GINECOLOGÍA Y

OBSTETRICIA AFECCIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DEL ÚTERO

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE

GINECOLOGÍA ENDOMETRIO

La Hiperplasia Endometrial (N85 u Otros trastornos no inflamatorios del útero, excepto del cuello N85.0 Hiperplasia de
la glándula del endometrio) es un crecimiento excesivo del endometrio que se da por un estímulo mantenido de
estrógenos y/o exógenos que no son contrarrestados por la acción de la progesterona.
Existe varias condiciones que pueden predisponer a esto, entre las cuales se encuentran la irregularidad menstrual
(por anovulación, obesidad, diabetes, ovarios poliquísticos, entre otros) tumores productores de estrógenos,
hiperplasia adrenocortical, mal diseño de la terapia estrogénica menopáusica, etc.

Factores de riesgo:

Mujeres post-menopáusicas.
Mujeres con peso igual o mayor a 90 kg.
Mujeres con edad igual o mayor a 45 años.
Mujeres con antecedentes de infertilidad más nuliparidad.
Mujeres con exposición a estrógenos endógenos o exógenos sin oposición.
Mujeres con historia familiar de cáncer endometrial o de colon.
Mujeres con diagnóstico de diabetes mellitus.
Mujeres con terapia a base de tamoxifeno.
Mujeres con terapia hormonal mal diseñada.

Los estrógenos y la progesterona son las dos hormonas principales que influyen sobre el metabolismo y la
proliferación del endometrio. Los estrógenos estimulan el endometrio, a diferencia de la progesterona, que tiene
efecto antiproliferativo. La exposición a largo plazo a los estrógenos puede llevar a hiperplasia del endometrio, y
después a hiperplasia endometrial atípica estimulada por hormonas y el desarrollo de cáncer endometrial.

Existen estudios que reportan un aumento de 2 a 10 veces en la incidencia de carcinoma endometrial en las mujeres
que reciben estrógenos exógenos sin oposición. El riesgo de cáncer se relaciona tanto con la dosis como con la
duración de la exposición, y disminuye al suspender el uso de estrógenos.

Hay evidencia que señala factores genéticos en el desarrollo de carcinoma endometrial. Las mujeres que tienen
historia familiar de cáncer de ovario, cáncer de colon o cáncer mamario, así como los que tienen historia familiar de
cáncer endometrial están en mayor riesgo.

Existen varias condiciones que pueden predisponer a esto, entre las cuales se encuentran la irregularidad menstrual
(por anovulación, obesidad, diabetes, ovarios poliquísticos, entre otros) tumores productores de estrógenos,
hiperplasia adrenocortical, mal diseño de la terapia estrogénica menopáusica, etc.
Se identifican dos tipos de hiperplasia:

Hiperplasia endometrial de bajo riesgo: Este a su vez puede ser simple o compleja.
Hiperplasia endometrial de alto riesgo: Identificadas como atípicas.

La hiperplasia simple es la más frecuente, produce un endometrio similar al proliferativo pero más acentuado a veces
con formaciones quísticas, tiene un epitelio pseudoestratificado con numerosas mitosis, acentuado estroma y
glándulas en proporción y su porcentaje de malignización es muy baja de 2 a 5%.

La hiperplasia compleja es menos frecuente y en el estudio de la lámina se ven glándulas tortuosas, a veces es mixta
con áreas quísticas, tiene un epitelio pseudoestratificado con numerosas mitosis, mayor cantidad de glándulas con
estroma y su malignización alcanza hasta el 8%.
La hiperplasia atípica o de alto riesgo es poco frecuente, habitualmente se presenta como hiperplasia compleja con
atipias citológicas, a veces también es mixta con áreas quísticas, presenta un epitelio pseudoestratificado con
numerosas mitosis, desorden epitelial con núcleos irregulares, se pierde la polaridad epitelial, se ven numerosas
glándulas con escaso estroma, a veces glándulas sin estroma.
Este tipo asume hiperplasia, puede malignizar hasta en un 30% de los casos.

Se puede asumir entonces que la tendencia de progresión de las hiperplasias, según su tipo, sería:

Sin atipias: 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer.

Con atipias: 58% desaparece, 19% persiste y hasta un 28% puede progresar a cáncer.

El factor de progresión más importante: ATIPIAS.

El carcinoma endometrial se caracteriza por hiperplasia y anaplasia obvia de los elementos glandulares, con invasión
de estroma subyacente, miometrio y espacios vasculares. Los canceres de endometrio de histología endometrioide,
de cualquier grado, casi nunca se asocian con metástasis a nódulos linfáticos si no ha habido invasión al miometrio.
La profundidad de la invasión del miometrio y el grado histológico tienen correlación con la incidencia de metástasis a
los nódulos linfáticos aórticos y de la pelvis.

El cáncer endometrial se puede diseminar a través de cuatro vías posibles: extensión directa, metástasis linfática,
implantes peritoneales después de la diseminación transtubárica y diseminación hematógena.

El adenocarcinoma es el tipo más común de carcinoma endometrial, compuesto de glándulas malignas que van
desde células muy bien diferenciadas (grado I) a las que son poco distinguibles de los complejos de hiperplasia
atípica hasta los carcinomas anaplásicos (grado III). Otros tipos son el adenocarcinoma con diferenciación escamosa,
carcinoma seroso, carcinomas de células claras, carcinomas mucinosos, entre otros.

Tamizaje

En pacientes ambulatorias: Se realiza ultrasonografía de preferencia transvaginal y podrá tomarse biopsia

endometrial.
En pacientes hospitalizadas: Podrá realizarse ultrasonografía de preferencia transvaginal, toma de biopsia bajo
anestesia y/o histeroscopía.
Se deberá realizar:
Historia Clínica, con especial énfasis en los antecedentes ginecoobstétricos y exploración física-
ginecológica.
En paciente ambulatoria:
Dentro de la exploración física se recomienda realizar ultrasonido de preferencia transvaginal.
Con línea endometrial igual o mayor de 12mm: Toma de biopsia: Curetaje o aspiración.
En pacientes que presentan dificultad técnica se recomienda la toma de biopsia bajo anestesia: dilatación
y legrado y/o histeroscopía.
En ambos casos se envía la muestra a patología y se cita a la paciente para la evaluación de los
resultados.
De presentar hiperplasia endometrial simple, se evaluará periódicamente a la paciente.

El tratamiento de la HIPERPLASIA ENDOMETRIAL dependerá de la edad del paciente y de la presencia o ausencia

de atipia citológica.

La GPC es inconsistente en determinar con exactitud el manejo más adecuado debido a que, en primer lugar, los
datos que proporciona están dirigidos únicamente a mujeres postmenopáusicas y, por otro lado, recomienda la
ablación e histerectomía con un nivel de satisfacción similar para el tratamiento de esta patología, pero al final,
concluye que la primera, no está indicada para ninguna de las formas de hiperplasia (típica y atípica). Por tal motivo,
se ha decidido realizar un análisis más a fondo de los datos reforzando la información con otras fuentes.

Para la HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO ATÍPICA se disponen de los siguientes tratamientos:

1. Premenopáusicas: “ablación endometrial hormonal” mediante un ciclo de 3-6 meses de progestina a bajas
dosis. Las opciones son: acetato de medroxiprogesterina 10-20mg/día durante 12 a 14 días al mes, pastillas
anticonceptivas combinadas o DIU de progesterona. En algunos casos la “ablación endometrial histeroscópica”
puede resultar curativa, aunque se deberá tener en cuenta que el seguimiento es más difícil y los índices de
hiseterectomía subsiguiente son altos. Si las mujeres mejoran con la administración de progestina y no se
encuentra hiperplasia residual en la biopsia de control, las pacientes deben seguir tomándola hasta la
menopausia.
2. Postmenopáusicas: algunas veces se prefiere mantener a las mujeres sin tratamiento, este criterio lo
recomienda la GPC, con controles anuales; y en otras, se puede tratar con metilprogesterona a bajas dosis o
mediante régimen continuo de 10mg al día.

Para las mujeres con cavidad endometrial normal, la ablación histeroscópica endometrial y la ablación no
histeroscópica (hormonal) del sistema endometrial, son equivalentes con respecto al grado de satisfacción del flujo
menstrual de la paciente en el año siguiente de cirugía.

Para la HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATÍPICA la histerectomía es la mejor opción de tratamiento,

independientemente de la edad, por el riesgo alto de enfermedad invasora subclínica concurrente. Las mujeres
premenopáusicas que deseen conservar la fertilidad pueden ser una excepción, en las cuales, el tratamiento con
progestinas a dosis altas está indicado. Aquellas mujeres que son malas candidatas para histerectomía también
pueden ser candidatas a ablación hormonal con progestinas. IMPORTANTE: siempre que se realice histerectomía,
deberá valorarse la necesidad de estadificación quirúrgica ante la posibilidad de enfermedad invasora.

CONCLUSIÓN:

LA ABLACIÓN ENDOMETRIAL (HORMONAL O QUIRÚRGICA) CONSTITUYE LA PRIMERA LÍNEA DE MANEJO EN

PACIENTES PREMENOPÁUSICAS CON HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO ATÍPICA, Y EN AQUELLAS MUJERES
CON ATIPIAS QUE DESEAN CONSERVAR LA FERTILIDAD O NO SON CANDIDATAS A HISTERECTOMÍA.

LA HISTERECTOMÍA POR SU PARTE, SE RESERVA SÓLO PARA AQUELLOS CASOS EN LOS QUE EXISTE
ATIPIA, SIN CONTRAINDICACIONES PARA ESTE PROCEDIMIENTO, O EN AQUELLOS CASOS EN LOS QUE
EXISTA RECURRENCIA A PESAR DEL TRATAMIENTO ABLASIVO.

1. Diagnóstico y tratamiento de la hiperplasa endometrial en mujeres posmenopáusicas en el segundo nivel de

atención. Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. Noviembre 2012.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-223-09/RR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:

2. Diagnóstico y tratamiento de la hiperplasa endometrial en mujeres posmenopáusicas en el segundo nivel de

atención. Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. Noviembre
2012. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-223-09/ER.pdf

3. SCHONGUE J, SCHAFER J, HALVORSON L, HOFFMAN B, BRADSHAW K, CUNNINGHAM G. WILLIAMS

GINECOLOGÍA, DE LA 1a EDICIÓN EN INGLÉS. MC GRAW HILL. USA. 2009.

GLOSARIO: