Taller de fisiología

Marisabel Mosquera Martínez

Metabolismo fosfocálcico
1. Funciones del calcio, describir
El calcio ionizado libre en los líquidos corporales, desempeña una función vital de segundo
mensajero, y es necesario para la coagulación de la sangre, la contracción de los músculos y la
función de los nervios. Este ion regula gran número de procesos fisiológicos que son tan diversos
como la proliferación, la señalización neural, el aprendizaje, la contracción, la secreción y la
fertilización.
2. ¿Como esta distribuido el calcio a nivel corporal?
El organismo de un adulto joven contiene, en promedio, 1 110 g (27.5 mol) de calcio y, de él,
99% se ubica en el esqueleto. Una parte del calcio plasmático, cuya concentración normal es
cercana a 10 mg/100 ml (5 meq/L, 2.5 mmol/L) está fijado a proteínas y, la otra parte, se halla en
forma difusible. La distribución del calcio en el plasma normal del humano es de 1.34 mmol/L
de calcio total difusible, 1.16 mmol/L de calcio total no difusible y 2.5 mmol/L de calcio
plasmático. La concentración de iones de calcio libres en el citoplasma en reposo se conserva en
casi 100 nmol/L. La concentración de estos iones en el líquido intersticial es de casi 12 000 veces
la concentración citoplásmica (1 200 000 nmol/L).
3. De acuerdo a los valores de calcio plasmático diga por encima o por debajo de que valor
es criterio para ingreso de un paciente a unidad de cuidado intensivo
Los valores normales de calcio plasmático van de 2.13 a 2.5 mmol/L; por lo valores inferiores
pueden causar hipocalcemia o niveles superiores generan hipercalcemia.
4. ¿Como está distribuido el fosforo a nivel corporal?
El fósforo total en el organismo es de 500 a 800 g (16.1 a 25.8 mol) y, de esa cantidad, 85 a 90%
se encuentra en los huesos. El fósforo total en plasma comprende unos 12 mg/100 ml; de éste,
66% se localiza en compuestos orgánicos y el resto es fósforo inorgánico, más bien como PO4 3–,
HPO42– y H2PO4 –. La cantidad de fósforo que penetra normalmente a los huesos es de unos 3
mg/kg/día (97 μmol), y sale una cantidad equivalente por medio de la resorción.
5. ¿Qué es la vitamina D, funciones y mecanismos de la vitamina D?
El término “Vitamina D” se utiliza para nombrar un grupo de esteroles muy afines que se
generan por acción de la luz ultravioleta en algunas provitaminas. La vitamina D, llamada
también colecalciferol, se produce en la piel de los mamíferos a partir del 7-dehidrocolesterol,
por la acción de la luz solar. La vitamina D es metabolizada por enzimas que pertenecen a la
superfamilia del citocromo P450. En el hígado, dicha vitamina es convertida en 25-
hidroxicolecalciferol; en las células de los túbulos proximales de los riñones, la sustancia
mencionada es convertida en el metabolito más activo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol. Dicha
sustancia también es elaborada en la placenta, en los queratinocitos de la piel y por los
macrófagos. El valor plasmático normal de 25-hidroxicolecalciferol es aproximadamente de 30
ng/ml y, el de 1,25-dihidroxicolecalciferol, de 0.03 ng/ml (aproximadamente 100 pmol/L). En
los riñones también se produce el metabolito menos activo, el 24,25-dihidroxicolecalciferol.
Además de incrementar la absorción de calcio por el intestino, el 1,25-dihidroxicolecalciferol
facilita su resorción en riñones al elevar la expresión de TRPV5 en los túbulos proximales, al
intensificar la actividad sintética de los osteoblastos y al ser necesario para la calcificación
normal de la matriz ósea.
6. ¿Qué es la hormona paratiroidea, funciones y mecanismos?
En seres humanos, esta hormona es un polipéptido lineal con peso molecular de 9 500 que
contiene 84 residuos aminoácidos. La hormona paratiroidea actúa de manera directa en los
huesos con el objeto de incrementar su resorción y movilizar calcio. Además de aumentar el
valor plasmático de dicho ion, la hormona acrecienta la excreción de fosfatos por la orina y,
como consecuencia, disminuye la concentración de ellos en plasma. La hormona paratiroidea
también intensifica la resorción de calcio en los túbulos distales, a pesar de que en la orina la
excreción de dicho ion suele aumentar en el hiperparatiroidismo, porque el incremento en la
carga de calcio filtrado rebasa el efecto en la resorción y también intensifica la formación de
1,25-dihidroxicolecalciferol, y éste aumenta la absorción de calcio en el intestino. En una escala
cronológica más larga, la hormona paratiroidea estimula osteoblastos y osteoclastos. Existen
mínimo de tres receptores distintos de hormona paratiroidea; uno también fija la proteína
relacionada con esta última (PTHrP;) y se le conoce como receptor de hPTH/PTHrP. Un segundo
receptor, el PTH2 (hPTH2-R), no se liga al PTHrP y se encuentra en cerebro, placenta y
páncreas. Además, hay datos acerca de un tercer receptor, el CPTH, que reacciona con la
terminación carboxil y no con la amino de la hormona paratiroidea. Los primeros dos receptores
se acoplan a la proteína G heterotrimérica estimuladora (Gs) y, a través de ésta, activan la
adenilil ciclasa e incrementan la concentración intracelular de cAMP.
7. ¿Cuál es el mecanismo neurológico de control de la hormona paratiroidea?
La proteína relacionada con hormona paratiroidea PTHrP es expresada en el cerebro, y en él,
algunos datos indican que inhibe el daño excitotóxico en las neuronas en desarrollo. Por lo que
un receptor fija la proteína relacionada con esta última (PTHrP) y se le conoce como receptor de
hPTH/PTHrP el cual también activa la fosfolipasa C (PLC) a través de Gq, aumenta la cifra
intracelular de calcio y también activa la proteína cinasa C.
8. ¿Qué importancia tiene la calcitonina en el metabolismo fosfocálcico en el ser humano?
En huesos y riñones, se identifican receptores de calcitonina; esta última reduce los valores de
calcio y fosfatos circulantes; su efecto hipocalciemiante lo logra por inhibición de la resorción de
hueso, acción que es directa, y la hormona inhibe in vitro la actividad de los osteoclastos;
también incrementa la excreción de calcio por la orina, es decir, la calcitonina impide la
resorción ósea e incrementa la cantidad de calcio en la orina.
9. Describa de manera general como se forma y destruye el hueso
Las células encargadas de la formación de huesos son los osteoblastos y, las de la resorción de tal
tejido, los osteoclastos. Los osteoblastos son fibroblastos modificados; su desarrollo inicial a
partir del mesénquima es igual al de los fibroblastos, con regulación extensa por el factor de
crecimiento. Más tarde, contribuyen a su diferenciación factores de transcripción específicos de
la osificación, como el Cbfa1/Runx2. Por otra parte, los osteoclastos son miembros de la familia
de los monocitos. Los osteoclastos erosionan y absorben hueso ya formado; se adhieren al tejido
óseo por medio de las integrinas en una extensión de la membrana llamada zona de sellado; de
este modo, se genera un área aislada entre el hueso y una parte del osteoclasto.
10. ¿Cuál es la principal causa del mundo entero de osteoporosis?
La osteoporosis tiene múltiples causas, pero la más frecuente es la de tipo involutivo. En los
comienzos de la vida, todos los seres humanos normales depositan hueso en la fase de
crecimiento; después de una etapa estable, comienzan a perderlo conforme envejecen; si la
pérdida en cuestión se acelera o es muy intensa, culminará en osteoporosis.

Páncreas endocrino
1. ¿Qué es la insulina?
La insulina es un polipéptido que contiene dos cadenas de aminoácidos enlazadas por puentes
disulfuro. Esta hormona desempeña una función anabólica e incrementa el almacenamiento de
glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.
2. Características principales de la insulina
La insulina es sintetizada en el retículo endoplásmico rugoso de las células B; después ésta es
transportada al aparato de Golgi, donde es “empacada” en gránulos con membrana, mismos que
se desplazan a la membrana plasmática, por un proceso en el cual intervienen microtúbulos y,
por último, su contenido es expulsado por exocitosis. La semivida de la insulina en la circulación
de seres humanos es de unos 5 min. Se une a los receptores que le corresponden y parte de ella es
internalizada. La destruyen proteasas en los endosomas formados por un proceso endocitótico.
3. ¿Cuáles son las acciones de la insulina a corto, mediano y largo plazo?
La acción más conocida corresponde a su efecto hipoglucemiante, pero también origina efectos
en el transporte de aminoácidos y electrólitos, en muchas enzimas y en el crecimiento. El efecto
neto de la hormona es almacenar carbohidratos, proteínas y grasas. Por esa razón, se le ha
denominado acertadamente “hormona de la abundancia”. Dentro de sus acciones rápidas se
encuentran mayor transporte de glucosa, aminoácidos y potasio en células sensibles a la insulina;
como acciones intermedias están la estimulación de la síntesis de proteínas, inhibición de la
desintegración de proteínas, activación de enzimas glucolíticas y la glucógeno sintasa, inhibición
de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas; y las acciones tardías son el aumento en la
concentración de mRNA para las enzimas lipógenas y de otro tipo.
4. ¿Qué es diabetes?
Se le ha asignado el nombre de diabetes mellitus a la enorme diversidad de anomalías causadas
por la deficiencia de insulina en los tejidos.
5. Clasificación de la diabetes
Los médicos griegos y romanos utilizaron el término de “diabetes” para referirse a cuadros
clínicos en que el signo cardinal era un gran volumen de orina y diferenciaron dos tipos: la
“mellitus” en que la orina tenía sabor dulzón y la “insípida” en que la orina no tenía sabor. Hoy
en día, el término “diabetes insípida” se reserva para entidades clínicas donde existe deficiencia
de la producción o de la acción de la vasopresina y el término original, “diabetes”, suele usarse
para nombrar la variedad mellitus.
6. Tipos y subtipos de diabetes
La diabetes tipo 1, o insulinodependiente (IDDM), es consecuencia de la deficiencia de dicha
hormona, causada por la destrucción autoinmunitaria de las células B de los islotes pancreáticos;
comprende 3 a 5% de todos los casos y, por lo general, surge por primera vez en la niñez. La
diabetes tipo 2, o insulinoindependiente (NIDDM), se caracteriza por la desregulación de la
liberación de insulina por parte de las células B, junto con resistencia a dicha hormona en tejidos
periféricos, como el músculo de fibra estriada, el cerebro y el hígado. Esta modalidad de diabetes
suele afectar a sujetos con sobrepeso u obesos.
7. Complicaciones de la diabetes
La diabetes se caracteriza por poliuria (expulsión de gran volumen de orina); polidipsia
(ingestión de cantidades excesivas de líquidos), adelgazamiento corporal a pesar de la polifagia
(mayor apetito), hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma.
8. ¿Por qué cuando se pone insulina a un paciente diabético se corre el riesgo de arritmia
cardiaca y puede morir?
Alrededor de 10 por ciento de los pacientes diabéticos que sufre episodios de hipoglucemia
(disminución en sus niveles de azúcar) alteran el ritmo cardiaco, lo que puede desarrollar
arritmias. Adicional a esto, la diabetes tiene la capacidad de afectar los nervios (neuropatía) que
irrigan el corazón y provocar alteraciones del ritmo cardiaco e incluso disminuir la sensibilidad
al dolor, por lo que en ocasiones hay pacientes diabéticos que pueden sufrir infartos silentes (sin
dolor).
9. Niveles de glucosa de ayuno normal
En sujetos normales, la concentración de glucosa en plasma venoso, con la persona en ayuno, es
menor de 115 mg/100 ml; la cifra a las dos horas es menor de 140 mg/100 ml y ninguna cantidad
debe rebasar los 200 mg/100 ml.
10. Funciones del glucagón
Actúa en receptores acoplados a la proteína G, con un peso molecular de 190 000
aproximadamente. En hígado, se vale de proteínas G heterotriméricas estimuladoras (Gs) para
activar la adenilil ciclasa e incrementar la cifra de cAMP intracelular; en esa situación, por medio
de la proteína cinasa A, activa la fosforilasa y como consecuencia se intensifica la desintegración
de glucógeno y aumenta la glucosa plasmática. Sin embargo, el glucagon actúa en diferentes
receptores propios situados en los mismos hepatocitos, para activar la fosfolipasa C, y el
incremento resultante en el calcio citoplásmico también estimula la glucogenólisis. Asimismo, la
proteína cinasa A disminuye el metabolismo de glucosa 6-fosfato (fig. 21-15) al inhibir la
conversión de fosfoenol piruvato, en piruvato. También disminuye la concentración de fructosa
2,6-difosfato y ello a su vez inhibe la conversión de fructosa 6-fosfato en fructosa 1,6- difosfato.
La acumulación resultante de glucosa 6-fosfato hace que aumente la síntesis y la liberación de
glucosa. El glucagon estimula la secreción de hormona del crecimiento, insulina y somatostatina
pancreática.
11. Definir que es un glucagonoma
El glucagonoma es un tumor infrecuente, formado por células alfa de los islotes pancreáticos. En
los tumores funcionales, la fisiopatología se relaciona a la acción del exceso de glucagón. El
síndrome del glucagonoma se refiere a las siguientes características clínicas: eritema necrolítico
migratorio, diabetes mellitus, pérdida de peso, anemia, glositis o estomatitis, enfermedad
tromboembólica y disturbios neuropsiquiátricos, en presencia de tumor de células alfa del islote
pancreático e hiperglucagonemia.

Aparato reproductor
1. Estructura del aparato reproductor masculino (parte histológica y anatómica)
Los testículos constan de asas de túbulos seminíferos contorsionados, en cuyas paredes se
forman los espermatozoides a partir de las células germinativas primitivas (espermatogénesis).
Ambos extremos de cada asa desembocan en una red de conductos en la cabeza del epidídimo.
Desde allí, los espermatozoides atraviesan la cola del epidídimo para llegar hasta el conducto
deferente. A través de los conductos eyaculadores llegan hasta la uretra y al cuerpo de la próstata
en el momento de la eyaculación. Entre los túbulos de los testículos, existen nidos de células que
contienen gránulos lipídicos, las células intersticiales de Leydig que secretan testosterona hacia
la circulación. Las arterias espermáticas de los testículos son tortuosas y la sangre viaja paralela,
pero en dirección opuesta a la sangre del plexo pampiniforme de las venas espermáticas. Esta
disposición anatómica permite el intercambio de calor y testosterona en forma de
contracorriente.
2. Espermatogénesis, como se forma el espermatozoide, espermograma características, bajo
qué condiciones se debe hacer una espermatogénesis normal
Las espermatogonias son células germinativas primitivas próximas a la lámina basal de los
túbulos seminíferos y maduran hasta formar espermatocitos primarios. Los espermatocitos
primarios muestran división meiótica, con reducción del número de cromosomas. En este
proceso de dos fases, se dividen para formar espermatocitos secundarios y luego espermátides,
las cuales contienen el número haploide de 23 cromosomas. Las espermátides maduran hasta
formar espermatozoides (esperma). El espermograma es una prueba de laboratorio para evaluar
la infertilidad en las parejas y para el estudio de las enfermedades genitales masculinas y de otras
patologías. El espermograma básico evalúa las características generales del semen, como son la
apariencia y el volumen, el numero de espermatozoides, la motilidad, la morfología, la vitalidad
y la presencia de leucocitos. El espermograma tiene sus limitaciones y la más importante es la
variabilidad de los parámetros en un mismo individuo, por lo que se sugiere hacer al menos dos
espermogramas en muestras diferentes, antes de hacer un diagnóstico definitivo. Asimismo, la
espermatogénesis requiere una temperatura mucho menor comparada con la del interior del
cuerpo. Normalmente los testículos se mantienen a una temperatura de 32°C.
3. ¿Qué es la erección y que es la eyaculación?
La erección comienza por la dilatación de las arteriolas del pene. Una vez que el tejido eréctil se
llena de sangre, las venas se comprimen, con lo cual se bloquea la circulación y se suma
turgencia al órgano. Los centros integrados en los segmentos lumbares de la médula espinal se
activan por impulsos en las fibras aferentes de los genitales y las vías descendentes que
gobiernan la erección en respuesta a los estímulos psicológicos eróticos. La eyaculación es un
reflejo medular que consta de dos partes: la emisión, la cual corresponde a la salida del semen
hacia la uretra y, la eyaculación, que es la expulsión del semen fuera de la uretra al momento del
orgasmo. Las vías aferentes son básicamente fibras que provienen de los receptores táctiles
ubicados en el glande del pene y las cuales llegan a la médula espinal a través de los nervios
pudendos internos.
4. ¿Cuál es la función endocrina testicular, efectos fisiológicos normales que se producen en
el testículo?
La testosterona es la principal hormona de los testículos. Es un esteroide C19 con un grupo –OH
en la posición 17. Se sintetiza a partir del colesterol en las células de Leydig y también se forma
a partir de la androstenediona secretada por la corteza suprarrenal. Además de sus efectos
durante el desarrollo embrionario, la testosterona y otros andrógenos generan su actividad
inhibidora de la retroalimentación sobre la secreción hipofisaria de hormona luteinizante; ayudan
al desarrollo y la conservación de las características sexuales secundarias masculinas; tienen un
efecto anabólico sobre las proteínas, una acción promotora del crecimiento y, con la hormona
estimulante de los folículos, mantienen la espermatogénesis.
5. ¿Cuáles son los mecanismos reguladores de la función testicular?
La hormona estimulante de los folículos es trópica para las células de Sertoli; dicha hormona y
los andrógenos conservan la función gametógena de los testículos. Asimismo, la hormona
estimulante de los folículos propicia la secreción de proteína fijadora de andrógenos e inhibina.
Esta última se autorregula para impedir la secreción de hormona estimulante de los folículos. La
hormona luteinizante es trópica para las células de Leydig y estimula la secreción de
testosterona, la cual a su vez se autorregula para inhibir la secreción de hormona luteinizante.
Algunas lesiones hipotalámicas en animales y enfermedades hipotalámicas del ser humano
provocan atrofia de los testículos y pérdida de su función.
6. ¿Qué pasa si a los espermatozoides no se les agrega la proteína CatSper?
La proteína recientemente descubierta, llamada CatSper, controla el flujo de calcio hacia el
interior de la cola del espermatozoide. El ingreso de calcio activa las proteínas motoras del
espermatozoide, que producen el batido de la cola. CatSper es un canal iónico proteico que
desempeña una función central en la motilidad del espermatozoide por lo que si no se le agrega
al espermatozoide podría servir de blanco de ataque para un nuevo tipo de anticonceptivo, que
podría ser tomado tanto por los hombres como por las mujeres para evitar la fertilización. Tener
un eyaculado con espermatozoides bloqueados específicamente en su capacidad de reconocer al
ovocito es una idea muy atractiva y es por eso que el epidídimo es ideal como anticonceptivo.
7. ¿Qué pasa en la Criptorquidia por que se dará el proceso de la espermatogénesis en la
criptorquidia?
Los testículos se desarrollan en la cavidad abdominal y normalmente se desplazan hacia el
escroto durante la vida fetal. El descenso de los testículos hasta la región inguinal depende de la
sustancia inhibidora de los conductos de Müller, y el descenso desde la región inguinal hasta el
escroto se debe a otros factores. La regla general es el descenso espontáneo de los testículos, y la
proporción de niños con testículos no descendidos (criptorquidia) disminuye hasta 2% al año de
edad y hasta 0.3% después de la pubertad. Sin embargo, hoy se recomienda recurrir a un
tratamiento temprano, no obstante, estas cifras, puesto que la frecuencia de tumores malignos es
mayor en los testículos no descendidos comparada con la de los testículos escrotales; además,
ulterior a la pubertad, la temperatura alta del abdomen genera finalmente lesiones irreversibles en
el epitelio espermatógeno.
Referencias
Oliver, M; Ruiz, T; Tarazona, A y Giraldo, C. (2006). El espermatozoide, desde la eyaculación
hasta la fertilización. Revista Colom Ciencias Pecuarias vol.19 no.4; Medellín. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-06902006000400008
Barret, K; Barman, S; Boitano, S; Brooks, H. (2010). GANONG. Fisiología médica. China: Mc
Graw Gill. 23a edición.