UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

Dermatología.
Dra. Teresa Cervantes Medrano

Resumen de lepra.

Abigail Zuñiga Romero.

Sexto semestre de medicina.
Sección “C”

Gómez Palacio, Durango.

Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica, poco transmisible, que se manifiesta
esencialmente en la piel y los nervios periféricos, pero puede ser sistémica.

Afecta a cualquier raza. Predomina en varones; casi siempre se inicia durante la niñez o la
adolescencia, pero suele no diagnosticarse hasta la edad adulta. El agente causal es el bacilo de
Hansen o M. leprae, se encuentran en macrófagos, donde la digestión de los fosfolípidos bacilares
da lugar a una enfermedad metabólica expresada en estos histiocitos vacuolados.

Se considera que la lepra es una enfermedad multifactorial que depende del estado inmunitario del
paciente, la dosis infectante y la virulencia del microorganismo, así como de la frecuencia y duración
de la exposición.

Se basa en dos tipos polares fundamentales:

lepromatoso (L) y tuberculoide (T), y en dos grupos de
casos inestables: indeterminados y dimorfos. Un caso
polar nunca se transforma en el otro; los grupos
evolucionan hacia la polaridad y con mayor frecuencia
hacia el tipo lepromatoso.

Algunas clasificaciones incluyen un tipo neurítico puro

cuando no hay lesiones cutáneas. En la lepra, los fenómenos agudos se conocen como reacción de
tipo I (de reversa y de degradación) y reacción de tipo II (leprosa), las cuales se presentan en casos
interpolares o lepromatosos, respectivamente.

En la lepra lepromatosa ocurre una dicotomía inmunitaria, por el deterioro de la inmunidad celular
específica ante M. leprae, e inmunidad humoral normal; en la tuberculoide, la inmunidad celular es
normal o está exacerbada; en los casos dimorfos es parcial y cambiante.

En la mayoría de las personas con inmunidad celular normal que reciben el bacilo de Hansen en
cantidad y por tiempo suficientes, éste es objeto de fagocitosis inmediata y se produce la infección
por M. leprae (pero no la lepra). En la lepra tuberculoide se produce hipersensibilidad con la primera
penetración de los bacilos; se forma el granuloma y se manifiesta por positividad a la
leprominorreacción (reacción de Mitsuda). En la lepra lepromatosa, los macrófagos fagocitan los
bacilos, que se reproducen en abundancia Tipo lepromatoso LL LT Tipo tuberculoide Grupo de casos
dimorfos (Borderline) Grupo de casos indeterminados BL BB BT Figura 90-2 Clasificación de la lepra.
y transforman a los macrófagos en células vacuoladas llenas de bacilos (células de Virchow). En los
casos dimorfos no hay fagocitosis de bacilos, sino que estos últimos se reproducen en los tejidos y
hay hipersensibilidad a ciertos antígenos.
Es tan variable que puede orientar hacia diversas enfermedades.

Lepra lepromatosa (LL). Es el tipo progresivo, estable, sistémico e infectante. El estudio

bacteriológico muestra bacilos. La reacción de Mitsuda resulta negativa, y en la biopsia hay células
vacuoladas de Virchow. Se divide en dos formas clínicas: nodular y difusa.

Lepra lepromatosa nodular (LLN). Se caracteriza por la aparición de nódulos,

que pueden ir precedidos de lesiones circunscritas, como manchas
eritematosas o hipocrómicas, lesiones foliculares o infiltraciones localizadas. Se
observan en partes del cuerpo descubiertas o frías; predominan en las regiones
supraciliar e interciliar, las mejillas, la nariz, pabellones auriculares, tronco,
nalgas y extremidades; respetan la piel cabelluda y los pliegues cutáneos. El
tamaño, la forma y el color de los nódulos, así como la pérdida de la sensibilidad,
son muy variables.

En casos avanzados los nódulos se ulceran y aparece la facies leonina.

Lepra lepromatosa difusa (LLD). Se caracteriza por infiltración difusa

generalizada que en la cara da aspecto de mixedema o cara de luna, por la piel
lisa, brillante y turgente (fase suculenta). Con el tiempo o por el tratamiento la
piel se atrofia y adopta un aspecto seco, plegado y escamoso (fase atrófica).

Lepra tuberculoide (LT). Es el tipo regresivo, estable; afecta piel y nervios

periféricos; no es transmisible, dado que no se encuentran bacilos; Estos casos predominan en
mujeres y en personas de edades extremas; clásicamente se han aceptado dos formas clínicas: fi ja
y reaccional.

• Lepra tuberculoide fija. La lesión elemental es el nódulo, que puede ser único o múltiple;
aparecen en cualquier parte del cuerpo, y son de tamaño y forma variables, duros, firmes e
insensibles; se agrupan en placas infiltradas, escamosas, anulares, circulares u ovales, cuyo
tamaño varía de 0.5 a 30 cm. La evolución es lenta; hay tendencia a la curación espontánea
y dejan zonas atróficas. Hay dos variedades: infantil y el complejo cutáneo tuberculoide.

Reacción leprosa (tipo II). La lepra lepromatosa es una enfermedad crónica que no causa síntomas
generales, pero es posible que sobrevengan estados agudos febriles, lo que se conoce como
reacción leprosa. Los síntomas generales son: fiebre alta, cefalalgia, anorexia, artralgias y pérdida
de peso, así como astenia y adinamia a menudo muy intensas. Pueden observarse tres síndromes
dermatológicos:
 • El eritema nudoso es el más común, está constituido por nudosidades profundas y
dolorosas que aparecen en el tronco, las extremidades y la cara; evolucionan en días o
semanas; al desaparecer dejan descamación o zonas de hipodermitis.
• El eritema multiforme se caracteriza por manchas eritematosas, pápulas o ampollas que
generan lesiones en diana; se localizan en el tronco y las extremidades; evolucionan en una
a dos semanas y desaparecen sin dejar huella.
• El eritema necrosante o fenómeno de Lucio Esta forma, casi exclusiva de los casos difusos,
se caracteriza por manchas de formas caprichosas, primero congestivas, de color rojo vino
que se transforman en ampollas o escaras que dejan ulceraciones y más tarde cicatrices.

La manifestación más frecuente en la piel es la mancha hipocrómica disestésica. Los signos

neurológicos leves iniciales pueden ser amiotrofia leve del orbicular de los párpados, que produce
asimetría de las aberturas palpebrales, o bien separación entre el meñique y los demás dedos por
amiotrofia de músculos interóseos y lumbricales (signo neurológico de la lepra infantil, de Wayson).
El adelgazamiento y la isquemia del meñique también constituyen un signo inicial. Estas
manifestaciones pueden preceder meses o años a las demás. Más tardías son la pérdida de las cejas,
las pestañas y el vello corporal; las manchas eritematosas; los nódulos pequeños; la infiltración
propia de los casos difusos, y las manifestaciones de la reacción leprosa.

Tratamiento.

La atención debe ser natural y ambulatoria; tiene por objeto la curación, romper la cadena de
transmisión y prevenir la resistencia y las deformidades.

El mejor tratamiento es el combinado: dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), rifampicina y

clofazimina.

Los efectos adversos posibles de la dapsona son metahemoglobinemia, anemia hemolítica y

síndrome de hipersensibilidad; son más frecuentes ante deficiencia en sangre de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa. La rifampicina puede ser hepatotóxica y disminuir el efecto de anticonceptivos y
corticosteroides.

Bibliografía
Arenas, R. (2013). Dermatología Atlas, diagnóstico y trataiento. En Lepra (págs. 421-434). México,
D.F.: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.