Alumno: LORENZO SANTOS PEDRO.

Grupo: 1307.

RESUMENES DE MICROBIOLOGIA DEL MODULO APARATO DIGESTIVO

“VIRUS”

“HEPATITIS VIRAL”

DEFINICIÓN: término que se aplica a aquellas infecciones virales en las cuales el

hígado es el órgano blanco o de choque, que se caracteriza por inflamación difusa
y necrosis focal; dando por resultado insuficiencia hepática, que dependiendo de
su gravedad tenemos esa serie de signos y síntomas.

AGENTE ETIOLÓGICO:
 Virus hematológicos clásicos: A, B, C, D, E y G.
 Virus: EB, CMV, coxsackie, sarampión, rubéola, varicela zoster, fiebre amarilla,
ébola, adenovirus, paramixovirus, etc.
 Bacterias: M. tuberculosis, T. pallidum, leptospiros, borrelia, etc.
 Hongos: micosis profunda (histoplasmosis, blastomicosis, etc.)
 Parásitos: protozoarios como E. Histolytica, plasmodium, T. Gondii,
leishmaniasis, etc.
 Helmintos: A. Lumbricoides, F. hepática, E. Granulosus, etc.
 Enfermedades metabólicas: enfermedad de Wilson.
 Ingestión de productos tóxicos: alcohol, fármacos, productos industriales.

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS Y BIOLÓGICAS:

 Material genético: DNA o RNA.
 Simetría cúbica icosaédrica, esférica, etc.
 Envoltura con o sin ella.
 Tamaño variable.
 Familia: Picornaviridae, Orthahepadnaviridae, Flaviviridae.
 Replicación en citoplasma o núcleo.
 Resistencia, estabilidad, destrucción a diferentes parámetros físico-químicos.
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Grupo: 1307.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y RESPUESTA INMUNE:

 Proteica (glicoproteica).
 Anticuerpos: IgM, IgA e IgG.
 No hay reacción cruzada
 Determinación en suero; Ag y Ac
 LcTh1, LcTh2, LcTc, LcB, NK, Ac, C´, etc,

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS:
 Fijación de complemento
 Neutralización
 Precipitación
 Aglutinación
 ELISA
 RIA
 WB
 PCR

PATOGENIA:
 Inóculo
 Virulencia
 Serotipo
 Vía de entrada
 Estado inmunológico y nutricional
 Edad
 Sexo
 Ingesta - sangre, hígado, replicación.
 Ingesta - orofaringe, sangre, hígado.
 Lcs, bazo, riñón, páncreas (VHB)
 Hepatitis: agudo, crónico o fulminante.
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Grupo: 1307.
 LcTh1, LcTh2, LcTc, LcB, NK, Ac, C´, etc,

EPIDEMIOLOGÍA:
 Mundial
 Endémico.epidémico-esporádico
 Todos los grupos etáreos
 Asintomáticos-sintomáticos
 Millones en el mundo
 Mortalidad
 Portadores asintomáticos

RESERVORIO: hombre

VÍA DE TRANSMISIÓN: variable

CUADRO CLÍNICO:
 P.I. semanas a meses
 Asintomáticos-sintomáticos
 Fase de pródromo, fase ictérica, fase de convalencia.
 Manifestaciones extrahepáticas: reumáticas, respiratorias, digestivas,
nerviosas, dermatológicas, cardiovascualres, etc.

DIAGNÓSTICO:
 Cuadro clínico y epidemiología
 Pruebas funcionales hepáticas
 Priebas serológicas, biología molecuñar.

TRATAMIENTO:
 No hay
 Inmunomoduladores
 Interferón
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 Antivirales

“HEPATITIS A”

SINONIMIA: hepatitis infecciosa, hepatitis contagiosa, ictericia epidémica, ictericia

catarral, enfermedad de Botkin.

DEFINICIÓN: enfermedad viral infecto-contagiosa de comienzo súbito, que varía

de leva hasta grave.

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS Y BIOLÓGICAS DEL VIRUS:

─ Material genético ARN, monocatenario, polaridad (+), simetría cúbica-
icosaédrica.
─ Desnudo, tamaño de 25-29 nm
─ Familia: picornaviridae, grupo hepatovirus (Enterovirus 72)
─ Se replica en el citoplasma.
─ No citopéptico
─ 1ª vez en 1973, en 1979 se propagó en líneas celulares
─ 1999-99% de su genoma donado.
─ Persiste: éter, ácidos, desinfectantes, detergentes, sales biliares, estable en
tracto digestivo.
─ Estable a: -20ºC a -70ºC/años
─ 4ºC semanas o meses
─ 50ºC/horas
─ Estabilidad en: formalina/3 días-inactiva
─ Destruidos: 160-180ºC/12 horas.
─ Ebullición/20 minutos
─ Autoclave -121ºC/20-30 minutos.
─ Formaldehído al 10%
─ LVU por 60 segundos
─ Hipoclorito de Na al 0.5%-1.0%
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─ B-propiolactona al 0.25% una hora.
─ Óxido de etileno

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y RESPUESTA INMUNE:

─ No hay reacción cruzada.
─ Proteica
─ Se reconoce un solo serotipo
─ Ac´s de clase: IgM, IgG, IgA.
─ Inmunidad pasiva-activa
─ IFN´s, 1cTc, LcTh2, Nk, complemento.

RESERVORIO: hombre

VÍA DE TRANSMISIÓN: vía fecal-oral, persona a persona, sexual

(homosexuales), parenteral.

MATERIAL INFECTANTE:
Heces, sangre, agua y alimentos infectados.
Heces 2-4 semanas antes y 2 semanas después de ictericia.

AISLARSE: heces, sangre, bilis, semen y ocasionalmente en saliva y secreciones

nasofaringeas.

CUADRO CLÍNICO:
─ P.I. 3 a 5 semanas (28 días), 15 a 50 días (30 días)
─ Asintomático-sintomático
 Fase prodrómica (preictérica):
─ Fiebre, náusea, vómito, anorexia, astenia, cefalea, malestar general, dolor en
hipocondrio derecho, escalofríos, hepatomegalia dolorosa, mialgias.
─ Tríada de Carolli: dolores artromusculares, cefalea y urticaria.
─ Coluria
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─ Hipocolia
─ No hay sintomatología extrahepática.
 Fase ictérica o de estado:
─ Ictericia clínica conjuntival, se acentúa la coluria y si no había aparecido
aparece hipocolia.
─ Acolia transitoria.
─ Hay casos aniectéricos.
─ Astenia y anorexia persisten.
─ Aparece la ictericia – disminuye la fiebre.
─ Dolor abdominal, diarrea moderada, hepatomegalia, signos catarrales,
faringoamigdalitis.
 Fase postictérica:
─ Astenia, fatiga, anorexia, meteorismo, etc.

DIAGNÓSTICO:
- Cuadro clínico.
- Fijación de complemento.
- Ría, ELISA Bilirrubinas.
Transaminasa.
- Pruebas funcionales hepáticas.
Globulinas.
Albuminas.
TRATAMIENTO:
- No hay
- Reposo
- Dieta rica en calorías.
- No recomendable los caticoesteroides.

HEPATITIS B”

SINONIMIA: hepatitis sérica, hepatitis de incubación prolongada, hepatitis por aG

de Australia, ictericia por suero homólogo, ictericia por jeringa.
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Grupo: 1307.
DEFINICIÓN: enfermedad viral infecto contagiosa de comienzo insidioso que varía
desde casos asintomáticos hasta fulminantes.

PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS Y BIOLÓGICAS DEL VIRUS:

─ Material genético: ADN, circular, parcialmente bicatenario.
─ El virión también recibe el nombre de partícula DANE.
─ Envuelto, grupo Hepadnavirus, ADN polimerasa
─ Tamaño: 42 nm de diámetro, con núcleo electrónicamente denso.

SOBREVIVE A:
─ 60ºC/4 hora.
─ Tº ambiente por 6 meses.

RESISTENTE A:
─ Fenol, pH ácido
─ 10ºC- -20ºC/4 años.

INACTIVA A:
─ 60ºC/10 horas
─ autoclave 15/15
─ cloro 10 000 ppm/10 minutos
─ ebullición y formalina.

ESTRUCTURA MOLECULAR:
─ su genoma contiene 4 genes básicos:
 Gen S y pre-S y HBs Ag y otros pre-S1 y pre-S2
 Gen C-HB Ag/Hbe Ag
 Gen P-DNA pol.
 Gen X-proteínas.
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ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y RESPUESTA INMUNE:
─ Proteica (glucoproteica)
─ HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag
─ HBs Ag - polipéptidos, excelente Ag, inductor de RI protectora.
─ Determinantes específicos:
 Grupo a
 Tipo - d, y, w, r.
─ adr, adw, ayr, ayw, etc. 8 subtipos.
─ adw, ayw - predominan en todo el mundo.
─ adr - raramente.
─ HBc Ag-localización nuclear asociada a viremia.
─ HBe Ag relacionado con ADN pol, infectividad.
─ IFN´s, LcTc, LcTh1, LcTh2, NK, complemento.
─ IgM e IgG.
─ Nt, Fij. De C´, etc.
─ IFN (alfa) y (delta) suprimidas.
─ HBs Ag/HBe Ag (incub. Aguda)
─ Anti-HBc - fase aguda
─ Anti-HBs y anti-HBe (meses o años).

PATOGENIA:
─ Tropismo tisular restringido
─ VHB-organismo.- replica tejido linfoide - HBs Ag-albúmina-sérica humana y
otras proteínas séricas-dirigían al virus al hígado.
─ LcB, bazo, riñón.
─ Liberación de partículas esféricas, filamentosas.
─ Respuesta inmune e inflamación
─ IFN´s, LcTc, LcTh1, LcTh2, NK, complemento.
─ Mutaciones
─ Polimorfismo del MHC
─ Copias del VHB se integran a la cromatina del hepatocito
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─ Autorregulación de formas filamentosas del HBs Ag que produce aspecto de
crisis
─ Apoptosis

EPIDEMIOLOGÍA:
─ Mundial
─ Endémica
─ Millones de casos anualmente
─ Países subdesarrollados
─ Portadores crónicos asintomáticos
─ Mortalidad alta
─ Tiende a la cronicidad (5-10%)
─ Edad
─ Sexo
─ Cirrosis y CHP.

RESERVORIO: hombre

VÍA DE TRANSMISIÓN:
─ Parenteral
A. Hepatitis post-transfusional; productos sanguíneos
B. Adictos-drogas por vía parenteral
C. Hemodiálisis y transplante renal
D. Exposición nosocomial y ocupacional.
─ No parenteral
A. Transmisión vertical in útero
B. Durante el parto
C. Post parto por lactancia.
─ Transmisión sexual
─ Transmisión intrafamiliar: contacto físico íntimo y utensilios contaminados con
sangre (peines, navajas de afeitar, toallas, etc.).
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─ Material infectado.
─ Fulminante:
─ Agudización de la sintomatología más alteraciones psiquiátricas,
hematológicas, etc.

COMPLICACIONES: reumáticas, dérmicas, digestivas, renales, respiratorias,

neurológicas, hematológicas.

DIAGNÓSTICO:
─ Cuadro clínico
─ Pruebas funcionales hepáticas
─ Serología: ELISA, RIA, PCR, marcadores y biopsia.

TRATAMIENTO:
─ Ho hay
─ Dieta
─ Reposo

CRÓNICO:
─ Inmunomoduladores
─ IFN α
─ Factor de transferencia.

“HEPATITIS no A No B”

SINONIMIA: hepatitis C, hepatitis no B relacionada con trasfusiones, hepatitis no

A no B postransfusional.

DEFINICIÓN:
Enfermedad viral infecto-contagiosa de comienza e intensidad semejante a la AH
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PROPIEDADES FISOCOQUÍMICAS Y BIOLÓGICAS DEL VIRUS:
 Material genético ARN, polaridad positiva.
 Envuelto
 Tamaño: 20-27nm.
 Forma o simetría: tubular.
 Gpo.Flaviviridae.
 Hallazgos bioquímicos similares al VHA.

PATOGENIA:
Dependiendo de la vía de entrada la evolución del cuadro clínico es diferente, ya
sea por vía parentenal o sexual por tanto la evolución de las clasificadas como
NANB es muy variable , lo que sugiere una vez mas la posibilidad de que exista
mas de un agente responsable .

RESPUESTA INMUNE:
 No se encuentran presentes otros marcadores serológicos.

EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución mundial
 Endémica
 100 millones de portadores crónicos
 La epidemiología de esta hepatitis se asemeja ala de HB.
 También se ha asociado a carcinoma hepático
 50-60% evoluciona ala cronicidad (0-0%) y de estos el 50% a cirrosis
hepática.
 Del 80 al 90% de los casos de hepatitis c es por trasfusión sanguínea

RESERVORIO: Hombre

VIA DE TRANSMISIÓN:
 Similar ala de HB
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 La trasmisión peritanal y sexual no es común.

CUADRO CLINICO:
 P.I 2-20 semanas (variable )
 Los P.I pueden ser muy dispares
 En su horma aguda es similar ala hepatitis A y B
 La respuesta inflamatoria es menor y los síntomas son mas leves .

DIAGNOSTICOS:
 ELISA.
 PCR.
 Elevación de transaminasas.

TRATAMIENTO:
No hay.

“HEPATITIS DELTA”

SINONIMIA: hepatitis por agente delta hepatitis asociado con el agente delta,
virus de hepatitis D.

DEFINICIÓN: Enfermedad viral infecto-contagiosa de inicio repentino con signos

y síntomas semejantes a los de la HB.

PROPIEDADES FISOCOQUÍMICAS Y BIOLÓGICAS DEL VIRUS:

 Material genético ARN, lineal, monocateranario.
 Mide35-37nm.

PATOGENIA:
 Es un virus defectuoso (incompleto )
 Solo puede ocasionar enfermedades con infecciones activas por el VHB
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 Requiere del antígeno de superficie VHBdhepatitis
La enfermedad es mas grave en la sobre infección
 También se detecta Ag viral en el suero o hígado.
 ELISA, RIA, hibridación molecular
 Ag HD se observa en el Núcleo del hepatocito.

EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución mundial.
 Su prevalencia varía ampliamente.
 Endémica o epidémica (países del mediterráneo )
 5% prevalencia global.
 Afecta tanto a niños y adultos.
 40% de las hepatitis fulminantes son por este agente.

RESERVORIO: Hombre

VIA DE TRASMISIÒN:
 Parenteral
 Trasmisión vertical (materno- fetal).

CUADRO CLINICO:
P.I 21 – 14 Días
 Semejante al de HB.

“HEPATITIS E”

 Los brotes epidémicos tienen a ubicarse en países con clima tropical o

sobre subtropical; durante los meses de lluvia. Los casos esporádicos se
han identificado en países en desarrollo y entre turistas que han visitado
zonas endémicas.
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Grupo: 1307.
Se observa principalmente en adultos, jóvenes (15 a 40 años). La taza de
inmortalidad en general es baja, no hay evolución a formas crónicas y no se han
reportado Causa de crisis.
La inmortalidad en mujeres embarazadas por insuficiencia hepática
fundamentalmente en el tercer trimestre del embarazo es particularmente
elevada del (10 al 20%) por razones aun desconocidas.

El patrón epidemiológico es similar al descrito en la infección por VHA, su

periodo de incubación es de 15 a 60 días.

« VIRUS DE LA HEPATITIS G »

No se conocen las características físicas y su historia natural se encuentra aun

en investigación. Al parecer sigue vías de trasmisión parenteral y esporádica.
Frecuentemente coexiste con infecciones por VHB y VHC.

“VIRUS DE LA HEPATITIS F”

Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del virus de la

hepatitis B, mientras que otros la aceptan como responsable de la hepatitis viral.

“ROTAVIRUS”
Nes clínicas: Sx de Reye mortal, encefalitis, enfermedad de VRS y VRI, exantema
súbito, hemorragia gastrointestinal, entero colitis necrotizante neonatal y otras
enfermedades.

PATOGÉNESIS:

 Penetra por endocitosis y es parcialmente dirigido en los lisosomas.

 Se replica en las células del epitelio columnar del intestino delgado.
Alumno: LORENZO SANTOS PEDRO.
Grupo: 1307.
 Durante la infección hay mala absorción de: maltosa, lactosa y sacarosa.
 Hay intolerancia a la lactosa
 Deshidratación isótomica y la acidosis metabólica.
 La ingesta de lactosa durante la infección cerba la diarrea; sólo debe
administrar 10-14 días después del proceso agudo.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y RESPUESTA INMUNE

 Ags de la cápside específicos tipo (externa) proteínas.

 Ags comunes cápside (interna)
 Pbas. De Nt, Fij. De C, aglutinación en láte I.F., ELISA, etc.

GRUPOS SUBGRUPOS SEROTIPOS

A II 2 humanos
II 1 humano
B 3 humanos
C 4 humano

EPIDEMIOLOGIA:
- Distribución mundial.
- Endémia.
- Climas templados (invierno), tropicales todo el año, con picos menos
intensos.
- Lactantes y niños menores de 2 años.
- Aparecen hasta 2 ataques por año en niños menores de 5 años.
- Infección en adultos.

RESERVORIO: Probablemente el hombre.

VIA DE TRANSMISIÓN: Fecal – oral y también fecal – respiratoria.

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Grupo: 1307.

DIAGNOSTICO:
- Microscopía electrónica
- Microscopía inmuno electrónica
- Fij. De C., Nt,IFI, Aglutinación en latex, ELISA; etc.

TRATAMIENTO:
- No hay.
- Equilibrio hidroelectrolítico.