+Model

HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS

Hipertens Riesgo Vasc. 2018;xxx(xx):xxx---xxx

www.elsevier.es/hipertension

REVISIÓN

Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular

e hipertensión arterial
N. Soldevila Bacardit a,∗ , E. Vinyoles Bargalló a , J. Agudo Ugena a y L. Camps Vila b

a
La Mina Primary Care Health Centre. University of Barcelona. Grup HTA de la Societat Catalana de Medicina de Família,
Barcelona, España
b
Plaça Catalunya Primary Care Health Centre. Grup HTA de la Societat Catalana de Medicina de Família, Barcelona, España

Recibido el 2 de febrero de 2018; aceptado el 5 de marzo de 2018

PALABRAS CLAVE Resumen La contaminación atmosférica es un factor preocupante y con impacto sobre la
Contaminación salud pública. Múltiples estudios relacionan la exposición a contaminantes atmosféricos con
atmosférica; el aumento de eventos cardiovasculares, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las
Hipertensión arterial; causas. También se ha demostrado relación entre el aumento de contaminación y la elevación
Riesgo de la presión arterial, así como con una mayor prevalencia de hipertensión arterial.
cardiovascular; Los contaminantes que desempeñan un papel más relevante en esta asociación son las partí-
Mortalidad culas aéreas en suspensión, el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre.
cardiovascular El objetivo de esta revisión es entender los mecanismos implicados en este aumento y conocer
las publicaciones más recientes que relacionan contaminación atmosférica, riesgo cardiovascu-
lar e hipertensión arterial.
© 2018 SEH-LELHA. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Air pollution, cardiovascular risk and hypertension

Air pollution;
Hypertension; Abstract Air pollution is a worrying factor and has an impact on public health. Multiple studies
Cardiovascular risk; relate exposure to air pollutants with an increase in cardiovascular events, cardiovascular mor-
Cardiovascular tality and mortality for all causes. A relationship has also been demonstrated between increased
mortality pollution and high blood pressure, as well as a higher prevalence of hypertension.
Pollutants that play a more relevant role in this association are particulate matters, nitrogen
dioxide and sulphur dioxide.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: nsoldevila.cc.ics@gencat.cat (N. Soldevila Bacardit).

https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
1889-1837/© 2018 SEH-LELHA. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
2 N. Soldevila Bacardit et al.
The objective of this review is to understand the mechanisms involved in this increase and to
find the most recent publications that relate pollution, cardiovascular risk and hypertension.
© 2018 SEH-LELHA. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.
Introducción
La Organización Mundial de la Salud (OMS)1,2 afirma que el
aire que respiramos está contaminado por las emisiones de
los vehículos de motor, la industria, la calefacción, grandes
obras y actividades extractivas (al aire libre), y humo del
tabaco y combustibles domésticos (en zonas interiores).
La exposición a partículas áreas en suspensión (con un
diámetro aerodinámico igual o inferior a 10 micras [PM10 ],
con un diámetro igual o inferior a 2,5 micras [PM2,5 ] y partí-
culas ultrafinas [PUF]) disminuye la esperanza de vida de
cada persona en un promedio de casi un año, debido al
aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares (CV),
respiratorias y cáncer de pulmón1---3 . Los datos del Sistema de
Información de Medio Ambiente y Salud de la OMS (ENHIS)4 ,
que cubre 357 ciudades europeas de 33 países, muestra que
durante el año 2016 casi un 92% de la población de estas
ciudades estuvo expuesto a niveles de PM10 superiores a
las concentraciones máximas admitidas por las directrices
de la OMS. La contaminación ambiental y la mala calidad
del aire provocan dificultades respiratorias y desencadenan
sintomatología asmática, causan enfermedades pulmona-
res y cardíacas, y se asocian aproximadamente a un millón
de muertes prematuras al año a nivel mundial5 . En el año
2014, la Agencia Europea del Medio Ambiente (AEMA)6 aso-
ciaba la contaminación atmosférica con 467.000 muertes en
Europa. En España, la mortalidad atribuible a la contamina-
ción atmosférica era de 6.860 muertes al año en 2012 y la
pérdida global de 133.596 años de vida saludables (medidos
en DALY). La tasa de mortalidad atribuible a contaminación
atmosférica en 2016 era de 57,6/100.000 habitantes7 . En
una publicación de 2015 se dio a conocer, más concreta-
mente, que las PM2,5 están clasificadas como quinto factor
de riesgo de mortalidad, a nivel mundial. Estas han causado
la pérdida global de 103,1 millones de DALY y de 4,2 millo-
nes de muertes, lo que representa un 7,6% de las muertes
globales totales a nivel mundial8 . España se encuentra en el
décimo lugar de la lista de países europeos con una tasa más
alta de contaminación atmosférica causada por instalacio-
nes industriales, según un estudio de la AEMA publicado el
20169 . El objetivo de esta revisión es dar a conocer los con-
ceptos básicos de la contaminación atmosférica y sus efectos
sobre la hipertensión arterial (HTA) y el riesgo CV, todavía
con muchas dudas por resolver.
La contaminación atmosférica. Conceptos
y definiciones
La contaminación atmosférica es la presencia en la atmós-
fera de sustancias o formas de energía que impliquen
Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
molestia grave, riesgo o daño para la seguridad o la salud
de las personas, el medio ambiente y otros bienes10 . Esta
se inicia por la emisión al aire de diferentes contaminantes.
Una vez en la atmósfera estos contaminantes permanecen
más o menos tiempo, dependiendo de su reactividad quí-
mica, del lavado de la atmósfera que efectúa la lluvia y
de la capacidad del medio para dispersarlos. Como resul-
tado de estos procesos, en un punto concreto encontramos
una concentración determinada de contaminante. Esto se
conoce como nivel de inmisión. Y son estos niveles de inmi-
sión o de calidad del aire los que determinan el efecto de un
contaminante sobre la salud o el medio ambiente (fig. 1).
Los efectos más habituales sobre la salud son la irritación
de las mucosas (ojos, nariz y esófago), afectaciones en el
sistema respiratorio (irritación, inflamación, asma y reduc-
ción de la función pulmonar) y afectaciones en el sistema
CV (vasoconstricción y alteración del ritmo cardíaco)11 . En
la atmósfera se encuentran múltiples contaminantes, y se
clasifican según su composición. A continuación se detallan
los contaminantes que tienen más relevancia y relación con
el riesgo CV y la HTA, que son las PM10 , PM2,5 , PUF, dióxido
de nitrógeno (NO2 ) y dióxido de azufre (SO2 )12,13 .
Partículas aéreas en suspensión
Se trata de una mezcla compleja de partículas sólidas y
líquidas formada por un conjunto de moléculas de la misma
sustancia o de otra diferente. Así, en función de la fuente
de emisión tendrán una composición química y un tamaño
diferente. Si son PM10 suelen ir más allá de la faringe. Las
PM2,5 pueden llegar hasta los alvéolos pulmonares. Final-
mente, están las PUF, con un diámetro igual o inferior a
0,1 micras (fig. 2), que se pueden llegar a difundir del alvéolo
pulmonar a la sangre. Hay que tenerlas en cuenta porque
se asocian a enfermedad cardíaca y afectan a colectivos
vulnerables (niños y ancianos)13 . Las principales fuentes de
emisión de las PM son: el tráfico, las fuentes estacionarias
de combustión (calefacción doméstica, industria, incinera-
ción de residuos industriales y urbanos y centrales térmicas
de combustibles fósiles), construcción, canteras y minas, las
cementeras, la industria cerámica, las fundiciones, los fue-
gos forestales y agrícolas y la agricultura. Las PUF provienen,
más concretamente, de productos de combustión primarios
(diésel, compuestos orgánicos, carbón elemental y meta-
les) expulsados por los tubos de escape de los coches y una
parte importante también de las centrales térmicas y de las
calefacciones de los domicilios.
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión arterial 3

CONTAMINANTES INMISIONES
PRIMARIOS Concentración de
Se emiten contaminantes en un
directamente desde punto determinado
DIFUSIÓN, DISPERSIÓN
los focos emisores como consecuencia de
Y REACCIONES
QUÍMICAS las tasas de emisión,
fenómenos de
CONTAMINANTES difusión, dispersión y
SECUNDARIOS reacciones químicas
Reacciones químicas INMISIÓN en la atmósfera
EMISIÓN
en la atmósfera a
partir de los primarios

Tráfico y transporte Calefacciones Producción energía Industria Sobre los ecosistemas, las personas y los materiales

FUENTES EFECTOS

Figura 1 Contaminantes y procesos de la contaminación atmosférica.

Óxidos de nitrógeno
Formados por la combinación del óxido nítrico (NO) y el NO2
se producen por instalaciones fijas de combustión, vehículos
de gasolina y motores diésel, mediante altas temperaturas,
oxidación y reacciones fotoquímicas.
Dióxido de azufre
Es un gas incoloro de olor fuerte y sofocante. En atmósferas
húmedas causa la deposición ácida (deposición en la superfi-
cie de la tierra de ácidos acuosos, gases ácidos y sales ácidas)
al transformarse en ácido sulfúrico. Las principales fuentes
emisoras son: las refinerías de petróleo, los vehículos dié-
sel, las centrales térmicas, la combustión de carburantes
(líquidos y sólidos) y las cementeras.
El Real Decreto 102/201114 , relativo a la mejora de la
calidad del aire, y la Directiva europea 2008/50/CE15 esta-
blecen los valores límite de protección de la salud para las
partículas PM10 y PM2,5 , el NO2 y el SO2 , vigentes desde enero
de 2010 (tabla 1).
La contaminación según el área geográfica
Cada zona geográfica tiene unas características determina-
das, pero se han descrito varios fenómenos meteorológicos
que influyen en la contaminación de una manera negativa16 :
se sabe que las situaciones anticiclónicas no favorecen la dis-
persión de contaminantes y aumentan sus concentraciones;
se trata de una atmósfera estable que inhibe los movimien-
tos verticales. También se ha visto que las inversiones de
subsidencia (desplazamiento del aire hacia el suelo dentro
de la atmósfera), que aparecen en un anticiclón potente
y secan y estabilizan la masa de aire producen una disipa-
ción de las nubes y un cielo claro. De noche, la subsidencia
aumenta el efecto del enfriamiento por radiación y produce
ULTRAFINE PARTICLES
<100 nanometers in diameter
FINE PARTICLES
<2.5 microns in diameter
HUMAN HAIR
50-70 microns
in diameter
Figura 2 Medida real de las partículas en suspensión en com-
paración con un cabello humano.
inversión térmica, lo que puede dar lugar a un aumento de
la contaminación.
En cambio, hay factores positivos que actúan disminu-
yendo los niveles de contaminación en la atmósfera16 : el
viento, que disminuye los niveles de contaminantes; y la
inestabilidad, asociada al viento, precipitaciones y movi-
miento del aire, lo que permite la dispersión de las partículas
y la descongestión. A más turbulencias, más dispersión de los
contaminantes.
La orografía de cada territorio es otro factor a tener en
cuenta. Si además se añade una elevada urbanización del
suelo y una alta densidad de población, como en la mayoría
de las grandes urbes de todo el mundo, con grandes fábri-
cas, infraestructuras viarias y ferroviarias y gran volumen de
coches sin control de emisión de contaminantes, los niveles
de partículas contaminantes en la atmósfera se elevan de
forma inmediata, siendo claramente perjudiciales para la
salud11,17,18 . En unos datos publicados por la OMS en 2005,
y posteriormente actualizados en 2016 (valores registrados
entre 2012 y 2014) se objetiva una pobre calidad del aire en
muchas capitales y ciudades de todo el mundo (tabla 2)19 .

Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
4 N. Soldevila Bacardit et al.

Tabla 1 Valores límite permitidos por ley15 para la protección de la salud humana
1 hora 1 día 1 año
Partículas (PM10 ) - 50 ␮g/m 3
40 ␮g/m3
Partículas (PM2,5 ) - - 25 ␮g/m3
Dióxido de nitrógeno (NO2 ) 200 ␮g/m3 - 40 ␮g/m3
Dióxido de azufre (SO2 ) 350 ␮g/m3 125 ␮g/m3 -
Adaptada de: Diario Oficial de la Unión Europea15 .

Tabla 2 Media anual de las concentraciones de PM10 observadas en algunas ciudades del mundo (2005-2013)

Continente Ciudad Media anual de Media anual de

concentraciones PM10 concentraciones PM10
(␮g/m3 ) 2005 (␮g/m3 ) actualizadas
Asia Nueva Delhi 160 229 (2012)
Seúl 60 46 (2014)
Tokio 30 28 (2012)*
América Latina Lima 110 88 (2013)
Ciudad de México 55 42 (2014)
Sao Paulo 49 35 (2014)
África El Cairo 150 179 (2013)
Ciudad del Cabo 25 Ø
Europa Praga 60 27 (2013)
Barcelona 55 24 (2013)
Roma 55 28 (2013)
Oslo 45 22 (2013)
Londres 25 22 (2013)
Estocolmo 20 26 (2013)
América del Norte San Diego 50 15 (2014)*
Los Ángeles 48 20 (2014)*
Nueva York 25 16 (2014)*
Adaptada de: WHO2 ; WHO Global Urban Ambient Air Pollution Database (update 2016)54 .
* Datos no actualizados por la OMS (Update 2016).

Efectos de la contaminación sobre la salud
cardiovascular
En salud CV está demostrada la asociación positiva entre
la contaminación ambiental y la mortalidad CV y mortali-
dad total, debido a la arterioesclerosis20 . Se han publicado
múltiples estudios sobre este tema, destacando un metaa-
nálisis publicado el 2013 donde revisaban la asociación entre
contaminación atmosférica y la insuficiencia cardíaca. Se
demostraba una asociación positiva entre la hospitalización
por insuficiencia cardíaca o muerte por insuficiencia car-
díaca y todos los gases y partículas contaminantes (excepto
el ozono). Se pudo probar que el SO2 provocaba un aumento
del 2,36% de hospitalizaciones por el mismo motivo y tam-
bién la asociación positiva entre aumento de PM2,5 y PM10
y estas hospitalizaciones21 . Ya en 2009, con datos de un
estudio italiano22 , se planteaba la hipótesis de cómo las
partículas contaminantes pueden causar daño CV: se forma
un depósito de partículas inhaladas en el pulmón; esto pro-
duce un grado de inflamación bajo, que crea una respuesta
inflamatoria alveolar y sistémica, desencadenando un daño
tisular en aquellos pacientes con enfermedad CV previa. Hay
una rápida absorción de las PUF y paso directo al sistema
circulatorio, creando una alteración en el propio sistema. En
un metaanálisis de 2010 se postuló una relación directa entre
la contaminación y el aumento de admisiones en urgencias
hospitalarias por causas CV23 . Posteriormente, en 2011, se
demostró que un aumento de la contaminación atmosférica
provocaba un aumento de la morbimortalidad CV debido
a eventos isquémicos, más frecuentación hospitalaria y
empeoramiento de la patología cardíaca de preexcitación24 .
Se sabe que las PM aumentan la coagulabilidad, producen
activación plaquetaria, inflamación sistémica y estrés oxi-
dativo con lesión vascular directa o indirecta, aterosclerosis
y disfunción autonómica25 .
Encontramos descritos los efectos a corto plazo y des-
taca que cada 10 ␮g/m3 de elevación de las PM10 provocan
un aumento del 0,31% de mortalidad cardiopulmonar diaria
(Estudio NMMAPS, 50 millones de personas de los Esta-
dos Unidos de América)26 . En un estudio similar, realizado
en 29 países de Europa (APHEA2), se demostró que cada
aumento de 10 ␮g/m3 de PM10 incrementaba la mortalidad
CV un 0,69%27 .
A largo plazo, los efectos están más relacionados con
las PM2,5 . Así, en una cohorte de mujeres de EE: UU., se
demostró que aumentan un 24% los eventos CV y un 76%
las muertes por causa CV por cada 10 ␮g/m3 de aumento

Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión arterial
de las PM2,5 28 . Asimismo, el estudio ARIC creó una cohorte
de 13 años de seguimiento donde se pudo demostrar que la
incidencia de patología coronaria está asociada con la alta
exposición al tráfico a largo plazo29 . También en EE. UU., en
2014, se publicaron los resultados de una cohorte de más de
660.000 pacientes, que se siguieron durante 22 años, y se
pudo describir la asociación entre el aumento de 10 ␮g/m3
de PM2,5 y el incremento de mortalidad CV con un riesgo rela-
tivo de 1,15. Este aumento de PM2,5 a largo plazo también se
asoció de forma significativa con un 34% de aumento de las
muertes relacionadas con la HTA y un 20% de aumento de las
muertes por HTA como primera causa30 . Más recientemente,
en el estudio ESCAPE31 , se ha demostrado que los efectos de
las PM2,5 en todas las causas de mortalidad fueron aproxima-
damente 2 veces mayores que los estimados inicialmente; no
se encontró, sin embargo, una asociación estadísticamente
significativa en cuanto a la mortalidad CV. En el 2017 se ha
publicado un estudio americano que incluye 61 M de perso-
nas de EE. UU. Crearon una cohorte a partir de los datos de
mortalidad, geolocalizaron a los pacientes y se han obtenido
resultados importantes con las PM2,5 como principal conta-
minante. El aumento de 10 ␮g/m3 de PM2,5 se asocia con el
incremento del 7,3% de mortalidad por todas las causas y con
el aumento de riesgo de muerte del 13,6%, con más afecta-
ción en el caso de los hombres, de raza negra y con más bajo
nivel económico32 . Para entender todos estos resultados, en
2014 se publicó un consenso de la Sociedad Europea de Car-
diología donde se desglosan los mecanismos implicados en
la morbimortalidad CV y se describe detalladamente33 :
- Aterosclerosis: se ha demostrado la asociación positiva
entre la exposición a largo plazo a PM2,5 y la formación de
placas aterogénicas (medidas de las capas íntima y media
de las arterias coronarias, carótida y aórtica)34 .
- Inflamación: la exposición continuada a contaminantes
produce una inflamación crónica de bajo grado en los pul-
mones. Los fagocitos de la superficie del pulmón y las
células epiteliales producen radicales de oxígeno que pue-
den activar el estrés oxidativo, por 2 vías: aumento de la
producción de óxido (mediado por NADPH) y una dismi-
nución de la eficacia antioxidante de las defensas35 . La
inflamación adicional derivada de la exposición crónica a
contaminantes puede ser vinculada a los efectos de morbi-
mortalidad observados. La inflamación sistémica derivada
de las citocinas o de las moléculas oxidantes en los pulmo-
nes también puede afectar a las placas arterioscleróticas,
y puede llevar a la progresión, desestabilización o frac-
tura de las mismas y precipitar así un síndrome coronario
agudo36 .
- Trombosis: la asociación a corto plazo entre PM2,5 y mor-
talidad CV indica una rápida inducción, como puede ser
la trombogenicidad. Se ha visto que la inhalación de
partículas de diésel aumenta la respuesta trombótica e
incrementa los agregados de plaquetas de leucocitos37 .
Así, en múltiples estudios38 se objetiva un claro aumento
de la mortalidad CV cuando se detecta un incremento
de la contaminación, tanto en PM2,5 como en PM10 , des-
cribiéndose, en términos generales, hasta un 2,12% más
de riesgo de insuficiencia cardíaca por cada aumento de
10 ␮g/m3 de PM2,5 y un 1,63% más de riesgo por cada
aumento de 10 ␮g/m3 de PM10 . A nivel español, en 2016 se
Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
5
ha publicado un estudio con 2.148 áreas españolas donde
se ha visto que un aumento de 5 ␮g/m3 de PM10 y 2 ␮g/m3
de PM2,5 resultaba en una pérdida de vida en años de 0,90 y
0,64 respectivamente, lo que indica una clara relación entre
la exposición a contaminantes a largo plazo y la disminu-
ción de la esperanza de vida39 . En consecuencia, y viendo
todos estos resultados, tanto en EE. UU. como en Europa, se
han establecido medidas para conseguir una disminución de
las PM hasta los valores reglamentarios, aumentando así la
esperanza de vida en 0,61 años en 51 áreas urbanas de EE.
UU.40 .
En relación con las PUF cada vez hay más estudios para
conocer el comportamiento y el impacto sobre la salud,
específicamente en la salud CV. En un estudio chino de 2015
se observó que las PUF tienen un tiempo más largo de flo-
tación en el aire y un volumen de superficie mayor que las
otras PM, lo que supone una mayor interacción con otros ele-
mentos, más absorción en el torrente sanguíneo y un efecto
nocivo mayor sobre la salud CV41 . En un estudio reciente,
publicado en 2017, se estudiaba la asociación entre la expo-
sición aguda a las PUF y la mortalidad en diferentes países de
Europa. Se ha observado que hay una asociación débil entre
la concentración de PUF diarias y la mortalidad por causa no
accidental y por causa CV (incluyendo HTA), pero son nece-
sarios más estudios con datos estandarizados de PUF para
poder alcanzar resultados concluyentes42 .
Efectos de la contaminación sobre la presión
arterial
Hace más de una década que ya se describió la relación
entre el aumento de la presión arterial (PA) y las PM y se
vio que elevaciones de contaminación en un periodo de
tiempo corto durante horas o días podía llevar a infartos
de miocardio, accidentes cerebrales vasculares o insuficien-
cia cardíaca descompensada43 . En el año 2012 se publicaron
los resultados de una cohorte americana de mujeres de raza
negra donde se asociaban altos niveles de contaminación
con una baja educación, un bajo ingreso económico global
en el domicilio, menor estatus de barrio y menos realización
de ejercicio físico y un mayor riesgo de desarrollar diabe-
tes mellitus e HTA44 . En términos similares, el año 2013 se
publicó, con datos provenientes del estudio MESA, un estudio
en el que se quería relacionar el incremento de las PM2,5 y
factores psicosociales y económicos adversos con aumento
de la PA. A pesar de presentar resultados con asociación
positiva no se encontró significado estadístico45 .
A nivel mundial es importante destacar un estudio rea-
lizado en Sao Paulo donde se miraba si había aumento de
PA en hombres que trabajaban en puntos de tráfico intenso.
El estudio se realizó mediante monitorización ambulatoria
de PA 24 h y los resultados muestran una asociación positiva
entre la exposición a la contaminación y el aumento de la
PA46 . En este estudio se exponían a 45 hombres americanos
no fumadores de manera controlada a emisiones de diésel
durante 2 horas en 2 días separados, y se les determinaba
la PA. Se pudo constatar un aumento rápido y medible de
la PA sistólica (PAS) pero no de la PA diastólica (PAD) ni del
ritmo cardíaco. Esto confirma la teoría de que la exposi-
ción aguda de PM2,5 induce a la desregulación del sistema
nervioso autonómico y es una información importante para
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
6 N. Soldevila Bacardit et al.

Entrada PM SANGRE: PM que

llegan al corriente
sanguíneo
AGUDO

PUF, metales,
compuestos
orgánicos
PULMÓN: estrés
oxidativo e inflamación

SUBAGUDO
AGUDO Y CRÓNICO

Mediadores de circulación
con acciones hemodinámicas
GB y citoquinas IL6, TNFα
ET y SRA
SISTEMA CIRCULATORIO
Vasoconstricción
Sistema vascular sensibilidad: Disfunción endotelial
inflamación vascular, OR
activación Rho Kinasa
actividad receptor FCV
disminución basal NO
ELEVACIÓN DE LA PA
HIPERTENSIÓN
Desequilibrio del SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO

Mecanismo de acción de cómo las PM pueden elevar la PA. GB: glóbulos blancos. ET: endotelina. SRA: sistema renina angiotensina.
OR: oxígeno reactivo. FCV: factores de crecimiento vascular. NO: óxido nítrico. TNFα: factor de necrosi tumoral alfa. PUF: partículas
ultrafinas.
Adaptación libre de R.D. Brook y S. Rajagopala. Journal of American Society of Hypertension 3(5) 2009 332-350.

Figura 3 Mecanismo de acción de las PM sobre la presión arterial.

conocer la sincronización temporal de eventos CV con la
contaminación. El estudio ESCAPE31 , realizado en Europa,
nos aporta datos de la relación entre la contaminación y
la PA mirando concentraciones de contaminación por zonas
y distancia a la carretera principal más contaminada. Los
resultados demuestran una relación positiva débil entre trá-
fico e HTA. En un estudio de los mismos autores realizado en
Alemania (estudio KORA), se demuestra un aumento de PAS
y PAD ante un incremento de PM2,5 47,48 .
Cabe destacar una revisión europea publicada en 2012 en
la que se examinaban de nuevo los mecanismos fisiopatológi-
cos del aumento de la PA por contaminación49 : la alteración
del sistema nervioso autónomo se produce por la acumula-
ción de las PM2,5 en el árbol pulmonar, con producción de
una respuesta inflamatoria pulmonar, con vasoactivación y
vasoconstricción arterial. Se ha visto que un aumento de
10 ␮g/m3 de PM10 incrementa el riesgo relativo de padecer
HTA en 1,05.
En nuestra experiencia (datos pendientes de publicación)
se ha demostrado el efecto de los contaminantes PM10 y PUF
sobre la PAD ambulatoria, viendo un aumento tanto en la
PAD 24 h como en la PAD diurna. Por cada incremento de
10 ␮g/m3 de PM10 la PAD 24 h aumenta 1,37 mmHg y la PAD
diurna aumenta 1,48 mmHg. En las PUF se ha observado que
por cada incremento de 1 ␮g/m3 de PUF la PAD 24 h aumenta
1,46 mmHg y la PAD diurna 1,56 mmHg50 .
Así, se han descrito 3 mecanismos fisiopatológicos que
pueden explicar el aumento de la PA por contaminación
atmosférica25 : 1.- Desequilibrio del sistema nervioso autó-
nomo. 2.- Generación o liberación de mediadores biológicos
endógenos de diversas fuentes. 3.- Acciones vasculares
directas de constituyentes de PM capaces de llegar a la
circulación sistémica (fig. 3).
Las 3 vías presentan un funcionamiento bifásico, depen-
diendo del tiempo de exposición: exposición aguda, de
minutos-horas (desequilibrio del sistema nervioso autó-
nomo) o exposición subaguda o crónica, de horas-días (estrés
oxidativo vascular e inflamación). En la figura 3, adaptada
de Brook y Rajagopalan se describe el mecanismo mediante
el cual las PM aumentan la PA25 .
En 2013 en China se realizó un estudio con PM2,5 y auto-
medida de la PA en estudiantes universitarios, mirando la
PA en diferentes ocasiones y días51 . Destaca la asociación
entre aumento de la PA y la contaminación incrementada
entre uno y 3 días previos. Así, describen un aumento del
rango intercuartílico (51,2 ␮g/m3 ) de las PM2,5 asociado a un
aumento de la PAS en 1,08 mmHg y de la PAD en 0,96 mmHg.
En un estudio similar, realizado en EE. UU. con adultos sanos
mediante automedida de la PA, se observó una relación
clara entre la exposición a PM y efectos CV, y destacaba un
aumento significativo de la PAS y PAD tanto durante como
inmediatamente y 2 h después de la exposición52 .
Por último, cabe destacar un metaanálisis publicado en
2016 donde se han revisado 17 estudios con exposición a
corto y largo plazo a contaminantes ambientales. La expo-
sición a corto plazo a SO2 , PM2,5 y PM10 (estudiada en 6 de

Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión arterial
los 17 artículos) se asoció significativamente a la presencia
de HTA. La exposición a largo plazo (entendiendo la rela-
ción por cada aumento de 10 ␮g/m3 de los contaminantes)
a NO2 y PM10 , en los 11 artículos donde se estudió, también
se asoció significativamente a la HTA53 .
Conclusiones
La inhalación de los contaminantes aéreos (PM, dióxido de
nitrógeno y de azufre) se asocia a un aumento de la mortali-
dad CV y a la elevación de la PA. Se conocen y se han descrito
distintas vías por las cuales la contaminación puede produ-
cir este aumento, tanto a corto como a largo plazo, pero se
precisan más estudios para poder describir completamente
estos mecanismos de acción.
A pesar de que en los últimos años se han impulsado redes
de información sobre calidad del aire y su impacto sobre
la salud pública, así como se han iniciado políticas desti-
nadas al control de la contaminación atmosférica, se hace
imperante avanzar de forma firme en este sentido y destinar
más esfuerzos y recursos a medidas que permitan mejorar
la calidad del aire.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. WHO. Air quality: Date and statistics [citado 23
May 2017]. Disponible en: http://www.euro.who.
int/en/health-topics/environment-and-health/air-quality/
data-and-statistics
2. WHO. Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitro-
gen dioxide and sulfur dioxide: Global update 2005. Genebra
2005.
3. International Agency for Research on Cancer. Outdoor air pollu-
tion a leading environmental cause of cancer deaths. Press
Release n.o 221. 2013;2-5.
4. ENHIS. Database: outdoor air pollution in cities
[citado 23 May 2017]. Disponible en: http://www.who.
int/phe/health topics/outdoorair/databases/en
5. Health Effects Institute. Annual report, 2016.
6. Agencia Europea de Medio Ambiente. Air
quality in Europe 2016 [consultado 23 May
2017]. Disponible en: http://www.eea.europa.
eu/es/highlights/se-precisan-medidas-mas-estrictas
7. WHO. Global Health Observatory data repository data by
country. 2016 [consultado 20 Jun 2017]. Disponible en:
http://apps.who.int/gho/data/node.main.156?lang=en
8. Cohen AJ, Brauer M, Burnett R, Anderson HR, Frostad J, Estep
K, et al. Estimates and 25-year trends of the global burden
of disease attributable to ambient air pollution?: An analy-
sis of data from the Global Burden of Diseases Study. Lancet.
2015;389:1907---18.
9. AEMA. Trends and projections in Spain 2016: Tracking progress
towards EU Member States climate and energy targets, 2016.
10. Generalitat de Catalunya. La qualitat de l’aire a Catalunya,
2017.
11. Departament de Territori i Sostenibilitat. Pla d’actuació per a la
millora de la qualitat de l’aire. Generalitat de Catalunya, 2015.
12. Departament de Territori i Sostenibilitat. 30 anys vigilant i millo-
rant la qualitat de l’aire a Catalunya. Generalitat de Catalunya,
2013.
Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
7
13. Consorci Sanitari de Barcelona. Informe d’avaluació de la qua-
litat de l’aire a la ciutat de Barcelona. Agència Salut Pública,
2013.
14. Boletín Oficial del Estado. Reial Decret 102/2011. Ministerio de
la Presidencia, 2011.
15. Diario Oficial de la Unión Europea. DIRECTIVA 2008/50/CE DEL
PARLAMENTO EUROPEO Y DEL CONSEJO de la Unión Europea
relativa a la calidad del aire ambiente y a una atmósfera más
limpia en Europa, 2008.
16. Universitat Politècnica de Catalunya. Taller de modelitzacio
medi ambiental. Departament de Física i Enginyeria Nuclear,
2009.
17. Diputació de Barcelona. Dades Àrea Metropolitana de Barce-
lona. 2012; 85-97.
18. Foraster M, Basagaña X, Aguilera I, Rivera M, Agis D, Bouso
L, et al. Association of long-term exposure to traffic-related
air pollution with blood pressure and hypertension in an adult
population-based cohort in Spain (the REGICOR Study). Environ
Health Perspect. 2014;122:404---11.
19. Perez L. Els beneficis per a la salut pública de la reducció de
la contaminació atmosfèrica a l lrsquo; àrea metropolitana de
Barcelona. CREAL. 2007.
20. Pope CA, Burnett RT, Thurston GD, Thun MJ, Calle EE,
Krewski D, et al. Cardiovascular mortality and long-term expo-
sure to particulate air pollution: Epidemiological evidence of
general pathophysiological pathways of disease. Circulation.
2004;109:71---7.
21. Shah ASV, Langrish JP, Nair H, McAllister DA, Hunter AL,
Donaldson K, et al. Global association of air pollution and
heart failure: A systematic review and meta-analysis. Lancet.
2013;382:1039---48.
22. Polichetti G, Cocco S, Spinali A, Trimarco V, Nunziata A. Effects
of particulate matter (PM10, PM2.5 and PM1) on the cardiovas-
cular system. Toxicology. 2009;261:1---8.
23. Sun Q, Hong X, Wold LE. Cardiovascular effects of ambient par-
ticulate air pollution exposure. Circulation. 2010;121:2755---65.
24. Franchini M, Mannucci PM. Air pollution and cardiovascular
disease. Thromb Res. 2012;129:230---4.
25. Brook RD, Rajagopalan S. Particulate matter, air pollution, and
blood pressure. J Am Soc Hypertens. 2009;3:332---50.
26. Samet JM, Zeger S, Dominici F, Dockery DSJ. The National Morbi-
dity, Mortality, and Air Pollution Study (NMMAPS): Methods and
methodological issues. Res Rep Heal Eff Inst. 1999;94:5---14.
27. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, Gryparis A, le Tertre
A, Monopolis Y, et al. Confounding and effect modification in
the short-term effects of ambient particles on total mortality:
Results from 29 European cities within the APHEA2 Project. Epi-
demiology. 2001;12:521---31.
28. Miller K. Long-term exposure to air pollution and incidence of
cardiovascular events in women. N Engl J Med. 2007;318:1565.
29. Kan H, Heiss G, Rose KM, Whitsel EA, Lurmann F, London SJ. Pros-
pective analysis of traffic exposure as a risk factor for incident
coronary heart disease: The Atherosclerosis Risk In Communities
(ARIC) study. Environ Health Perspect. 2008;116:1463---8.
30. Pope CA J3rd, Turner MC, Burnett RT, Jerrett M, Gapstur SM,
Diver WR, et al. Relationships between fine particulate air pollu-
tion, cardiometabolic disorders and cardiovascular mortality.
Circ Res. 2015;116:108---15.
31. Fuks KB, Weinmayr G, Foraster M, Dratva J, Hampel R, Hout-
huijs D, et al. Arterial blood pressure and long-term exposure to
traffic-related air pollution: An analysis in the European Study
of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE). Environ Health
Perspect. 2014;896:896---905.
32. Di Q, Wang Y, Zanobetti A, Wang Y, Koutrakis P, Choirat C, et al.
Air pollution and mortality in the Medicare population. N Engl
J Med. 2017;376:2513---22.
33. O’Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G,
et al. European Society of Hypertension position paper on
+Model
HIPERT-353; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
8 N. Soldevila Bacardit et al.
ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens. 2013;31:
1731---68.
34. Adar SD, Sheppard L, Vedal S, Polak JF, Sampson PD, Diez Roux
AV, et al. Fine particulate air pollution and the progression
of carotid intima-medial thickness: A prospective cohort study
from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution.
PLoS Med. 2013;10:1---9, e1001430.
35. Mills NL, Donaldson K, Hadoke PW, Boon NA, MacNee W, Cassee
FR, et al. Adverse cardiovascular effects of air pollution. Nat
Clin Pract Cardiovasc Med. 2009;6:36---44.
36. Smeeth L, Thomas S, Hall A, Hubbard R, Farrington P, Vallance
P. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection
or vaccination. N Engl J Med. 2004:2611---8.
37. Lucking AJ, Lundback M, Mills NL, Faratian D, Barath SL, Pou-
razar J, et al. Diesel exhaust inhalation increases thrombus
formation in man. Eur Heart J. 2008;29:3043---51.
38. Newby DE, Mannucci PM, Tell GS, Baccarelli AA, Brook RD,
Donaldson K, et al. Expert position paper on air pollution and
cardiovascular disease. Eur Heart J. 2014:1---13.
39. Keijzer CDe, Agis D, Ambrós A, Arévalo G, Baldasano JM, Bande
S, et al. The association of air pollution and greenness with mor-
tality and life expectancy in Spain: A small-area study. Environ
Int. 2016:170---6.
40. Pope C, Ezzati M, Dockery DW. Fine-particulate air pollu-
tion and life expectancy in the United States. N Engl J Med.
2009;360:376---86.
41. Chen R, Hu B, Liu Y, Xu J, Yang G, Chen C. Beyond PM2,5:
The role of ultrafine particles on adverse health effects of air
pollution. BBA-Gen Subj. 2016;1860:2844---55.
42. Stafoggia M, Schneider A, Cyrys J, Samoli E, Andersen ZJ,
Bedada GB, et al. Association between short-term exposure to
ultrafine particles and mortality in eight European urban areas.
Epidemiology. 2017;28:172---80.
43. Brook RD, Franklin B, Cascio W, Hong Y, Howard G, Lipsett M,
et al. Air pollution and cardiovascular disease: A statement
for healthcare professionals from the expert panel on popula-
tion and prevention science of the American Heart Association.
Circulation. 2004;109:2655---71.
44. Coogan PF, White LF, Jerrett M, Brook RD, Su JG, Seto E,
et al. Air pollution and incidence of hypertension and diabe-
tes mellitus in black women living in Los Angeles. Circulation.
2012;125:767---72.
Cómo citar este artículo: Soldevila Bacardit N, et al. Contaminación atmosférica, riesgo cardiovascular e hipertensión
arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2018. https://doi.org/10.1016/j.hipert.2018.03.001
45. Hicken MT, Adar SD, Roux AVD, O’Neill MS, Magzamen S,
Auchincloss AH, et al. Do psychosocial stress and social disad-
vantage modify the association between air pollution and blood
pressure?: The multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Epi-
demiol. 2013;178:1550---62.
46. Sérgio Chiarelli P, Amador Pereira LA, Nascimento Saldiva PH,
Ferreira Filho C, Bueno Garcia ML, Ferreira Braga AL, et al. The
association between air pollution and blood pressure in traf-
fic controllers in Santo Andre, São Paulo, Brazil. Environ Res.
2011;111:650---5.
47. Fuks K, Moebus S, Hertel S, Viehmann A, Nonnemacher M, Dra-
gano N, et al. Long-term urban particulate air pollution, traffic
noise, and arterial blood pressure. Environ Health Perspect.
2011;119:1706---11.
48. Babisch W, Wolf K, Petz M, Heinrich J, Cyrys J, Peters A.
Associations between traffic noise, particulate air pollution,
hypertension, and isolated systolic hypertension in adults: The
KORA study. Environ Health Perspect. 2014;122:492---8.
49. Van de Borne P, Philippe Wauters Aurelien A. Airborne pollution
and hypertension. J Hypertens. 2012;13:1---2.
50. Soldevila Bacardit N. Efectes de la contaminació atmosfèrica
sobre la pressió arterial ambulatòria [tesi doctoral]. Universitat
Autònoma de Barcelona; 2017.
51. Wu S, Deng F, Huang J, Wang H, Shima M, Wang X, et al. Blood
pressure changes and chemical constituents of particulate air
pollution: Results from the healthy volunteer natural relocation
(HVNR) study. Environ Health Perspect. 2013;121:66---72.
52. Byrd JB, Morishita M, Bard RL, Das R, Wang L, Spino C, et al.
Acute increase in blood pressure during inhalation of coarse
particulate matter air pollution from an urban location. J Am
Soc Hypertens. 2015;10:133---9.e4.
53. Cai Y, Zhang B, Ke W, Feng B, Lin H, Xiao J, et al. Asso-
ciations of short-term and long-term exposure to ambient air
pollutants with hypertension: A systematic review and meta-
analysis. Hypertension. 2016;68:62---70.
54. WHO Global Urban Ambient Air Pollution Database (update
2016) [citado 20 Jun 2017]. Disponible en: ttp://www.
who.int/phe/health topics/outdoorair/databases/cities/en/.