hepática, coagulopatía.
 MEDL: Model for end stage liver disease.
 ABIC: age, bilirubin, INR, creatinina.
 Glasgow AH score: age, bilirubin, INR BUN, leucocitos
 Lille Score: inicio y término de la primera semana de esteroides, para evaluar la respuesta y la
necesidad de terapia de esteroides posterior.
 Hepatitis alcohólica grave: MDF >32, MELD >20, ABIC C, Glasgow 9  mayor mortalidad.
- Prednisolona 40 mg/día por 28 días.
- Prednisolona no requiere metabolismo hepático para su eficacia.
- Metilprednisolona 32 mg IV cada 24 horas
- Scire Lille >0.45 falta de respuesta a esteroides, que deben ser discontinuados.<0.45: buena
respuesta a esteroides, se debe continuar con terapia esteroide por 3 semanas.
 Cx uso de esteroides: STDA activo, pancreatitis grave, diabetes descontrolada, infección activa,
falla renal.
- Pentoxifilina 400 mg 3 veces al día por 28 días.
 Sx hepatorrenal y LRA principales causas de mortalidad. Responden poco a los esteroides.
 Se recomiendan y prednisolona están recomendados para hepatitis alcohólica grave pero los
efectos a largo plazo siguen cuestionables.
SEVERE HYPOKALAEMIA IN DIABETIC KETOACIDOSIS A CONTRIBUTOR TO CENTRAL PONTINE
MYELINOLYSIS

 CPM es una patología no inflamatoria desmielinizante del puente, sin embargo se pueden afectar
sitios extrapontinos. Osmolalidad fluctuante. Factor de riesgo más frecuente: corrección rápida de
la hiponatremia.
 La hipokalemia profunda está asociada con necrosis muscular y parálisis ascendente.
 Manifestaciones clínica CPM: la confusión aguda está presente, con disartria, cuadriparesia,
espasticidad, esclaustramiento (PONTINO). Alteraciones del movimiento (EXTRAPONTINO). El
diagnóstico definitivo se realiza con cambios radiológicos característicos, especialmente en
imagen de resonancia magnética.
  El factor fisiopatológico que ha sido reconocido es la corrección rápida de la hiponatremia
causando cambios osmolares.
 Daño osmótico a la membrana de células endoteliales de la barrera hematoencefálica resultando
en la liberación de factores mielinotóxicos o edema vasogénico y deshidratación del cerebro
resultando en separación del axón de su vaina de mielina y subsecuente daño del oligodendrocito.
 Una revisión de 74 adultos, quienes cursaron con CPM con rápida corrección de hiponatremia,
identificaron que 89% de los casos también presentaron hipokalemia en su presentación. La
hipokalemia al inicio de su presentación es un factor pronóstico de pobres resultados. Se ha
descrito el desarrollo de CPM en pacientes normonatrémicos en presencia de hipokalemia pura.
Rol independiente de hipokalemia como etiología de CPM.
 Mecanismo hipotético: NA/K-ATPasa, una enzima encontrada en las membranas celulares que
activamente transporta potasio dentro de las células recambiando con sodio fuera de las mismas,
regulación del volumen. Es conocido que la deficiencia de potasio resulta en una regulación a la
baja de la concentración de Na/KATPasa en el músculo esquelético, cardiaco y el cerebro,
posiblemente un mecanismo evolutivo par preservar la concentración sérica de potasio. Esta
actividad reducida de la actividad de Na/K ATPasa en las células endoteliales y oligodendrocitos
que puede resultar en dificultades para preservar el volumen celular con incremento de la
osmolalidad, predisponiendo a estas células a la lesión por fluctuaciones más leves en tensión
osmótica.
PARKINSONISMO AND DYSTONIA IN CENTRAL PONTINE AND EXTRAPONTINE MYELINOLYSIS

 CPM: síndrome caracterizado por varios grados de tetraparesia y síntomas de tallo cerebral como
una secuela de una rápida corrección de alteraciones electrolíticas, principalmente hiponatremia.
La desmielinización extrapontina lleva a signos y síntomas parkinsonianos.
 CPM resulta de una rápida corrección de la hiponatremia, se presenta con tertraparesia y varios
grados de disfunción del tallo cerebral como disfunción pontina, parálisis pseudobulbar y
ocasionalmente síndrome de enclaustramiento.
 La desmielinización extrapontina ocurre en 10% de los pacientes con CPM. Los síntomas
extrapiramidales son rara vez vistos, ya que se enmascaran frecuentemente por la afección del
tracto piramidal y del tallo cerebral.
 La mayoría de los pacientes responden a la terapia dopaminérgica.
EXTRAPONTINE MUELINOLYSIS AND REVERSIBLE PARKINSONISM AFETER HYPONATREMIA
CORRECTION IN A CASE OF PITUITARY ADENOMA: HIPOPITUITARISM AS A PREDISPOSITION FOR
OSMOTIC DEMYELINATION

 CPM descrito por primera vez en 1959 en paciente malnutridos y alcohólicos que tenían
hiponatremia. Uso prolongado de diuréticos, quemaduras, sepsis, postrasplantados hepáticos,
polidipsia psicogénica y malignidad  factores predisponentes para SDO.
 CPM cuadriparesia con encefalopatía.
 EPM mutismo, disartria, comportamiento anormal, parkinsonismo.
 SDO es causada de forma frecuente por la rápida corrección de hiponatremia. Hay reportes de
SDO por una corrección de sodio a tasas recomendadas.
 La hipokalemia e hipofosfatemia incrementa el riesgo de SDO.
 Se recomienda no exceder 8 mmol/L/día de sodio en la corrección de hiponatremia crónica.
Algunos sugieren estabilizar al paciente en un estado de hiponatremia leve después de la
corrección inicial, con la finalidad de evitar SDO.
 Las células cerebrales se adaptan a la hiponatremia causando un cambio en osmoles orgánicos
intracelulares principalmente aminoácidos (alanina, glutamina, glutamato, taurina, glicina) y
 azúcares (mioinositol), hacia el espacio extracelular para prevenir la entrada de agua dentro de las
células. Durante la rápida corrección de la hiponatremia, el cerebro es incapaz de corregir la
pérdida de osmoles intracelulares a la misma velocidad en la cual los electrolitos intracelulares
están siendo reemplazados.
 En situaciones de estrés osmótico, las células endoteliales vasculares liberan factores mielotóxicos
los cuales dañan la mielina con pérdida axonal concurrente y daño de los oligodendrocitos.
 En un proceso adaptativo de depleción para proteger al cerebro contra el edema, la redistribución
de solutos por la corrección de hiponatremia lleva a una deshidratación cerebral, lo cual lleva a la
disrupciones de las uniones y abre la barrara hematoencefálica llevando a daño de
oligodendrocitos llevando a desmielinización de las neuronas.
 La hiponatremia lleva a una regulación a la baja de un transportador de aminoácidos neutrales que
afecta la reentrada de aminoácidos, provocando más susceptibilidad al daño conforme la
hiponatremia se corrige.
 Singh et al EPM 12%, 1/3 CPM y EPM. Resto CPM sola. 59% de todos los pacientes presentaron
corrección de la hiponatremia. Mayor incidencia de CPM en pacientes postransplantados
hepáticos y estos pacientes tuvieron resultados peores comparados con los no trasplantados.
Localizaciones más frecuentes de EPM: cerebro medio, tálamo, ganglios basales.
 Gocht et al, encontraron CPM en 50% de los pacientes, CPM + EPM en 30 % de los pacientes, solo
EPM en 20% de los casos.
 CPM se presenta con cambios en el estado mental, convulsiones, bradipnea, cuadriparesia y
parálisis pseudobulbar debido a la destrucción de las fibras pontinas corticobulbares y
corticoespinales.
 EPM se manifiesta con mutismo, distonia, paraparesia espástica con tremor de extremidades
postural y movimientos mioclónicos, catatonia, parkinsonismo agudo reversible o parkinsonismo
permanente en diferentes combinaciones.
 Pacientes con insuficiencia suprarrenal presenta EPM sola con parkinsonismo. SDO puede seguir al
reemplazo de glucocorticoides sin reemplazo de sodio en pacientes con insuficiencia suprarrenal,
principalmente por causas centrales. Para prevenir ODS se debe corregir lentamente los
esteroides. El reemplazo a dosis plenas de cortisona pueden evitar la liberación de ADH de forma
súbita, causar poliuria, lo cual puede llevar a altos niveles de sodio.
 Un tumor supraselas puede comprimir y alterar el eje hipotálamo-hipofisiario resultando en varios
grados de hipopituitarismo. Los adenomas hipofisiarios son la lesión más frecuentemente vista.
50% de los casos tenían hipopituitarismo documentado al momento del diagnostico de
hiponatremia.
CHRONIC KIDNEY DISEASE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT A REVIEW – Teresa K. Chen

 TFG < 60 cc/mil/1.73 m2, albuminuria de al menos 30 mg en 24 horas, o marcadores de daño renal
(hematuria o anormalidades estructurales como enfermedad poliquistica o riñones displásicos) que
persistía por >3 meses.
 Causas: diabetes, hipertensión, glomerulonefritis, infección, exposiciones ambientales
(contaminación ambiental, remedios naturistas, pesticidas). Rasgo drepanocítico y presencia de
APOL1 2 alelos de riego (dobla el riesgo de ERC).
 Disminución de TFG 1 ml/min/1.73m2 por año en la población general. Riesgo de desarrollar TFG
<60 cc/min/1.73 m2 es >50%.
 Causa sistémica (hemoptisis, rash, linfadenopatía, pérdida de audición, neuropatía), obstrucción
urinaria (tenesmo urinario, urgencia, frecuencia, vaciado incompleto de la vejiga)
 Fxrx enfermedad renal: exposición previa a nefrotoxinas previas (AINE, preparaciones intestinales
de fosfato, remedios herbales que contienen ácido aristolochic, terapia antibióticas como
 gentamicina y quimioterapias), historia de nefrolitiasis o infecciones de vías urinarias recurrentes,
presencia de comorbilidades (hipertensión, diabetes, enfermedad autoinmune, infecciones
crónicas), historia familiar de enfermedad renal.
 Signos de depleción de volumen: pobre ingesta oral, vómito, diarrea, diuresis aumentada. Signos
de sobrecarga: falla cardiaca descompensada, falla hepática, síndrome nefrótioc.
 Dolor en flanco o riñones aumentados de tamaño nos pueden dar pista de uropatía obstructiva,
nefrolitiasis, pielonefritis, enfermedad renal poliquística.
 Enfermedad renal crónica avanzada: palidez, excoriaciones de piel, músculos gastados, asterixis,
mioclonias, alteraciones del estado mental, roce pericárdico.
 Definición: anomalías en la estructura o función renal que persiste >3 meses: 1)TFG<60 cc/min/1.73,
2) albuminuria >30 mg/24 horas o relación ab:cr (ACR) >30 mg/g, 3) anormalidades en el sedimento
urinario, histología o imagen que sugiere daño renal, 4) desórdenes tubulares renales, 5) historia
de trasplante renal.
 Lesión renal aguda: cambio en la función renal que ocurre de 2-7 días.
 Enfermedad renal aguda: daño renal o disminución de la función renal presente < 3 meses.
 Ecuación preferida: CKD-EPI
 La cistatina C puede ser usada con la creatinina en CKD-EPI 2012 creatinine-cystatin C equation
 Alteración en la producción o metabolismo de la creatinina: masa corporal muy alta o muy baja, o
masa muscular, amputación de una extremidad, dieta alta en proteínas, uso de suplementos de
creatinina, uso de drogas que afectan a la secreción tubular de creatinina.
 Albuminuria: A1 (ACR <30 mg/d), A2 (30-300 mg/g), A3 (>300 mg/g).
 Las mediciones más precias de albúmina vienen de una muestra matutina o recolección de 24
horas. Las muestras aleatorias son aceptables para screening inicial.
 Tamizaje: perfil renal, creatinina sérica, estimar TFG, ACR. Se recomienda en >60yo, diabetes tipo
2, HAS.
 Fx rx clínicos: enfermedad autoinmune, obesidad, litiasis renal, IVU recurrentes, masa renal
disminuida, exposición a medicamentos como AINE, litio, antecedente de AKI.
 Los px >=50 yo deben ser tratadas con una estatina de baja a moderada intensidad,
independientemente de los niveles de LDL.
 Meta TA <140/90 mmHg. Adultos con ACR 30 mg/g <130/80 mmHg.
 SPRINT: los individuos con riesgo cv incrementado pero sin diabetes, el control más intensivo de la TA
(PS<120) estuvo asociado con una reducción del 25% de riesgo de eventos CV mayores y una
disminución del 27% de mortalidad por todas las causas comparado con el control habitual de TA (PS
<140 mmHg).
 EL bloqueo del SRAA (con IECA o ARAII) está recomendado para adultos con diabetes y ACR de al
menos 30 mg/24 horas o cualquier adulto con ACR de al menos 300 mg en 24 horas.
 Los antagonistas del receptor de aldosterona deben ser considerados en pacientes con
albuminuria, Has resistente o falla cardíaca con FEVI baja.
 HbA1c 7.0%.
 TFG <30 cc/min/1.73m2, discontinuación de metformina, DPP-4, inhibidores SGLT-2. Albuminuria
grave, se debe considerar el uso de medicamentos como inhibidores de SGLT-2.
 CREDENCE. Px con diabetes tipo 2 y ERC G2-G3/A3, que tomaban IECA o ARAII, que fueron asignados
a canaglifoxina tuvieron una reducción del 30% de riesgo de desarrollo del resultado primario renal
(doble Cr, ESKD, muerte por causa renal o cardiovascular).
 La administración rutinaria de AINE en ERC no está recomendada, sobre todo en aquellos que
consumen IECA o ARA II.
  Cockcroft-Gault: correlaciona mejor con la depuración de fármacos por los riñones. Fármacos que
necesitan ajuste: antibióticos, anticoagulantes orales directos, gabapentina, pregabalina, agentes
orales hipoglucemiantes, insulina, quimioterapia, opioides.
 El gadolinio está contraindicado en individuos con AKI, TFG<30, o ESKG por el riesgo de fibrosis
sistémica nefrog+enica (fibrosis marcada de la piel y ocasionalmente de otros órganos).
 Ingesta de proteínas <0.8g/kg/d con ERC G4-G5 y a menos de 1.3 g/kg por día en otros adultos con
riesgo de progresión de ERC.
 Disminución en los ácidos de la dieta (frutas, vegetales, menos carne, huevos, quesos); protegen vs
ERC
 Disminución de consumo de sodio (<2 g al día) está recomendado para pacientes con hipertensión,
proteinuria y sobrecarga de líquidos.
 Una vez que la ERC está establecida, se recomienda monitorizar la TFG y albuminuria al menos una
vez al año. Los px con alto riesgo deben estar monitorizados al menos 3 veces al año. ERC
moderada a grave: BHC, QS, albúmina, fosfato, PTH, 25-OHvit D, panel de lípidos.
 El uso de agentes estimulantes de eritropoyetina han sido asociados con riesgo incrementado de
muerte, EVC, tromboembolismo venoso. Evaluar riesgo beneficio.
 Dietas bajas en potasio para pacientes con hiperkalemia y bajas en fosforo para px con
hiperfosfatemia. Px con bicarbonato <22, se debe considerar el uso de suplementos orales de
bicarbonato.
 4-variable equation: edad, sexo, TFG, ACR
 8-variable equation: albumina sérica, fosfato, calcio, niveles de bicarbonato.
 Envío a nefrología cuando TFG <30 cc/min/1.73m2, ACR >300 mg/24 horas.
 Otras indicaciones para envío a nefrología: 20 erit/campo, cilindros eritrocitarios, GN, hipertensión
descontrolada en ERC pese a 4 o más AH, hipokalemia o hiperkalemia persistentes, anemia que
requiere EPO, litiasis renal recurrente o extensa, progresión rápida de ERC (disminución de un 25%
de la TFG de la base o disminución de TFG > 5 cc/min/1.73).
 Indicaciones para biopsia renal: albuminuria inexplicada persistente o incrementada, presencia de
cilindros celulares o eritrocitos dismórficos en el sedimento urinario, o disminución inexplicada y
rápida de la TFG.
 El inicio de terapia de reemplazo renal está basada en la presencia de síntomas y no solamente en
la tasa de filtrado glomerular. Indicaciones urgentes  encefalopatía, pericarditis, pleuritis.
 Signos de uremia (nausea, vómito, poco apetito, sabor metálico, roce pericárdico, derrame,
asterixis o alteración del estado mental), anormalidades electrolíticas (hiperkalemia, acidosis
metabólica) o sobrecarga de volumen (edema pulmonar o de extremidades inferiores) refractarios
a manejo médico.
MANAGEMENT OF SEPSIS IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS: CURRENT EVIDENCE AND PRACTICE
APROACH

 La cirrosis se ha identificado como un factor de riesgo independiente de mortalidad en pacientes

con choque séptico. (OR 2.5)
 La cuenta baja de leucocitos se puede deber al hiperesplenismo, la taquicardia de base secundaria
al estado circulatorio hiperdinámico, y la hiperventilación atribuida a encefalopatía hepática, por lo
cual se afecta la aplicabilidad de los criterios SIRS. 2 o más criterios de SIRS se han relacionado con
pobres resultados en pacientes con cirrosis.
 ACLF: Acute on chronic liver failure: síndrome en pacientes con enfermedad hepática crónica con o
sin el diagnóstico previo de cirrosis la cual está caracterizada por descompensación hepática aguda
resultando en falla hepática (ictericia y prolongación TP) y una o más fallas de órganos que está
asociada con el incremento de la mortalidad en un periodo de 28 días a 3 meses desde el inicio.
  Sepsis es la causa de 25-30% de ACLF.
 Se espera que los niveles séricos de lactato estén más elevados en los pacientes cirróticos.
 Cirrosis avanzada, resulta en un índice cardiaco elevado, bajas resistencias vasculares sistémicas,
TAM más baja, SVC más alta. En pacientes con cirrosis, la presión venosa central puede reflejar un
incremento de la presión intraabdominal.
 La variación respiratoria de la vena cava inferior está considerada la forma más acertada de medir
la respuesta a fluidos.
- Variación 12-18% con ventilación mecánica y >40% sin VM, y un incremento del flujo de salida
del ventrículo izquierdo >12% durante la elevación pasiva de piernas puede separar a los
respondedores a fluido de los no respondedores.
 La colapsabilidad de la vena cava inferior en pacientes con cirrosis puede ser difícil a causa de la
presión intraabdominal incrementada en pacientes con cirrosis de gran volumen.
 El metabolismo hepático del lactato está alterado en pacientes con cirrosis, y los niveles de lactato
sérico deben interpretarse con cuidado. Un lactato elevado (>2 mmol/L) en pacientes
hemodinámicamente inestables con cirrosis debe atribuirse a choque séptico hasta que se pruebe
otra causa.
 Skin mottling score (Score >2), y saturación de oxígeno del tejido (saturación de rodilla <60%)
evaluada por doppler, se ha propuesto recientemente en pacientes con cirrosis con sepsis.
 Meta de TAM en px cirróticos de 60 mmHg en lugar de 65 mmHg.
 Se recomienda la colocación de una línea arterial y un acceso venoso central en pacientes con
choque, y uso de un catéter pulmonar arterial, o ecocardiograma por monutorizacion durante la
resuscitación con líquidos.
 La oliguria puede ser el único indicador de disfunción renal en pacientes con cirrosis. Los niveles de
creatinina subestiman la disfunción renal en los pacientes cirróticos a causa de la alta prevalencia
de sarcopenia y desnutrición.
 Un metaanálisis reciente ha demostrado menor mortalidad con albumina comparado con
cristaloides en adultos con sepsis.
 Se debe incorporar la administración de albúmina en los pacientes con cirrosis con sospecha de
infección con una meta de 50-100g de albumina/día.
 El estado hiperdinámico presente en el choque séptico y en la cirrosis está asociada con una
deficiencia de vasopresina. Existen beneficios adicionales en los pacientes cirróticos, permitiendo
la movilización del flujo esplácnico. EA vasopresina: arritmias, disminución del gasto cardíaco (>0.4
U/min), isquemia de tejidos.
 La insuficiencia adrenal es común en pacientes con cirrosis que presentan sepsis y choque séptico,
también puede estar presente en pacientes con cirrosis compensada o descompensada.
 Un estudio demostró que la combinación de hidrocortisona con fludrocortisona puede mejorar la
supervivencia a 90 días en pacientes con choque séptico. La hidrocortisona no reduce la mortalidad
y está asociada con un incremento con la recurrencia del choque y sangrado gastrointestinal.
 Infecciones adquiridas en comunidas: beta lactámicos (cefalosporinas de tercera generación o
amoxicilina.ac clav).
 Los pacientes sin mejoría clínica después de 48-72 horas con atb de amplio espectro deben
considerarse para terapia antifúngica empírica.
 Se ha propuesto que en los px críticamente enfermos estables, los niveles de procalcitonina
<0.5mcg/l o una disminución >80% del pico puede ser usado como datos para la discontinuación
del tratamiento antibiótico.
2018 EUROPEAN THYROID ASSOCITATION GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF GRAVES
HYPERTHYROIDISM
 Hipertiroidismo
Ocurre por un estado inapropiado de síntesis de hormona tirodea por la glándula tiroides  Incrementa la
termogénesis y la tasa metabólica basal, reduce la concentración de colesterol sérico y la resistencia
vascular periférica.
 Complicaciones del hipertiroidismo no tratado
Pérdida de peso, osteoporosis, fracturas por fragilidad, fibrilación auricular, eventos embólicos, disfunción
cardiovascular.
 Prevalencia
1.2-1.6, 0.5-0.6 y 0.7-1% subclínico.
 Causas más frecuentes de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico.
 Epidemiología enfermedad de Graves
Muejeres, 1.0-1.5%. 3% de mujeres y 0.5% de hombres desarrollan enfermedad de Graves durante su vida.
Incidencia pico 30-60 años, africo-americanos.
 Patogenia enfermedad de Graves
Enfermedad autoinmune organoespecífica. Autoanticuerpos circulantes que estimulan el receptor
estimulante de tiroides (TSH-R), lo cual conduce a hipertiroidismo y bocio.
THS-R: IgG1. Se unen a un epitopo discontinuo en el dominio rico en leucina de la parte extracelular del
TSH-R. También interactúa con receptores para IGF1 en la superficie de los tiroicitos y en los fibroblastos
orbitarios.
TSH-R-AB uniéndose a TSH-R estimula la producción intracelular de AMPc, los cual lleva a la liberación de
TH y el crecimiento del tirocito.
 Genética GD
80% de susceptibilidad genética. CMH, HLA-DR3 y DR4. Loci de susceptibildiad: CTLA-4, PTPNR22, basic
leucine zipper transcription factor 2, CD40
 Factores ambientales GD
Tabaquismos, gran ingesta de yodo en la dieta, estrés, embarazo.
Protectores: contracepción oral, sexo masculino.
 Serología
Mayor sensibilidad y especificidad para posible hipertiroidismo: TSH sérica.
Prueba de laboratorio inicial: TSH
Evaluación inicial: TSH y T4L. Los cambios pequeños en T4L resultan en grandes cambios en TSH.
T4L y T3 están elevadas mientras las concentraciones de TSH están suprimidas. En los hipertiroidismos
leves, la T4 total y los niveles de T4L pueden ser normales, con T3 elevada y TSH indetectable.
TSH-R-Ab son biomarcadores específicos para GD. Los ensayos de unión sólo reportan la presencia o
ausencia de TSH-R-Ab y sus cocentraciones, pero no reportan su actividad funcional. SyE 97 y 98%. Los
bioensayos basados en células de alta sensibilidad sólo diferencian entre el TSH-R estimulante Ab (TSAb)
y el bloqueante. TSAb es marcador altamente sensible y predictivo de manifestaciones extratiroideas de
GD, de igual forma predice hipertiroidismo fetal o neonatal.
 Imagen inicial
US tiroideo. Crecimiento tiroideo difuso e hipoecogenicidad.
Doppler color: patrones vasculares y cuantifica la vascularidad tiroidea.
Thyroid inferno: múltiples áreas pequeñas de vascularidad intratiroidea incrementadas que se ven de
forma difusa en toda la glándula.
Medición del flujo arterial tiroideo y de la velocidad sistólica pico (PSV): 0-60°. Puede diferenciar entre
tirotoxicosis por GD de tiroiditis subaguda o tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 2, donde el flujo
está reducido.
 Escintografía tiroidea
Puede ser útil en la evaluación de pacientes antes del yodo radiactivo (RAI).
  Tratamiento médico
Tionamidas: propiltiouracilo, carbimazole, metabolito actico metimazol. Inhiben el acoplamiento de
yodotironinas y reduce la biosíntesis de hormona tiroidea. Todas inhiben la actividad de la tioperoxidasa,
reduciendo la oxidación y la organificación del yodo.
Tratamiento de primera línea, sobre todo en pacientes jóvenes y para corto plazo previo a
RAI/tiroidectomía.
Reducen los niveles de TSH-R-Ab e incrementa las tasas de remisión comparadas a placebo.
PTU a altas dosis inhibe la desyodación de T4 a T3. Poco beneficio, solamente en tirotoxicosis severas.
Vida media más corta que MMI.
Dosis inicial de MMI: 10-30 mg/24h, dependiendo de la severidad del hipertiroidismo (CBZ 15-40mg/d).
PTU 100mg/8h, y dosis divididas se dan de acuerdo al curso.
La dosis inicial de antitiroideos puede ser disminuida gradualmente mientras la tirotoxicosis mejora.
TEST DE FUNCIÓN TIROIDEA: se revisan de 3-4 semanas después de inicial el tratamiento, y la dosis se
titula de acuerdo a los niveles de T3/T4L. Muchos remisión 3-4w.
NIVELES DE TSH: suprimidos por varios meses. NO SON UN INDICE SENSIBLE DE RESPUESTA AL
TRATAMIENTO.
Dosis diarias de MMI 30 mg pueden ser dadas en combinación con LT4 (TERAPIA DE BLOQUEO
REEMPLAZO) para evitar el hipotiroidismo iatrógeno.
Duración óptima de antitiroideos: 12-18 meses. El uso continuo de LT4 después del ciclo inicial de
antitiroideos NO DA NINGUN BENEFICIO EN TÉRMINOS DE RECURRENCIA DEL HIPERTIORIDISMO.
Las tasas de remisión máxima se alcanzan a los 12-18 meses.
LA MEDICIÓN DE LOS NIVELES DE TSH-R-AB ANTES DE DISCONTINUAR EL TRATAMIENTO ES
RECOMENDADAS, predice qué pacientes pueden ser discontinuados del medicamento, con niveles
normales indicando una chance más grande de remisión.
La monitorización de los títulos de TSH-R-Ab S y Bloq durante el tratamiento ayudan a predecir el
resultados. Los niveles persistentemente altos de TSH-R-Ab a los 12-18 meses pueden continuar con la
terapia con MMI, repitiendo la medición de TSH-R-Ab después de 12 meses, u optar por RAI/Qx.
Recaída: es más común en los primeros 6 a 12 meses después de terminar antitiroideos, pero puede
ocurrir años después.
Más propensos a recaer: pacientes con hipertiroidismo severo, bocios grandes o altos títulos de TSH-R-Ab.
Todos los pacientes deben tener seguimiento el primer año después y anualmente.
 Efectos adversos antitiroideos
Rash, urticaria, artralgia (1-5%). Rx cutáneas menores antihistamínico, sin discontinuar el antitiroideo.
Pueden resolver espontáneamente o después de hacer cambio con un antitiroideo alternativo.
EA mayores: hepatitis, lupus-like, agranulocitosis (Neu<500).
Agranulocitosis: tiende a ocurrir abruptamente en los 3 meses después del inicio de antitiroideos.
0.25%/100 días, 0.28%/150 días.
Determinantes genéticos de agranulocitosis inudicda por ATD: HLAB*38:02, HLA-DRB1*08:03, loci
independientes para agranulocitosis. Si tienes los dos: OR 48.41%
Hepatotoxicidad: inducida por PTU ocurre en niños. MMI leve, patrón colestásico. MMI asociación dosis
dependiente con incremento de hepatitis y colestasis.
ATD SE DEBEN SUSPENDER Y NO REINICIARSE SI OCURREN EFECTOS MAYORES GRAVES.
Los pacientes deben tener instrucciones escritas de posible agranulocitosis  dolor de garganta, fiebre,
úlceras orales.
 Bloqueo beta adrenérgico
Propanolol 20-40mg c/6h. Larga duración: atenolol, bisoprolol.
Útiles para síntomas adrenérgicos palpitaciones, temblor. Sobretodo antes de ATD.
Altas dosis de propanolol (40mg/4h) inhiben la conversión periférica de T4 a T3.
BB cardioselectivos con efectos cardiovasculares protectores, superiores para la prevención de fibrilación
auricular, representando una alternativa, sobretodo para pacientes con asma.
Anticoagular si hay fibrilación auricular.
 Recaída después de un curso de ATD
ATD 52.7%, RAi 15%, Qx 10%.
FXRX de persistencia en GD: orbitopatía, tabaquismo, volumen tiroideo, T4L, T3, TSH-R-Ab.
GREAT SCORE: 37% de los pacientes con su primer episodio de Garces recayeron en los primeros 2 años
después de la suspensión de ATD.
Factores independiente que predicen recurrencia: jóvenes, niveles más altos de TSH-R-Ab y T4L, bocios
más grandes al dx, PTPN22 C/T polimorfismos, HLA DQB1*02, DQA1*05, DRB1*03.
Se vieron los beneficios de terapia con antitiroideos en px con GD después de la discontinuación de terapia
con ATD 12-24 meses.

La disfunción tiroidea fue predominante en el grupo RAI, y el eutiroidismo fue más común en el grupo
MMI.
El deterioro de la orbitopatía Graves (OG) fue mayor post RAI en todos los periodos. Los pacientes
ganaron más peso post RAI. Dosis bajas de MMI son eficientes, seguras y dan mejores resultados para OG
que el tratamiento con RAI.

 Hipertiroidismo subclínico
Está asociado con un riesgo incrementados de enfermedad coronaria, mortalidad, FA, falla cardiaca,
fracturas y exceso de mortalidad en px con TSH <0.1 mIU/L.
En presencia de TSH-R-Ab, la tasa de progresión a GD es mayor del 30% en los siguientes 3 años.
Indicación de tratamiento:
- Pacientes >65yo con TSH persistente <0.1
- Considerar en >65yo con TSH 0.1-0.39: riesgo incrementado de fibrilación auricular.
- Considerar en <65yo, sintomáticos, TSH<0.1, por el riesgo de progresión.
 Tormenta tiroidea
Mortalidad del 10%. La tormenta tiroidea demanda un diagnóstico rápido y tratamiento de emergencia.
Descompensación de múltiples órganos: alteración de la conciencia, fiebre, falla cardiaca, diarrea,
ictericia.
Criterios diagnósticos:
- Hiperpirexia
- Taquicardia
- Arritmia
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Agitación
- Delirium
- Psicosis
- Estupor
- Coma
- Nausea, emesis, diarrea
- Falla hepática
- Precipitante
BURCH WARTOFSKY POINT SCALE: >45 puntos, 25-44 tormenta tiroidea inminente, <25 poco probable.
Tratamiento: PTU (40-400 c/8h) o MMI IV, GC (metilprednisolona 50 mg IV), BB (propanolol 40 mg/6h).
UCI.
Causa más frecuente de muerte: 1) falla orgánica múltiple, 2) falla cardiaca, 3) falla respiratoria. Arritmia,
CID, perforación GI, síndrome hipóxico isquémico cerebral, sepsis.
  RAI
Efecto celular de la radiación ionizante: daño genético, mutaciones, muerte celular. Daño DNA efectos
directos, ruptura de uniones moleculares, formación de radicales libres.
Indicaciones: efectos adversos o recurrencia después de ATD, arritmias cardiacas, parálisis tirotóxica
periódica.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia. Posponer embarazo hasta 6 meses después de la terapia. No
evidencia de efectos en fertilidad, abortos, defectos congénitos.
 Efectos en la función y tamaño tiroideo
La función tiroidea se normaliza en 3-12 meses después de la RAI en 50-90% de px.
Tasa de incidencia de hipotiroidismo: 5-50% en el primer año, se asocia con la dosis de RAI usada. Tasa
anual de hipotiroidismo: 3-5%, independiente de la dosis de RAI.
La dosis más bajas de RAI incrementan el riesgo de recurrencia, pese a ello el hipotiroidismo es inevitable.
El tamaño tiroideo se normaliza en 1 año.
RAI no se contraindica en bocios grandes, incluso si son retroesternales o intratorácicos.
 Efectos adversos RAI
Dolor tiroideo, sudoración, sialoadenitis. GD se asocia a mayor mortalidad y morbilidad.
El tratamiento para GD disminuye la mortalidad, RAI per se no disminuye la mortalidad.
No evidencia de cáncer tiroideo u otro tipo de cáncer después de la terapia con RAI.
Muy rara la tormenta tiroidea post RAI
En pacientes no tratados con ATD, los niveles de hormona tiroidea no están elevados post RAI, pero se
normalizan unos días después.
El hipertiroidismo transitorio puede ser prevenido con terapia ATD pre RAI, pero sólo si los ATD son
reiniciados después de RAI.
Se relaciona con niveles altos de TSH-R-Ab.
Falla de tratamiento: tirotoxicosis que no ha mejorado después de 3 meses.
El hipotiroidismo transitorio se ve en 3-20% de los casos, pero no conduce invariablemente a
hipotirodismo permanente.
 Cirugía
Es un tratamiento efectivo con bocios grandes, si hay hiperparatiroidismo concomitante o sospecha de
nódulos malignos, deseo del paciente.
Ventajas: ausencia del riesgo de radiación, rápido control del hipertiroidismo, ausencia de efectos
adversos en GO.
Procedimiento de elección: tiroidectomía total. Mismo riesgo que tiroidectomía bilateral subtotal.
La tiroidectomía es más efectiva que RAI como tratamiento definitivo para prevenir recaídas de
hipertiroidismo.
Para disminuir el riesgo de exacerbación de tirotoxicosis intra o posoperatoria, el hipertiroidismo debe ser
adecuadamente controlado por ATD antes de la cirugía.
El uso de solución de yoduro de potasio saturada (SSKI) es útil en el preoperatorio inmediato (10 díaa) para
disminuir la vascularidad tiroidea y la pérdida de sangre.
La deficiencia de vitamina D debe ser corregida correctamente antes de la cirugía para reducir el riesgo de
hipocalcemia posoperatoria.
 Tratamiento de hipertiroidismo en pacientes EG orbitopatía
ATD no tiene influencia en el curso natural de OG, pero puede ser benéficio para EG indirectamente, como
una consecuencia de la restauración del eutiroidismo.
RAI ocasiona la progresión o la ocurrencia de novo de OG, especialmente aquellos que: 1) la tenían
previamente, 2) fumadores, 3) nuevo inicio, 4) corrección tardía de hipotiroidismo post RAI, 5) niveles altos
de TSH-R-Ab.
E pacientes con riesgo de OG (inicio o progresión), los esteroides orales a bajas dosis de forma profiláctica
son efectivos.
La tiroidectomía no influencia la historia natural de OG.
- Leve e inactivo: si se selecciona RAI, la profilaxis con esteroides no está indicada, sólo si existen
otros factores de riesgo de progresión.
- Leve y activa: es mejor usar ATD que tratamiento definitivo. La profilaxis con esteroides está
indicada si se usa RAI. Si se decide por ATD, debe haber 6 meses de suplementación con
selenio, ya que mejora la GO leve y activa y previene la progresión a formas más severas.
- Moderada y severa, activa: la rápida corrección del hipertiroidismo con ATD y su
mantenimiento estable es benéfico para GO. La ablación tiroidea es alternativa.
- Amenazante para la visión: es una emergencia endócrina, por el riesgo de pérdida de visión por
neuropatía óptica distiroidea y/o alteraciones corneales. Se debe tratar con ATD y altas dosis
de esteroides intravenosos, con descompresión orbitaria subsecuente si no hay respuesta a
esteroides en 2-4 semanas.