ANGIE 0 AL 15:30 MINUTO

El IPR (índice de producción reticulocitaria) la constante para un hombre es 45, para la

mujer es 42, y para un niño se puede tomar desde 40; entonces siempre se debe de tener
en cuenta la edad y la altura sobre el nivel del mar.

Astenia, disnea y palidez son los 3 signos característicos de toda anemia, si un paciente
tiene poca hemoglobina en sus eritrocitos, no tiene suficiente oxigenación tisular. La disnea
se produce porque el oxígeno no lo pueden transportar y el paciente siempre refiere que “le
falta aire”, la palidez porque el color de la piel se mezcla con la hemoglobina que está en los
capilares dérmicos y la melanina, al no tener suficiente hemoglobina tendrá un color pálido
sobretodo en las mucosas.

Ahora, si se tiene una anemia hemolítica además de los 3 signos característicos, se le

agrega la ictericia, esto se debe por la destrucción de los glóbulos rojos ya sea de tipo intra
o extravascular (ésta última cuando es en el bazo); todo lo que son las membranopatías
como la esferocitosis, heliptositosis, la acantositosis todo lo que sea defectos en la ventana
del glóbulo rojo, defectos en la síntesis de la hemoglobina como talasemias y anemias
drepanocíticas y también alteraciones enzimáticas como el déficit de 6
fosfato-deshidrogenasa o del piruvato quinasa, entonces los glóbulos rojos los atrapa y los
destruye destruye cuando pasan por el bazo, específicamente por los cordones de Billroth
donde, y eso dará origen a la esplenomegalia. Se puede decir que es un síndrome
multifactorial clínico acompañado de sus 3 componentes básicos.

La anemia no se trata a la primera con transfusión, con sulfato ferroso, vit B12 o ácido
fólico, primero se debe conocer la causa. Si el hemograma dice que es una anemia
microcítica-hipocrómica tengo sustento para determinar hierro sérico, transferrina y el
recuento corregido de reticulocitos, para tener una mejor orientación del paciente

Nosotros nos regimos de los estándares americanos, hay 3 clasificaciones de anemia:

● Leve: cuando es asintomático y el rango de la molécula de hemoglobina está entre

10-14; en esta clasificación es muy frecuente encontrar anemias normocíticas
normocrómicas
● Moderada: el rango está entre 6-10 de hemoglobina, tendrá síntomas
cardiorespiratorios en reposo como palpitaciones. Estas anemias moderadas se dan
con síndromes anémicos de tipo agudo o por déficit o falla renal, tiroideas o Sd. de
Addison donde también se acompaña de disminución del recuento de los glóbulos
rojos ya que se necesita eritropoyetina, en estas enfermedades habrá un bloqueo de
la EPO
● Severa: En síndromes anémicos hemolíticos agudos o crónicos que ya el paciente
está acostumbrado a vivir con una hemoglobina <6.

ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS

VCM: <84. En estas anemias lo que más llama la atención es la concentración de
hemoglobina corpuscular media, porque la hemoglobina corpuscular media (HCM) solo me
detecta una célula, mientras que la concentración, me hace la particularidad de todo el
paquete globular, es un dato mucho más sensible

Hemoglobina para hombres (obviamente depende la altura sobre el nivel del mar): es entre
13-18; por ejemplo, en África los hombres manejan cifras bajas 13,5-13,6-13,8, caso
contrario en Bolivia

Hemoglobina en mujeres (obviamente depende la altura sobre el nivel del mar y el estado
de la mujer): 12-16. Mujer en estado de embarazo la hemoglobina no se le puede dejar
bajar de 11, porque sería un parto de alto riesgo, además de que como no está oxigenando
correctamente el gasto energético está disminuido y puede haber atrofia en la
organogénesis.

Las anemias microcíticas hipocrómicas tienen como características de que tienen

poiquilocitos y codocitos (que son glóbulos rojos extremadamente pequeños con un halo
grande hipocrómico, alrededor del centro del eritrocito

A. poiquilositos B. codocitos

Cuentan con recuento de glóbulos rojos normales, con volúmenes bajos y con
concentraciones bajas de hemoglobina. Todas las anemias microcíticas hipocrómicas tienen
en común la disminución en la síntesis de hemoglobina, donde se verá afectado los
precursores eritroides siendo estos los eritrocitos resultantes de todo el producto madurativo
de los eritroblastos (pequeños y con poca cantidad de hemoglobina). En algunas ocasiones
se puede tener casos clínicos donde se puede tener una anemia normocítica pero
hipocrómica, porque muchas veces la médula intenta hacer homeostasis y comienza a
producir hasta cierto punto glóbulos rojos maduros, no podemos pensar que todas las
anemias por fuerza mayor de este grupo las vamos a encontrar con disminución de la
concentración de hemoglobina y si mas si es un hombre porque intenta tener los rangos en
la normalidad en la anemia.

Entonces todas las anemias microcíticas, hipocrómicas van a tener alterado el volumen y la
CHCM. Siempre preguntarse:

1. ¿Cómo está el hierro?

 2. ¿Cómo es la síntesis de protoporfirina?
3. ¿Cómo es la síntesis de globinas?

Si no hay hierro, no sintetizo protoporfirina, y si no hay la unión de la protoporfirina y el

hierro no se sintetiza las globinas. Recordar que el hierro lo puedo tener disminuido por
múltiples causas incluyendo hasta causas de origen inmunológico (enteropatías
autoinmunes, enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca), baja ingesta de hierro, depleción
del hierro por hemorragia masiva.

La protoporfirina 9 hay que mirar si es una causa hereditaria o adquirida, y por lo general
estas protoporfirinas están relacionadas con las anemias sideroblásticas, la protoporfirina
tiene que ser que haya una inhibición de la enzima de la ala-sintetasa puede ser que haya
un bloqueo en un aminoácido como la glicina o puede ser que haya algo que esté
bloqueando el ciclo de Krebs; será adquirido en la ingesta de alcohol, cirrosis, paciente que
maneja insecticidas, fungicidas, plaguicidas que tengan de base plomo, y las globinas tener
en cuenta que es de manera genética que haya un déficit de la alta o beta globina.

La deficiencia de hierro es la causa de anemia más común en todo el mundo y son llamadas
las sideropenias, llamada así por los hematólogos, luego vienen las anemias de los
trastornos crónicos en los cuales sí se produce el hierro, se produce la protoporfirina 9, se
unen los 2 y se unen con la globina, pero por un trastorno inflamatorio habrá un bloqueo; y
estos trastornos inflamatorios están relacionados con 2 cosas 1 Interferón que bloquea la
síntesis de la eritropoyetina, y el interferón estimula el macrófago para que libere la
interleucina 1, haciendo que le macrógafo produzca lactoferrina y al producir lactoferrina
deja de producir hierro

DEMY 15:30 AL 31:00

Entonces se comienza a captar y a interiorizar el hierro dentro del macrófago y no sale.

Por otro lado, aquí hace su aparición la HEPCIDINA, bloquea los canales de ferroportina y
no deja salir el hierro.

Entonces en esta anemia tenemos el hierro circulante bajo, pero el depósito aumentado.

En las anemias sideroblásticas hay un bloqueo en la enzima ala sintetasa que puede ser de
tipo genético o adquirido.

TALASEMIAS

Talos: mar

Se reportaron por primera vez en la costa mediterránea (Europa); como sabemos que es
una anemia genética, en Colombia la mayoría de personas son de origen de un cruce con
españoles y por eso aquí en Colombia hay tanta talasemia; en el mundo se registran 109
rasgos de talasemia, pero solo estudiaremos las alfa-talasemias y las beta-talasemias.
Beta-talasemia: disminución en la síntesis de las cadenas beta, se precipitan las cadenas
dentro del eritroblasto, entonces hay una destrucción intramedular, no salen los glóbulos
rojos y esos GR defectuosos y cómo se produce una destrucción, hay una hemólisis, el
paciente revela un grado de ictericia.

Alfa-talasemia: los excedentes se encuentran en los eritroblastos circulantes y también

producen destrucción y hemólisis

Hay beta-talasemia mayor y menor, alfa-talasemia mayor y menor y cuando dice mayor esto
quiere decir que porque el paciente es homocigoto, gen portado en un 100% (50 mama y 50
papá) y cuando es menor es porque uno de los dos no expresa el rasgo (heterocigoto)

Mayor: homo; mucha destrucción de glóbulos rojos, hay baja producción. Normalmente
estos pacientes no superan los 30 años de edad. En Colombia no hay como hacer un
reemplazo medular, entonces el tratamiento es vitamina B12 y ácido fólico, OJO CON DAR
HIERRO, los eritrocitos llevan hierro y hay acumulo de hierro. En las talasemias el hierro
se produce, el hierro se sintetiza, el hierro se une con la protoporfirina PERO no se une con
las globinas, entonces se va quedando en los depósitos, se va quedando en la médula,
hígado, páncreas, riñones, etc hasta que por la intoxicación con el hierro, el paciente hace
falla sistémica y muere. Hacen daño renal y también por el acumulo de hierro por la
hemólisis no controlada terminan haciendo cirrosis.

ANEMIA FERROPÉNICA

Lo que se ven son eritrocitos hipocrómicos,palidez en su interior, carencia de la molécula de

hemoglobina.

Entonces ya sabemos que es la primera causa de anemia hipocrómica, hipocrómico porque

como no reciben el suficiente hierro, se vuelven chiquitos

3 RAZONES PARA HABLAR DE DEFICIENCIA (Sospechar de déficit de hierro)

1. dieta inadecuada.
2. rápido crecimiento (crecimiento prematuro)
3. desnutrición o parásitos no llega el hierro para producir glóbulos rojos

Inmunodeficiencia de hierro: menstruaciones excesivas, en el embarazo, hemorragias

agudas, varices esofágicas, úlcera péptica, diverticulitis, laceración en intestino delgado,
angioplastia, ulcinariasis (hace eritrofagositosis) el tricocefalo tambien. enfermedad celiaca
la primera manifestación es la deficiencia de hierro.

La primera manifestación de cáncer gástrico además de los dolores es el cuadro anémico

carencial de hierro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ANEMIA FERROPÉNICA

● Fatiga extrema
● piel extremadamente pálida
● dificultad para respirar
● mareos
 ● aturdimientos
● manos y pies fríos
● irritabilidad constante
● inflamación y dolor en la lengua
● descamación alrededor de la comisura labial
● uñas quebradizas
● pérdida de cabello principalmente en mujeres..
● taquicardia
● falta de apetito en lactantes
● sensación de hormigueo

Tener en cuenta factores nutricionales como la pica, comer hielo, comer tierra, comer
productos que tengan almidón. Esto se explica por el sabor del hierro, el hielo o la tierra
satisfacen ese sabor.

ESTUDIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

● Estudio del hierro sérico: mide la cantidad de hierro unido a la transferrina. hacer uno
en condiciones basales y otro en que el paciente tenga al menos una dieta de 3 dias
de carnes rojas (HOMBRES 65-175 / MUJERES 50-170)
● Capacidad de unión del hierro a la transferrina ( Transferrina (TIBC) y hierro sérico
(CI))
● Índice de saturación de la transferrina: para poder interpretar las anemias

Transferrina (240-450) Hierro (60.170) estandar para hombres, mujeres y niños de 3

años en adelantes aunque en estos puede bajar un poco

coger el hierro sérico, dividirlo en la transferrina y se multiplica por 100 es el

porcentaje de saturación de la tra

DIANA DEL 31:00 AL 46:30

31:00- 46:30

· Transferrina baja-->embarazo tardío, anemia ferropénica, anemia hemolítica, cirrosis,

inflamación, enfermedad péptica, anemias perniciosas

Cuando la saturación de transferrina es <20%--> medula muestra dificultad para hacer

eritropoyesis

Si la saturación >60%--> el suministro de hierro a los tejidos se incrementa y se da una

sobrecarga de hierro en los hepatocitos, en el músculo cardiaco y en la piel lo que
conocemos como siderosis, hemosiderosis

· La ferritina sérica es como se almacena el hierro, que reserva hay en el interior del
organismo

Si las reservas están aumentadas-->anemia de trastornos crónicos o talasemia

Si la ferritina disminuida--> anemia carencial por déficit de hierro

Valor de referencia: 150-200

En caso de medición de hierro en medula se usa la tinción ferrica que se reporta en cruces,
si se reportan 4 cruces indica hay una sobrecarga de hierro

Hierro en grandes cantidades toxico

· Receptores de transferrina: valor--> 5-9

Aumenta ante el consumo de hierro por ello cunado hay carencia de hierro los receptores se
incrementan.

Si no hay hierro en el organismo la transferrina saca todo de los depósitos para suplir la
necesidad, teniendo así hierro sérico bajo, trasnferrina aumentada , receptores de
trasferrina elevados

· Protoporfirina(muy costoso):

Si esta disminuida no hay síntesis de protoporfirinas

Si esta aumentado implica las cifras intracelulares de protoporfirinas se aumentan en

procesos de aparición de anemia por desequilibrio de suministro del hierro, el poco que
llega se esta aumentando.

Cada que se produce HEM se produce protoporfirina entonces si tengo protoporfirina libre
implica que no hay hierro que se una con ella para formar la molécula de hemoglobina

· Porcentaje de saturación de transferrina: (Hierro sérico/transferrina) X100

Si el px tiene 20-30% --> agotamiento de las reservas del hierro

Si el px <15% --> problema eritropoyesis, anemia microcitica con<70-75 fl y una

concentración menor de 32.5

Dx anemia ferropenia: solicitar hierro sérico, transferrina y un hemograma

· Disminución eritropoyetina--> anemia de trastornos crónicos-->nota cuando hay una

inflamación aguda o crónica hay una infección de base bien sea TB, hsitoplasma, lepra
o enfermedad inflamatoria como artritis. Son px con rehospitalizaciones

En procesos inflamatorios severos el organismo evita que el hierro salga para que sea
aprovechado por otras células o por microorganismos por ello lo atrapa en su interior
llevando a una disminución de la vida de los eritrocitos, la respuesta de la eritropoyetina
esta inadecuada, la producción de eritropoyetina total esta disminuida, la IL1 es la que
provoca que se atrape el hierro en el interior de las células abs. Digestivas o macrófago

El interferón de manera directa disminuye y bloquea los cálices renales y evita que haya
producción de la eritropoyetina conlleva a la anemia
El interferón estimula el macrófago y este estimula la IL1 y esta a su vez estimula los
polimorfonucleares para que sinteticen lactoferrina y robarse el hierro (la lactoferrina
absorbe más rápido el hierro que la ferritina)entonces por ganarle la lactoferrina a la ferritina
en un proceso infeccioso atrapa el hierro más fácil el neutrófilo que el macrófago que es el
que necesitamos que almacene el hierro en forma ferritina para que vaya a la medula se
quede en los islotes de los eritroblastos y de el apporte suficiente de hierro

Con ello hay una supresión de la hipoferremia, supresion de las unidades formadoras de
colonia eritroide llevando a la anemia

El TNF provoca que se de eritrofagocitosis intramedular que conlleva a deseritropoyesis

(MUERTE MEDULAR) que implica se comienza a formar los globulos rojos y llega hasta el
ortocromatico el cual entra a apoptosis.

El TNF se activa en neoplasias, infecciones, infamación.

Y por todo lo nombrado anteriormente es que en las anemias de trastornos crónicos tengo
un IPR disminuido

En resumen las moléculas que llevan a la anemia de trastornos crónicos: TNF, interferón,
IL1-->esto se da porque al organismo le conviene que no salga el hierro de medula en
neoplasias ya que estas células cancerígenas utilizan el hierro para su metabolismo para
hacer más angiogénesis y aumentar la tumoración e igualmente en infecciones que en
microorganismos con sideroforos lo utilizan para captar el hierro para así replicarse

Cuadro clínico de anemia de trastornos crónicos:

Hb 7-11

Hematrocito 30-37

En los inicios se puede observar una anemia normocitica normocromica y luego en un 30%
de los casos se trasforma en una anemia hipocromica y microcitica

La velocidad de sedimentación globular está muy aumentada por la acción del fibronogeno
Puede existir disminución de albumina y la transferrina

Causas de anemia de trastornos crónicos​: TB, endocarditis bacteriana, infecciones urinarias

a repetición, infecciones pulmonares a repetición, IAM,infecciones micoticas, artritis,
osteomielitis,VIH, colitis ulcerativa, neoplasias

Hepcidina es un péptido, está en el cromosoma 19, es la hormona reguladora de la

absorción del hierro, hace parte del reactante de fase aguda positivo,

Si se incrementa en una neoplasia, infección o inflamación esta bloqua el canal de

ferroportina así atrapando el hierro en forma de ferritina y los macorfagos y hepatocitos no
lo pueden usar.

Si hay disminución hepcidina aumenta la absorción de hierro a nivel digestivo

NATALIA DEL 46:30 AL 62:00

proceso agudo de intestino absorción alta de ​hierro

el hierro entra por un canal transportador de hierro a nivel del enterocito y macrofago
acción de enzima pasa de estado férrico a ferroso la hepcidina se incorpora dentro de las
células y bloquea el canal de ferroportina se acumula.

en la anemia de trastorno crónico vamos a tener aumentado el hierro en forma de ferritina ,

considerar la hepcidina que secuestra el hierro ,que lleva disminución de eritropoyesis

otros que estan implicados son el interferón gamma, factor de necrosis tumoral
,interleuquina 1 estimula lactoferrina que se roba el hierro

sideroblástica ​alteración en la síntesis de protoporfirina en unión del la lisina al ácido delta

e inhibiciónde la alasintetasa dx por punción medular tinción de perce se ve un sideroblasto
en anillo

otra es la leucemia , síndrome mielodisplásico que bloquea hierro y síntesis de proteína 9,

frecuente en la 5 o 6 década con antecedente de cáncer eritropoyesis ineficaz

síndrome mielodisplásico

● eritropoyesis ineficaz

● nivel hierro aumenta nivel tisular

● anemia ligada al cromosoma x por causa enfermedad hereditaria mutación del gen hfe ,
Está localizado en el brazo corto del cromosoma 11. Entonces hay que tener en cuenta esta
mutación C28 2Y, donde se sobre pone, Guanina por Adenina, da lugar por un
aminoácido por la Cistina, ocasionando una alteración en lamodificación de la Protoporfirina.
O la mutación H63D, donde hay sustitución de Citosina por Guanina, y esto hace que se
forme Acido Aspartico.
Motivo por el cual estas dos mutaciones unidas a la ALA SINTETASA, hace que no haya
síntesis de Protoporfirina. ​También puede ser adquirida, y aquí vuelven y juegan los Sx
mielodisplásicos.

● La Isoniazida es un tto para la tuberculosis, este fármaco bloquea a la ALA

SINTETASA,bloquea la biosíntesis de la Protoporfirina 9.
● El Cloranfenicol que lo usan mucho para pacientes con Meningitis, La Pirazinamida
que
● también hace parte de los ttos para la tuberculosis, los químicos y la intoxicación por
plomo y el déficit de cobre, está relacionado con la celuloplasmina, y con la
enfermedadde Wilson, que está relacionada por la deficiencia de cobre.
● También hay que tener en cuenta que los pacientes por la sobrecarga de hierro, van
agenerar esplenomegalia, problemas cardíacos, y desafortunadamente ya se está
mirandoque los niveles de hierro se pueden generar en el páncreas, entonces el
paciente puede generar una diabetes, secundaria a una anemia sideroblástica por
el hierro que está a nivel pancreático, ya que el hierro es tóxico, entonces el paciente
tiene una hiperpigmentación cutánea, se van volviendo los pacientes de una
tonalidad gris o azulosos, por el aumento de hierro
● en los trastorno, lesiones bioquímicas, hay una eritropoyesis ineficaz, el paciente se
le destruyen los glóbulos rojos antes de llegar a la formación del reticulocito. aca
Vuelve y hay la disfunción de la ALA SINTETASA, hay bloqueo del ácido
Delta-amino butírico y se puede dar en la enzima y desafortunadamente, no hay
protoporfirina y el hierro no se puede unir entonces queda libre y se acumula en los
precursores eritroides.cuando ya esta invadido de hierro, el hierro sale de la médula
y los últimos estudios dicen que cogen el páncreas, por eso mucho paciente
diabetico que de base se le a Dx unaanemia Sideroblástica o un sobre acúmulo de
hierro.

Pappenheimer.

Entonces, si a mi me llega un reporte de un paciente con una ferritina aumentada, en el

extendido de sangre periférica el bacteriólogo me dice que se están formando cuerpos de
pappenheimer me están hablando de una anemia Sideroblástica. Se ve acumulacion de
hierro pero en los precursores eritroides.

● los Gránulos de Pappenheimer son gránulos basófilos anormales de hierro que se

precipitan y después de esto tengo que mandar a hacer como esta la concentración
de hierro en sangre.

ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÓMICAS

Las talasemias a parte de haber la disnea y palidez también toca asociarlas con
ictericiaporque hay una destrucción de lo glóbulos rojo cuando salen a la circulación, no
poseen cadenas alfa o beta globinicas, al no poseer eso se vuelve una hemoglobina (S)
lenta,esto me lo reportan en un electroforesis de proteínas.

Porque aquí se produce la sustitución de una o varias bases nitrogenadas y hay un defecto
en la trascripción en la maduración y traducción del RNA.Los rasgos talasémicos serían
una enfermedad huérfana en colombia.
 La hemoglobina normal formada resulta de un transporte de oxígeno es inadecuado
entonces no hay una buena oxigenación, las cadenas se sedimentan sobre el glóbulo rojo
que se vuelve lento entonces se precipita el oxígeno y no cumple la oxigenación que es. Las
personas con talasemia por lo general los glóbulos son destruidos en la circulación y por
falta de globinas o de la unión de las globinas con las porfirinas y el hierro el resultado es
una anemia microcítica hipocrómica y dependiendo del estado puede ser grave.

● La hemoglobina del adulto denominada hemoglobina A está compuesta por la unión

de cuatro cadenas polipeptídicas dos alfa y dos beta, tanto la hemoglobina A1 como
la A2 tienen una disfunción del gen que produce. Por lo general la cadena alfa están
localizadas
● en el cromosoma 16 y las beta del cromosoma 11

MAR 62:00 AL 77:30

Cadenas alfa: cromosoma 16

Cadenas beta: en cromosoma 11

Dirigir estudio molecular para estudio por laboratorio para hacer reparación y mejorar las
expectativas de calidad de vida de este px.

Anemia hereditaria > Reduce síntesis de cadena alfa o beta, es un desequilibrio de

globinas, no se reabsorbe, se pega con el hierro, se puede ir a otras estructuras como bazo,
riñón, hígado, acúmulos graves en hígado.

Hay menos glóbulos rojos de lo normal a pesar de ser hemolítica, por una grave destrucción
que es mayor a produccion.

Puede generar malformación ósea, por la falla de las globinas, entonces el niño puede tener
los pies arqueados.

CLASIFICACIÓN

Talasemia grave: Incidencia baja.

Mutación en los dos cromosomas

Talasemia Mayor o anemia de Cooley: Enfermedad alta incidencia.

Mutación de cadena beta de cromosoma 11.

Talasemia menor:
Hay casos en Colombia, en la zona de la costa.

Cromosoma 11

Causas moleculares Mutaciones de la transcripción, síntesis de proteínas, mutaciones en el

corte y empalme de cada codón.

Alteraciones en cadena beta se ven en cromosoma 11 > mutación puntual es la sustitución

de una citosina por una guanina en el codón 39.

Cuando hay alguna anormalidad en codones no hay buena adherencia no hay buena
síntesis de molécula de globina

Mutaciones en el sitio sector poliA que afecta el ARNm

La mayor complicación de de un px talasemia es la sobrecarga de hierro, terminan siendo

transfundidos y les dan altas dosis de sulfato ferroso que se puede ir a corazón, páncreas,
hígado.

Etapa adulta: Daños en el páncreas por excesivo aporte de hierro por no haber dx la
anemia a tiempo y haberla tenido todo el tiempo subdiagnosticada.

Esplenomegalia, el tto ideal esplenectomía pero queda expuesto a infecciones oportunistas.

La transfusión los vuelve suceptibles a hepatitis c y citomegalovirus.

● Deformidad de huesos > hiperplasia de la medula ósea y maxilar

● Abombamiento frontal
● Pérdida de peso
● Fractura patológica especialmente en px heterocigoto cuando hacen crisis:
estrés fisiológico, perdida secuencial de glóbulos y se produce impactos
óseo.
● Convulsiones estar pendiente infecciones de estreptococo, salmonella,
shiguella por esplenectomía
● Problemas a nivel del corazón por hemolisis no compensada de glóbulos
rojos
● A edades tempranas puedes presentar litiasis biliares 9, 10, 11 años porque
la molécula de bilirrubina se ha ido sedimentando en vías biliares, va a estar
ictérico.

Si ya se hizo dx de heterocigoto, se debe dar consejería, si va a conseguir con la misma

patología, hay un 50% de que los hijos salgan homocigotos.

Ventaja

Al Plasmodium no le sirve este glóbulo rojo > por una molécula de hemoglobina disfuncional

Talasemia, drepanocitosis: inmunes a la infecciones Plasmodium

Mandar:

• Cuadro hemático

• Recuento de reticulocitos

• IPR (42, mujeres, 45 para hombres)

• Buen perfil de hierro

• Decirle lo importante del estudio molecular

SERRANO DEL 77:30 AL FIN

electroforesis de proteínas: tenemos la HbA2, HbS (es la lenta), Hb fetal,

En Beta talasemia: HbA1 no hay, siempre tiende hacia la Hb S. Cual es el defecto acá? en
las porinas, ¿cuántas hay? 5. por tanto en la electroforesis es importante poder interpretar
las anormalidades presentes y así evitar en lo posible la
Bueno habla de electroforesis y muestra imágenes, donde muestra alteraciones y como
interpretar como si fuéramos especialistas en medicina nuclear y molecular. Dice mire acá y
acá y compare con esto acá, vean esta sobreexposición, esto es anómalo. En conclusión, lo
que se debe mirar es la sobreexposición presente en los exámenes y poder sospechar
anomalía.

Hay 5 anemias que tienen características que son microcíticas, hipocrómicas, aunque en su
inicio pueden ser microcíticas hipocrómicas.
No es lo mismo saturación de transferrina y transferrina. Porque la saturación es la dilución
del hierro sérico en la transferrina x 100: en las ferropenicas van a estar bajas.
en las anemias de tx crónicos inicialmente no es bajo pero pero cuando avanza se vuelve
muy bajo.
En la sideroblástica no, porque hay sobreexpresión del hierro a nivel medular.
En rasgos talasémicos, no tiene nada que ver con la síntesis del hierro. algo caracteristico
acá es que el hierro es normal.

Donde encontramos mayores tx son en las ferropenicas como en la Tx cronicos y

sideroblastica.

HCM: me indica que hay hipocromía pero no es tan específica, como sí lo es la CHCM. por
tanto si la HCM muestra normalidad pero la CHCM muestra hipocromía dejaremos como Dx
hipocromía por ser más específica.
CHCM Normal: 32.5 a 34.5
hipocromía <32
hipercrómico >35

VCM normal 84 a 98

CASO CLÏNICO
pcte masculino de 15 años con recuento de GR normal, Hb de 8.9, HTO de 31.2, VCM 67.7,
HCM: 78.5
que es: anemia microcítica hipocrómica heterogénea con microcitosis muy marcada

Conclusiones:
● no todas las anemias requieren suplementación de hierro, aun peor, la
suplementación en algunas agrava el estado de salud del pcte.
en el caso clínico, vemos que el recuento de GR es normal, entonces lo que debemos
indagar es sobre la historia familiar. podemos hacer extendido de sangre periférica.

Nada de hierro hasta que se sepa bien qué tipo de anemia sea realmente.