Educación BJA, 16 (10): 341 - 348 (2016)

doi: 10.1093 / bjaed / mkw012

Fecha de publicación de acceso anticipado: 17 de mayo de 2016

Referencia de matriz

1A01, 1A03, 3C00

Fisiología del transporte de oxígeno

J-OCDunnMB ChB BAO FRCA 1, MGMythenMBBSMD FRCA FFICMFCAI (Hon) 2,
y MP Grocott BSc MBBS MD FRCA FRCP FFICM 3,4, *
1 Investigador de doctorado y registrador especializado en anestesia y medicina de cuidados intensivos, Área de investigación de cuidados intensivos, NIHR
Southampton Respiratory Biomedical Research Unit, University Hospital Southampton NHS Foundation Trust, Southampton, Reino Unido, 2 Smiths Medical
Professor of Anesthesia and Critical Care, UCL Director, UCLH / UCL / RFH Research Support Center, Director of Research & Development y National
Clinical Adviser, Department of Health Enhanced Recovery Partnership, Reino Unido, 3 Profesor de Anestesia y Medicina de Cuidados Críticos, Grupo de
Fisiología Integrativa y Enfermedades Críticas, Facultad de Medicina, Universidad de Southampton, Southampton, Reino Unido, y 4 Consultor en Medicina de
Cuidados Intensivos, University Hospital Southampton NHS Foundation Trust, CE.93, Mailpoint 24, E Level, Center Block, Tremona Road, Southampton
SO16 6YD, Reino Unido

* A quién debe dirigirse la correspondencia. Tel: +44 2381 208449/5308; Fax: +44 2381 204295; Correo electrónico: mike.grocott@soton.ac.uk

la coenzima que suministra energía a todos los procesos metabólicos activos. Este artículo
Puntos clave discutirá los conceptos fisiológicos clave que sustentan el movimiento del oxígeno dentro del
cuerpo humano y también destacará algunas aplicaciones clínicas que sirven como ejemplos
• El transporte de oxígeno es fundamental para la respiración aeróbica.
de estos conceptos.

• El transporte de oxígeno dentro del cuerpo humano se produce tanto por

convección como por difusión.
• Dentro de los capilares pulmonares, una molécula de hemoglobina se une a
hasta cuatro moléculas de oxígeno de manera cooperativa.
• El suministro de oxígeno global, o despacho de oxígeno, describe la cantidad
total de oxígeno entregado a los tejidos cada minuto y es un producto del gasto
cardíaco y el contenido de oxígeno arterial.
Convectivo vs transporte difusivo de oxígeno 1 - 4
Con respecto a la fisiología humana, el transporte de oxígeno se puede dividir en el que
ocurre por convección y el que ocurre por difusión. En este contexto, la convección describe el
movimiento de oxígeno dentro de la circulación, que se produce a través del transporte a
granel. Este es un proceso activo que requiere energía, en este caso derivada del bombeo del
corazón. Por otro lado, la difusión describe el movimiento pasivo de oxígeno por un gradiente
de concentración, por ejemplo, desde la microcirculación hacia los tejidos (y finalmente las
mitocondrias).

• El oxígeno se difunde tanto desde los alvéolos hacia los capilares pulmonares
como desde los capilares sistémicos hacia los tejidos, según Fick ' s leyes de
difusión y el movimiento aleatorio de las partículas en difusión.
Sección 1: transporte de oxígeno por convección

Captación de oxígeno en la sangre

La sangre venosa desoxigenada se oxigena en los capilares pulmonares después de la

El oxígeno es vital para la respiración aeróbica de soporte vital en humanos y posiblemente
sea el fármaco más comúnmente administrado en anestesia y medicina de cuidados
intensivos. Dentro de la membrana interna mitocondrial, el oxígeno actúa como aceptor de
electrones terminal al final de la cadena de transporte de electrones, por lo que la fosforilación
oxidativa da como resultado la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP),
difusión por un gradiente de concentración a través de la membrana capilar alveolar (ver
Sección 2: Transporte difusivo de oxígeno). La fisiología del control de la ventilación y los
determinantes de la presión parcial de oxígeno alveolar, ventilación - coincidencia de perfusión
y difusión dentro del alveolar -
unidad capilar se tratan en otra parte. 1 , 5

© The Author 2016. Publicado por Oxford University Press en nombre del British Journal of Anesthesia. Reservados todos los derechos. Para obtener permisos, envíe un correo
electrónico a: journals.permissions@oup.com

341
Fisiología del transporte de oxígeno

Hemoglobina y curva de disociación de oxígeno 1 , 5 - 7 La hemoglobina tiene un máximo teórico de transporte de oxígeno.
capacidad de 1,39 ml O 2 gramo - 1 Hb (conocido como Hüfner ' s constante) y, por tanto, una
El oxígeno se transporta en la sangre unido a la hemoglobina y se disuelve en el plasma (e
capacidad máxima teórica de oxígeno de 20,85 ml
intracelular fl uid). La hemoglobina, una proteína alostérica, consta de cuatro cadenas de
O 2 100 ml - 1 sangre en un ' normal ' concentración de hemoglobina de 15 g dl - 1 ( rango 13.5 - 18,0
proteínas (globina), a cada una de las cuales se une una hemimidad, un compuesto de hierro
en hombres, 11,5 - 16,0 en mujeres). Sin embargo,
y porfirina. Existen dos pares de cadenas de globina dentro de cada molécula de
debido en parte a la existencia de formas anormales de hemoglobina como la
hemoglobina. Hemoglobina Consiste en dos α y dos β cadenas (denotado
metahemoglobina y la carboxihemoglobina, que reducen la capacidad de transporte de
oxígeno de la hemoglobina, empíricamente
α 2 β 2), y representa más del 95% de la hemoglobina adulta normal. Mutaciones en las
este valor parece estar más cerca de 1,31 ml de O 2 gramo - 1 Media pensión. 5 , 11 La saturación de oxígeno
secuencias de aminoácidos de las cadenas de globina
de la hemoglobina es una expresión porcentual del número
dar aumento a ambos patológicos [por ejemplo, hemoglobina S ( α 2 β s 2),
de los sitios de enlace de oxígeno ocupados del número máximo de sitios de enlace de
enfermedad de células falciformes] y variantes de hemoglobina no patológicas
oxígeno disponibles.
[como la hemoglobina A2 ( α 2 δ 2)]. Se denota hemoglobina fetal
hemoglobina F ( α 2 γ 2) y es reemplazada por hemoglobina A durante la fi primer año de vida.
PAGS
50 1 , 6 , 12

Una vez que el oxígeno se ha difundido a través de la membrana alveolar, se une
reversiblemente a la hemoglobina dentro de los capilares pulmonares de manera cooperativa
formando oxihemoglobina. Una molécula de hemoglobina puede transportar hasta cuatro
moléculas de oxígeno simultáneamente. Cuando una molécula de oxígeno se une al hemo, se
altera la forma de la cadena de globina, lo que provoca un cambio general en la estructura
cuaternaria de la hemoglobina. Las moléculas de oxígeno subsiguientes se unen entonces
con mayor af fi nidad. Esta relación se describe mejor mediante la curva de disociación de
oxihemoglobina en forma de sigmoide (ODC, Fig. 1 ). La hemoglobina existe en dos formas: tenso
( T), que tiene un bajo
los PAGS 50 es la presión parcial de oxígeno a la que la hemoglobina está saturada al 50%. Es
un marcador de hemoglobina. ' s af fi nidad por el oxígeno
y se utiliza para comparar cambios en la posición de la curva. La posición de ODC cambia
frente a diversos factores químicos y fisiológicos, y también con diferentes especies de
hemoglobina. Los diversos factores y sus efectos sobre la curva se describen en la Tabla 1 , y
también los efectos de un cambio de posición de la curva sobre la carga y descarga de
oxígeno.

2,3-difosfoglicerato 6 , 12 , 13

fi nidad por el oxígeno; y relajado R), que tiene una alta af fi nidad por el oxígeno. los tenso predominaEl 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un fosfato orgánico producido durante la glucólisis y que
en los tejidos (un ambiente con alto contenido de dióxido de carbono y pH bajo) promoviendo se encuentra en los glóbulos rojos, lo que promueve la liberación de oxígeno de la
la liberación de oxígeno, mientras que relajado La forma se une al oxígeno con más avidez en hemoglobina. De relevancia clínica:
áreas de alto pH, baja tensión de dióxido de carbono y altas presiones parciales de oxígeno
(como en los alvéolos). Esta relación entre la hemoglobina, la unión de oxígeno, la tensión del • En la anemia se observa un aumento de la producción de 2,3-DPG, que puede minimizar la

dióxido de carbono y el pH se conoce como efecto Bohr. hipoxia tisular al desplazar la ODC hacia la derecha y aumentar la liberación de oxígeno
tisular.
• El 2,3-DPG se metaboliza en la sangre del donante almacenada, lo que reduce la capacidad

El dióxido de carbono regresa a los pulmones desde los tejidos disueltos en el plasma, ya de descarga de oxígeno después de la transfusión.

sea directamente o como bicarbonato, y mediante la formación de especies de • El fosfato inorgánico es un sustrato para la producción de

carbaminohemoglobina dentro del eritrocito. La sangre desoxigenada tiene una mayor La 2,3-DPG y, por tanto, la liberación de oxígeno de la hemoglobina capilar pueden verse

capacidad para transportar dióxido de carbono en comparación con la sangre oxigenada, y afectadas si no se corrige la hipofosfatemia. Las causas de la hipofosfatemia se pueden

esto se conoce como efecto Haldane. Por lo tanto, en combinación, los efectos de Bohr y dividir en: disminución de la absorción intestinal (por ejemplo, desnutrición); redistribución

Haldane promueven la unión de oxígeno y la liberación de dióxido de carbono en los capilares interna (por ejemplo, en leucemia aguda y recuperación de cetoacidosis diabética); o

pulmonares, y ocurre lo contrario en los tejidos. aumento de la excreción renal (por ejemplo, después del uso de corticosteroides y expansión
de volumen). En cuidados intensivos, la hipofosfatemia se observa a menudo en la sepsis,
después de la operación, en el síndrome de realimentación, en la cetoacidosis diabética
(debido al aumento de la excreción urinaria de fosfato) y durante la terapia de reemplazo
renal. También se observa hipofosfatemia después de una lesión hepática aguda causada,
por ejemplo, por una sobredosis de paracetamol y después de una resección hepática.

tabla 1 Factores que afectan la curva estándar de disociación del oxígeno humano. Adaptado de Thomas y
Lumb 6 y Leach y Treacher 12

ODC desplazado a la izquierda ( ↓ PAGS 50) ODC desplazado a la derecha ( ↑ PAGS 50)

Causas ↑ pH ( ↓ H +) ↓ pH ( ↑ H +)

↓ PAGS un CO 2 ↑ PAGS un CO 2

↓ 2,3-difosfoglicerato ↑ 2,3-difosfoglicerato

↓ Temperatura ↑ Temperatura

Efecto Aumento de hemoglobina Disminución de la hemoglobina

oxígeno af fi nity, oxígeno af fi nity, mejorado

unión mejorada de oxígeno liberación de oxígeno en los tejidos

Otros Hemoglobina fetal Hemoglobina adulta

Monóxido de carbono
Figura 1 El ODC humano estándar a pH 7,4, exceso de base cero, temperatura 37 ° C y 1 atmósfera. Extraído envenenamiento
de ecuaciones descritas por Roughton y Severinghaus 8 , 9
Metahemoglobinemia
(posteriormente validado). 10

342 Educación BJA | Volumen 16, Número 10, 2016


Contenido de oxígeno 1 , 11 , 12
El contenido de oxígeno de la sangre arterial es la suma del oxígeno unido a la hemoglobina y
el oxígeno disuelto en el plasma (donde la cantidad de oxígeno disuelto es proporcional a la
presión parcial ejercida por el oxígeno sobre el plasma a una temperatura determinada,
obedeciendo a Henry ' s ley). Es la cantidad de oxígeno en cada 100 ml de sangre y se calcula
mediante la ecuación:
Contenido de oxígeno arterial ¼ oxígeno unido þ oxígeno disuelto
California O 2 ¼ ð 1:31 × Media pensión × S un O 2 × 0:01 Þ þ ð 0: 0225 × PAGS un O 2 Þ
donde 1.31 es Hüfner ' s constante, el máximo medido directamente
capacidad de transporte de oxígeno por gramo de hemoglobina [ml O 2 gramo - 1 Hb, reducida de
la capacidad de unión máxima teórica de 1,39
ml O 2 gramo - 1 Hb debido a la presencia de especies de hemoglobina anormales
en vivo ( por ejemplo, carboxihemoglobina y metahemoglobina)], Hb el
cantidad de hemoglobina en gramos por decilitro (g dl - 1), S un O 2 la saturación de hemoglobina
arterial en porcentaje, 0.0225 la solubilidad
coef fi ciente de oxígeno a temperatura corporal; el número de mililitros de oxígeno disuelto por
100 ml de plasma por kilopascal (ml O 2
100 ml - 1 plasma kPa - 1), y PAGS un O 2 la presión parcial de oxígeno en sangre arterial en
kilopascales (kPa).
Por lo tanto, insertando promedio fi cifras para un ' normal ' macho adulto
respirando aire al nivel del mar en reposo [ F yo O 0,21, 12 atm (101,325 kPa), S un O 2
100%, Hb 15 g 100ml - 1, PAGS un O 2 13,3 kPa], el contenido de oxígeno arterial se puede calcular
como 19,95 ml 100 ml - 1 sangre.
Entrega de oxígeno 5 , 11 , 14
Tradicionalmente, en la anestesia y la medicina de cuidados intensivos, el producto del gasto
cardíaco y el contenido de oxígeno se ha denominado como
' suministro de oxigeno ', a pesar de que esto es intrínsecamente incorrecto. En primer lugar, la
palabra entrega implica que todo el oxígeno así descrito es entregado y utilizado por las
células metabolizadoras. Esto es claramente inexacto, ya que sabemos que la relación de
extracción de oxígeno en reposo es ∼ 25%, y que esta proporción rara vez supera el 75%,
incluso en condiciones de estrés metabólico excepcional. El término
' envío de oxígeno ' a veces se ha preferido por esta razón. En segundo lugar, la palabra
entrega implica un proceso externo activo responsable de asegurar la llegada de oxígeno a la
célula. Sin embargo, este conjunto de procesos puede verse fácilmente desde la perspectiva
de la célula. ' chupando ' oxígeno para cumplir con los requisitos. A pesar de estos comentarios,
continuaremos con el suministro de oxígeno dentro del contexto de este artículo para
mantener la coherencia con la costumbre y el uso habituales.
El suministro de oxígeno global describe la cantidad de oxígeno entregado a los tejidos
en cada minuto y es un producto del gasto cardíaco y el contenido de oxígeno arterial.
Así:
Entrega de oxígeno ¼ salida cardíaca × contenido de oxígeno arterial
re O 2 ¼ CO × California O 2
o
re O 2 ¼ CO × fð 1:31 × Media pensión × S un O 2 × 0:01 Þ þ ð 0: 0225 × PAGS un O 2 Þg
Con un gasto cardíaco en reposo de 5 litros - 1 ( y usando el mismo
fi cifras como antes), un ' normal ' adulto macho tiene un suministro de oxígeno de
997,5 ml mínimo - 1. Es importante señalar que esta es claramente una medida general del
suministro de oxígeno y no describe las diferencias regionales. - oxígeno fl El flujo hacia cada
lecho de tejido no es constante en todo el cuerpo, sino que la microcirculación responde a la
alteración de las demandas metabólicas del tejido variando la sangre regional y local. fl Ay.
Fisiología del transporte de oxígeno
Factores que afectan el suministro de oxígeno 5 , 11 , 14
Como puede verse en la ecuación anterior, las alteraciones en el gasto cardíaco, la saturación
arterial de oxígeno y la concentración de hemoglobina afectarán el suministro de oxígeno. Sir Joseph
Barcroft fi presentó por primera vez las causas de la reducción del suministro de oxígeno en 1920, 15 describiendo
clásicamente
' anoxia estancada '( reducción de CO o sangre regional reducida fl Ay), ' anoxia anóxica '( hipoxemia
arterial), y ' anoxia anémica '( hemoglobina reducida). En actualidad, ' hipoxia citopática '( por
ejemplo, secundaria a sepsis y en fl ammation) y ' hipoxia histotóxica '( por ejemplo,
envenenamiento por cianuro). En estas circunstancias, las células tienen una falla relativa o
absoluta de la capacidad de utilizar
oxígeno y aumento de D O tendrá poco2 efecto en la corrección de la hipoxia. Cualquier causa
de disfunción microcirculatoria afectará
suministro de oxígeno, dieciséis por ejemplo, septicemia en la que aumenta la producción de óxido
nítrico que conduce a trastornos de la autorregulación (adecuación de la oferta a la demanda
dentro de los tejidos) junto con la disminución del tono vascular que se manifiesta clínicamente
como hipotensión.
La manipulación del suministro global de oxígeno para mejorar los resultados del
paciente ha sido el foco de la terapia hemodinámica dirigida por objetivos (GDT) desde su
inicio en la década de 1980. Dado que la evidencia continua apoya un resultado equivalente
con factores desencadenantes de transfusión sanguínea bajos en muchos contextos clínicos
(concentraciones de hemoglobina 7.0 - 9,0 g 100 ml - 1), 17 y el creciente interés en
limitar la hiperoxia, 18 está claro que los mayores cambios en D O 2
(suministro de oxígeno por convección) se logrará a través de la
nipulación del gasto cardíaco. 14 El transporte difuso de oxígeno se discutirá más adelante.
Consumo de oxigeno 11 , 12 , 14
Consumo de oxígeno (V O) es la cantidad de oxígeno consumido por los tejidos por minuto y se
2
puede calcular mediante dir-
ect análisis de gases respiratorios o indirectamente, utilizando Fick ' s principio, midiendo el
contenido de oxígeno de venosas mixtas
sangre (es decir, sangre en las arterias pulmonares), Cv Oh y usando las2 ecuaciones:
CV O 2 ¼ ð 1:31 × Media pensión × SV O 2 × 0:01 Þ þ ð 0: 0225 × PV O 2 Þ
V O 2 ¼ CO × re California O 2 CV O 2 Þ
Nuevamente insertando ' normal ' valores para un hombre adulto que respira aire
al nivel del mar en reposo [ F yo O 0,21,
2
1 atm (101,325 kPa), S v O 2 75%,
Hb 15 g 100 ml - 1, PAGS v O 2 5,3 kPa, Ca O 19,95 ml 2100 ml - 1, CO 5 litros min - 1], el contenido de
oxígeno venoso mixto se puede calcular como
14,86 ml 100 ml - 1 sangre, y por lo tanto el consumo de oxígeno es de 254,5 ml min - 1.
Entrega de oxígeno (oxígeno fl ux) y el consumo de oxígeno se
medidas de bal. A nivel de tejido, sangre fl ow se denota como Q, [ O 2] En Delaware-
escribe el contenido de oxígeno de la sangre aferente (análogo a Ca O 2
globalmente) y [O 2] Fuera describe el contenido de oxígeno del eferente
sangre (análogo a Cv O a nivel mundial).
2
Por tanto, a nivel de tejido:
V O 2 ¼ Q × ð½ O 2 en ½ O 2 fuera Þ
Factores que afectan el consumo de oxígeno 14
La tasa de consumo de oxígeno depende de la demanda metabólica celular y puede
manipularse. Por ejemplo, el uso de hipotermia terapéutica para reducir la demanda
metabólica cerebral después de un paro cardíaco con el fin de mejorar el resultado
neurológico está bien
documentado. 19 Factores comúnmente encontrados que afectan a V O 2
están documentados en la tabla 2 .
Educación BJA | Volumen 16, Número 10, 2016 343
Fisiología del transporte de oxígeno

Tabla 2 Factores que afectan el consumo de oxígeno. Adaptado de McLellan y Walsh 11

Factores que aumentan V O 2 Factores que disminuyen V O 2

Ejercicio Sedación / analgesia / neuromuscular

agentes bloqueadores / antipiréticos

Trauma (incluida la cirugía Estados de hipovolemia / shock

y quemaduras)

En fl inflamación / sepsis / pirexia Ventilacion mecanica

Temblando Hipotermia

Dolor

Agitación

Fisioterapia (quoad

pacientes en cuidados intensivos)

Figura 2 Un gráfico que muestra la relación entre V O y D O. Tomado de Leach y Treacher 14 con el amable
2 2

Relación de extracción de oxígeno 2 , 11 , 12 , 14 , 18 , 20 permiso de BMJ Publishing Group Ltd.

Esta es la fracción de oxígeno suministrada a través del sistema cardiovascular que realmente
utilizan los tejidos y, por lo tanto, es la relación entre el consumo de oxígeno y el suministro de
continúan aumentando, incluso con el aumento de D O ( demostrado por2 la línea EF), y D O crit
oxígeno:
puede ser mayor que en salud. Esto
2
se denomina un ' patológico D O dependencia ' y O 2 ER
puede no aumentar proporcionalmente con
2
V O. Las pendientes AB y DE representan

O 2 ER ¼ V O 2 re globalmente Þ 2
re O 2
máximoO 2 ER. El gradiente de la pendiente DE se reduce en enfermedades críticas ya que los
tejidos son menos capaces de extraer oxígeno.
CV O 2 Þ Otro método utilizado clínicamente para evaluar D O es medir
O 2 ER ¼ California O 2 2

California O 2 arteria pulmonar saturación de sangre venosa mixta ( S v O 2) utilizando un catéter de arteria
pulmonar (PAC) ya que esto representa oxígeno no utilizado
o
gen regresó a los pulmones desde los tejidos. Apuntando a un S v O 2 de
> 70% sugiere una reanimación adecuada de un paciente críticamente enfermo
½ O 2 fuera Þ ð un
O 2 ER ¼ ð½ O 2 en ½ O 2 en t nivel de tejido Þ paciente se ha realizado y D O optimizado. Sin embargo, en estas circunstancias, se debe
2

considerar la posibilidad
bilidad que un ' normal ' S v O 2 puede ser una indicación de una utilización inadecuada de
En salud, solo 20 - 30% del oxígeno entregado a los tejidos es oxígeno, ya sea a través de una disfunción microcirculatoria
utilizado (una O 2 ER 0.2 - 0.3) y se puede ver que al sustituir el fi cifras presentadas o absorción celular alterada de oxígeno, en lugar de suministro de oxígeno adecuado. En
anteriormente (a saber, V O 254,5 ml mínimo - 1 y 2 ausencia de PAC, saturaciones venosas centrales
re O 997,5
2
ml mínimo - 1), un macho adulto tiene una O 2 ER 0,26 en reposo. En estas se puede utilizar como sustituto ( S CV O 2), con el rango normal solo marginalmente más alto que
circunstancias, se dice que el consumo de oxígeno es el 68 - 77% rango de S v O 2.
' suministro independiente ' y V O se mantiene
2
incluso frente a una D decreciente O.

Sección 2: transporte difusivo de oxígeno

2

Sin embargo, en un crítico D O ( D crit)

2
de O∼2 4 ml kg - 1 min - 1 en humanos, el O 2 ER es máximo
(O 2 ER0.6 - 0,8) y V O se dice que se convierta 2 Difusión
' dependiente de la oferta '. Si D O continúa
2
disminuyendo aún más por debajo del

re O crit, o si V O aumenta para un D dado O crit, la hipoxia2 tisular se produce con la respiración Dentro del pulmón, el oxígeno se difunde desde los alvéolos hacia los capilares pulmonares,
2 2

anaeróbica resultante y la producción de lactato impulsado por el gradiente entre la presión parcial de oxígeno en el espacio alveolar y la de la

secundario a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de ATP (produciendo una sangre capilar pulmonar desoxigenada. En los tejidos, el oxígeno se difunde por un gradiente

hiperlactatemia tipo A). 21 Si bien este teórico entre la sangre oxigenada en los capilares sistémicos y las células que consumen oxígeno.

Este marco sustenta nuestra comprensión de la fisiología del oxígeno en el paciente en shock,
la evidencia empírica que respalda estos fenómenos es limitada y los conceptos siguen siendo
controvertidos. También es importante destacar que incluso si el consumo global de oxígeno La difusión se puede describir mediante un enfoque fenomenológico utilizando Fick ' s o un

parece ser independiente del suministro, no descarta la dependencia patológica del suministro enfoque atomístico que aplica el principio conocido como el paseo aleatorio de las partículas
de oxígeno a nivel regional o local, que solo puede manifestarse clínicamente en una etapa en difusión (otro ejemplo de lo cual es el movimiento browniano).
posterior. 22

Figura 2 ilustra la relación bifásica teórica entre el consumo de oxígeno y el suministro de Fick ' s leyes de difusión 1 - 4
oxígeno. La linea continua
Adolf Fick (1829) - 1901) derivó dos leyes de difusión en 1855. Su
' A B C ' representa lo que se ve en salud, la línea discontinua ' DEF ' en crit-
fi La primera ley establece que en estado estacionario, las partículas se mueven de un área de
enfermedad ical. Los puntos B y E representan D O crit en salud y enfermedad crítica,
2
alta concentración a un área de baja concentración, cuya tasa es proporcional a la diferencia
respectivamente. En salud, V O es ' suministro independiente ' entre B y C (D O está por encima
2
en sus concentraciones (es decir, se relaciona fl ux al gradiente de concentración). Así:
de D O crit) y ' dependiente de
2
la oferta ' ser- 2

entre A y B. O 2 Se sabe que la ER aumenta durante el ejercicio, alcanzando un máximo de 0,8

en el ejercicio máximo. Esto es porque aunque
re O aumenta,
2
no coincide con el aumento de V O requerido por el ejercicio. Sin
2
embargo, en la @C
J ¼ re
enfermedad crítica, especialmente la sepsis, V O May 2
@X

344 Educación BJA | Volumen 16, Número 10, 2016

 Fisiología del transporte de oxígeno

Fig. 3 Un diagrama que ilustra la importancia de la distancia de difusión del capilar a la célula y la tensión de oxígeno local en la determinación del oxígeno difusivo. fl tasa de flujo. Tomado de Leach y Treacher 14 con el amable
permiso de BMJ Publishing Group Ltd.

Figura 4 Un participante que se somete a CPET. Reproducido con permiso.

dónde J es la difusión fl ux [(cantidad de sustancia) área - 1 Fick ' La segunda ley describe cómo la difusión hace que el gradiente de concentración
hora - 1], re el coef de difusión fi ciente o difusividad de la especie difusora (longitud 2 hora - 1), C la cambie con respecto al tiempo:
concentración
(cantidad de volumen de sustancia - 1), y X la posición (longitud de difusión). @ C ¼ @2 C
re
@t @ X2

Educación BJA | Volumen 16, Número 10, 2016 345

Fisiología del transporte de oxígeno

dónde C es la concentración (cantidad de volumen de sustancia - 1), t contenido, a nivel de tejido, la distancia de difusión y los gradientes de presión parcial tendrán
el tiempo, re es la constante de difusión o difusividad de la especie que se difunde (longitud 2 hora el mayor efecto en la alteración del oxígeno difuso fl ux. Esto se muestra en la Figura 3 .
- 1), y X la posición (longitud).
Por tanto, adaptando a Fick ' s fi primera ley de la fisiología humana, se puede demostrar
que la tasa de difusión (tasa de fl ux) para un gas a través de una pared capilar es:
Sección 3: aplicaciones clínicas del transporte de oxígeno

C2 Þ El transporte y la utilización de oxígeno en todo el cuerpo se pueden estimar utilizando dos

Flujo ¼ DA re C 1
T enfoques principales:

• Estimación del transporte de masa de oxígeno, mediante la medición separada del gasto
re ∝ pags S ffiffiffi o ffiffi l ffiffiffiffiffi
MW cardíaco y los elementos del contenido de oxígeno. En combinación con el último
enfoque, la medición adicional del contenido de oxígeno venoso mixto permite calcular la
dónde re es la constante de difusión (o permeabilidad capilar) para una especificación fi c gas extracción de oxígeno y, por lo tanto, el consumo de oxígeno.
en una especificación fi ed temperatura, combinando los factores que afectan la difusión de una
sustancia como el tamaño molecular, • Evaluación del consumo de oxígeno a través de la medición del consumo de oxígeno en
carga y solubilidad en lípidos, UN la superficie capilar, C 1 - C 2 estado estacionario o que cambia dinámicamente mediante el análisis de gas expirado
el gradiente de concentración (o diferencia en presiones parciales) de para medir el gas fl Flujos y concentraciones [prueba de esfuerzo cardiopulmonar (CPET),
el gas a través de la membrana ( fl ow es de C 1 a C 2), T el espesor de la pared capilar, Sol la carro metabólico].
solubilidad del gas y MW el molecular
peso. Vale la pena señalar que el análisis de gas expirado, aunque menos invasivo, es más directo
Por tanto, aunque el suministro global de oxígeno (oxígeno fl ux) puede manipularse en su medición del consumo de oxígeno celular.
mediante cambios en el gasto cardíaco y el oxígeno

Figura 5 Un ejemplo de un diagrama de nueve paneles CPET (datos de los autores ' laboratorio). Paneles 1 - 3 están en el fi primera fila, 4 - 6 en la segunda fila y 5 - 9 en la tercera fila. El panel 1 traza V CO 2

vs V O e ilustra el V- Método de pendiente (análisis de regresión lineal) para determinar (ventilatorio) AT: en el AT, el gradiente de la V O / V CO la relación aumenta por encima
2 2 2

1. La TA también se puede determinar evaluando: los equivalentes ventilatorios de oxígeno y dióxido de carbono en el panel 4; tensión de oxígeno al final de la marea en el panel 7; y
equivalentes ventilatorios contra la carga de trabajo en el panel 9. La línea roja vertical denota el AT. V Oh consumo de oxigeno; V CO, eliminación de dióxido de carbono; IC, inspiratorio
2 2

capacidad; V MI, ventilación minuto; V MI/ V Oh equivalente ventilatorio de oxígeno (es decir, la relación entre la ventilación minuto y el consumo de oxígeno); V MI/ V CO, equivalente ventilatorio
2 2

para dióxido de carbono; PAGS mi 0

Oh presión parcial de oxígeno al final de la espiración; PAGS mi 0 CO, presión parcial de dióxido de carbono al final de la marea; RER: índice de intercambio respiratorio; FC, frecuencia cardíaca;
2 2

O 2 pulso, pulso de oxígeno (la cantidad de oxígeno consumida por latido del corazón, V O / HORA; también se puede utilizar para estimar el volumen sistólico cardíaco); V t, volumen corriente; Carga, carga de trabajo de ejercicio.
2

346 Educación BJA | Volumen 16, Número 10, 2016


Prueba de esfuerzo cardiopulmonar 23 , 24
Además de su uso en la evaluación fisiológica de atletas de élite, CPET se ha desarrollado como
una herramienta para evaluar a un paciente ' s capacidad funcional preoperatoria, es decir, su
capacidad para realizar actividades externas
trabajo físico, antes de una cirugía mayor. También determinando V O
2pico
tema ' El umbral anaeróbico (AT) (ventilatorio) se puede calcular
lated. El AT es el V O ( inml kg - 1 min - 1) en el cual, al aumentar el trabajo, comienza el metabolismo
2
anaeróbico. Si bien esto es a menudo
presentado como evidencia de que la demanda de oxígeno supera el suministro, de hecho
puede estar más estrechamente relacionado con el reclutamiento de músculo fi bres con
diferentes patrones de metabolismo.
Durante CPET, el metabolismo anaeróbico se muestra cuando el carbono
producción de dióxido (V CO) supera a2 V Oh mientras que durante la aeróbica
2
metabolismo, V CO aumenta proporcionalmente con V (ver panel 1 en la Fig. O52 ). Un alto nivel de
2
capacidad funcional (física fi tness)
es un índice de una reserva fisiológica sustancial por encima de los valores de reposo. Esto a
su vez se infiere para proporcionar beneficios fi t en soportar el desafío fisiológico de la cirugía
mayor. En pacientes sometidos a cirugía mayor, la morbilidad y la mortalidad posoperatorias
aumentan constantemente en individuos con
valores más bajos de AT y V O . Se muestra una configuración estándar de CPET
2pico
En figura 4 y un ejemplo de un diagrama de nueve paneles en la Figura 5 . Consulte la
Declaración conjunta de la American Thoracic Society / American College of Chest Physicians 25 y
la Asociación Estadounidense del Corazón Scienti fi c Declaración 26 en CPET para revisiones
más detalladas.
Terapia hemodinámica dirigida a objetivos
En GDT, sangre fl suministro de flujo y / o oxígeno (D O) se aumenta mediante
2
el uso de oxígeno
suplementario y fl fluidos (ambos cristalinos
loides y coloides) y, en algunos casos, también se utilizan inótropos, vasopresores y
vasodilatadores adicionales para lograr los objetivos establecidos. Sangre fl Las mediciones de
flujo se obtienen utilizando equipos de monitorización hemodinámica como el Doppler
esofágico (DeltexMedical Ltd), LiDCO (LiDCO Ltd) y PiCCO (PULSION Medical Systems SE,
Alemania). Una variedad de fisiológicos
Las variables han sido seleccionadas como D Oh índice cardíaco (IC), volumen sistólico (VS) y
2
resistencia vascular sistémica indexada
(SVRI). Originalmente, la medición de estas variables requería técnicas de termodilución y un
catéter en la arteria pulmonar (corazón derecho); 27 sin embargo, esta modalidad
posteriormente ha perdido popularidad debido a las preocupaciones sobre su seguridad. 28
La GDT se usa perioperatoriamente en anestesia y cuidados intensivos.
Teóricamente, mejorando D O ( convección) a los2 tejidos, el gradiente de concentración de
oxígeno entre la microcirculación
y las células aumentan, provocando un aumento de oxígeno difusión o más bien aumentado difusivo
fl ux). Sin embargo, aunque la GDT puede proporcionar más oxígeno a nivel tisular, esto no
afectará necesariamente la utilización de oxígeno (en ausencia de dependencia del
suministro). También se supone que el área de superficie capilar y coef de difusión fi cient
permanece constante, lo que puede no mantenerse si el tejido fl cambios en el estado de los
líquidos, por ejemplo, en el caso del edema tisular que a menudo se observa en pacientes
críticamente enfermos. Una revisión más profunda de GDT está más allá del alcance de este
artículo; sin embargo, ver las revisiones clínicas de Lobo y de Oliveira, 29 Ramsingh y colegas, 30
y Lees y colegas, 31 y también la revisión Cochrane de Grocott y colegas 32 para mayor
información.
Conclusión
El transporte convectivo y difusivo de oxígeno desde el aire a los tejidos es claramente
complejo, y cada paso del proceso se ve afectado por múltiples factores. Sin embargo,
comprender cómo nuestro
Fisiología del transporte de oxígeno
Los sistemas respiratorio y cardiovascular se combinan para facilitar el movimiento del
oxígeno desde donde ingresa a la circulación en los capilares pulmonares hacia donde
finalmente se utiliza. La inmitocondria dentro de las células es fundamental para los
anestesistas.
, un
Declaración de interés
MGM es profesor médico de Smiths de anestesia y cuidados intensivos UCL y consultor en
UCLH. Es director del Centro de Anestesia de la UCL y del Laboratorio de Descubrimiento de
la UCL y un investigador principal residente en el Instituto de Spots Ejercicio y Salud. Es
consultor remunerado de Edwards Lifesciences (a través de UCL Consulting y de forma
independiente) y Deltex en EE. UU. Fue Asesor Clínico Nacional de la Asociación de
Recuperación Mejorada del Departamento de Salud hasta mayo de 2013; Titular de acciones
y junta asesora de Medical Defense Technologies LLC (³Gastrostim² patentado); Director
Bloomsbury Innovation Group, una empresa de interés comunitario propiedad de UCLH
Charity; Co-inventor de ³QUENCH² ( fl uid management system) IP siendo explotado por UCL
Business. Su institución también ha recibido donaciones caritativas y subvenciones de Smiths
Medical Endowment, DeltexMedical y Freseniuskabi. También fue coautor de las guías
GIFTASUP sobre perioperatorios fl gestión de fluidos; Editor en Jefe de Medicina
Peri-operatoria; en el Comité Editorial de BJA y Critical Care; miembro del Grupo de Mejora de
los Resultados Quirúrgicos; Asesor experto de theNICE IV fl grupo de desarrollo de guías de
uids; Presidente de la Junta Directiva del Instituto Nacional de Anestesia Académica;
Co-Director Xtreme Everest; Copresidente de Medicina Perioperatoria Basada en Evidencia
(EBPOM). En los últimos 20 años también ha recibido honorarios y gastos de viaje de
Freseniuskabi, BBraun, Baxter, Cheetah, LidCo, AQIX, Hospira y Massimo. Hace una
pequeña cantidad de práctica médica privada.
MPG forma parte del Consejo Asesor Médico de SphereMedical
Ltd a través de un contrato de consultoría a través de la Universidad de Southampton.
También se desempeña (sin remuneración por ninguno de estos roles) como director de
OxygenContol Systems Ltd, como director de Bloomsbury Innovation Group (un grupo de
interés comunitario novedoso que utiliza un modelo innovador de IP de código abierto de bajo
costo para impulsar la innovación y el desarrollo en dispositivos médicos en las áreas de
anestesia y cuidados críticos dentro del NHS) y es presidente de la junta de Xtreme-Everest
Community Interest Company (propiedad conjunta de la Universidad de Southampton y UCL;
mantenimiento, desarrollo y explotación de Xtreme Everest Bioresource). También dirige el
Consorcio de Investigación de Oxígeno Xtreme-Everest, que ha recibido subvenciones de
investigación sin restricciones pagadas a su institución (UoS / UHS / UCL / UCLH) de BOC
Medical (Linde Group), Ely-Lilly Critical Care, Smiths Medical, Deltex Medical, London Clinic,
Rolex, Fideicomisarios especiales de UCLH y Royal Free Special Trustees. También ha
recibido honorarios por conferencias y / o gastos de viaje de Edwards Lifesciences (2009 y
2016), Fresenius-Kabi (2008), BOC Medical (Linde Group) (2008), Ely-Lilly Critical Care (2008)
y Cortex GmBH (2008 y 2009).
J.-OCD no tiene con fl ictos de interés para declarar.
MCQ
Se puede acceder a las MCQ asociadas (para respaldar la actividad de CME / CPD) en https://access.oxfordjournals.org
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Educación BJA.
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