AUTOR: ANONIMO

FECHA:25/01/2021

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta por múltiples causas que
provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la cual
resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la
homeostasis de líquidos y electrolitos. Esta alteración en la función renal ocurre posterior a la
lesión renal en túbulos, vasos, intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin una lesión
demostrable o puede ser consecuencia de la agudización en un paciente con enfermedad renal
previa[ CITATION Día17 \l 12298 ].

Característicamente se presenta aumento del BUN, CREATININA y disminución del volumen

urinario.

BUN o nitrógeno urémico en Creatinina: producto de TDG: volumen de fluido

sangre: desecho del
metabolismo proteico,
eliminada a través de los
riñones y que es indicador
indirecto de función renal.
[ CITATION Oso18 \l 12298 ]
desecho del fosfato de
creatinina, metabolismo
muscular, eliminada a través
de la orina y es indicador
directo de función renal
filtrado por unidad de tiempo
desde los capilares
glomerulares renales hacia el
interior de la capsula de
bowman.

En base a la diuresis: insuficiencia no oligurica (superior a 400ml/día), oligurica (inferior a

400ml/día) y anurica (inferior a 100ml/día)

El riñón tiene 5 etapas de daño conocida como la clasificación de RIFLE

[C
ITATION Día17 \l 12298 ]

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Prerrenal (70%)

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra comprometida,

existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos,
que condiciona la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los riñones.
Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina,
fosfatos, amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada[ CITATION Gai20 \l 12298 ].

Las causas se basan en una hipoperfusión de los riñones clasificándose en cuatro mecanismos:

 Hipovolemia: se puede dar por hemorragias, deshidratación, síndrome de tercer espacio o

perdidas propias del riñón (diuresis osmótica).
 Disminución del gasto cardiaco: como una cardiopatía, embolismo pulmonar,
taponamiento cardiaco. Cuando disminuye el flujo cardiaco se disminuye hacia todo el
organismo para redistribuirlo hacia los órganos vitales.
 Vasodilatación sistémica: shock séptico, shock hipovolémico, shock cardiogénico.
 Vasoconstricción de arteriola aferente: preclamsia, hipercalcemia, síndrome hepatorrenal.

BUN/crea >20
UreaO/ureaS >10
CreaO/creaS >40
Na urinario <20 mEq/L
Osmolaridad urinaria >500 mOsm/KgH2O
Excreción fraccionada de Na <1%
[ CITATION Jua16 \l 12298 ]

Intrínseca (20%)

Se clasifica en cuatro grandes grupos que son: vascular, intersticial, glomerular y tubular.

Lesión directa Isquémica NTA

Lesión directa Tox. Endógena Hb, Mb, Bb.
Lesión directa Tox. Exógena Fármacos, productos industriales.
Lesión indirecta glomerular GN primarias o secundarias
Lesión indirecta Vascular Vasculitis, ateros, trombos, CID.
Lesión indirecta tubulointersticial NTI inmunoalergica
Obstrucción Ácido úrico Sulfonamidas Proteínas de Bence
intratubular Jones
[ CITATION Jua16 \l 12298 ]

Debemos puntualizar que, si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el

tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células
tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un
fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte
recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Este fallo puede
requerir días o semanas para recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la adecuada
perfusión renal. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA)[ CITATION Gai20 \l
12298 ].

Posrenal (10%)

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y
secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar,
si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria. En este caso, se
habla de fracaso renal agudo obstructivo o posrrenal[ CITATION Gai20 \l 12298 ]. Como ocurre:

 Estenosis del uréter.

 La orina retorna a los riñones.
 Hace congestión en los riñones y túbulos.
 Aumenta la presión en la capsula de bowman
 La arteriola aferente no puede superar la presión.

Así que de manera indirecta genera fallo renal (fracaso renal agudo obstructivo o posrrenal) y
tiene cuatro localizaciones que son:

 Intraluminal: refiere a litiasis, coágulos, tumores.

 Intraparietal: estenosis, tumores, malformación.
 Comprensión extrínseca: adenocarcinoma de próstata, tumores, fibrosis retroperitoneal.
 Neurogeno: vejiga neurogena, disfunción piel-uretral, reflejo vesicoureteral.

CUADRO CLINICO

DIAGNÓSTICO

En la evaluación inicial de todo paciente con insuficiencia renal (IR), la valoración diagnóstica inicial
que el clínico debe establecer es frente a qué tipo de IR se está enfrentando: una IRA de reciente
comienzo o una forma de presentación de la IRC.

Anamnesis: Indagar en los antecedentes personales (patología previa, nefrotóxicos, situaciones

precipitantes de hipovolemia, hipotensión, traumatismos, contrastes, cirugía...). Detección de
signos de uremia grave (astenia, letargia, vómitos, anorexia, respiración acidótica, etc.).

Exploración física: De poco valor para establecer en la mayoría de los casos la causa del FRA
(fracaso renal agudo).

Pruebas complementarias:

1. Osmolaridad y sodio urinario: Ayudan a establecer el diagnóstico diferencial entre

patología funcional y estructural.
 2. Índices urinarios/sedimento y sistemático de orina: La densidad urinaria elevada (>
1.020) orientan hacia un proceso prerrenal, mientras que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia
una NTA.
3. Hemograma y bioquímica sanguínea: Se objetiva una elevación de urea y creatinina en
suero.
4. Estudios de imagen: Incluyen la radiografía simple de abdomen, la ecografía renal, prueba
no invasiva y segura, considerada como la prueba de imagen más importante.
5. Biopsia renal: La biopsia no sólo permite la filiación etiológica de la IRA sino también el
pronóstico y las posibilidades de tratamiento.[ CITATION Car \l 2058 ]

TRATAMIENTO

Bibliografía
A, O. P. (04 de 08 de 2018). Insuficiencia Renal Aguda (IRA) y Enfermedad Renal Crónica (ERC).
Obtenido de slideshare: https://www.slideshare.net/anitapatino98/insuficiencia-renal-
aguda-ira-y-enfermedad-renal-crnica-erc

Carracedo, A. G., Arias Muñana, E., & Jiménez Rojas, C. (s.f.). file:///C:/Users/Hp/Downloads/S35-
05%2061_III.pdf.

cols, D. d.-P. (2017). Insuficiencia renal aguda (IRA) clasificación, fisiopatología, histopatología,
cuadro clínico diagnóstico y tratamiento una versión lógica. REVISTA MEXIVANA DE
ANESTESIOLOGIA, 280-287.

Javier, G. (02 de 06 de 2020). Insuficiencia Renal Aguda. Obtenido de Nefrologia al dia:

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317

Rodriguez, J. S. (13 de 11 de 2016). Insuficiencia Renal Aguda. Obtenido de YouTube:

https://www.youtube.com/watch?v=CSBGdXAYTcs