El aislamiento e identificación de S.

pyogenes se realiza para instaurar un tratamiento que evite

el riesgo de aparición de las secuelas supuradas y, especialmente, de las no supuradas. El

tratamiento de elección es la penicilina. Su eficacia clínica se basa en la excelente sensibilidad

que presentan a este antibiótico todas las cepas del agente causal. Pese a que en los últimos 60

años se han usado en todo el mundo grandes cantidades de penicilina y de otros antibióticos β-

lactámicos, no se ha constatado la aparición de cepas resistentes o con sensibilidad disminuida a

ese antibiótico.

Además, desde 1958, se han publicado numerosos estudios que constatan un cierto porcentaje

de fracasos terapéuticos en los tratamientos con penicilina, que oscilan entre el 8 y el 20%.

Como la causa no es la resistencia de S. pyogenes, se han buscado explicaciones alternativas no

siempre convincentes, como son: El fracaso de la penicilina para erradicar los estreptococos de

la garganta ocurre en hasta el 35% de los pacientes con faringoamigdalitis. Las principales

explicaciones del fallo de la penicilina incluyen:

 persistencia intracelular de S. pyogenes, debido a la escasa penetración de la

penicilina en los tejidos amigdalares, incluidas las células epiteliales amigdalares; 

Teoría de la supervivencia bacteriana intracelular

En la actualidad, muchos estudios apoyan la hipótesis de que el nicho intracelular puede

proteger al estreptococo del grupo A de la penicilina, Dado que la penicilina penetra mal en

las células de los mamíferos, la supervivencia intracelular de GABHS puede ser posible [8].

Esto está respaldado por la capacidad de GABHS de sobrevivir durante 4-7 días dentro de

células epiteliales cultivadas .

El GAS puede expresar varios componentes microbianos de la superficie que reconocen las

moléculas de la matriz adhesiva, que se unen a la fibronectina (Fn), una proteína de la

matriz o al colágeno. Las proteínas de unión a Fn F1 y F2, que se consideran

factores de virulencia de estreptococos del grupo A principales, están relacionadas

funcionalmente pero son estructuralmente diferentes. La interacción de la proteína de

unión a Fn de S. pyogenes (SfbI = F1) con Fn en las células epiteliales desencadena la

internalización bacteriana

 protección de S. pyogenes por bacterias productoras de β-lactamasa (a

saber, Staphylococcus aureus , Haemophilus spp., Moraxella catarrhalis y

anaerobios) que habitualmente forman parte de la microbiota oral; 

Se ha encontrado una asociación entre la falta de respuesta de los pacientes a la penicilina y

la preexistencia de BLPB entre su flora faringoamigdalina, dado que estos organismos

generalmente se recuperan de aquellos que fueron tratados recientemente con antibióticos

betalactámicos. Más del 75% de las amígdalas extirpadas como resultado de una amigdalitis

recurrente albergan BLPB.

XXX)presencia de bacterias productoras de β-lactamasas que colonizan la faringe y

destruyen localmente la penicilina impidiendo su acción sobre el estreptococo.

 coagregación entre M. catarrhalis y S. pyogenes , que puede potenciar

la colonización de S. pyogenes mediante la facilitación de su adherencia a las

células epiteliales humanas; y

 alteración de la microbiota bacteriana comensal, que puede competir por los

nutrientes

Se produce un equilibrio microbiano en la orofaringe entre los patógenos potenciales y la

flora normal [27-30]. La flora normal emplea varios mecanismos que interfieren con la

colonización y la posterior infección por patógenos potenciales. Estos incluyen la

competencia por los nutrientes y la producción de sustancias similares a los antibióticos

llamadas bacteriocinas, que matan a otras bacterias. 25% -30% de los niños que sufren

infecciones bacterianas recurrentes del tracto respiratorio superior albergan bacterias

interferentes. Los organismos interferentes predominantes son los estreptococos gamma y

alfa-hemolíticos (AHS), Peptostreptococcus spp. Y Prevotella spp.