Salmonelosis en las aves: Parte I - Algunos

conceptos importantes

AGOSTO 06/2012 | Comentarios(2).

La Salmonella constituye un género bacteriano difundido mundialmente y con importancia predominante en la

Salud Pública (Rabsch et al., 2001; Karasova et al., 2009; Lynne et al., 2009). Esta bacteria es reconocida
mundialmente como la mayor causa de diarrea en humanos, siendo los productos avícolas uno de los mayores
vehículos de la infección por Salmonella spp.

En aves existen básicamente dos tipos de infecciones por Salmonella, sistémica y entérica. Infecciones
sistémicas con Salmonella Pullorum y Salmonella Gallinarum representaron durante muchos años un serio
problema en la industria avícola. Estos agentes fueron controlados y erradicados en muchos países, gracias a
programas oficiales de prevención y control, que fueron implementados en algunos países como resultado de la
globalización y de la apertura de los mercados. Salmonella Typhimurium, Salmonella Enteritidis, Salmonella
Heidelberg y otras, son especies ubicuas no tifoideas que pueden afectar cualquier especie, inclusive aves y el
hombre. Las aves pueden ser asintomáticas, por la colonización entérica de estas bacterias. La susceptibilidad
disminuye con la edad y las aves adultas pueden convertirse en portadoras (Sadeyen et al., 2004).
Salmonella enterica es un microrganismo Gram-negativo ampliamente difundido. Son capaces de infectar al
hombre y una lista extensa de especies animales. En las aves, la Salmonella Pullorum(Pulorosis) y
la Salmonella Gallinarum (Tifosis aviar) determinan las enfermedades clínicas características que puede
producir grandes perjuicios a la industria avícola. Estas dos salmonelas son hospedero-específicas en el caso de
las aves, igual que otras que afectan diferentes especies comoSalmonella Typhi y Salmonella Paratyphi en
humanos, Salmonella Cholerae-suis en cerdos ySalmonella Dublin en bovinos.
Por otro lado, están las salmonelas paratíficas que no son específicas de un hospedero, y que pueden afectar
varios de ellos, entre éstas se puede mencionar la Salmonella Typhimurium, Salmonella Enteritidis,
Salmonella Heidelberg y otras, que son capaces de colonizar el tracto gastrointestinal de diferentes especies.
En las aves persisten en el intestino, sin signos clínicos, invaden la corriente sanguínea, y llegan a diferentes
órganos internos, favoreciendo la contaminación de carcasas y huevos.

A continuación, se describen algunas características que son comunes tanto para las salmonelas hospedero-
específicas como a las hospedero-inespecíficas de las aves, poniéndose énfasis en la colonización, algunos
mecanismos generales de patogenicidad, el ciclo de transmisión en la producción de aves, la inmunidad,
incluyendo algunas pequeñas diferencias que se incluyen en cada uno de los acápites específicos.
Posteriormente el capítulo se subdivide, para una mejor comprensión, en Pulorosis, Tifoidea aviar y
Paratifodea de las aves.

Colonización del tracto gastrointestinal

El primer paso para la colonización de la bacteria es la asociación física al epitelio. La adherencia de las células
microbianas a las adhesinas superficiales es un fenómeno fundamental en las infecciones microbianas y en la
patogenia. El epitelio intestinal representa una interfase entre el medio ambiente externo y el interno,
considerándose la mayor vía de entrada de patógenos. No existe mucha información disponible relacionadas a
cómo la Salmonella coloniza el tracto digestivo de las aves. Uno de ellos es la capacidad de multiplicarse en el
contenido intestinal, migrar a través de la mucosa, adherirse e invadir el epitelio. Esta interacción está
esquematizada en la Figura 1.

La adhesión física fue sugerida como un mecanismo de colonización intestinal y hay evidencias que las fimbrias
promueven la colonización en el intestino. Algunos serotipos colonizan más eficientemente que otros (Smith &
Tucker, 1980; Barrow et al., 1988), y ha sido sugerida la activación de algunos genes que permitan mecanismos
alternativos de colonización.

La susceptibilidad de las aves a la colonización puede ser afectada por diferentes factores, entre los más
importantes podemos mencionar: a) aves jóvenes son más susceptibles que aves adultas; b) es dependiente de
la cepa y dosis de desafío; c) estado de salud de las aves; d) competencia con otras bacterias; e) agentes
estresantes aumentan la susceptibilidad; f) genética y herencia de genes de resistencia han sido propuestos; y
g) productos que alteran la microflora normal (Barrow et al, 1988).
Algunos mecanismos importantes de patogenicidad
En las aves las salmonellas hospederoespecíficas como Salmonella enterica serovar Gallinarum causa
enfermedad sistémica después de la colonización intestinal, contrariamente las salmonellas de varios
hospederos como Salmonella enterica serovar Typhimurium o Enteritidis pueden persistir en el tracto
digestivo por muchos meses sin evidenciar signos clínicos, con excepción de aves jóvenes donde se ha
reportado altas mortalidades (Barrow et al., 1987). En el caso de Salmonella Pullorum, el mecanismo por el
cual la bacteria persiste en las aves aún no ha sido dilucidado, sin embargo, la sobrevivencia dentro de los
macrófagos es un evento crucial en la persistencia de la infección (Wigley et al., 2001) y la isla de patogenicidad
2 relacionada al sistema de secreción tipo III es necesaria para esta persistencia (Wigley et al., 2002);
características que también se pueden aplicar a la Salmonella Gallinarum por su similitud al nivel genómico.

En los mamíferos, la infección oral con Salmonella está caracterizada por la interacción inicial de la bacteria en
el tracto digestivo, mayormente a través de las células M (Jepson & Clark, 2001) y las células epiteliales
(Philpott et al., 2001). Después de su ingreso al organismo del hospedero, la Salmonella inicia su ciclo de
infección invadiendo el tejido linfoide, incluyendo el tejido linfoide asociado al intestino y las tonsilas cecales
en las aves, se adhiere a las células epiteliales intestinales del intestino delgado y a las células M (Figura 1), que
por su ausencia de borde en cepillo representan una puerta de acceso ideal para las enterobacterias ( Jensen et
al., 1998; Jepson & Clark, 1998; Kerneis et al., 1997). Su capacidad de invadir las células epiteliales intestinales
que no son fagocíticas, le asegura un nicho celular protegido para que el microbio se replique y persista en el
hospedero, induciendo en ellas por la acción de proteínas efectoras algunos rearreglos en el citoesqueleto que le
permiten su ingreso (Galán, 1996; Gosney et al., 1999).

La Salmonella produce efectos citotóxicos que resultan en la destrucción de las células M y la invasión de los
enterocitos adyacentes, induce apoptosis de los macrófagos activados y fagocitosis inducida en los macrófagos
no activados para poder ser transportada al hígado y bazo (Chen et al., 1996; Cotter & DiRita, 2000; Hersh et
al., 1999; Monack et al., 2000). Salmonella enterica serovar Typhimurium puede llegar al hígado y bazo por
una ruta alternativa, que no requiere la colonización intestinal o invasión de las células epiteliales intestinales,
siendo capaz de transferirse de la luz intestinal a la circulación y órganos por fagocitos que expresan CD18
(Cotter & DiRita, 2000; Vasquez- Torres et al., 1999).

Los estudios realizados en algunas salmonelas han permitido secuenciar algunos genomas completos, lo que ha
sido de gran utilidad para estudios de epidemiología, especificidad del hospedero y patogénesis al detectar la
presencia de pseudogenes, profagos funcionales, islas e islotes de patogenicidad y sistemas de secreción. Por
ejemplo, las islas de patogenicidad están constituidas por un grupo de genes envueltos en la codificación de
factores específicos de virulencia (Blanc-Potard et al., 1999).

Existen descritos diecisiete islas de patogenicidad (SPI-1 a SPI-17), las más estudiadas son las SPI- 1 y SPI-2.
Las islas de patogenicidad 1 y 2 son los dos mayores determinantes de virulencia de S. entérica (Dieye et al.,
2009), porque codifican los sistemas de secreción de tipo III. La isla de patogenicidad SPI-1 promueve la
invasión de las células epiteliales intestinales y la iniciación de la respuesta inflamatoria en el tracto intestinal,
asimismo, está envuelta en la sobrevivencia y persistencia de la bacteria a nivel sistémico del hospedero (Brawn
et al., 2007; Steele-Mortimer et al., 2002). En relación a la SPI-2, la primera actividad descrita fue la
supervivencia y replicación bacteriana en los compartimentos intracelulares de fagocitos que constituyen los
mayores reservorios para la diseminación de la bacteria sistémicamente en los órganos del hospedero (Valdivia
& Falkow, 1997; Dieye et al., 2009). La proteína invA dependiente del gen de invasión (invA) es considerada
una de las más importantes para el ensamblaje del SSTIII. Se ha discutido también que las salmonelas difieren
en la habilidad de multiplicarse dentro de varios tipos celulares, y que esta bacteria puede escoger no replicar
en ciertos tipos celulares (García - del Portillo, 2001).

Los sistemas de secreción de tipo III forman unas organelas que permiten la inyección de proteínas efectoras
directamente en el citoplasma de las células del hospedero (Waterman & Holden, 2003; Galan, 2001).

Las informaciones resumidas, descritas anteriormente, muestran lo complejo de la patogenia de la Salmonella,

y también proporcionan una idea clara de que muchos factores están envueltos en la patogenia de la bacteria, y
que la expresión de las proteínas efectoras en el hospedero asociadas a los sistemas de secreción tipo III son
determinantes de virulencia.

Inmunidad ante la infección

Cuando se inicia una infección en la mucosa por un patógeno intracelular, a pesar de existir la activación de la
inmunidad innata, el resultado final es la inducción de la inmunidad mediada por células, acompañada de la
síntesis de SIgA específica, que proporcionan una importante primera barrera de defensa contra la invasión de
los tejidos más profundos (van Ginkel et al., 2000). En el caso de Salmonella, ésta llega al intestino y entra por
las células epiteliales o las células M que carecen del borde en cepillo, favoreciendo la entrada de patógenos
entéricos (Jepson & Clark, 1998; Kerneis et al., 1997), y como la bacteria posee tres tipos de sistemas de
secreción, puede entrar en contacto fácilmente con la membrana plasmática e inducir su propia fagocitosis.

Un segundo mecanismo para la entrada de la bacteria es mediado por las células dendríticas que expresan unas
proteínas que se ligan estrechamente y extienden dendritas entre las células epiteliales para captar
directamente la bacteria (Rescigno et al., 2001). También puede ser transportada del tracto gastrointestinal a la
corriente sanguínea directamente por fagocitos CD18+ (Vasquez-Torres et al., 1999).

Estos mecanismos están asociados a la especie de hospedero y al serotipo de Salmonella que infecta el
hospedero (Barrow, 2007; Van Immerseel, 2005). Otros factores podrían influenciar la respuesta inmune,
como el estado inmunológico del hospedero, el microambiente intestinal y su equilibrio.
Esto ha sido demostrado en varias investigaciones, donde se ha concluido que la invasión por Salmonella
Enteritidis y S. Typhimurium produce en las células de las aves una expresión de citoquinas que inducen una
respuesta inflamatoria y limitan la diseminación de la bacteria en el intestino; contrariamente a este hecho S.
Gallinarum no induce respuesta iinflamatoria, por lo que no es limitada localmente por el sistema inmune,
produciendo la enfermedad sistémica. Así ha sido sugerido que los flagelos y el SPI-1 están asociados con la
inflamación intestinal; y que la ausencia de flagelos en las salmonelas específicas de aves puede ser una
herramienta ventajosa para evitar el reconocimiento por los TLR5 y desarrollar así la infección sistémica a
través de una estrategia “cautelosa” de estas bacterias (Chappell et al., 2009).

Se ha sugerido que la inmunidad local en el intestino o en el tejido linfoide asociado (GALT) debe tener un
papel importante en la protección adquirida contra la salmonelosis (Mastroeni & Manager, 2003). Esto ha sido
confirmado por Salazar-Gonzales et al. (2006) que encontraron una subpoblación de células dendríticas que
expresan un receptor de quimiocina CCR6+, indispensable para activar células T específicas anti-Salmonella.

A pesar de las diferencias entre los mamíferos y las aves, es probable que mediadores y poblaciones de células
similares estén envueltos en las infecciones por Salmonella en las aves. Cabe mencionar que la activación de
células T por las células dendríticas es un evento crítico en la iniciación de la respuesta inmune adquirida y la
protección contra enteropatógenos. Además del componente, existen muchos mediadores involucrados en el
control de las cepas patogénicas de Salmonella, como IFN-Y, TNF-∞ requeridos entre otras funciones para la
activación de macrófagos; IL-12 y IL-18, substancias críticas en la activación de células T, en especial la
subpoblación Th1.

Históricamente, las citocinas derivadas de linfocitos ayudadores Th2 fueron consideradas esenciales para la
respuesta de anticuerpos, sin embargo, la respuesta de anticuerpos SIgA puede ser inducida también por
respuestas dominadas por linfocitos Th1, como es observado específicamente con algunos patógenos
intracelulares como Salmonella en el tracto intestinal (VanCott et al., 1996), esto permite sugerir que existe una
interacción en el ecosistema intestinal durante la infección, que finalmente, activa la inmunidad mediada por
células para la eliminación del patógeno intracelular, y que al mismo tiempo activa la inmunidad humoral
mediada por IgA secretora a nivel de la mucosa intestinal, proporcionando una barrera contra la colonización
de la bacteria.
Salmonelosis en las aves: Parte II - Pulorosis
y Tifoidea Aviar

SETIEMBRE 25/2012 | Comentarios(0).

Salmonella enterica serovar Gallinarum, biovares gallinarum y pullorum causan la enfermedad sistémica en las
aves, especialmente gallinas y pavos, sin embargo, especies como faisanes, patos, codornices, y otras también
son susceptibles. Salmonella Gallinarum produce la Tifoidea aviar, una infección sistémica que puede afectar
aves de cualquier edad. Salmonella Pullorum también es una enfermedad sistémica que puede causar
mortalidades altas en aves, pero es menos frecuente en animales mayores de una semana.

El agente de la pulorosis fue descrito por la primera vez en 1899 por Rettger, que en 1909 la llamó Bacterium
pullorum, denominación que finalmente fue cambiada por Salmonella Pullorum. La enfermedad fue conocida
inicialmente como diarrea blanca bacilar, pero, como se sabe, la diarrea blanca no siempre es un signo clínico
evidente.

Salmonella Pullorum y Salmonella Gallinarum son bacterias Gram-negativas que no poseen antígenos
flagelares o H, por lo tanto, son inmóviles, aunque el crecimiento en algunos tipos de medio favorezca la
motilidad en el caso de S. Pullorum4. Su estructura antigénica es 1, 9, 12 y su grupo de clasificación es O:9, el
grupo D de la clasificación de Kaufmann-White.

Epidemiologia

La Pulorosis es una enfermedad diseminada mundialmente. Su ocurrencia es rara en algunos países donde los
programas de erradicación consiguieron un control eficiente. El último brote en los Estados Unidos fue
reportado entre 1990 y 199. Otros países de América Latina incluyendo México, continúan reportando brotes
de Tifoidea aviar según las informaciones mantenidas en la base de datos de la OIE.
Son enfermedades septicémicas específicas de gallinas y pavos, pudiendo afectar codornices, faisanes,
papagayos, canarios y otras aves. Han sido relatadas algunas diferencias de susceptibilidad dependiendo de la
línea genética, y las aves ligeras parecen ser más resistentes que las aves pesadas. Otras especies animales
también han sido descritas en infecciones naturales y experimentales con S. Pullorum, entre las que se pueden
mencionar chimpancés, conejos, perros, vacas y ratas silvestres.

En la Pulorosis la mortalidad está limitada a las 2 y 3 semanas de edad, mientras que la Tifoidea aviar es
frecuentemente relatada en aves adultas. Han sido reportadas algunas infecciones agudas de Pulorosis en aves
viejas, incluyendo pavos y en la mayoría de los casos las aves que se recuperan permanecen como portadoras
sin presencia de lesiones. En el caso de Tifoidea aviar hay relatos de brotes en aves jóvenes con altas
mortalidades.

La bacteria puede ser transmitida de diferente manera, aunque las aves infectadas siempre son la fuente más
importante de transmisión tanto horizontal como vertical. Por la vía vertical, los huevos se contaminan por la
presencia de la bacteria en los óvulos antes de la ovulación. A pesar de no ser una vía común de transmisión, se
han reportado casos de penetración de la bacteria a través de la cáscara del huevo o del consumo de alimentos
contaminados.

Patogenia

A pesar de la capacidad que tienen todas las salmonellas de sobrevivir y multiplicarse en los órganos, tanto
Salmonella Pullorum como Salmonella Gallinarum son agentes patógenos intracelulares capaces de infectar
aves y otras especies animales. Como se puede consultar en la Parte I, publicada en la edición anterior de
Actualidad Avipecuaria, existen tres fases en la salmonelosis sistémica: la de invasión, la de establecimiento de
la infección sistémica y la última fase de resolución. Después de la ingestión oral, vía natural de la infección, la
bacteria penetra el epitelio de la mucosa del intestino delgado, interactuando con las células del epitelio
columnar y de las células M.

La interacción entre el agente y el epitelio activa la quimiotaxis de las células fagocíticas para el lugar de la
infección12. Esta respuesta celular envuelve heterófilos y macrófagos migrando a la superficie de la luz
intestinal para eliminar el patógeno bacteriano. Sin embargo, Salmonella Pullorum y Salmonella Gallinarum
carecen de flagelos, que pude ser una ventaja al evitar el reconocimiento a través del TLR5 en el desarrollo de la
infección sistémica.

Es importante mencionar que no está clara la contribución del sistema de secreción de tipo III de la isla de
patogenicidad 1 (SPI-1) en la fase gastrointestinal de la salmonelosis sistémica. A pesar de que la SPI-1 no es
necesaria para la infección sistémica, aún es necesario que mayores estudios sean realizados para clarificar su
función específica en relación a la virulencia.

La penetración en las células resulta en la presentación de la bacteria en los macrófagos residentes en los
folículos o acúmulos linfoides, con la replicación de la bacteria en los macrófagos, quienes tienen un papel
importante en la diseminación de la bacteria a los órganos del sistema retículoendotelial como nódulos
linfáticos mesentéricos, hígado y bazo, resultando en una enfermedad septicémica que mata aves jóvenes.

Los sistemas de sobrevivencia dentro de los macrófagos o células dendríticas están relacionadas al sistema de
secreción de tipo III de la isla de patogenicidad 2 (SPI-2). Este sistema inyecta sus efectores en la célula
hospedera dentro de la vacuola fagocítica, donde el resultado inmediato es la interferencia de la fusión del
fagosoma con los lisosomas. Es por eso que la sobrevivencia dentro de los macrófagos es imprescindible para el
desarrollo de la salmonelosis sistémica.

Después del establecimiento de la infección sistémica, el ave puede limpiar o controlar la replicación de la
bacteria, especialmente en líneas de aves genéticamente resistentes, a través de la inmunidad innata. Si la
replicación no se controla, la Salmonella se replica en el hígado y bazo con la lesión consecuente de estos
órganos. El estado de portador o la persistencia de la bacteria en el hospedero ocurren más frecuentemente con
la Salmonella Pullorum y con menor frecuencia para Salmonella Gallinarum y otros serovares. Otros órganos
también son infectados, especialmente los del tracto reproductor, que favorece la transmisión vertical a la
progenie.

Signos clínicos

Los signos clínicos de ambas enfermedades son parecidos como resultado de la transmisión transovárica de los
agentes. Las aves afectadas muestran signos clínicos variables e inespecíficos, incluyendo depresión con
tendencia a aglomerarse, dificultad respiratoria, pérdida o disminución del apetito, con excretas blancas que se
adhieren a las plumas alrededor de la cloaca. La mortalidad es variada, en casos severos puede llegar al 100%.

En la forma subaguda de la Pulorosis, pueden presentarse problemas en las articulaciones, especialmente en

aves en crecimiento, resultando en desarrollo insuficiente.

En aves adultas, la reducción de la producción de huevos puede ser el único signo de la enfermedad. Las aves
afectadas por la enfermedad se vuelven portadoras. Cuando las aves adultas son afectadas por la bacteria,
puede haber una reducción de la producción de huevos y disminución de la eclosión; las aves pueden presentar
anorexia, diarrea, depresión y deshidratación. En pavos los signos clínicos pueden incluir, sed, inapetencia,
apatía, tendencia a estar separados de aves sanas, diarrea verde o amarillenta.

Las muertes, pueden ocurrir sin signos clínicos, aunque la temperatura corporal puede aumentar algunos
grados. La morbilidad generalmente es más alta que la mortalidad con algunas aves que se recuperan
espontáneamente. Aves nacidas de lotes infectados y criadas en las mismas instalaciones presentan menos
mortalidad que aquellas sometidas al estrés del transporte.
Lesiones
Macroscópicas

En casos hiperagudos, se puede observar que las aves mueren súbitamente sin lesiones aparentes. En casos
agudos, pueden existir congestión y aumento del tamaño del hígado, bazo y riñones. El hígado puede presentar
focos blanquecinos. El saco vitelino y su contenido pueden o no revelar anormalidades; en algunos casos puede
observarse contenido cremoso o caseoso. Algunas veces, las aves que muestran signos respiratorios pueden
presentar nódulos blancos en los pulmones y en el músculo cardiaco que recuerdan a la Enfermedad de Marek.
Nódulos similares pueden ser encontrados en la molleja y en la pared de los ciegos que pueden tener contenido
caseoso en su interior. Las alteraciones cardiacas pueden producir congestión pasiva crónica en el hígado y
ascitis. El pericardio puede estar engrosado e contener exudado seroso o fibrinoso amarillento. Algunas aves
pueden presentar alteraciones en las articulaciones, con la presencia de un exudado viscoso amarillento.

En aves adultas las lesiones pueden ser imperceptibles, sin embargo, aves portadoras crónicas de la bacteria
pueden presentar deformación y óvulos quísticos con contenido oleoso o caseoso. Las alteraciones y la
disfunción del ovario y oviducto pueden llevar a ovulación peritoneal y peritonitis. Peritonitis fibrinosa y
perihepatitis pueden presentarse con o sin compromiso del tracto reproductor. En pavos las lesiones son
parecidas a las de gallinas, aunque es muy difícil aislar la bacteria de lesiones crónicas avanzadas.

Microscópicas

La mayoría de lesiones histopatológicas ha sido descrita a partir de casos de campo. En casos hiperagudos de la
enfermedad solamente han podido observarse cambios vasculares en varios órganos, especialmente hígado,
bazo y riñones. En casos agudos y subagudos se ha observado necrosis multifocal en los hepatocitos con
acúmulo de fibrina e infiltración de heterófilos en el parénquima hepático. Puede haber infiltración periportal
de heterófilos mezclados con linfocitos y células plasmáticas. En casos crónicos, especialmente en aquellos que
comprometen el corazón, el hígado puede presentar congestión pasiva crónica con fibrosis intersticial. En los
casos agudos, el bazo puede presentar congestión severa e hiperplasia del sistema fagocítico mononuclear en
períodos posteriores. El ciego de las aves puede mostrar necrosis extensa de la mucosa y submucosa, con
acúmulo en la luz de restos necróticos mezclados con fibrina y heterófilos.

Las lesiones más características se presentan en el músculo cardíaco, con necrosis de las fibras miocárdicas,
infiltración de heterófilos, linfocitos y células plasmáticas, éstas últimas son reemplazadas por histiocitos en las
fases posteriores de la enfermedad. También ha sido reportada serositis en diferentes órganos16 con presencia
de heterófilos y fibrina en los cuadros agudos, y de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la fase crónica.

Finalmente, pueden observarse lesiones histopatológicas en los ovarios que pueden variar de inflamaciones
fibrino-supurativas a piogranulomatosas en los óvulos. Estas últimas se caracteriza por infiltración de
heterófilos y fibrina junto a las colonias bacterianas en el material coagulado de la yema. Alrededor del centro
es posible observar poblaciones de células inflamatorias que pueden incluir macrófagos, plasmocitos,
heterófilos y linfocitos.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del agente, así como identificación de la S.
Pullorum o S. Gallinarum. Un diagnóstico presuntivo puede ser realizado basándose en la historia del lote,
signos clínicos, lesiones y mortalidad. Una herramienta útil para la detección de la infección son las pruebas
serológicas, sin embargo, los resultados negativos no son adecuados para dar un diagnóstico definitivo, por el
hecho de que es posible que exista un atraso en la aparición de anticuerpos aglutinantes de entre tres a diez
días. De la misma manera los resultados positivos deben ser interpretados con cuidado por las reacciones
cruzadas con otras salmonelas del grupo O9 (grupo D de Kauffman-White), como la Salmonella Enteritidis.

Aislamiento e identificación

Para el aislamiento de la bacteria, se requiere muestras de órganos internos como hígado, bazo y ciegos.
Muestras de folículos ováricos o de líquido sinovial pueden ser utilizadas en aves con lesiones. Caldos
enriquecidos o medios selectivos pueden utilizarse cuando los tejidos están en descomposición.

Para la evaluación, a partir de muestras del tracto digestivo, hisopos individuales estériles pueden ser utilizados
y colocados en calo tetrationato verde brillante e incubarlos entre 37 y 42º C por 24 horas. Puede utilizarse
placas de agar verde brillante e incubarlas por 48 horas a 37º C. Colonias sospechosas deben ser y transferidas
al agar TSI o LI e incubar a 37º C por 24 horas. Los cultivos que revelen reacciones típicas deben ser sometidos
a pruebas bioquímicas apropiadas, especialmente para la reacción de azúcares como muestra el Cuadro 1.
Diagnóstico serológico

Varias pruebas serológicas han sido desarrolladas, las más comunes son la prueba rápida de aglutinación en
placa con sangre entera, la seroaglutinación rápida en placa, la aglutinación en tubo, la microaglutinación y las
pruebas de microantiglobulina. Es probable que la prueba más utilizada sea la de aglutinación en placa con
sangre entera, que puede ser utilizada en campo aplicando antígenos coloreados comerciales. Esta prueba ha
sido empleada con éxito por más de medio siglo en la identificación de lotes infectados por Salmonella
Pullorum o Salmonella Gallinarum. En el caso de pavos las pruebas recomendadas son la de aglutinación en
tubo o la seroaglutinación en placa, ambas realizadas en el laboratorio, donde el suero es diluido (1:25),
mezclado con el antígeno incubado por 20 a 24 horas a 37º C y observado para aglutinación.

Diagnóstico diferencial

Como los signos clínicos y las lesiones no son patognomónicos de la enfermedad, debe tenerse cuidado porque
otras salmonelas también pueden producir lesiones similares, especialmente en el hígado, bazo e intestino. Por
las lesiones pulmonares, debe hacerse el diagnóstico diferencial con Aspergillus y otros hongos. Por la lesiones
encontradas en las articulaciones debe descartarse Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus y Pasteurella
multocida. Las lesiones que pueden observarse en los ovarios deben ser diferenciadas de otras infecciones
bacterianas, como colibacilosis, estafilococosis o estreptococosis, entre las más frecuentes e importantes.
Tratamiento

A pesar de que algunos tratamientos con antibióticos son utilizados, es necesario recordar que ningún
tratamiento elimina los portadores, pues la única manera eficaz de eliminar los portadores es mediante el
sacrificio de las aves positivas. Varias sulfonamidas han sido utilizadas con diferente éxito, sin embargo
algunos efectos negativos pueden ser observados en la producción de huevos, así como en el consumo de ración
y agua. En el caso de la Pulorosis, la pulverización de huevos con sulfato de neomicina antes de incubar ha
ayudado en el control de la pulorosis en pollitos. Para la Tifoidea aviar, sumergir los huevos en solución de
gentamicina de entre 400 a 800ppm puede auxiliar en el programa de control.

Prevención y Control

Los programas de control y erradicación en los países están basados en la identificación y descarte de las aves
serológicamente positivas de un lote. Las crianzas de abuelas y reproductoras deben estar obligatoriamente
libres de la bacteria, evitándose así la perpetuación de la misma y la infección de las aves domésticas de vida
libre por mecanismos de transmisión horizontal y vertical.

En muchos países la erradicación de la Salmonella Pullorum y la Salmonella Gallinarum fue alcanzada

mediante la utilización de las medidas de profilaxis seguida de acciones de vigilancia epidemiológica, como
exámenes serológicos y sacrificio obligatorio de lotes y granjas infectadas.

Una de las medidas más importantes es la eliminación de portadores, por ello, es necesario recordar que los
portadores mantienen en estado de latencia a la bacteria, la cual se reactiva durante periodos de estrés. Para un
manejo adecuado deben ltenerse en consideración los siguientes criterios:

1. Las aves deben ser obtenidas de fuentes seguras que sean libres de Salmonella Pullorum y Gallinarum.

2. No mezclar aves de diferente origen.

3. Las aves deben ser colocadas en ambientes limpios y desinfectados, con prueba negativa para Salmonella.

4. La introducción de otras fuentes debe ser minimizada estableciéndose criterios de bioseguridad apropiados.

5. La ración debe ser formulada con ingredientes comprobadamente libres de Salmonella, y el producto final
debe resultar negativo a esta bacteria de acuerdo a la prueba correspondiente.

6. Las granjas y galpones deben ser seguros e impedir la entrada de aves de vida libre.

7. Debe existir un programa de control de roedores e insectos, realizado de manera periódica.

8. Las fuentes de agua deben ser probadas y mantenidas libres de Salmonella.

9. Debe existir un programa adecuado de aves muertas.

Como la Pulorosis ha desaparecido casi de la mayoría de países, muy poco se ha trabajado en relación a
vacunas para su control. Por otro lado, la Tifoidea aviar y los brotes ocurridos en algunos países en diferentes
regiones del mundo, han justificado la investigación de algunos productos vacunales. Algunas vacunas como la
cepa rugosa 9R, o con proteínas de membrana externa, mutantes, o curadas para plásmido de virulencia, entre
otras, han sido probadas con resultados variables en la protección de la Tifoidea aviar.
Salmonelosis en las aves: Parte III -
Paratifoidea aviar

ABRIL 09/2013 | Comentarios(0).

La paratifoidea aviar es una enfermedad causada por salmonellas móviles que pueden afectar una gran
cantidad de hospederos. La salmonella enterica, incluye más de 2500 serotipos, entre ellos a
laSalmonella enterica serovar Enteritidis, Salmonella enterica serovar Typhimurium, Salmonella entérica
serovar Heidelberg, Salmonella enterica serovar Hadar y otras. Desde la década del cincuenta, más de setenta
serotipos causantes de infecciones del grupo de la paratifoidea aviar han sido relatadas, teniendo como fuente
de infección aves o productos avícolas. La paratifoidea aviar ganó en estos últimos años mucha importancia,
relacionada a su implicancia en la salud pública y a los brotes humanos como consecuencia de la ingestión de
productos de origen animal contaminados.
Epidemiologia
La Salmonella constituye un género bacteriano difundido mundialmente y con importancia predominante en
la Salud Pública. Esta bacteria es reconocida mundialmente como la mayor causa de diarrea en humanos, y los
productos avícolas han sido identificados como uno de los mayores vehiculadores de la infección
por Salmonella spp. En aves, existen básicamente dos tipos de infecciones por Salmonella, sistémica y
entérica, esta última constituida por infecciones producidas por
la Salmonella Typhimurium, Salmonella Enteritidis, Salmonella Heidelberg y otras. Estas especies son ubicuas
y pueden afectar a cualquier especie, inclusive a las aves y al hombre. Las aves pueden ser asintomáticas, por la
colonización entérica de estas bacterias. La susceptibilidad disminuye con la edad y las aves adultas pueden
convertirse en portadoras. Sin embargo, en aves jóvenes la S. Enteritidis y la S. Typhimurium pueden causar
una elevada mortalidad cuando un gran número de bacterias se replican en los órganos.

En toda la cadena de producción avícola las diferentes salmonelas paratíficas pueden ser encontradas, tanto en
aves para carne como para huevos. Una serie de estudios epidemiológicos y reportes alrededor del mundo
indican que existen numerosas fuentes de contaminación: las mismas aves, el alimento, el medio ambiente, las
incubadoras, los galpones, los mataderos, el personal que trabaja en cualquier parte de la cadena productiva, y
otras fuentes pueden ser el origen de la contaminación, y de allí la dificultad para prevenir y controlar la
enfermedad, que puede transmitirse tanto horizontal como verticalmente. Es usual en las aves jóvenes ser más
susceptibles y la vía de infección es la oral. La colonización intestinal y la invasión de los órganos es más
frecuente en aves jóvenes que en adultas. Otro aspecto importante en las infecciones, es que aves adultas
contaminadas pueden producir huevos contaminados, teniendo una importancia considerable en la salud
pública.

Signos clínicos
Las Infecciones producidas por salmonelas paratíficas, están usualmente asociadas con la enfermedad y
mortalidad en pollitos, generalmente, en las dos primeras semanas de vida. Los signos durante estas dos
primeras semanas pueden ser agravados por la virulencia de la cepa, la interferencia con factores ambientales,
el grado de exposición, las infecciones con otras enfermedades como por ejemplo la coccidiosis, o el estrés
provocado por algunas prácticas de manejo. La contaminación de los huevos puede llevar a una elevada
mortalidad de los embriones durante el periodo de incubación. Los signos de infección severa están asociados
con la septicemia aguda, pudiendo observarse somnolencia, plumas erizadas, y presencia de heces en las alas.
La diarrea acuosa es otro de los signos más comunes, resultando en deshidratación y heces secas alrededor de
la cloaca. Algunas cepas de S. Enteritidis pueden causar anorexia, diarrea y reducir la producción de huevos.

Lesiones
Las lesiones son indicativas del cuadro, pero no caracterizan la enfermedad. Las aves enfermas que fueron
expuestas a cepas altamente virulentas generalmente desarrollan un cuadro agudo, sin lesiones, pero con
mortalidad alta. En cuadros subagudos pueden encontrarse focos necróticos en la mucosa intestinal e
inflamación.

Algunas veces puede observarse tiflitis con contenido caseoso amarillenta, hepatomegalia con focos necróticos
y puntos hemorrágicos en el hígado, perihepatitis y pericarditis. En aves adultas la bacteria puede encontrarse
en el tracto digestivo sin presencia de lesiones.

Diagnóstico
A pesar de que los signos clínicos pueden sugerir la probabilidad de paratifoidea aviar, el diagnóstico definitivo
depende del aislamiento e identificación del agente. Usando métodos de aislamiento convencional, muestras de
diferentes orígenes deben ser procesadas: muestras el medio ambiente, hisopos de arrastre tomados del
galpón, hisopos cloacales, muestras de cama, muestras de alimento, de agua y otras. Para el aislamiento de
muestras provenientes de las aves, debe preferirse hígado, bazo, ciegos, vesícula biliar, ovario, oviducto, saco
vitelino, y menos frecuentemente pueden utilizarse muestras adicionales de corazón, sangre, riñón, páncreas,
líquido sinovial y ojos. En la incubadora, muestras de huevos, cáscara y meconio pueden ser utilizadas para el
aislamiento e identificación.

Diferentes medios de cultivo han sido desarrollados para aislar e identificar salmonelas paratíficas. Medios de
preenriquecimiento pueden ser utilizados como agua peptonada tamponada o caldo tripticasa-soya. Medios
selectivos como caldo tetrationato o caldo Rappaport-Vassiliadis son recomendables, sin embargo, el primero
ha demostrado mejores resultados, con una más alta frecuencia de aislamiento. En relación a los medio de
cultivo sólidos, hay muchos disponibles entre los mejores para aislamiento de salmonelas paratíficas están el
XLT4, XLD, agar verde brillante, agar bismuto sulfito y agar entérico Hektoen. A pesar que el agar verde
brillante ha sido utilizado con eficacia comprobada en el aislamiento de salmonella proveniente de la
producción avícola, el XLD y XLT4 han demostrado una alta eficiencia en el aislamiento de salmonelas.

La adición de novobiocina puede ser recomendada para suprimir el crecimiento de algunos organismos
competidores. Se recomienda que el crecimiento sea realizado en por lo menos dos medios de cultivo con
diferentes indicadores, para diferenciar la Salmonella de otros microrganismos. Las metodologías actuales
como la utilización de la ISO 6579:2002 y la ISO 6579:2002/Amd1:2007 son las recomendadas especialmente
en los programas nacionales de prevención y control y también en los programas de exportación de productos
avícolas.

Una vez aislada la bacteria, se debe confirmar el serogrupo de cada muestras por la prueba de aglutinación en
placa utilizando antisuero polivalente para grupos de antígenos somáticos O, y el serotipo puede ser
determinado posteriormente utilizando la misma prueba con antisueros monovalente para un grupo específico
y utilizando posteriormente antisueros flagelares (H). Existen otras pruebas serológicas disponibles como la
prueba de ELISA, sin embargo actualmente la utilización de métodos moleculares como PCR permiten la
identificación específica de segmentos de ADN lo que ha permitido abrir una nueva línea de investigación para
detectar características específicas de las salmonelas, como propiedades de virulencia, propiedades
bioquímicas y otras.
Tratamiento
La medicación preventiva ha sido utilizada por muchos años para reducir la mortalidad en cuadros agudos de
la enfermedad. Como es ampliamente sabido, aves tratadas y recuperadas de la enfermedad permanecen
portadoras eliminado la bacteria por las heces y volviéndose una fuente permanente de infección. Ha sido
relatada la eficacia de clortetraciclina en la ración en una proporción de 400ppm durante 12 días, no obstante
el tratamiento más difundido es el uso de la enrofloxacina durante 10 días a razón de 10mg/ Kg/pv.

Es necesario resaltar, que este antibiótico (enrofloxacina) fue prohibido en los Estados Unidos para uso en la
producción avícola, en cuanto continúa siendo muy utilizada en América Latina. Este uso, en algunos casos
indiscriminado de drogas ha generado la aparición de cepas resistentes a varios grupos de drogas, por este
motivo la OMS ha recomendado el control y la restricción del uso de antimicrobianos en la producción animal.

Es importante resaltar que en los casos que sean indispensables la utilización de antimicrobianos como terapia,
debe respetarse los periodos de retiro, con el objetivo de no generar residuos en los productos avícolas. Esto es
importante, porque un mismo principio activo puede tener diferentes periodos de retiro, dependiendo de los
vehículos utilizados en su formulación y de la especie animal donde son administrados. Una actividad paralela
al retiro de los antimicrobianos, sean promotores de crecimiento o terapéuticos, es la mejora de las condiciones
higiénicas de las granjas, así como el manejo dentro de ellas.

Exclusión competitiva
La exclusión competitiva, concepto descrito por la primera vez por Nurmi y Rantala en 1973, después de un
brote de Salmonella infantis en Finlandia; implica la prevención de entrada de un agente dentro de un
ambiente pre-colonizado. De esta manera la microflora tipo adulto es administrada en aves de un día, con lo
cual los pollitos aceleran el proceso de maduración de la microflora y aumenta su resistencia a la colonización
por patógenos intestinales. Los mecanismos del efecto protector no han sido dilucidados completamente, sin
embargo, ha sido propuesto que la microflora nativa ejerce una exclusión competitiva, disminuyendo las
bacterias contaminantes en el tracto intestinal de las aves, este mecanismo ha sido el más aceptado.

Este método es reconocido como la colonización precoz del intestino, donde los microganismos son excluidos
debido a la competencia ejercida por la microflora pre-instalada. El concepto puede ser resumido de la
siguiente manera: a) aves de un dia se infectan con una única célula de Salmonella; b) aves adultas son
resistentes a La infección por la existencia de la microflora nativa del intestino; c) la introducción de la
microflora de un ave adulta en un ave de un día acelera el proceso de maduración de la microflora y aumenta la
resistencia de los pollitos a la colonización.

El control de enteropatógenos puede ser: a) químico: cuando existen grupos bacterianos que a través de una
red de fimbrias bloquean los locales de adhesión de algunos patógenos entéricos, y otras tienen la capacidad de
disminuir el pH por la producción de ácidos grasos volátiles inhibiendo a los patógenos entéricos; b) biológico:
debido a los diferentes géneros bacterianos presentes en la EC, que colonizan y se desarrollan, se producen en
un ambiente de exclusión casi permanente, que confiere a la mucosa una identidad estructural a la
composición bacteriana; c) físico: los productos de exclusión competitiva crean un sistema de integridad
espacial, que impide que los patógenos intestinales encuentren un lugar para establecerse; d) bioquímico:
muchos microrganismos producen substancias inhibidoras que permiten mantener un grupo de bacterias en
un determinado lugar espacial y nutricional, en el ambiente intestinal.
Prevención y control
Dentro de las acciones dirigidas específicamente a las aves, para el control de la salmonelosis en la crianza
comercial, están incluidas además de las Buenas Prácticas de Manejo (BPM) y Buenas Prácticas de Higiene
(BPH), el uso de algunas substancias de manera preventiva, que mediante diferentes mecanismos impiden la
colonización intestinal durante la crianza, tales como productos de exclusión competitiva descritos
anteriormente, abióticos, acidificantes, prebióticos, probióticos, enzimas y vacunas. Todo este grupo de
medidas y compuestos, se han convertido en herramientas imprescindibles en la crianza comercial de aves y
una exigencia para atender las demandas en el comercio local e internacional de productos avícolas

Es necesario que se invierta en el establecimiento de Programas de Salud o Asistencia Veterinaria, y actividades

que cubran el monitoreo serológico periódico, control de alimentos e insumos, control microbiológico/físico-
químico del agua, manejo de la cama, control de tránsito de vehículos y personas, control de pájaros y otras
aves silvestres, el bienestar de las aves y la rastreabilidad, entre otras. No se debe olvidar que como en otras
infecciones, la prevención es la herramienta más eficaz para evitar la contaminación e infecciones por
Salmonella. Algunos grupos utilizados con mayor o menor eficacia en la prevención y control de Salmonella se
listan a continuación:

Abióticos

Substancias purificadas, como los betaglucanos, han sido definidas como abióticas, las cuales adicionados en el
alimento pueden regular o influenciar la respuesta inmune innata, contra algunos patógenos como la
Salmonella.

El primer reporte de la actividad de estas substancias en aves fue en 1989, y muchos trabajos en diferentes
especies confirman su eficacia. Estas substancias son derivadas de la pared celular de algunos cereales (ej.
avena), hongos y levaduras, y potencializan la inmunidad en el tracto digestivo. Recientemente, fue demostrada
su eficacia en la prevención de colonización de órganos por Salmonella Enteritidis en aves, con lo cual podrán
constituirse en una alternativa eficaz al manejo tradicional de enfermedades entéricas.
Acidificantes

Son principios activos biodegradables muy utilizados en la crianza de aves, aunque su eficacia es controvertida.
De todas maneras, la acidificación de los alimentos utilizando una mezcla apropiada permite modular de
manera positiva la microflora bacteriana del intestino reduciendo las bacterias patógenas. En el mercado
existen diferentes mezclas de ácidos orgánicos micro-encapsulados con ácidos grasos vegetales, que se cree
facilitan la liberación gradual y controlada en el tracto gastrointestinal de las aves. Algunos estudios han
relatado el efecto benéfico colocando estos productos como una alternativa eficaz a los promotores del
crecimiento.

Estudios recientes indican que se puede estimular la producción “in situ” de ácidos orgánicos en el ciego de las
aves, con el uso de probióticos y prebióticos, con la formulación adecuada de raciones, con esto será posible el
control de los patógenos entéricos, especialmente Salmonella, con un mejor costo beneficio.
Se usan ampliamente para prevenir la contaminación por Salmonella en ponedoras y reproductoras. Por otro
lado, el uso de los acidificantes puede traer problemas ya que algunos microorganismos podrían desarrollar
tolerancia, que parece estar relacionada con un aumento de la virulencia.

La capacidad acidificante de un ácido depende principalmente de su constante de disociación, que debe ser
reducida, pero también de otros factores en la ración y en el medio ambiente intestinal. Es importante
mencionar que los ácidos utilizados son orgánicos, ya que los inorgánicos no pasan a través de las membranas
celulares, lo que restringe su actividad antimicrobiana.

Ellos actúan mediante dos mecanismos: la reducción del pH y la actividad antibacteriana. En algunos ensayos
con mezclas de ácidos se ha logrado reducir la proporción de huevos sucios.

Enzimas

Las enzimas utilizadas en la alimentación de monogástricos tienen que resistir y conservar una actividad
enzimática, considerable después del proceso de fabricación y digestión. Los factores que pueden influir sobre
su estabilidad son, entre otros: el origen o microorganismo de origen, el tipo de actividad, el recubrimiento y
las condiciones durante el proceso digestivo y enzimas endógenas. La mayoría de enzimas utilizadas son de
origen fúngico, estables a temperatura ambiente pero que se inactivan rápidamente a temperaturas superiores
a 60°C, aunque la estabilidad de la enzima es superior cuando se incorpora al alimento que en solución.

La actividad β-glucanasa aparece menos afectada por la temperatura que la actividad xilanásica. El
recubrimiento de las enzimas es un método utilizado para evitar los problemas de estabilidad a las altas
temperaturas que se alcanzan normalmente durante el proceso de granulación. El uso de altos niveles de
cereales puede reducir los parámetros productivos como consecuencia directa o indirecta del aumento de la
viscosidad intestinal que modifica la velocidad de tránsito en el intestino. Esto en su conjunto altera la
secreción de enzimas digestivas, y modifica la microflora bacteriana.

Como resultado se reducen la energía metabolizable de la dieta y la digestibilidad de los principales nutrientes.
La eficacia de las enzimas sigue dependiendo de una serie de factores: a) el suplemento enzimático debe
contener el espectro adecuado de enzimas para neutralizar los efectos anti-nutritivos del sustrato específico; b)
el suplemento debe contener el nivel de actividad enzimática adecuada; c) diferentes variedades de cereales o
cosechas contienen diferentes niveles de polisacáridos no amiláceos. Por esto la respuesta a un tratamiento con
enzimas varía dentro de un mismo cereal. Los resultados varían con el nivel de cereal y el tipo de grasa
adicionada; d) no deben ser inactivados por el procesamiento de la ración, por el pH intestinal o por las
enzimas pancreáticas.

En un futuro se deberá diseñar enzimas para inducir efectos específicos en la microbiota. Los AGV resultantes
de la hidrólisis de los arabinoxilanos favorecen el crecimiento de bifidobacterias y otras especies, con lo que se
reduce el porcentaje relativo de Campylobacter y Clostridium. Varios ensayos han demostrado que las
xilanasas reducen la población intestinal de Clostridium perfringens y de coliformes, enterococos y bacterias en
general.

Algunos investigadores encontraron que la adición de xilanasas por sí sola fue tan eficaz como la avilamicina
para mejorar los índices productivos y reducir la población de bacterias coliformes; lo mismo al combinar estas
enzimas con oligosacáridos o la combinación de ácidos orgánicos con productos de levaduras o con
oligosacáridos. También se han encontrado efectos sinérgicos entre xilanasas, ácidos orgánicos, y productos de
la pared celular de levaduras.

Prebióticos

El concepto fue introducido hace una década y definido como un ingrediente alimenticio no digestible que
tiene efectos benéficos en el hospedero por la estimulación selectiva del crecimiento o de la actividad de una
bacteria o un limitado número de ellas. Para que un ingrediente sea considerado como prebiótico tienen que
cumplir con los siguientes criterios: a) no debe ser hidrolizado en la primera parte del tracto gastrointestinal;
b) ser un substrato selectivo para una o un limitado número de bacterias; y c) como consecuencia de la
alteración de la microflora, ser capaz de tornar el medio ambiente más saludable. La importancia de uso de
estas substancias radica en su viabilidad, ya que toleran las variaciones del ecosistema gastrointestinal.

Los más estudiados son los fructo-oligosacáridos (FOS), los manano-oligosacáridos (MOS) y los xilo-
oligosacáridos (XOS). Los oligosacáridos pueden ser de origen natural, pero en su mayoría se obtienen por
síntesis o hidrólisis enzimática. Los FOS se obtienen industrialmente a partir de la sacarosa o por hidrólisis de
fructanos de mayor tamaño como la inulina; los XOS, por hidrólisis enzimática de xilanos, y los MOS
principalmente a partir de la pared celular de levaduras, aunque también los hay de otros orígenes.

Basicamente, estos productos no digestibles son el sustrato para la microflora beneficiosa en el intestino,
bloquean las bacterias patógenas impidiendo su adherencia a la superficie de las CEI, estimulan algunas
comunidades de microrganismos beneficiosos y pueden modular la respuesta inmune.

Probióticos

El término probiótico fue introducido por Lilly y Stilwell en 1965. La definición más utilizada es la de Fuller que
conceptúa los probióticos como aquellos microrganismos que, adicionados en el alimento, afectan
beneficiosamente el equilibrio del ecosistema intestinal, contribuyendo con la protección contra infecciones
gastrointestinales y enfermedades inflamatorias del intestino.

Los géneros Enterococcus, Bacteroides, Eubacterium y especialmente Lactobacillus y Bifidobacterium, están

presentes en mezclas de cultivos definidos. Entre los mecanismos de acción descritos para estas substancias
están:

a) Producción de substancias antimicrobianas (bacteriocinas y ácidos grasos volátiles [AGV] que suprimen las
poblaciones o especies patógenas).

b) Estímulo inmune de células residentes, especialmente de células presentadoras de antígenos.

c) Exclusión competitiva, asociada a la competencia por lugares de adhesión en la mucosa.

d) Competencia de nutrientes.

e) Protección de las vellosidades y superficies absorbentes contra toxinas irritantes producidas por
microrganismos patógenos, permitiendo la regeneración de la mucosa lesionada.

También pueden ser utilizados para restaurar la microflora intestinal después de la antibioticoterapia. La
utilización de probióticos como “promotores de crecimientos” está aumentando, con resultados positivos en la
mejora de la ganancia de peso y en la conversión alimenticia.
Han sido utilizados diferentes microrganismos, varias espécies de Lactobacillus, Saccharomyces cerevisiae,
Aspergillus oryzae, Enterococcus faecium, Bifidobacterium bifidum y otras. En las ponedoras ha sido
demostrado el aumento de la resistencia a enfermedades y el efecto positivo sobre la producción de huevos. Los
probióticos presentan efectos beneficiosos.

Entre los más importantes pueden mencionarse:

a) Influencia positiva en la microflora intestinal: favorecen el crecimiento de bacterias de la microbiota normal

del intestino, manteniendo el equilibrio del medio; b) Prevención de infecciones intestinales: interfieren con las
bacterias patógenas, previniendo la adherencia y colonización del tracto intestinal; c) Estimulan la inmunidad
local: estimulan la producción de IgA secretora en el intestino, que previene la colonización de bacterias
patógenas; d) Reducción de reacciones inflamatorias; e) Regulación de la motilidad intestinal: por el balance
entre solutos y líquidos dentro del intestino, regulan la motilidad intestinal, favoreciendo la absorción de
nutrientes.

Simbióticos o eubióticos

Probióticos y prebióticos presentes simultáneamente en un producto es llamado de simbiótico o eubiótico. La

palabra recuerda a sinergismo, y debe ser utilizada para productos en los cuales el compuesto prebiótico
favorece selectivamente el prebiótico contenido en la fórmula.

Por lo tanto, se favorece la sobrevivencia del prebiótico contenido en la fórmula porque el prebiótico es su
substrato específico, por ejemplo un producto conteniendo oligofructosa y una un prebiótico conteniendo
bifidobacterias atiende completamente a la definición.

Vacunas

La vacunación es una herramienta eficaz en la prevención de las infecciones por Salmonella, las vacunas
disponibles contra la salmonelosis pueden ser divididas en tres grandes grupos: vacunas inactivadas
conteniendo bacterias completas, vacunas sub-unidades y vacunas vivas atenuadas, las cuales son utilizadas
actualmente en aves. La eficacia de las preparaciones de vacunas es evaluada generalmente por el nivel de
colonización intestinal y sistémica así como la morbilidad y mortalidad después de la vacunación.

Sin embargo, el nivel de protección de un biológico depende de otros factores, entre los cuales se pueden
mencionar: la cepa de desafío, la vía de administración, la dosis infectante, la edad o línea de aves utilizada,
entre otras. En consecuencia, es difícil comparar la eficacia de las vacunas que actualmente están disponibles
para la prevención o el control de la salmonelosis en aves.

La vacunación en aves como método de prevención y control de Salmonella, está dirigido básicamente a tres
aspectos: a) Prevenir o reducir la colonización intestinal; b) Prevenir la infección sistémica y; c) Reducir la
excreción fecal. Previniendo la infección sistémica se reduce la colonización en el tracto reproductivo y por lo
tanto se previene la transmisión vertical del microrganismo, y reduciendo la colonización intestinal y excreción
fecal se reduce la contaminación de la carcasa, huevo y el medio ambiente (cama), relacionada principalmente
a la transmisión horizontal de la bacteria.

La vacunación es considerada como un costo adicional en la industria avícola. La decisión de establecer

programas de vacunación debe estar de acuerdo con la gravedad del problema en la región o área, y con los
programas establecidos por las industrias o por los servicios oficiales, después de un estudio epidemiológico
serio.

En líneas generales, se puede inferir que cuando la prevalencia de los lotes es alta, la vacunación puede ser una
herramienta muy útil para reducir la prevalencia y excreción de salmonellas, aplicada junto con las otras
acciones dirigidas al control de la salmonelosis en la granja. Cuando la prevalencia es baja la vacunación puede
ser utilizada como una medida preventiva para mantener la baja prevalencia o disminuirla aún más.