SISTEMA RESPIRATORIO

Concepto
Los componentes del aparato respiratorio son los pulmones, las vías aéreas y los músculos
respiratorios. La principal función de este sistema es facilitar el intercambio de oxígeno y
anhídrido carbónico entre el cuerpo y el medio ambiente.

La respiración es un proceso complejo que se inicia con la ventilación de los pulmones y la

difusión de los gases entre los pulmones y la sangre. Al mismo tiempo, los pulmones son
perfundidos con sangre, que transporta los gases entre los pulmones y los tejidos, donde
tienen lugar los procesos bioquímicos de la respiración celular.

La respiración proporciona oxígeno a los tejidos y retira el dióxido de carbono. Las cuatro
funciones principales de la respiración son:
1. Ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la
atmósfera y los alvéolos pulmonares
2. Difusión de oxígeno y de dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre
3. Transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales
hacia las células de los tejidos corporales y desde las mismas
4. Regulación de la ventilación y otras facetas de la respiración.
Embriología
Fase seudoglandular (5-16) y canicular (SG 16-26)
Formación de las yemas pulmonares
Cuando el embrión cumple 4 semanas de la pared ventral del intestino anterior emerge un
divertículo llamado yema pulmonar la cual dependerá en cuanto a su crecimiento y
localización del aumento del ácido retinoico que es producido por el mesodermo adyacente.
Cuando aumenta el AR lo hace también el factor de transcripción TBX4, este factor es el
expresado en el sitio exacto del intestino anterior para inducir la formación de la yema, la
continuación del crecimiento y la diferenciación de los pulmones. Una vez comienza a crecer el
divertículo de manera caudal las crestas traqueoesofagicas se fusionan formando el tabique
traqueoesofagico quedando dividido el intestino en esófago (dorsal), tráquea y yemas
pulmonares (ventral) pero aun quedando unidos con la faringe por medio del orificio laríngeo.
Si el tabique traqueoesofagico no se divide se produce atresias esofágicas y fistulas
traqueoesofagicas.
Laringe
El revesrimienco interno de la laringe se origina a partir del endoderm o, pero los cartílagos y
los músculos se crean a partir de la mesénquima de los arcos faríngeos cuarto y sexto. La
rápida proliferación de esta mesénquima hace que el aspecto del orifico laríngeo cambie y deje
de ser una hendidura sagital para convertirse en una abertura en forma de T. Más tarde,
cuando la mesénquima de los dos arcos cuarto y sexto se transforma en los cartílagos tiroides,
cricoides y aritenoides, ya es posible reconocer la característica forma adulta del orificio
laríngeo (fig. 14-4 B). Aproximadamente en el momento en que se forman estos cartílagos, el
epitelio de la laringe también prolifera rápidamente y cierra su luz de forma transitoria.
Posteriormente, la vacuolización y la recanalización producen un par de nichos laterales, los
ventrículos laríngeos. Estos nichos están delimitados por unos pliegues de tejido que se
diferencian en las cuerdas vocales verdaderas y falsas. Como la musculatura de la laringe
deriva de la mesénquima de los arcos faríngeos cuarto y sexto, todos los músculos laríngeos
están inervados por ramas del nervio craneal X o nervio vago. El nervio laríngeo superior inerva
los derivados del cuarto arco faríngeo, y el nervio laríngeo recurrente inerva los derivados del
sexto arco faríngeo
Tráquea, bronquios y pulmones
Al iniciarse la quinta semana cada una de las yemas se agranda para formar los bronquios
principales derecho e izquierdo. Posterior el derecho forma 3 secundarios y el izquierdo 2, lo
que se convertirá en los lóbulos. A medida que crecen caudal y lateralmente las yemas se
expanden. El mesodermo que cubre la pared del cuerpo por la parte interna se convierte en la
pleura parietal. El espacio entre la pleura parietal y visceral es la cavidad pleural.
Con el desarrollo en evolución los bronquios secundarios se dividen de manera dicotómica
formando 1o bronquios terciarios en el pulmón derecho y 8 en el izquierdo creando los
segmentos broncopulmonares.
Al final del sexto mes se forman 17 subdivisiones y seis divisiones más durante la vida
postnatal alcanzando su forma definitiva.

Maduración pulmonar
Hasta el séptimo mes de gestación los bronquiolos se dividen en numerosos canales mientras
el suministro vascular aumenta constantemente. Los bronquiolos terminales se dividen para
forman los bronquiolos respiratorios y cada uno de estos se divide a su vez en tres a seis
conductos alveolares. Estos conductos llegan a su fin en sacos terminales rodeados de células
alveolares planas en estrecho contacto con los capilares vecinos.
Hacia el séptimo mes el número de sacos alveolares maduros y capilares es suficiente para
garantizar intercambio adecuado. En los últimos meses de vida y años después el número de
sacos terminales aumenta. Las células de los bronquiolos revestidos de un epitelio cubico se
transforman en células planas y delgadas (epiteliales alveolares tipo 1) de manera que los
capilares circundantes protruyen dentro de los sacos alveolares. El contacto íntimo entre las
celular epiteliales y endoteliales conforman la barrera alveolocapilar.
Los alveolos maduros no están presentes en el nacimiento. Hacia el final del sexto mes se
desarrollan las células epiteliales tipo 2 producen surfactante, el líquido rico en fosfolípidos
capaz de disminuir la tensión superficial.
Antes del nacimiento los pulmones están llenos de un líquido que contiene una alta
concentración de cloruro, pocas proteínas, algo de moco y surfactante. El surfactante va
incrementando especialmente en las últimas dos semanas de nacimiento.
A medida que aumenta durante la semana 34 algunos de los fosfolípidos entran en el líquido
amniótico y actúan como macrófagos de la cavidad amniótica. Una vez los macrófagos son
activados migran del corion al útero donde producen interlucina 1BETA. La activación de ella
aumenta la producción de prostaglandinas que causan las contracciones uterinas.
Los movimientos respiratorios fetales se inician antes del nacimiento y provocan la aspiración
del líquido amniótico, estos movimientos son importantes puesto que por eso se acondicionan
los músculos y desarrollan los pulmones. Cuando se da el nacimiento y se inicia la respiración
los capilares sanguíneos y linfáticos reabsorben la mayor parte del líquido pulmonar mientras
que una pequeña parte es expulsada por la tráquea y bronquios durante el parto sin
reabsorber el surfactante, puesto este se deposita en forma de una capa delgada fosfolipidica
sobre las membranas celulares alveolares. Cuando el aire entra en los alveolos por primera vez
el surfactante evita el desarrollo de una interfase aire-agua (reducen la tensión superficial
entre el aire y los capilares sanguíneos) con una elevada tensión superficial. Sin la capa los
alveolos colapsan en la espiración y se genera atelangectasias
ANATOMIA
Fosas nasales:

FISIOLOGIA

El pulmón está diseñado para el intercambio gaseoso. Principal función es permitir el

paso de oxigeno desde el aire a la sangre venosa y CO2 en sentido opuesto.
También: Metaboliza componentes, filtra materiales no deseados de la circulación y
actúa como reservorio de la sangre.

ANATOMIA FUNDIONAL DE LOS PULMONES Y VIAS AEREAS

Los pulmones humanos constan de tres lóbulos en el pulmón derecho y dos en el izquierdo.
Los bronquios, los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios entran y salen por cada
uno de los hilios pulmonares. Las vías aéreas las forman la tráquea, los bronquios principales
derecho e izquierdo, los bronquios lobares y los bronquiolos. La tráquea se ramifica para
formar los bronquios principales derecho e izquierdo, que penetran en el pulmón, y se dividen
sucesivamente en bronquios de calibre cada vez más pequeño. A partir de la tráquea y hasta
los alvéolos existen hasta 23 generaciones de vías aéreas ramificadas en el aparato
respiratorio.

ZONA DE CONDUCCION
Las vías aéreas desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales conforman la zona de
conducción de los pulmones y no intervienen en el intercambio de gases, que tiene lugar
solamente en los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. La zona de conducción también se
conoce como el espacio muerto anatómico, porque en esta área no hay intercambio de gases.
En un adulto, el espacio muerto anatómico contiene aproximadamente 150ml de aire. La
tráquea tiene anillos cartilaginosos que se extienden alrededor de las tres cuartas partes de su
circunferencia, lo que le proporciona el suficiente soporte estructural para mantener abiertas
las vías aéreas, pero permitiendo al mismo tiempo la tos. En las paredes de los bronquios hay
placas cartilaginosas, pero se pierden a nivel de los bronquiolos.
La mayor parte del sistema conductivo está recubierto por células epiteliales
seudoestratificadas columnares y ciliadas, células caliciformes que segregan moco, y otros
tipos de células; siendo las células ciliadas y las caliciformes las que constituyen la mayor parte
de células que recubren las vías aéreas grandes (fig. 13-6). El moco evita la desecación del
epitelio y atrapa partículas materiales del aire inspirado. Las partículas se transportan hacia
arriba (fuera de los pulmones) por acción de los cilios. Este proceso se denomina transporte
mucociliar.
Las paredes de las vías aéreas de conducción también contienen músculo liso, que está
regulado por el sistema nervioso autónomo. La estimulación simpática dilata las vías aéreas a
través del efecto de la noradrenalina (o adrenalina circulante) sobre los receptores b2 de las
células musculares lisas. La estimulación parasimpática constriñe las vías aéreas a través de la
activación del receptor muscarínico por acción de la acetilcolina.
A la altura de los bronquiolos, este epitelio se transforma en epitelio cúbico, donde
predominan las células ciliadas. Las células caliciformes van disminuyendo y ya no se
encuentran en los bronquiolos terminales. Las células de Clara de los bronquiolos segregan
sustancias que recubren los bronquiolos y participan en el sistema de defensa de las vías
aéreas; también actúan como células precursoras en la regeneración del epitelio bronquiolar.

ZONA RESPIRATORIA
El aire inspirado pasa por la tráquea, los bronquios, los bronquiolos y entra por fin en los
bronquiolos terminales, los bronquiolos respiratorios y los alvéolos. Los bronquiolos
respiratorios y los alvéolos constituyen la zona respiratoria pulmonar, donde tiene lugar el
intercambio de gases. Se estima que en los pulmones humanos hay 300 millones de alvéolos,
con una superficie de intercambio que alcanza entre 50 y 100 m2 . Esta enorme superficie,
junto con la finura de la interfase aire-sangre, permite un intercambio de gases eficaz. Esta
interfase, conocida como membrana alvéolo-capilar, está constituida por el endotelio capilar,
el epitelio alveolar y la membrana basal, sobre la cual descansan las dos capas celulares
simples. Tiene un grosor aproximado de 500nm. De esta forma, la mayor parte de la superficie
alveolar está rodeada de capilares pulmonares, lo que permite una «lámina de flujo»
sanguíneo alrededor de los sacos alveolares con una amplia superficie para el intercambio de
gases
Los alvéolos están recubiertos por células epiteliales tipo I y tipo II:
- Células epiteliales tipo I: forman más del 90% de la superficie. Su estructura escamosa
está adaptada para la difusión del gas a través de la membrana alvéolo-capilar.
- Células epiteliales tipo II: son cúbicas y segregan surfactante, una compleja
lipoproteína que recubre la superficie de los alvéolos y reduce su tensión superficial,
aumentando la distensibilidad del pulmón (v. «Surfactante y tensión superficial», cap.
14).

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PUlMONARES Para describir la función pulmonar en el individuo

sano y el enfermo, es necesario entender los volúmenes y las capacidades asociados con los
pulmones y la respiración. Hay cuatro volúmenes pulmonares básicos:  Volumen corriente
(VC): el volumen de aire inhalado y exhalado durante la respiración normal. El VC en reposo es
aproximadamente de 500 ml.

Volumen residual (VR): el volumen que queda en los pulmones después de una espiración
máxima.
 Volumen de reserva espiratoria (VRE): el volumen adicional que un individuo es capaz de
exhalar después de una espiración normal y suave.
 Volumen de reserva inspiratorio (VRI): el volumen adicional que un individuo es capaz de
inhalar después de una inspiración máxima y suave. Hay cuatro capacidades relacionadas con
la función pulmonar:
 Capacidad pulmonar total (CPT): el volumen de gas presente en los pulmones después de
una inspiración máxima. La CPT es de unos 7 l en individuos adultos.
 Capacidad vital (CV): el máximo volumen de aire que un sujeto puede espirar después de
una inspiración máxima. El valor normal es de unos 5 l.
La capacidad vital forzada (CVF) es la capacidad vital medida durante una espiración en
esfuerzo máximo.
 Capacidad residual funcional (CRF): el volumen que queda en los pulmones después de una
espiración durante la respiración de reposo y suave.
 Capacidad inspiratoria (CI): el máximo volumen que puede inspirarse después de una
respiración de reposo y suave.

MECANICA VENTILACION
La ventilación es resultado de la acción de fuerzas mecánicas en la caja torácica y los
pulmones. Tanto los pulmones como la caja torácica son elásticos, es decir, después de ser
distendidos se retraen pasivamente. La presión de retracción elástica es la presión originada
por la distensión.
El diafragma es el principal músculo de la inspiración durante la respiración normal y relajada.
Cuando se contrae y sus cúpulas descienden, el espacio interior del tórax se ensancha y
disminuye la presión alveolar, lo que permite la entrada de aire a través de las vías aéreas. En
una ventilación más activa, por ejemplo durante el ejercicio, participan en la inspiración los
músculos intercostales, y al contraerse elevan las costillas y expanden el tórax. En una
respiración normal y relajada, la espiración es un proceso pasivo, es el resultado de la
retracción pasiva de los pulmones. En la respiración activa, varios músculos de la pared
abdominal, junto con los músculos intercostales, contribuyen a dar fuerza a la espiración.
INSPIRACION.
La inspiración ocurre cuando la caja torácica se expande y el diafragma se desplaza hacia
abajo, creando una presión negativa en el interior de los pulmones.
La presión pleural es más negativa que en situación de reposo, ya que la caja torácica ejerce
una mayor presión hacia fuera. El aire entra en los pulmones hasta que la presión alveolar se
iguala a la atmosférica. Al final de la inspiración, en una respiración normal y relajada (volumen
corriente, 500ml), la presión de retracción elástica de la caja torácica aún es negativa, pero la
presión de retracción de todo el aparato respiratorio es positiva debido a la gran retracción
elástica de los pulmones
ESPIRACION.
Durante la espiración, con la relajación de los músculos inspiratorios, la presión de retracción
elástica del sistema respiratorio (aumentada por su expansión) genera una elevación de la
presión alveolar por encima de la presión atmosférica, lo que determina la salida del flujo de
aire hacia la boca hasta que la presión en el interior de los pulmones se iguala con la
atmosférica

TRANSPORTE DE AHIBRIDO CARBONICO

La concentración de anhídrido carbónico es máxima en las mitocondrias, donde se produce
durante la respiración celular. De ahí, se difunde al intersticio y después a la sangre, que la
transporta a los alvéolos. En la sangre, el CO2 se transporta de tres formas:
- Aproximadamente, el 7% del CO2 de la sangre se encuentra como CO2 disuelto. Ya
que la solubilidad del CO2 en el plasma es relativamente alta (20 veces la solubilidad
del O2), la forma disuelta de CO2 desempeña un cometido importante en su
transporte.
- Hasta un 23% del CO2 se puede combinar con proteínas, que incluyen la hemoglobina
(como la carbaminohemoglobina, que da a la sangre venosa un tinte azulado). El CO2
se une a un terminal de los grupos amino de las proteínas plasmáticas.
- Cerca del 70% del CO2 en la sangre se transporta en forma de anión bicarbonato
(HCO3 − )

SURFACTANTE Y TENSIÓN SUPERFICIAL

La tensión superficial es una fuerza seudoelástica en la superficie de un líquido (en la interfase
gas-líquido) causada por la atracción intermolecular de las moléculas líquidas en esta
superficie. En el pulmón, la tensión superficial reduce la distensibilidad pulmonar y puede
causar colapso de las vías aéreas pequeñas. Los posibles problemas de la tensión superficial y
de una baja distensibilidad se superan con la producción del surfactante por las células
alveolares epiteliales tipo II. El surfactante es una lipoproteína compleja que contiene el
fosfolípido dipalmitoil fosfatidilcolina. Es anfipático y recubre el epitelio alveolar y las vías
aéreas pequeñas (con las regiones hidrofílicas del fosfolípido orientadas hacia la superficie
epitelial y las regiones hidrofóbicas de cara a la luz). El surfactante reduce la tensión superficial
de las vías aéreas y alvéolos, y aumenta la distensibilidad pulmonar, reduciendo el trabajo
respiratorio.
CONTROL DE LA RESPIRACION
 Centros respiratorios del tronco encefálico.
las señales que intervienen en el control de la respiración son integradas por el centro
respiratorio bulbar, lo que resulta en la regulación de la actividad de los músculos
respiratorios, afectando al volumen corriente, a la frecuencia y al patrón respiratorios. En el
bulbo, el control respiratorio se consigue por:
Grupo respiratorio ventral, que incluye el núcleo retroambiguo, el núcleo ambiguo y el núcleo
retrofacial e inerva tanto los músculos inspiratorios como los espiratorios. Participa en la
regulación de la fuerza inspiratoria y en la espiración voluntaria.
Grupo respiratorio dorsal dentro del núcleo del tracto solitario que inerva los músculos
inspiratorios.
El centro respiratorio bulbar recibe entradas de dos áreas importantes de la protuberancia:
El centro neumotáxico, que regula la frecuencia y profundidad de la respiración por inhibición
cíclica de la inspiración. Este centro recibe entradas de la corteza cerebral.
El centro apnéustico, que estimula la inspiración. Es antagonista del centro neumotáxico. Una
lesión de la protuberancia o del bulbo raquídeo superior puede causar apneusia (respiración
caracterizada por esfuerzos inspiratorios prolongados y exhalaciones breves e intermitentes).
Experimentalmente, la apneusia se origina por la ablación del centro neumotáxico y sección
del nervio vago.

 Quimiorreceptores periféricos y centrales.

La información sensorial a partir de quimiorreceptores centrales y periféricos es importante
para la regulación de la respiración por el tronco encefálico. Los quimiorreceptores centrales
situados en la superficie ventrolateral del bulbo responden indirectamente a cambios de la
Pco2 arterial y desempeñan un cometido fundamental en la regulación aguda de la PaCO2 . La
barrera hematoencefálica es muy impermeable al HCO3 − y H+ , pero el CO2 se difunde
fácilmente a través de la barrera y al líquido cefalorraquídeo (LCR), donde afecta a su pH (por
el mecanismo discutido anteriormente). Así, si se altera la PaCO2 , se va a ver afectada la
respiración:  Una elevación de la PaCO2 causa un descenso del pH del LCR, que será
detectado por los quimiorreceptores centrales y da lugar a un aumento de la frecuencia
respiratoria.  Una caída de la PaCO2 determina un aumento del pH del LCR, que será
detectado por los quimiorreceptores centrales y originará una disminución de la ventilación.
Los quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotídeos y en el cayado aórtico (v.
sección 3) también envían información de la calidad de la sangre arterial al centro respiratorio
en el tronco encefálico, afectando por tanto la respiración. A diferencia de los
quimiorreceptores centrales, estos receptores responden directamente a cambios de PaCO2 y
PaO2 así como del pH. La ventilación se estimula a través del mecanismo de los
quimiorreceptores periféricos de la siguiente forma:  Descenso de la PaO2 : los efectos
ventilatorios de los cambios de la PaO2 son relativamente pequeños cuando la PaO2 es
superior a 60mmHg, pero los quimiorreceptores periféricos son muy sensibles cuando la PaO2
cae por debajo de esa concentración.  Aumento de la PaCO2 : los cambios en la PaCO2
afectan a la respiración a través de los quimiorreceptores tanto centrales como periféricos,
aunque el receptor central es más importante en estos cambios.  Descenso del pH: los
cambios en la concentración de H+ en sangre arterial afectan directamente a los
quimiorreceptores periféricos, independientemente de los efectos de la PaCO2 .
 Mecanorreceptores de los pulmones y las articulaciones
La respiración también se controla mediante diversos mecanismos periféricos adicionales: 
Los mecanorreceptores pulmonares responden a una distensión excesiva si se hincha mucho el
pulmón y dan lugar a la terminación de la inspiración. Las señales aferentes de estos
receptores situados en la musculatura lisa de las paredes de las vías aéreas se transmiten a
través del nervio vago a la médula, donde inhiben el centro apnéustico, finalizando así la
inspiración. Esta respuesta a la distensión pulmonar se conoce como el reflejo de Hering-
Breuer (específicamente, el reflejo inhibitorio de la inspiración de Hering-Breuer).  Los
receptores irritantes en las vías aéreas superiores que responden a gases nocivos y a
partículas, por Meejemplo, el humo de cigarrillos. La activación de estos receptores da lugar a
señales aferentes hacia el SNC, principalmente por el nervio vago, causando
broncoconstricción refleja y tos
 Los receptores yuxtacapilares (receptores J) en los alvéolos son estimulados por el hinchado
de los pulmones y varios estímulos químicos; provocan una respiración refleja rápida y
superficial.  Los mecanorreceptores articulares y musculares que se estimulan durante el
movimiento de articulaciones y músculos, produciendo un aumento de la frecuencia
respiratoria.