TOXOPLASMOSIS

Dr. Joyce Urbina

Técnica Neuroquirúrgica II
✓ Introducción
✓ Definición
✓ Historia
✓ Etiología
✓ Epidemiología
✓ Fisiopatología
✓ Factores Predisponentes
✓ Manifestaciones Clínicas
✓ Toxoplasmosis Cerebral
✓ Diagnostico
✓ Tratamiento
✓ Pronostico
 Es la parasitosis producida por un protozoario
cosmopolita

Toxoplasma gondii que a partir de gatos y otros felinos

contagia al hombre y otros mamíferos, que fungen
como huéspedes intermediarios.

Esta enfermedad pude dar lugar a una

morbimortalidad significativa en el feto, el
recién nacido y el paciente inmunodeprimido.

Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
 1939 1949
1910 Wolff y Cols. Frenkel
Splendore Meningoencefalitis Congénita Prueba Hipersensibilidad
1908 1923 1948 1970
Nicolle y Manceaux Janku Sabin y Feldman Frenkel & hutchison
Coriorretinitis Reacción Verdadera Forma
Serológica de Trasmisión

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 Parasito Intracelular Obligado

CLASIFICACIÓN
REINO Protista
FILO Apicomplexa
CLASE Conoidasida
ORDEN Eucoccidiorida
FAMILIA Sarcystidae
GENERO Toxoplasma
ESPECIE Gondii

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 Estadios Extra intestinales
▪ Taquizoitos:
✓ Tiene forma semilunar con un extremo afilado
✓ Tamaño 4-8 um de largo por 2-4 um deancho.
✓ Se reproducen por endodiogenia
✓ Con Giemsa se tiño de azul el protoplasma y el núcleo
paracentral derojo
✓ Sensibles a la acción de los jugos gástricos
✓ Sensible a los Quimioterapeuticos

▪ Pseudoquistes:
✓ Cúmulo de taquizoítos en la célula parasitada

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 Estadios Extra intestinales
▪ Bradizoitos:
✓ Se forman en un término de 8 a 10 días
✓ Son característicos de la fase crónico latente
✓ Son más resistentes a la pepsina y los quimioterapéuticos.
✓ Su tiempo de generación esmas lento
✓ Presentan vacuolas citoplasmáticas

✓ Este es el único estadio que tiene la capacidad de iniciar el

ciclo enteroepitelial y transformarse en oquiste en el
intestino del gato

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 Estadios Extra intestinales
▪ Quiste:
✓ Es la forma que se encuentran en los tejidos
✓ Puede hallarse en cualquier órgano
✓ Sobre todo en: Cerebro, Corazón, Sistema Musculo
esquelético

✓ Es una acumulación de cientos y miles de bradozoitos

✓ De dimensiones variables, pudiendo alcanzar hasta 200um
✓ Tienen membrana propia y pueden resistir por el resto de la
vida del hospedero

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Estadios intra intestinales
▪ Microgametocitos:
✓ Miden 7 a 10 um se reproducen por división nuclear
✓ Estos dan lugar a 32 microgametos con flagelos de 6 a 10um de
largo
▪ Micragametocitos:
✓ Con dimisiones de 13 um contiene números gránulos PAS-
Positivos, no experimentan división, pero si
reducción meiótica
▪ Ooquistes:
✓ Miden de 10 a 12 um antes de la esporulación en el suelo
donde se depositan con las heces del gato
✓ Forman dos espiroquistes, que a su vez producen dos
esporozoitos cada uno de ellos*

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 Es una parasitosis ampliamente distribuida

Se calcula que entre el 10% y el 25% de la poblaciónmundial se

encuentra infectada

La prevalencia en las diferentes regiones del mundo varía de

acuerdo con factores económicos, sociales y culturales

La infección con T. gondii congénita se asocia con mayor riesgo de

abortos, muerte fetal y parto prematuro

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 ✓ Riesgo de transmisión al feto cuando la madre no
recibe tratamiento.

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 Prevalencia Mundial

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 La severidad del síndrome clínico es determinado por el
grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria

El daño producido por el parásito en la fase aguda depende

del número de taquizoítos que proliferan en la célula

En la fase crónica ocurre una reacción de hipersensibilidad al

romperse los quistes con salida de antígenos.

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 Necrosis
Los Taquizoitos
se reproducen
Diseminación
a Tejidos
Siguiendo la vía
linfática / Hemática

Penetra
la pared intestinal

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 Después de 1 a 2 semanas, se desarrolla inmunidad

La proliferación del parasito disminuye

Los parásitos intra celulares forman su propia pared

Dando origen a los quistes que contiene bradizoítos

Estos quistes NO tiene reacción inflamatoria alrededor

Los quistes se encuentran con mayor frecuencia en Cerebro, retina, miocardio, músculo
esquelético

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 Infección Primaria:

La Mayoría están asintomáticos (80 a 90%)

▪ Cerca del 10% presentan:
✓ Fiebre
✓ Linfadenopatía
✓ Cefalea ▪ Anorexia
✓ Mialgias ▪ Exantema
✓ Artralgias ▪ Confusión
✓ Dolor de Garganta ▪ Otalgía
✓ Rigidez Cervical ▪ Dolor Ocular
✓ Nauseas ▪ Malestar General
✓ Dolor abdominal ▪ Fatiga

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 ▪ Huésped Inmunocompetente
Forma Asintomática
▪ Toxoplasmosis Ganglionar
▪ Toxoplasmosis Ocular
▪ Toxoplasmosis Congénita

▪ Huésped Inmunodeprimido
▪ Reactivación
▪ Formas gravesde la Enfermedad
▪ Toxoplasmosis Cerebral
▪ Toxoplasmosis Pulmonar
▪ Toxoplasmosis Diseminada

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 ▪ Toxoplasmosis Ganglionar

Forma clínica mas frecuente de la

Toxoplasmosis adquirida

Se caracteriza por adenopatías casi siempre de

localización múltiples

Áreas afectadas son las superficiales y se acompaña

de fiebre no elevada, cefalea, dolor de garganta,
mialgias, con una moderada hepatoesplenomegalia.

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 ▪ Toxoplasmosis Ocular

Existen dos variantes:

▪ Coriorretinitis
▪ Uveitis anterior

Inicialmente se consideraba que todas las

coriorretinitis postnatales eran de origen congénito

Exudado Blanquecino Activo adheridoal borde

pigmentado oscurode una cicatriz antigua

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▪ Toxoplasmosis Ocular

La uveítis anterior:

✓ Se considera como una reacción de

hipersensibilidad por la fuga de antígenos de
toxoplasma a la cámara anterior y la respuesta
inflamatoria.

✓ Esto abarca el iris, cuerpo ciliar, opacifica el humor

acuoso por la entrada de proteínas plasmáticas

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 ▪ Toxoplasmosis Generalizada

Es una variante de la forma ganglionar

Sin embargo esta se agregan manifestaciones

viscerales:

✓ Hígado
✓ Miocardio
✓ Pulmones
✓ Músculos estriados

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 ▪ Toxoplasmosis Generalizada

Puede presentarse una erupción generalizada maculopapular

de color rojizo

Los determinantes de la gravedad: La virulencia

de la cepa y magnitud del inocuo.

En la infección accidental de laboratorio, se ha observado que

después de la lesión aparece linfoadenitis regional
posteriormente hay diseminación hematógena.

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 Toxoplasmosis Congénita
Feto - Muerte Fetal; Hidrocefalia, Calcificaciones cerebrales o
Hepáticas, esplenomegalia, ascitis,pericarditis
Recién Nacido - Pueden ser completamente normales
- Manifestar un cuadro inespecifico
Coriorretinitis, Estrabismo, ceguera anormal, Micocefalia, hidrocefalia
-Retraso psicomotriz o mental, hepatoesplenomegalia, neumonitis,
diarrea, hipotermia, ictericia, petequias, exantema.
-Calcificacionesintracraneales en estudio de imagen
Niño y Adultos -Pueden seguir sufriendo secuelas crónicas del cuadrocongénito
-Pueden presentar síntomas por primera vez durante esta fase de su vida

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 Toxoplasmosis
Asintomáticos. Sin embargo algunos investigadores ha propuesta cierto papel
de la infección crónica en individuos con accidentes de trafico o
Infección Crónica esquizofrenia.
La coriorretinitis puede producirse en forma de reactivación de un
cuadro congénito o adquirido postnatalmente en individuos por lo
demás inmunocompetentes
Reactivación Crónica Abscesos cerebrales múltiples, encefalitisdifusa, coriorretinitis, fiebre de
origen desconocido, neumonía, miocarditis, hepatoesplenomegalia,
inmunodeprimidos linfadenopatía, exantema.

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 • 30% a 40% de desarrollo de
toxoplasmosis activa

• 03 y un 40%

• 5% de las defunciones en
pacientes HIV seropositivos

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 ✓ Proliferacion vascular con hiperplasia
endotelial asociada con infiltrado
inflamatorio perivascular, que puede
progresar a vasculitis con necrosis.

La zona central es avascular y esta rodeada

por un area de necrosis y celulas
inflamatorias

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 HIPERTENSIÓN
Ganglios Basales
ENDOCRANEANA.
Talamo
Sustancia Blanca
Hidrocefalia
Y Gris. Reacción Inflamatoria
Edema cerebral

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 CLINICA
1. Deficit neurologicos focales en el 70% de los casos
cefaleas en el 55%
2. Confusion mental en el 50%
3. Fiebre en el 45%.
4. Las convulsiones. Son la forma de presentación en
hasta el 30% de los pacientes y son mas comunes
en la toxoplasmosis que en cualquier otra
enfermedad oportunista
5. Los signos meníngeos ocurren en menos del 5%

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 NEUROIMAGENES
1. El 60 a 70% presenta lesiones multiples,
bilaterales, aunque en ocasiones pueden ser
unicas.
2. El aspecto es caracteristico, con un area central
hipodensa y refuerzo periferico (en anillo)
luego de la administracion del contraste
endovenoso con edema perilesional

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 LCR
1. Hiperproteinorraquia
2. Hipoglucorraquia
3. Pleocitosis a predomino
mononucleares.

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 TOXOPLASMOSIS Métodos Diagnósticos
▪ Un resultado de la prueba establece que el paciente ha sido infectado
▪ Puede observarse un resultado Negativo en pacientes infectados en la 4 semanas previas, o en pacientes
IgG inmunodeprimidos incapaces de producir IgG
▪ a
IgM ▪ Una infección Aguda
▪ Se debe de confirmar
▪ Pueden resultar positivos en pacientes con infección crónica
▪ Resultado falsos positivos en ciertos equipos comerciales
PCR ▪ Los genes B1 y AF487550 son las dianas de uso más frecuente para la amplificación
▪ Se puede hacer a cualquier liquido corporal así como en cualquier tejido
▪ PCR en liquido positiva = aria o reactiva
▪ PCR en tejido positiva = No diPrimstingue en una infección activa o latente

Visualización ▪ Identificación de los taquizoitos en cualquier liquido o tejido es diagnostico

▪ Estos se puede teñir con hematoxilina y eosina, pero se visualizan mejor con Wright Giemsa
directa del
▪ La identificación de los quistes confirma la presencia de T. gondii en el huésped pero no establece
parásito necesariamente que el paciente padezca toxoplasmosis
▪ Una Respuesta inflamatoria intensa alrededor de los quistes es sumamente sugestiva
Aislar el Parasito ▪ Establece el diagnostico de toxoplasmosis

Histología del ▪ La triada histológica clásica y que se considera diagnostica

▪ Hiperplasia folicular
ganglio
▪ Histiocitosis epitelioides
linfático ▪ Células monocitoides
 Tratamiento
MEDICAMENTO PACIENTE INMUNOCOMPETENTES PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
INFECCIÓN AGUDA

Pirimetamina (v.o) 50 mg cada 12 hrs durante 2días Dosis de Carga 200 mg

Seguido de 25 – 50 mg/día Seguida de 50 mg/día (<60 kg)
75 mg/día (>60 kg)

Acido fólico 10 – 20 mg/día durante el tx con 10- 20 mg/día (hasta 50 mg/día)

Pirimetamida y 1 semanadespués

Más 75 mg/kg (primera dosis) Seguido Entre 1.000mg (<60 kg)

Sulfadiazina (v.o) de 50 mg/kg cada 12 hrs (Max. 4 1,500 mg (>60 kg)cada 6 hrs
gr/día)

Ó 300 mg cada 6 hrs 600 mg cada 6 hrs

Clindamicina (i.v o v.o) (hasta 1.200 mg cada 6 hrs)

Ó 1,500 mg por vía oral 1,500 mg por vía oral

Atovacuana (v.o) 2 veces aldía 2 veces al día

10 mg/kg/día (componente Trimetropim) 10 mg /Kg/ día(componente Trimetropim)

En 2 o 3 dosis en 2 o 3 dosis
Trimetoprim sulfametoxazol
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 Tratamiento
NEUROQUIRURGICO.

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 El tratamiento quirúrgico está
indicado en:
1. LOE de diámetro mayor (> 2-3 cm)
2. Aquellos con un importante efecto
de masa
3. Ante fracasos del tratamiento
médico

LOE por neurotoxoplasmosis

-Punción y aspiración con guía estereotaxica
-Neuronavegación.
-Escisión por craneotomía Tratamiento
-Irrigación y drenaje
NEUROQUIRURGICO.

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1. Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición.
Editorial Elsevier. 2015
2. Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012
3. Sánchez González F, Zaninovich R. Gliomas de alto grado II. En: Basso A, Carrizo G, Mezzadri
JJ, Goland J & Socolovsky M, editores. Neurocirugía. Aspectos Clínicos y Quirúrgicos. Rosario:
Corpus Libros Médicos y Científicos, 2010