Endocrinologia

Obesidad
Fármacos:
 Evidencia de falta de respuesta al tratamiento dieto-terapéutico y actividad física en un periodo al menos 3 meses.
 Pacientes con IMC >30 con o sin comorbilidad
 Pacientes con IMC >27 con 1 o más comorbilidades
Fentermina: Supresión de apetito, aprobada por 3 meses
Orlistat: Inhibición de absorción de ácidos grasos, suplementar con vitaminas A D E K.
Metformina: Pacientes hiperinsulinemicos con historia familiar de diabetes.
Cirugía Bariátrica
 IMC >35 + comorbilidades
 IMC >40 con o sin comorbilidades

Prediabetes
Estado que precede al desarrollo de DM2. Se caracteriza por elevación de los niveles normales de glucosa en sangre sin alcanzar valores diagnósticos de
diabetes. La mayoría de las personas con cualquiera de las dos condiciones desarrollara DM2 dentro de un periodo de 10 años.
 Diagnostico
1. Glucosa en ayuno: 100-125
2. Curva de tolerancia a la glucosa 75 g: 140-199 (Estándar de oro)
3. HbA1c: 5.7-6.4%
 Tratamiento prediabetes-diabetes
1. Modificaciones estilo de vida
 Ejercicio 150 minutos por semana al menos 5 días a la semana
 Dieta equilibrada
 Disminución del 7% del peso corporal
2. Farmacológico: Metformina o Acarbosa

Diabetes mellitus
La prevalencia de la enfermedad es de 20-22%, del tipo 1: 5-10% y el tipo 2: 90-95%.
La fisiopatología de la DM 1, es la destrucción idiopática o mediada por el sistema inmune de las células B del páncreas, provocando deficiencia absoluta de
insulina. El tratamiento es sustitutivo con insulina; el único normoglucemiante oral aprobado por la GPC para su uso en infancia es metformina. El escrutinio
de DM 1, está indicado en individuos con otras enfermedades autoinmunes (enfermedades tiroideas, deficiencia de vitamina B12, enfermedad celiaca). HLA
DR3, HLA DR4 predisponentes, HLA DR2 protector.
Marcadores de autoinmunidad DM1:
 Ac GAD 65
 Ac Anti islotes
 Ac Anti insulina
La fisiopatología de la DM 2 es por una alteración metabólica provocada por un círculo vicioso integrado por la resistencia a la insulina, disminución en la
secreción de la misma e hiperglucemia, acompañada por dislipidemia con daño a órganos diana por glucotoxicidad y lipotoxicidad. Existe resistencia a insulina
en los tejidos periféricos sensibles (tejido adiposo central y musculo esquelético). El aumento en la superficie de los adipocitos provoca secreción de leptina, IL6,
IL8 y proteína quimioatrayente de monocitos 1, que estimulan la liberación de TNF-a por los macrófagos; esto lleva al desarrollo de un efecto inflamatorio local
y sistémico.
 Tamizaje y prevención: La guía de 2018 de la ADA indica que las pruebas de tamizaje para DM2 deben aplicarse a: Pacientes asintomáticos de cualquier
edad, quienes tienen sobrepeso u obesidad y que cuenten con >1 factor de riesgo como:
 Inactividad física
 Familiar de primer grado con DM
 Etnia de riesgo alto
 Antecedente de diabetes mellitus gestacional, producto macrosómico
 HAS
 Colesterol HDL <35 y Triglicéridos >250
 Mujeres con SOP
 Niveles de HbA1C >5.7, glucosa alterada en ayuno o intolerancia a la glucosa en prueba previa (prediabetes)
 Presencia de condiciones asociadas a resistencia a la insulina (acantosis nigricans, obesidad mórbida)
 Historia de enfermedad cardiovascular
En ausencia de estos criterios, las pruebas de diabetes deben realizarse a partir de los 45 años. Si los resultados de las pruebas de escrutinio son normales, deben
repetirse cada 3 años
Defecto Manifestación Tratamiento
MODY 1 Factor nuclear hepatocitario HNF-4a, que provoca la regulación Diabetes, complicaciones microvasculares y Hipoglucemiantes
anormal de la transcripción en las células B por defecto en la reducción de triglicéridos y lipoproteínas. orales e insulina
señalización de la secreción de insulina
MODY 2 Glucocinasa que provoca hiposensibilidad de las células B a la Defectos en la tolerancia a la glucosa y cociente Dieta y ejercicio
glucosa y reducción de la fosforilación de la glucosa y defectos en proinsulina-insulina normal.
el almacenamiento hepático de glucógeno.
 MODY 3 Factor nuclear hepatocitario HNF-1a que provoca desregulación de Diabetes, complicaciones microvasculares, Hipoglucemiantes
la transcripción en las células B y defecto e la señalización de la glucosuria renal, aumento de la sensibilidad a orales e insulina
secreción de insulina. sulfonilureas.
MODY 4 Factor promotor de insulina IPF-1 provoca desregulación de la Diabetes Hipoglucemiantes
transcripción en las células B, afectando su desarrollo y función. orales e insulina

MODY 5 Factor nuclear hepatocitario HNF-1B que provoca desregulación de Diabetes, quistes renales, disfunción renal no Insulina
la transcripción de las células B y defectos en la señalización de la diabética y anormalidades genitales en las
secreción de insulina portadoras.
MODY 6 NeuroD1 y BetaA2 provoca regulación defectuosa en la Diabetes Insulina
transcripción en las células B afectando su desarrollo y función

 Diagnóstico:
 Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dl
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral >200mg/dl a las 2 horas con una carga de 75g de glucosa
 Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucosa plasmática aleatoria >200mg/dl
 Hemoglobina glucosilada >6.5%
 Tratamiento: Educación del paciente, medidas no farmacológicos (régimen alimenticio, cirugía bariátrica, ejercicio) y fármacos con distintos
mecanismos de acción a seleccionar según diferentes estrategias de tratamiento.
Tratamiento Farmacológico, de acuerdo al momento del diagnóstico y HbA1c:
1. <7.5%: Metformina: Sensibilizador de insulina. Activa AMP cinasa EA: Acidosis láctica, déficit B12, IRC. (Biguanida)
2. >8%: Dual y si no hay control triple
o Metformina + Sitagliptina: Inhibe actividad DPP4. EA: Pancreatitis, angioedema, urticaria. (Incretina)
o Metformina + Glimepirida
Paciente DM2: DM2: DM1 AM: 1-2 AM: >3 EC, DF AM: Estadios
(Sulfonilurea)
Sin FR Con FR EC, ECI o DC graves
3. >9%:
HbA1c <6.5% <7% <7.5% <7.5% <8% <8.5%
o Sintomático: Insulina + Metformina
Prepandial <110 70-130 72-126 90-130 90-150 100-180
o Asintomático: Dual o Triple
Posprandial <140 <180 <180

Complicaciones agudas
Cetoacidosis diabética: Infección causa más común Estado hiperosmolar hiperglucémico
Definición Cuadro de evolución rápida (<24 horas) Cuadro de evolución lenta
Sodio: 135-145  Acidosis pH <7.3  Alteración en estado mental
mEq/L  Bicarbonato <15  Bicarbonato >15mg/dl
Potasio: 3.5-  Hiperglucemia >250mg/dl  Hiperglucemia severa >600 mg/dl
5.5 mEq/L  Hiper e hipocaliemia.  Hiperosmolaridad >320 mOsm/kg
 Cetonemia moderada  Cetonuria o cetonemia leves o ausentes
Fisiopatología Los cuerpos cetónicos provocan acidosis que origina perdida renal de Enfermedades comúnmente asociadas: IRC, neumonía o
fosfato, hipercaliemia con perdida renal de potasio, vomito y aumento de sepsis por gramnegativos y sangrado gastrointestinal
perdidas insensibles (deshidratación). La hiperglucemia provoca diuresis Detonadores habituales: Insultos externos, procesos
osmótica con perdida renal de sodio y deshidratación, provocando patológico y fármacos.
hipoperfusión tisular y producción de ácido láctico, que agrava la acidosis.
Clínica  Poliuria, polidipsia, polifagia  Fiebre
 Visión borrosa  Sed, poliuria u oliguria
 Debilidad, deshidratación  Hipotensión
 Perdida ponderal  Taquicardia
 Nausea, vomito, dolor abdominal  Signos de deshidratación severa
 Alteración de estado de alerta  Depresión del sensorio
 Taquipnea en patrón de Kussmaul  Convulsiones
 Taquicardia, hipotensión, fiebre  Accidente cerebrovascular
 Olor a cetonas  Hemiplejia
Tratamiento Mas importante: Insulina regular en infusión continua Mas importante: Reposición de líquidos intravenosos
1. Reposición de líquidos intravenosos 1. Reposición de líquidos intravenosos
Solución salina .9% inicial 2. Insulina rápida en infusión continua
Solución salina .45% Sodio corregido normal o alto (>135) 3. Reposición de potasio
Solución glucosada 5%: Glucosa 200-250
2. Reposición de potasio <5.2 y bicarbonato (si pH <6.9) y fosfato FORMULAS
3. Insulina: Dosis dependiente de K NAC: (1.6x Glucosa + 100) /100 + NAM
K <3.3: No insulina y administrar KCL 20-40 ANION GAP: NA – (Cl + HCO3)
K 3.3-5.2: Administrar KCL 20-40
K >5.2: No administrar KCL
Resolución: Normalización de anión gap en plasma, en conjunto con pH
>7.30 y bicarbonato >15mmol.

Retinopatía diabética
Presencia de lesiones microvasculares típicas en la retina de un individuo con diabetes. Usualmente el paciente se presenta
con disminución en la agudeza visual y en estadios avanzados de la enfermedad. Prevalencia mundial 43.6% y en México
31.5%.
 Detección clínica: Exploración fondoscopica bajo midriasis por un oftalmólogo.
 Tamizaje: Fotografía de retina, oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia con lampara de hendidura.
Referencia:
 Desprendimiento retiniano
 Hemorragia vítrea en un paciente con DM1
 Hemorragia vítrea de 3 meses de evolución y mejoría en un paciente con DM2
 Edema macular con compromiso fraccional

Escala internacional de severidad clínica

Retinopatía Ausencia aparente de retinopatía: Sin anormalidades
RD no proliferativo leve: Presencia solo de microaneurismas
RD no proliferativo moderada: Presencia de más que solo microaneurismas, exudados duros
RD no proliferativo severa: Ausencia de signos de retinopatía proliferativa y presencia de cualquiera de los siguientes:
 >20 hemorragias intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes
 Arrosariamiento venoso definido en >2 cuadrantes
 Anormalidades microvasculares intrarretinianas prominentes >1 cuadrante
RD proliferativo:
 Neovascularización
 Hemorragia vítrea o prerretiniana
Edema macular Edema macular diabético aparentemente ausente: Engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior inaparentes
Edema macular diabético aparentemente presente: Engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior aparentes
Edema macular diabético presente:
Leve: Cierto engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior, pero distantes del centro de la macula
Moderado: Engrosamiento retiniano o exudados duros próximos al centro de la macula, pero sin involucrarlo
Severo: Engrosamiento retiniano y exudados duros involucrando el centro de la macula

Neuropatía diabética: Las manifestaciones clínicas se conforman de signos positivos y negativos.

 Positivos
 Sensación distal de quemazón o presión
 Dolor distal en las piernas
 Calambres súbitos
 Disestesias
 Negativos
 Hipoalgesia
 Hipoestesia
 Anestesia
 Abolición de reflejos decremento em la sensación térmica o vibración
 Diagnóstico: Examen neurológico completo con monofilamento y diapasón de 128Hz, reflejos motores y sensitivos y medición inicial y de seguimiento
de dolor mediante escalas validadas.
 Tratamiento: El control glucémico es el único elemento terapéutico capaz de revertir daño nervioso y el primer paso en el tratamiento de la neuropatía
diabética. Ante la persistencia de síntomas a pesar de control metabólico las opciones farmacológicas incluyen: Antidepresivos tricíclicos, Inhibidores
selectivos de a recaptura de serotonina y noradrenalina, Anticonvulsivos
En caso de persistencia de los síntomas sin haber logrado el control metabólico se recomienda inicio de tratamiento de ácido tioctico.

Hipotiroidismo
Síndrome producido por trastornos que ocasionan alteraciones en la producción o acción de hormonas tiroideas. Ingesta
diaria de yodo recomendada: Gestantes: 250 Niños 0-5 años: 90 5-12 años: 120. Adultos y >12 años: 150-250 Es importante
diferenciar entre un síndrome climatérico, el cual se presenta con bochornos, alteración en la percepción de temperatura,
a diferencia con hipotiroidismo donde hay sensación de frio constante e intolerancia al frio.
Hipotiroidismo primario: Defecto en la función de la glándula tiroides 99%
Hipotiroidismo secundario o central: Alteraciones en el hipotálamo o hipófisis 1%, hipofisitis linfocítica, infarto.
 Diagnóstico: Hormona tirotropa (TSH) >4, T4L <4.5 El nivel de TSH es el indicador más sensible de función tiroidea,
la NOM añade el valor de la detección de niveles <100 mg de yodo urinario como un indicador de deficiencia de
la ingesta de yodo.
o Anticuerpos antiperoxidasa (TPO-AB), anticuerpos antitiroglobulina (TgAb) en tiroiditis de Hashimoto.
o Biopsia: Destrucción linfocítica del folículo con centros germinativo secundarios
 Etiología
o Tiroiditis autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto): México
o Deficiencia de yodo: Mundial
o Hipotiroidismo postablativo (Posterior a tratamiento de hipertiroidismo con yodo radioactivo)
o Hipotiroidismo postquirúrgico (posterior a resección de cantidad critica de tejido tiroideo)
o Tratamiento con amiodarona, interferón.
 Cuadro clínico:
 o Síntomas: Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frio 39%, disfonía, constipación 20% xerosis, artralgias, mialgias., voz ronca 21%,
alteración de la memoria 39%, piel seca
o Hallazgos físicos: Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia, voz ronca, y retardo en la relajación terminal de los
reflejos tendinosos profundos.
 Tratamiento: Levotiroxina, iniciarse dosis 1.6-1.8 mcg/kg/día con evaluaciones periódicas de los parámetros clínicos (cada 2 semanas) y bioquímicos
(cada 8-12 semanas) para realizar ajustes a razón de 12.5-25 mcg/día en cada ocasión.
 Tratamiento de hipotiroidismo subclínico: Niños, gestantes, TSH >10uU/ml, manifestaciones clínicas
 Tratamiento quirúrgico con bocio: Glándula peso >100 g, comprime estructuras cervicales, nódulos hipocaptantes y cuya
biopsia por aspiración revele células sugestivas de malignidad.
 Complicaciones: COMA MIXEDEMATOSO
o Mayores de 65 años, factor precipitante exposición al frio, infecciones o cirugía, septicemia, fármacos; sedantes,
anestésicos antidepresivos.
o Clínica: Cambios en estado mental, mixedema, hipoventilación, hipotermia, hiponatremia.
o Tratamiento: Líquidos IV, levotiroxina intravenosa, hidrocortisona intravenosa.

Hipertiroidismo
Producción y liberación excesivas de hormonas tiroideas por el tejido tiroideo funcional 2% de mujeres y .2% de los varones.
Tirotoxicosis: Síndrome clínico caracterizado por la exposición a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
La enfermedad de graves, tiene pico de incidencia en la tercera y cuarta década de la vida, típica una fuerte historia familiar
de disfunción tiroidea. Algunos desencadenantes son el incremento súbito en la ingesta de yodo, periodo postparto,
reconstitución inmunológica con antirretrovirales y tratamiento con alemtuzumab (esclerosis múltiple).
 Etiología
1. Enfermedad de graves
2. Central o secundario: Adenoma de la glándula hipofisaria
3. Fenómeno de Jod Basedow: Amiodarona
 Cuadro clínico
o Triada: Hiperplasia glandular difusa (bocio), oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos; aumento de tamaño de músculos extraoculares, sufren
infiltración por Linfocitos T, citocinas, IFN e IL1, que activa los fibroblastos y hay depósito de glucosaminoglicanos) dermopatía (mixedema):
placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada, engrosada “piel de naranja” en región pretorial indoloras.
o Síntomas: Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, palpitaciones, alteraciones en el ejercicio, hiperdefecacion, perdida de cabello,
diaforesis, oligomenorrea, ansiedad, irritabilidad y temblor fino, dedos palillos tambor.
o Hallazgos físicos: Taquicardia sinusal, fibrilación auricular, soplo sistólico aórtico, presión de pulso amplia, mirada fija, retracción palpebral,
piel tibia y húmeda, debilidad muscular proximal, temblor en reposo e hiperreflexia, bocio palpable 95%.
 Diagnóstico: Hormona tirotropa (TSH) <.2 y T4L >12.5
o Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (TSI), anticuerpo contra receptores de tirotropina (TSH), inmunoglobulina inhibidora de la unión a
TSH (TBII)
o Biopsia: Hiperplasia folicular, reducción del coloide folicular, infiltración linfocítica multifocal.
El hipertiroidismo en conjunto con un aumento en la sensibilidad a los efectos de las hormonas tiroideas, puede originar una condición potencialmente mortal
conocida como: TORMENTA TIROIDEA con hallazgos como hipertermia, delirium, taquiarritmias, e insuficiencia cardiaca de gasto elevado; los detonadores
incluyen estrés fisiológico, trauma o cirugía, inicio de una enfermedad aguda o reposición a una carga de yodo, contraindicado Ácido acetilsalicílico.
Tratamiento:
 Bloqueadores B: Propanolol, metoprolol, atenolol, esmolol.
o Contraindicaciones: Asma, EPOC, insuficiencia cardiaca.
 Calcios antagonistas: Verapamilo, diltiazem.
 Fármacos antitiroideos: Metimazol (inhibe síntesis de hormona tiroidea en el paso del acoplamiento de monoyodo y diyodotironina), propiltiuracilo
(inhibe conversión periférica de T4 a T3): Complicaciones, agranulocitosis o pancitopenia. 12-18 meses
 Yodo radioactivo 1311: Edad >50 años, adenoma y bocio toxico, contraindicado en Graves.
 Solución saturada de yoduro de potasio para inducir efecto Wolff-chaikoff
 Corticoides sistémicos
 Tiroidectomía: Operación Hartley-Dunhill, extirpación total de un lóbulo y resección subtotal de otro. Graves
Tiroiditis dolorosa Tiroiditis indoloras
Aguda Subaguda (De Quervain) Linfocitaria transitoria Linfocitaria crónica (de Fibrosante
Hashimoto) (De Riedel)
C Bacteriana Vírica, antecedente IRA Autoinmune Autoinmune Idiopática
Inflamación local, doloroso Bocio, dolor irradiado a oído y Bocio consistencia Bocio consistencia Bocio consistencia pétrea
a palpación, fiebre, mandibular, doloroso a aumentada, posible elástica Síntomas compresivos a
malestar general, posible palpación. febrícula, mialgias, tirotoxicosis inicial Frecuente veces hipotiroidismo.
abscesificacion aumento de VSG hipotiroidismo
Perfil tiroideo normal Alteración perfil tiroideo definitivo
D El de la infección Clínico antiTPO - AntiTPO + a títulos bajos AntiTPO + a títulos altos AntiTPO+ Biopsia para
bacteriana descartar neoplasia
T Antibioterapia Del dolor: AINE/corticoides Si tirotoxicosis: B Si hashitoxicosis: como Cirugía si problemas
Abscesos: drenaje De la tirotoxicosis: B- bloqueantes +/- enf. Graves compresivos
bloqueantes +/- corticoides corticoides Si hipotiroidismo: T4L Glucocorticoides
Si hipotiroidismo: T4L Si hipotiroidismo: T4L
Cáncer tiroideo
Sospecha de malignidad
Sospecha incrementada Criterios de alta sospecha Sospecha de malignidad por ECO
Historia de radiación de cabeza y cuello Rápido crecimiento del nódulo 1. Hipervascularidad intranodal/central
Antecedentes familiares de cáncer de tiroides Nódulo firme 2. Bordes irregulares
Cáncer mamario Fijación del nódulo a estructuras adyacentes 3. Microcalcificaciones
Edad: <15 Y >45 Historia familiar de cáncer de tiroides 4. Lesión focal positiva localizada por PET
Masculino Parálisis de cuerda vocales 5. Hipoecogenocidad
Nódulo >4cm Ganglios linfáticos regionales aumentados de 6. Perdida de halo de seguridad
Disfonía, disfagia y tos. tamaño 7. Linfadenopatia regional sospechosa
Crecimiento rápido Síntomas de invasión sobre estructuras
Nódulo fijo cervicales
Consistencia firme y duro de nódulo
Márgenes irregulares
Adenomegalia en cuello
La incidencia es mayor ente los niños, adultos <30 años y >60 años conocidos con nódulos tiroideos.
Paciente con nódulo tiroideo palpable:
1. Determinación TSH y ultrasonido
 TSH elevada: T4L y anti TPO
 TSH baja: Medir T4 y T3L, Gamma grama
Hipo funcionante (frio): BAAF
Hiper funcionante (caliente)
 Nódulo simple: Seguimiento
 BMN: ¿USG sospecha malignidad?
 NO: Seguimiento
 SI: BAAF
2. BAAF
Diferenciados: Epiteliales Derivado células C: Medular Indiferenciado: Anaplásicos
Papilar y folicular surgen del epitelio folicular, Surge de las células C parafoliculares. Neoplasia malina rara, histológicamente
retienen su respuesta a TSH, producen Neoplasia esporádica o componente de MEN, indiferenciada, clínicamente agresiva, suele
tiroglobulina y concentran yodo. 2a, 2b o de cáncer tiroideo familiar. presentarse en pacientes mayores.
Herencia autosómica dominante
Papilares: Cuerpos de psammoma, vidrio Nódulo tiroideo, adenopatía cervical o afección Masa de crecimiento rápido en la superficie anterior
esmerilado. Cambio de voz, ronquera, disfagia, metastásica. o lateral de cuello, asociada con dolor, sensibilidad y
disnea, metastatizan a los ganglios linfáticos La hipercalcitonina asociada puede causar manifestaciones compresivas.
cervicales, pulmones. prurito, bochornos y diarrea. BAAF: células indiferenciadas, pleomórficas y grandes,
Foliculares: Células de Hurtle, 10%, evidencia MEN2a: Hipertensión pero la biopsia abierta es requiere para confirmación
histológica de invadir solo la cápsula tumoral, MEN2b: Habito marfanoide, neuromas diagnostica.
metástasis a pulmones y esqueleto. submucosos

Hemitiroidectomia: ca papilares <1cm y sin
afección ganglionar y foliculares en mujeres <45
años
Tiroidectomía total: Invasión extra tiroidea o
antecedente de exposición a radiaciones
Radioterapia externa: Evidencia microscopia o
macroscópica de tumor residual, estadio IV,
invasión extra nodal extensa, enfermedad local
irresecable, adyuvancia en caso de metástasis
Oseas.
Tiroidectomía total y terapia radio ablativa:
Tiroglobulina (TSH)
Manejo inicial agresivo con resección de la
glándula y ganglios linfáticos locales.
Análogos de somatostatina: Octreotida Control
de diarrea y fenómenos vasomotores.
Calcitonina y antígeno carcinoembrionario
La mayoría de los tumores son irresecables al
momento de la presentación debido a invasión de
estructuras locales, la cirugía no es curativa y tiene
como objetivo asegurar la permeabilidad de la vía
aérea.
Tubo percutáneo de gastrostomía
Terapia convencional: respuesta 25%
Elección: Radioterapia con haz externo +
Quimioterapia (Doxorrubicina)
Cáncer tiroideo con peor pronostico
Sobrevida 3-7 meses.

Hiperparatiroidismo
Etiología Principal causa: Adenoma paratiroideo primario 80-85%
Calcio total: Antecedentes de Radiación de cuello, historia familiar de MEN1 y
8.5-10.5 mg/dl MEN2, hiperparatiroidismo familiar y tumor maxilar inferior.
Diagnostico Plasma: Calcio elevado, PTH elevada, Fosfato disminuido
1,25 (OH)2-vitamina D normal o elevada
Orina: Calcio elevado, fosfato disminuido
Hipoparatiroidismo
Principal causa: Daño o remoción de las glándulas paratiroides
durante la cirugía de cuello.
Primario: Ausencia o disfunción e las glándulas paratiroides, con
secreción inadecuadamente baja de PTH y subsecuente
hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Plasma: Calcio disminuido, PTH disminuida, fosfato elevado 1,25
(OH)2-vitamina D disminuida.
Orina: Calcio elevado, fosfato normal
Tratamiento Hipercalcemia Leve o asintomática: Disminución de ingesta de calcio, Asintomática: Carbonato de calcio oral y vitamina D, en caso de no
Fosforo: 2.5- aumento de consumo de agua y sal, actividad física y evitación de la respuesta administrar PTH sintética.
4.5 mg/dl inmovilidad. Sintomática: Infusión continua de gluconato de calcio, y calcitriol.
Hipercalcemia moderada o sintomática >12mg/dl y severa >14mg/dl:
Reposición de volumen con solución NaCl 09%, diuréticos de asa una
vez que se ha restablecido la euvolemia y disminución de actividad
osteoclástica con calcitonina y bifosfonatos.
La paratiroidectomia es el único tratamiento curativo.

Hiperprolactinemia
Definición Elevación persistente de los niveles circulantes de PRL>20-25ng/m
Etiologia Fisiológica o metabólica: Gestación, lactancia, fase lútea del ciclo menstrual, hipoglucemia, puerperio, coito, ejercicio físico, estimulación
del pezón, Fase no-REM del sueño, estrés, hipotiroidismo primario.
Farmacológica: 14.5%
Hipotalámica o por compresión del infundíbulo hipofisario: Adenomas hipofisarios
Prolactinomas: 56.2%
Cuadro Premenopáusicas: Galactorrea y oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de la libido y lubricación vaginal, dispareunia y
clínico osteopenia
Hombres: Hipogonadismo hipoganodotropico, con la consecuente disminución en la libido, impotencia, infertilidad y raramente
ginecomastia o galactorrea.
Dependientes tamaño de tumoración hipofisaria: Cefalea, alteraciones visuales, lesión de nervios craneales II, IV y VI.
Diagnostico Determinación de niveles de PRL, hormonas sexuales, gonadotropinas y hormonas tiroideas, RM de
cráneo. La amenorrea es indicación para prueba de embarazo.
<100 ng/dl micro adenomas o lesiones tallo e hipotálamo
>100 ng/l microprolactinoma
>250 ng/l macroprolactinoma
Tratamiento 1. Agonista dopaminérgico moderno: Cabergolina, reduce 50% de masa tumoral en 80-90% de los casos.
2. Cirugía transfenoidal: Defectos visuales persistentes a pesar de tratamiento con agonistas dopaminérgicos, y que no toleren los
mismos.
Suspensión  Tratamiento continuo >2 años
de  Concentraciones bajas de PRL con dosis bajas
tratamiento  Reducción >50% del diámetro tumoral
 Ausencia de invasión del seno cavernoso
 Ausencia de tumor remanente en RM

Acromegalia
Definición Secreción excesiva de hormona somatotropa (GH) instaurada después del
cierre de los discos epifisarios
Etiología Tumores hipofisarios productores de GH 10-15%,
Producción ectópica de hormona liberadora de GH <1% de los casos
Cuadro Crecimiento anómalo de los tejidos de las
clínico regiones distales: Exageración de
prominencias ciliares, cigomáticas y
mandibular, apiñamiento dental, crecimiento
de los tejidos de pies y manos.
La compresión central sobre el quiasma óptico
produce característicamente la reducción de campo visual con pérdida de
la visión periférica (hemianopsia bitemporal)
Cambios en los tejidos blandos de la hipofaringe: Profundización de voz
y apnea del sueño.
Artritis por crecimiento sinovial, síndrome del túnel de carpo, apéndices
cutáneos, adenomas colónicos, oleosidad cutánea y cefalea. Resistencia a
la insulina
Diagnostico 1. Prueba de supresión con glucosa oral suprimiéndose GH (Gold
estándar)
2. IGF-1 (Tamizaje)
3. RM
Tratamiento Resección transesfenoidal del adenoma hipofisario es el tratamiento más
efectivo para la reducción de GH <2.5ng/ml y factor de crecimiento
inulinoide-I y la normalización de prueba de supresión de glucosa oral.

Síndrome de Cushing
Definición Anormalidades clínicas asociadas al exceso de glucocorticoides (capa fascicular)
Etiología Producción suprarrenal exagerada por la corteza suprarrenal (endógeno) o tratamiento con corticoides a largo plazo (exógeno y facticio).
 Clasificación Exógeno: Síndrome de Cushing, iatrogenia médica.
Endógeno:
 Suprarrenal 15-20%: ACTH disminuida o indetectable, ausencia de supresión con dexametasona.
Sulfato de DHE-S en plasma en carcinoma suprarrenal. Tumor suprarrenal, adenoma 75%,
carcinoma 25%
Ectópica o Central: ACTH 15%: ACTH aumentada.
 Carcinomas bronquiales de célula pequeñas 50%, seguido de tumores carcinoides de pulmón
supresión ACTH
 Enfermedad Cushing o hipofisario 65-70%: Micro adenoma 90% de los casos, ausencia de supresión ACTH.
Cuadro Hipertensión, obesidad central, con cara redonda “cara luna llena”, extremidades delgadas, giba “de búfalo”, hirsutismo, irregularidades
clínico menstrúales, hipogonadismo, fragilidad cutánea, equimosis, estrías violáceas, acné, cicatrización precaria, plétora facial, hiperpigmentación,
psicosis, labilidad emocional, paranoia, osteoporosis, nefrolitiasis y pérdida de masa muscular con miopatía próxima, no le es posible
levantarse de la silla.
Diagnostico Pruebas de 1 línea: (Paso 1)
 Cortisol libre urinario
 Pruebas de supresión débil con Dexametasona (Nugent o Liddle)
 Cortisol salival nocturno
Pruebas no concluyentes
 Cortisol sérico nocturno
 Supresión débil (Liddle) + CRH
Diagnóstico etiológica: Determinación ACTH (Paso 2)
 Suprimida: Cushing ACTH Suprarrenal à TAC suprarrenal
 Elevada: Cushing ACTH Central o ectópico
Paso 3: Prueba de supresión dosis altas de Dexametasona:
 Inhibición cortisol: Enfermedad de Cushing, hipofisario à RM silla turca
 No inhibición cortisol: Ectópico (Pulmonar) à TAC pulmonar
Tratamiento Neoplasias suprarrenales: Quirúrgico, de no ser posible: Mitómano
Tumores productores de ACTH de origen hipofisario: Extirpación quirúrgica por vía transesfenoidal.
Síndrome Cushing: Ketoconazol, retirar esteroides.
Comp. Síndrome metabólico 75%
Síndrome de Nelson: Adrenalectomía bilateral, tumor hipofisario localmente agresivo, asociado con ACTH aumentada.

Hiperaldosteronismo Hipocortisolismo/ Insuficiencia suprarrenal primaria

(Síndrome de Con)
Definición Primario: Exceso de secreción autónoma de aldosterona por las
glándulas suprarrenales, cursa con cifras bajas de renina.
Secundario: El estímulo para la secreción de aldosterona es extra
suprarrenal
(Síndrome de Addison)
Enfermedad a nivel suprarrenal destruye más del 90% de la corteza
suprarrenal (Enfermedad de Addison)
Enfermedad hipotalámica o hipofisaria que ocasiona déficit de ACTH o
CRH.

Etiología Adenomas productores de aldosterona 30-50%
Cuadro clínico HTA hallazgo predominante y universal, excreción renal
aumentada de potasio si es significativa aparece: Fatiga,
debilidad, calambres, musculares relacionados a hipocaliemia
<3.5, hipernatremia >145, alcalosis metabólica o hipertensión
difícil control.
Diagnostico Inicial: Nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml y razón >20
entre la concentración de aldosterona y actividad plasmática de
renina
Pruebas de confirmación: Prueba de sobrecarga oral de sodio.
Etiológica:
 TC abdominal
 Cateterismo de venas suprarrenales (Gold estándar)
Adrenalitis autoinmunitaria 70%, presentan anticuerpos anti 21
hidroxilasa en el 75% de los casos
1 causa en México: Tuberculosis
Pigmentación cutánea y de membranas mucosas es un signo cardinal,
perdida del vello axilar y pubiano en la mujer
Signos clásicos: Hiponatremia <135, hipercaliemia >5.5, hipotensión,
hipoglucemia, hiperpigmentación, intolerancia ejercicio o estrés
fisiológico.
1. Disminución de niveles de cortisol en plasma
2. Niveles de ACTH
 ACTH aumentado: IS primaria
 ACTH disminuida: IS secundaria

Tratamiento Adenoma o hiperplasia unilateral: Resección laparoscópica Hidrocortisona como glucocorticoide, fludocortisona como
Adenoma o hiperplasia bilateral: Espironolactona mineralocorticoide, educación del paciente.
Crisis suprarrenal aguda: La causa más frecuente es la suspensión brusca de un tratamiento corticoide prolongado, la segunda causa es una situación de estrés
(enfermedad grave, cirugía, sepsis, traumatismo). Existe hiperpotasemia, hiponatremia, hemoconcentración, urea elevada, acidosis metabólica e hipercalcemia.
Síntomas
 Fiebre elevada
 Deshidratación
 Nauseas
 Vómitos
 Hipotensión que puede evolucionar a shock
Tratamiento: Reposición de niveles circulantes de glucocorticoides y déficit de sodio y agua.
1. Bolo de 100 mg IV de hidrocortisona
2. Infusión continua de hidrocortisona a 10 mg/h o bolos e 100 mg/6-8 mi o iv.
 Feocromocitoma
Definición Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente noradrenalina, así como adrenalina y rara vez dopamina.
Etiología Hereditarios 25% MEN 2ª y 2b, síndrome hippel-lindau, neurofibromatosis tipo 1, y para gangliomas.
“Regla de los 10”
 10% bilaterales
 10% malignos
 10% extra adrenales: cadena ganglionar simpática en tórax, abdomen y pelvis, 33% son malignos.
 10% familiares
Mas frecuente inicio entre la 3 y 5 década de la vida.
Cuadro clínico Triada clásica: Cefalea, taquicardia, diaforesis paroxísticas.
“5 H”
1. Hipertensión
2. Hiperhidrosis
3. Cefalea (headache)
4. Bochornos (hot flashes)
5. Estado hiperadrenergico
Diagnostico Mas especifica: Cuantificación de metanefrinas y creatinina
Mas sensible: Catecolaminas
TAC o RM abdominal
Tratamiento Fenoxibenzamina y Escisión quirúrgica del tumor, bloqueo alfa o beta.
Crisis hipertensivas agudas: Fentolamina o nitropusiato

SIADH Diabetes insípida

Definición Hiponatremia secundaria a la retención de agua libre debido a
una secreción de ADH inapropiadamente elevada, en relación
a osmolaridad plasma <270 mOsm.
Etiología  Enfermedades SNC, meningitis tuberculosa
 Cáncer pulmón, células pequeñas
 ISRS (adultos mayores)
 Quimioterapéuticos
Cuadro Hiponatremia grave <125 o de comienzo agudo
clínico  Edema cerebral, agitación, irritabilidad, confusión
coma y convulsiones junto con cambios
inespecíficos del EEG.
Hiponatremia leve 130-135 o de instauración progresiva
 Anorexia, náuseas, vomito, cefalea, sensación de
inestabilidad.
Diagnostico Supresión en el SIADH; normal si a las 5 horas se elimina 80%
inferido. Contraindicada Na <125
Tratamiento Aguda: Salino hipertónica en bomba de perfusión: 8
mEq/l/12h, corregir Na 1-2 meq/l/h en sintomáticos, añadir
furosemida en osmolaridad urinaria muy elevada
Deficiencia en la secreción de la hormona antidiurética o por falta de
acción en el túbulo colector del riñón.
 Posterior a cirugía hipotálamo hipofisaria
 TCE, Saroidosis
 Tumores granulomas
 Fármacos: Litio (Nefrogénica)
Poliuria con eliminación de grandes niveles de orina (>3.5 l/día)
Polidipsia y síntomas generales
Hipernatremia >145
Osmolaridad plasmática aumentada >100, glucosa normal, Densidad
urinaria <1.010, orina diluida.
Prueba de deprivación de agua o prueba de la sed. Posterior a la
administración de desmopresina, aumenta osmolaridad urinaria:
 Con modificación: >50% Central Disminución de HAD
 Sin modificación: Nefrogénica Resistencia a HAD
1. Estabilizar paciente, líquidos abundantes, tratar hipernatremia
2. Central: Desmopresina; análogo sintético de la vasopresina que
actúa selectivamente sobre los receptores V2, Clorpropamida,
carbamazepina.
Nefrogénica: Hidroclorotiazida (Diurético tiazídico). Amilorida,
indometacina.