Resumen Ex de Grado Intrahospitalario Oct 2019 Completo

Universidad Bolivariana, 2018
Yasna Makarena Garcés Ghinelli, Examen de Grado Intrahospitalario, 2018.
CONTENIDO
I. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PATOLOGIAS DEL SISTEMA NEUROLOGICO ......................................................................... 7
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ................................................................................................................................................. 7
1.1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO ................................................................................................................. 7
1.2. ACCIDENTE CEREBROVACULAR HEMORRAGICO ........................................................................................................... 10
MENINGITIS ............................................................................................................................................................................. 13
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO .................................................................................................................................... 16
EPILEPSIA ................................................................................................................................................................................. 21
CONVULSIONES ........................................................................................................................................................................ 23
II. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. ......................................................... 26
GENERALIDADES DEL CORAZON ............................................................................................................................................... 26
INSUFICIENCIA CARDIACA ........................................................................................................................................................ 31
HIPERTENSION ARTERIAL .............................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
CRISIS HIPERTENSIVA .................................................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
SINDROME CORONARIO AGUDO .............................................................................................................................................. 56
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ................................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
SHOCK ........................................................................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
VALVULOPATIAS ............................................................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
ESTENOSIS MITRAL .................................................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
INSUFICIENCIA MITRAL.............................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
ESTENOSIS AORTICA .................................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
INSUFICIENCIA AORTICA............................................................................................................ ¡Error! Marcador no definido.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA ..................................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
ARRITMIAS ............................................................................................................................................................................... 74
1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. ............................................................................................................................. 76
2. ARRITMIAS VENTRICULARES ........................................................................................................................................ 82
3. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULAR ............................................................................................................................ 84
RITMOS DE PARO CARDIACO. ................................................................................................................................................... 86
FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO. ............................................................................... 86
ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO ..................................................................................................................... 92
III. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA .................................................... 99
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ............................................................................................................................................. 99
VARICES ................................................................................................................................................................................. 102
ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS ARTERIAS PERIFERICAS........................................................................................................ 103
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA .......................................................................................................................................... 105
ANEURISMAS ......................................................................................................................................................................... 107
1.1. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL ......................................................................................................................... 108
2
1.2. ANEURISMA DE AORTA TORACICA ............................................................................................................................. 109

DISECCIÓN DE LA AORTA ........................................................................................................................................................ 110
HEMOSTASIA.......................................................................................................................................................................... 112
IV. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO ............................................ 115
INSUFICIENCIA RESPIRATORIO AGUDA ................................................................................................................................... 115
OXIGENOTERAPIA .................................................................................................................................................................. 121
PRINCIPIOS DE OXIGENOTERAPIA ....................................................................................................................................... 121
COMPLICACIONES OXIGENOTERAPIA ................................................................................................................................. 121
NEBULIZACIONES ............................................................................................................................................................... 121
NEUMONIA ............................................................................................................................................................................ 123
EPOC ...................................................................................................................................................................................... 127
BRONQUITIS CRONICA ....................................................................................................................................................... 128
ENFISEMA .......................................................................................................................................................................... 128
ASMA ..................................................................................................................................................................................... 131
FIBROSIS QUISTICA ................................................................................................................................................................. 134
CÁNCER PULMONAR .............................................................................................................................................................. 135
NEUMOTORAX ....................................................................................................................................................................... 138
HEMOTÓRAX .......................................................................................................................................................................... 140
EDEMA AGUDO DE PULMON .................................................................................................................................................. 142
TUBERCULOSIS ....................................................................................................................................................................... 144
V. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES DE URGENCIA ................................................................................................ 148
POLITRAUMATIZADO ............................................................................................................................................................. 148
TRAUMATISMO DE TÓRAX ................................................................................................................................................. 152
TRAUMATISMO ABDOMINAL ............................................................................................................................................. 156
TRAUMA RAQUIMEDULAR ................................................................................................................................................. 159
QUEMADURAS ....................................................................................................................................................................... 164
VI. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIAS DIGESTIVAS ..................................................................... 171
ANATOMIA ............................................................................................................................................................................. 171
HERNIAS ................................................................................................................................................................................. 172
HERNIA ABDOMINAL .......................................................................................................................................................... 173
HERNIA HIATAL, DEL ESOFAGO O HIATAL. .......................................................................................................................... 175
HERNIA DEL NÚCLEO PULPOSO LUMBAR ........................................................................................................................... 176
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ..................................................................................................................................................... 177
ABDOMEN AGUDO ................................................................................................................................................................. 180
APENDICITIS ........................................................................................................................................................................... 183
PERITONITIS ........................................................................................................................................................................... 186
ULCERA GÁSTRICA Y DUODENAL ............................................................................................................................................ 189
3
PANCREATITIS AGUDA............................................................................................................................................................ 192

ANATOMIA ......................................................................................................................................................................... 192
FISIOLOGIA ......................................................................................................................................................................... 192
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA ........................................................................................................................................ 195
HEMORRAGIA DIGESTIVA ....................................................................................................................................................... 196
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .......................................................................................................................................... 196
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .......................................................................................................................................... 200
CÁNCER GÁSTRICO ................................................................................................................................................................. 201
PROCESO DE ENFERMERIA ................................................................................................................................................. 207
CANCER DE COLON Y RECTO .................................................................................................................................................. 211
ENFERMEDAD DE CHRON ....................................................................................................................................................... 216
COLITIS ULCEROSAS ............................................................................................................................................................... 218
HEMORROIDES ....................................................................................................................................................................... 220
VII. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIAS HEPATOBILIAR ................................................................ 224
ANATOMIA Y FISIOLOGIA ....................................................................................................................................................... 224
COLECISTITIS AGUDA.............................................................................................................................................................. 225
COLELITIASIS .......................................................................................................................................................................... 227
COLEDOCOLITIASIS ................................................................................................................................................................. 230
COLANGITIS............................................................................................................................................................................ 231
CÓLICO BILIAR ........................................................................................................................................................................ 233
CÁNCER DE VESICULA............................................................................................................................................................. 234
DAÑO HEPÁTICO CRONICO..................................................................................................................................................... 236
HIPERTENSION PORTAL .......................................................................................................................................................... 242
ASCITIS ............................................................................................................................................................................... 242
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ................................................................................................................................................ 243
VARICES ESOFÁGICAS ......................................................................................................................................................... 244
HEPATITIS............................................................................................................................................................................... 248
VIII. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIAS DEL SISTEMA RENAL, UROLOGICO Y PROSTATA. ............ 252
ANATOMÍA ............................................................................................................................................................................. 252
FISIOLOGÍA ............................................................................................................................................................................. 253
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ................................................................................................................................................ 257
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ............................................................................................................................................. 263
URGENCIA DIALITICA .......................................................................................................................................................... 271
SINDROME UREMICO ......................................................................................................................................................... 272
SÍNDROME NEFRÍTICO ............................................................................................................................................................ 276
4
SÍNDROME NEFRÓTICO .......................................................................................................................................................... 277

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA ............................................................................................................................................. 280
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP) ................................................................................................... 280
INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS .................................................................................................................................... 281
IVU BAJAS........................................................................................................................................................................... 281
INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS ALTAS ..................................................................................................................... 282
UROLITIASIS ........................................................................................................................................................................... 284
CÓLICO RENAL ....................................................................................................................................................................... 286
INCONTINENCIA URINARIA ..................................................................................................................................................... 288
RETENCION URINARIA ............................................................................................................................................................ 291
ADENOMA PROSTATICO ......................................................................................................................................................... 293
TECNICAS RELACIONADAS CON RTU – RTV ......................................................................................................................... 297
CARCINOMA DE PROSTATA .................................................................................................................................................... 297
CÁNCER DE TESTICULO ........................................................................................................................................................... 300
IX. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO ................................................ 304
DIABETES MELLITUS ............................................................................................................................................................... 304
DIABETES MELLITUS TIPO I ................................................................................................................................................. 304
DIABETES MELLITUS TIPO II ................................................................................................................................................ 312
HIPERTIROIDISMO .................................................................................................................................................................. 320
HIPOTIROIDISMO ................................................................................................................................................................... 324
X. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS ONCOLÓGICAS ................................................................ 326
PACIENTE TERMINAL .............................................................................................................................................................. 326
TRATAMIENTO CONTRA EL CANCER ....................................................................................................................................... 328
RADIOTERAPIA ................................................................................................................................................................... 328
QUIMIOTERAPIA ................................................................................................................................................................ 329
CÁNCER CERVICOUTERINO ..................................................................................................................................................... 333
CÁNCER DE MAMA ................................................................................................................................................................. 340
CÁNCER DE OVARIO ............................................................................................................................................................... 351
VIH ......................................................................................................................................................................................... 356
XI. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PABELLON ....................................................................................................................... 366
GENERALIDADES QUIRURGICAS ............................................................................................................................................. 366
XII. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERIA .................................................................................................................................. 373
SONDA NASOGASTRICA.......................................................................................................................................................... 373
SONDA NASOYEYUNAL ........................................................................................................................................................... 374
NUTRICION PARENTERAL ....................................................................................................................................................... 375
SONDA SENGSTAKEN BLAKEMORE ......................................................................................................................................... 377
5
CATETERISMO URINARIO ....................................................................................................................................................... 378

SONDA CISTOFIX .................................................................................................................................................................... 379
DRENAJES ............................................................................................................................................................................... 380
OSTOMIAS.............................................................................................................................................................................. 384
GASTROSTOMIA ................................................................................................................................................................. 384
COLOSTOMIA E ILEOSTOMIA .............................................................................................................................................. 386
TRAQUEOSTOMIAS ............................................................................................................................................................ 387
DEFINICION: ORIFICIO CREADO QX EN LA CARA ANTERIOR DEL CUELLO ENTRE EL 2° Y 3° ANILLO TRAQUEAL (ESTOMA)
PARA ACCEDER DIRECTAMENTE A LA VIA RESPIRATORIA INFERIOR. ....................................................................................... 387
MATERIAL Y EQUIPO .......................................................................................................................................................... 387
PROCEDIMIENTO................................................................................................................................................................ 387
SEÑALES DE PROBLEMAS RESPIRATORIOS ................................................................................................................................ 388
VENTILACION MECÁNICA ....................................................................................................................................................... 388
PUNCION ARTERIAL ................................................................................................................................................................ 398
ASPIRACIONES........................................................................................................................................................................ 400
HEMODIALISIS ........................................................................................................................................................................ 402
DIALISIS PERITONEAL (DP). ..................................................................................................................................................... 403
XIII. FARMACOLOGIA ................................................................................................................................................................ 407
FARMACOS ANTICOAGULANTES ............................................................................................................................................. 407
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ..................................................................................................................................... 408
ANTICOAGULANTES ........................................................................................................................................................... 408
FARMACOS DE URGENCIA ...................................................................................................................................................... 412
INHALADORES ........................................................................................................................................................................ 418
ANTIBIOTICOS ........................................................................................................................................................................ 420
NECESIDADES ALTERADAS ...................................................................................................................................................... 425
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I. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PATOLOGIAS DEL SISTEMA NEUROLOGICO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
DEFINICION: Interrupción del riego sanguíneo de un área del cerebro provocando necrosis cerebral y glial.
EPIDEMIOLOGIA:
 Mundial: 1° causa de discapacidad en adultos.
6 millones de personas mueren en el mundo por ACV.
 Nacional: Problema critico de salud publica
1° causa especifica de AVISA perdidos por discapacidad y muerte prematura en >74 años.
FACTORES DE RIESGO:
 Modificables: Estilo de vida (Tabaco, consumo excesivo de alcohol, Ob, sedentarismo).
 No modificables: Edad >65 años, hombres, raza negra, antecedentes de ECV propia y familiares de 1° grado.
CLASIFICACION:
 ISQUEMICO:
 Equivale al 85%
 Es la oclusión total o parcial vascular produciéndose hipoperfusión, llevando a hipoxia y privación de nutrientes a nivel
neuronal.
 EMBOLICO: un embolo formado en otro lugar, viaja por la sangre hasta impactarse en arterias intracraneanas.
 TROMBOTICO: Coagulo de sangre en el vaso, debido a su lesión se provoca ruptura de la placa ateroesclerótica.
 Lacunar: pequeños vasos, es progresivo de 24 a 36 hrs. Con buen pronóstico.
 Gran Vaso: arteria cerebral mayor, es brusco y con mal pronostico
 HEMORRAGICO:
 Equivale al 15%.
 Es la ruptura de un vaso que permite extravasación sanguínea, dañando el tejido cerebral.
 Intraparenquimatoso.
 Subdural.
 Epidural.
 Subaracnoideo.
FISIOPATOLOGIA:
Disminución del flujo sanguíneo → disminución de oxígeno y glucosa → entrada de Na y H2O→sin reperfusión.
1.1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

DEFINICIÓN: Sd. Clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales de inicio rápido que duran > a 24hrs o que
conducen a la muerte, sin otra causa aparente que no sea de origen vascular por obstrucción u oclusión arterial.
ETIOLOGÍA:
 ATEROTROMBOTICO:
 vaso sanguíneo se obstruye por una trombosis generada por un accidente de placa ateroesclerótica.
 Presenta clínica con déficit focal tanto motor como sensitivo y a veces con compromiso de conciencia.
 LACUNAR:
 Obstrucción de arterias perforantes de pequeño calibre, se presentan en regiones subcorticales (ganglios de la base,
tálamo y capsula interna) y tronco encefálico.
 La obstrucción se debe a émbolos pequeños o a lipohialinosis (daño producido por HTA crónica que genera aumento en
el grosor del vaso y obstrucción del lumen)
 Presenta déficit motor, sensitivo y Sd. ataxia hemiparesia.
 CARDIOEMBOLICO:
 Desprendimiento de un trombo originado en un territorio distal que obstruye el vaso encefálico.
 Principal fuente: episodios de FA, Trombos de A. carótida común.
SUBTIPOS
 CIT: episodio de isquemia cerebral focal, que se resuelve completamente en 1° 24 hrs.
 ACV NO RECIENTE: Sd. Clínico similar al ACV, pero se produce 14 días antes de la ev.
7
 AIT AGUDO O RECIENTE: Sd. Clínico con instalación de 1 episodio transitorio de disfunción neurológica causada por
isquemia focal cerebral, espinal o retinal sin infarto agudo.
 AIT NO RECIENTE: Sd. Clínico similar al AIT agudo, pero inicia 14 días antes de la evaluación.
FISIOPATOLOGIA:
 Se produce una ruptura de placa de un trombo o embolo, ocluyendo el vaso, disminuye el FSC, provocando isquemia
por falta de O2 y nutrientes, se activa la respiración anaeróbica aumentando así el Ác. Láctico y los radicales libres.
 En una primera instancia de la cascada isquémica existe un área alrededor del infarto la cual se denomina “AREA DE
PENUMBRA”, donde le llega bajo FSC, pero puede salvarse si se actúa de forma oportuna.
 Al aumentar el Ca intracelular y la liberación de Glutamato por la falla en la despolarización, se activan las vías lesivas
que destruyen la MB celular, liberan > cantidad de Ca y glutamato, produciendo vasoconstricción, provocando que el
área del infarto e extienda hasta el área de penumbra generando mayor lesión cerebral.
CUADRO CLINICO:
 Aparición brusca de déficit neurológico → debilidad de cara, brazo y piernas.
 Déficit motor, pérdida de fuerza y déficit sensitivo.
 Alt. De conciencia → estupor, confusión, coma.
 Alt. Motora → Hemiplejia (ausencia de mov.), paresia (parálisis parcial), paraparesia (disminución de fuerza en EEII.)
 Alt. Sensorial → Hemianopsia (perdida de la mitad del campo visual), nistagmus (mov. Involuntario de ojos), agitación,
convulsión, obnubilación, sopor, diplopía, parestesia (sensación de adormecimiento), agnosia (incapacidad para
reconocer e identificar información).
 Alt. Del lenguaje → Afasia (trast. Del lenguaje dificultando lenguaje /escritura/expresión para comunicarse), disartria
(dif. Para articular palabras y sonidos), ataxia (inestabilidad en la marcha), apraxia (incapacidad para realizar tareas
solicitadas), temblor, disquinesia (mov. Excesivo muscular), dislalia (dif. Para articular palabras por malformación de
órganos).
DIAGNOSTICO:
 Clínica → síntomas neurológicos focales.
 Ev escala Cincinnati → ev. Asimetría facial, descenso del brazo y lenguaje anormal.
 Ev escala de Los Ángeles → ev edad, ant de convulsión o epilepsia, duración de síntomas, nivel de glicemia, si se
encuentra en silla de ruedas, asimetría del cuerpo.
 TC sin contraste.
 Ex complementarios:
 ECG, EEG
 Laboratorio→ glicemia, hemograma, VHS, P. de coagulación, ELP, Crea y Uremia.
TRATAMIENTO:
 MANEJO ACV O AIT EN URGENCIAS
 Todo pacte con sospecha de ACV se debe realizar Tc sin contraste, se debe realizar antes de 1 hra del inicio de los
síntomas.
 En caso de síntomas > a 8 días realizar RNM.
 Ev daño neurológico con escala NIHSS.
 Ev. Signos vitales: satO2 (>93%), Fc, Fr, PA (PAS >140/ PAD >90), T°ax (<37°C), BH.
 La PAS o PAD elevadas no deben ser corregidas en fase aguda a menos que el pacte presente IAM, disección aortica o
sea candidato a Trombolisis.
 Ex. De sangre: Glicemia, hemograma, VHS, P. de coagulación, ELP, crea o uremia.
 Realizar ECG para descartar IAM.
 Hidratar con SF 0.9%. un usar soluciones hipotónicas, ni glucosadas.
 Corregir Hiperglicemias >160 mg/dl con insulina evitando Glicemias <135mg/dl.
 En caso de ser necesario utilizar benzodiacepinas de corta duración como midazolam o lorazepam.
 Adm 250mg de AAS VO, a todo pacte con ACV isquémico o AIT, excepto en pacientes con Trombolisis e HIC.
 Realizar Trombolisis intravenosa con rTPA con menos de 4.5hrs de evolución.
 Realizar Trombolisis intrarterial con fibrinoliticos o trombectomia mecánica con 4.5 a 6 hrs de evolución y arteria
demostradamente ocluida.
 No utilizar heparina y no agregar Anti ag. Plaquetarios ev.
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TRATAMIENTO MÉDICO G ENERAL Y DE ENFERMER ÍA EN PACTE HOSPITALIZADO.

1. Toda persona hospitalizada con dg de ACV se realiza ev inicial y monitorización de al menos los siguientes
parámetros.
 EV conciencia → Glasgow.
 Estado neurológico → Escala de NIHSS.
 Deglución → Prueba de vaso del agua y régimen cero hasta comprobar deglución.
 Monitorización según severidad del cuadro → PA, FC, T°, FR, SatO2, HGT,
 Natremia.
 Estado de la piel.
 Riesgo de TVP y caídas.
 Medidas de contención → barandas, contención abdominal, limbos.
 Posicionar entre 0° a 15° las primeras 24 hrs, cuando se sospeche de aumento de PIC posicionar a 30° a 40°.
 Corregir glicemias >200mg/dl, con insulina evitando glicemias >140mg/dl.
 Volumen de 1.5 a 2000cc/día con SF 0.9%.
 Uso profiláctico de protectores gástricos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ACV ISQUÉMICO.
1. AAS 250 mg durante al menos 14 días después del inicio del evento, si fue sometido a Trombolisis iniciar 24 hrs
post procedimiento.
 En caso de intolerancia a AAS indicar clopidrogel 75mg con dosis de carga de 300mg.
2. Todo paciente con <4.5hrs de evolución, con descarte de HIC con TC y que cumple criterios de inclusión y
exclusión debe ser sometido a Trombolisis intravenosa con rTPA.
3. Contraindicado el uso de estreptoquinasa.
4. Pacientes con arteria cerebral media o basilar se pueden someter a Trombolisis intrarterial con r-TPA.
5. No utilizar heparinas de ningún tipo y vía.
6. Condiciones en que si puede usar heparina.
 Disección aortica recurrente, embolia paradojal con fuente venosa demostrada, SD. Coronario agudo concomitante.
CRITERIOS
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• 18 a 79 años
• Infarto cerebral de menos de 4.5hrs de evolución.
• Déficit neurológico de más de 4 pts. En NIHSS.
• Tc sin hemorragia.
• No presentar criterios de exclusión.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Hora de inicio desconocido.
• Infarto o traumatismo < 3m.
• Qx mayor en los últimos 14 días
• Ant. De HIC.
• PAS >180 o PAD >110 en medición repetidas.
• Rápida mejoría de los síntomas.
• Síntomas sugerentes de HSA incluso con TC normal.
• Glicemia <50 o >400 mg/dl.
• T. protrombina >15se.
• Uso de anticoagulantes.
• Punción arterial en sitio no compresible.
• Hemorragia gastrointestinal <21 días.
COMPLICACIONES
 Hemorragia, shock y edema cerebral
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.
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 Terapia osmótica, solución hipertónica o hiperventilación recomendado en pacientes que se deterioran con el edema
cerebral.
 No usar corticoides para edema cerebral.
 Craniectomía descompresiva, antes de 48 hrs. Desde el inicio de los síntomas.
 MANEJO COMPLICACIONES MEDICAS
 Adm O2 con Sat <92%
 Tratar la fiebre >37.5°C con paracetamol y corregir causa.
 Evitar uso de antihipertensivas, excepto si PAS >220 y PAD >120.
 Usar captopril oral 12.5 a 25mg.
 Pacientes candidatos a Trombolisis pueden disminuir PA de forma cautelosa hasta alcanzar PAS <185 y PAD <110.
 Usar solo labetalol ev o captopril sublingual o vo en casos de IAM, disección aortica, ICC, en que se requiera bajar la PA.
GES: ACC. Isquémico en personas ≥15 años.
 Personas de 15 años y más
 Dg→ 72 hrs.
 TTO→ 24 hrs desde confirmación y 24 hrs para hospitalizar.
 Seguimiento→ 10 días post alta at. Con especialista.
1.2. ACCIDENTE CEREBROVACULAR HEMORRAGICO

DEFINICIÓN: hemorragias que ocurren hacia el interior del tejido cerebral que pueden ser causado por RUPTURAS de
ARTERIAS cerebrales que producen sangramiento en el interior del cerebro denominada HSA, siendo su causa más común
la ROTURA DE ANEURISMA o sangramiento en el parénquima cerebral denominada HIC siendo la causa más común la HTA
no controlada.
ETIOLOGÍA
• HTA
• MAV→ aneurisma, angiomas
• Angiopatía amieloide cerebral
• TTO anticoagulante
• Drogas→ cocaína o anfetaminas.
CLASIFICACIÓN:
 HIC primaria:
 Rotura espontanea de pequeños vasos
 Causa 80% de ACV hemorrágicos por HTA no controlada.
 HSA: Rotura de aneurismas intracerebrales debido a debilitamiento de la pared arterial.
 HIC en ancianos: Angiopatía amieloide, implica daño por la presencia de proteínas amieloides Beta en los pequeños y
medianos vasos del cerebro.
 HIC secundaria: MAV, Aneurismas intracerebrales, neoplasias intracraneales, medicamentos.
CLASIFICACIÓN POR UB ICACIÓN
 SUBDURAL // EPIDURAL // SUBARACNOIDEA.
FISIOPATOLOGIA
 Depende de las causas, los síntomas se producen cuando un aneurisma o MAV aumenta de tamaño y presiona los
nervios craneales cercanos o al tejido cerebral, también cuando estas se rompen san origen a HSA ubicada entre la
Duramadre y piamadre.
 Se altera el metabolismo cerebral ya que el cerebro queda expuesto a la sangre, por el aumento de PIC como
consecuencia del ingreso de sangre al espacio Subaracnoideo, que comprime y lesiona el tejido cerebral o por isquemia
2° del cerebro por reducción de P° perfusión y vaso espasmo que con frecuencia acompaña a HSA.
HSA
 Sangrado en el tejido cerebral, frecuente en pacientes con HTA y ateroesclerosis cerebral por cabios degenerativos que
produce esta enfermedad causando rotura de vasos.
 Se puede producir también por patologías arteriales, tumor cerebral y medicamentos como TACO, anfetaminas, Crack y
cocaína.
10
 Sangrado de tipo arterial y ocurre con frecuencia en lóbulos cerebrales, ganglios basales, tálamo y tallo encefálico y
cerebelo. En ocasiones la hemorragia rompe la pared de ventrículos laterales y causa HIV, siendo letal.
ANEURIMA INTRACRANEAL:
 Dilatación de la pared de la arteria cerebral, se produce por debilitamiento de la pared arterial, puede derivar de un
ateroesclerosis, que genera un defecto en la pared vascular con debilitamiento subsiguiente, defecto congénito de la
pared del vaso, HTA, TCE o vejez.
 Cualquier art. Cerebral puede formar aneurismas, aunque siempre se producen en el P. de WILLIS siendo las art
carótida int. Cerebral ant., media y post. Comunicante ant. post.
MAV
 Anomalía en el desarrollo embrionario que conduce a la formación de marañas de arterias y venas en el cerebro sin un
lecho capilar, la ausencia del lecho provoca dilatación de venas y arterias finalmente se rompe
 Frecuente en jóvenes.
HSA
 Puede presentarse como consecuencia de una MAV, aneurisma intracraneal, Trauma o HTA.
 La causa más frecuente es la fuga a partir de un aneurisma en le P. de Willis y MAV congénita cerebral.
CUADRO CLINICO
 Cefalea intensa → común en ACV hemorrágico
 Dolor, rigidez de nuca y columna por irritación meníngea.
 Trastornos visuales → perdida visual, Ptosis y diplopía
 Tinitus, mareos, hemiparesia
 Pérdida de conciencia por periodos variables de tiempo
 Cuando la hemorragia es intensa provoca daño cerebral rápidamente con coma y muerte.
DIAGNOSTICO
 TAC S/C + Clínica
 Ex. Complementarios → punción lumbar si TC normal → si sospecha de infección → Angio TAC si sospecha de MAV
TRATAMIENTO
 Ventana terapéutica de 0 a 3 hrs.
MEDIDAS GENERALES
 Reposo con cabecera 30°
 Manejo de fiebre→ paracetamol o Metamizol mg
 Oxigenoterapia en caso de ser necesario
 Aspiración de secreciones y SNG si hay Alt. De conciencia
 Régimen 0
 Fluidoterapia→ sin hipotónicos
 Cambios de posición
 Hiperglicemia → obj. 140 a 180mg/dl
 Suspender tto anticoagulante o anti plaquetario
 Prevención de trombosis→ compresión neumática.
FARMACOLOGICO
1. MANEJO DE EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSION INTRACRANEANA
 Frente a s y s de hipertensión intracraneal, herniación cerebral, aumento del ° de coma, independiente de tipo ACV.
 Diuréticos osmótico, manitol ev → dosis carga 1gr/kg→ c/6hrs.
 Hiperventilación mecánica→ obj. Paco2 28 a 35→ medida transitoria.
 Ex. Qx. → catéter ventricular
2. MANEJO DE LA HIPERTENSION
 PA <185/110 no se tratan en el ACV H.
o Si la pa se mantiene en ese límite 1hra. Post 1° medición o si PAS >185 se inicia manejo hipotensor por vo con
captopril, solo si no hay IAM, IR, IC.
 Si no puede ser vo o PA >230/120 en 2 lecturas separadas por 5 minutos, se da tto hipotensor ev con labetalol con
20mg (4ml) de inicio en 5 min bolo ev, no usar en IC, EPOC, isquemia art. Periférica.
 PAD >140 ingresar pacte a UCI y adm NTP ev.
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3. MANEJO CONVULSIONES
 Drogas antiepilépticas ev→ fenitoina.
 QUIRÚRGICO
 Drenaje intracraneal.
INDICADO EN PACIENTES:
 Hematoma cerebeloso con disminución de conciencia, signos de compresión del Tronco encefálico o hidrocefalia
obstructiva.
 Hematoma lobales superficial con deterioro neurológico.
 Hematoma Abierto a ventrículos que generan Hidrocefalia.
COMPLICACIONES
 Hipertensión intracraneana
 Neumonía
 Atelectasia
 Insuficiencia respiratoria
 Sd. Convulsivo
 Hemorragia Gastrointestinal.
GES
 No, solo si HSA es 2° a aneurisma rota
 Dg → con TC por HSA 24hrs desde la sospecha → Aneurisma 48 hrs desde la confirmación dg de HSA
 TTO→ 24 hrs desde confirmación dg.
 Seguimiento→ dentro de 30 días 1° control con especialista.
FARMACOLOGIA
ASPIRINA
 ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO, ANALGESICO, ANTIPIRETICO: bloqueo irreversiblemente la cox plaquetaria y evita la
formación de tromboxano a2.
 PRESENTACION: 100-500MG
 RAM: hemorragia, hematoma, rinitis, espasmo bronquial.
CAPTOPRIL
 ANTIHIPERTENSIVO IECA: los IECA actúan sobre el Sistema RAA. Dentro de este sistema la angiotensina es hormona
peptídica que causa vasoconstricción y estimula la liberación de aldosterona. La aldosterona promueve la retención de
sodio a nivel renal, aumentando el volumen sanguíneo. Los IECA inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en
angiotensina II, disminuyendo la síntesis de la angiotensina II y bloqueando así el eje RAA (renina, angiotensina,
aldosterona).
Es un antihipertensivo IECA que conduce a una disminución en los niveles de angiotensina II y aldosterona, con la
consiguiente reducción de la resistencia vascular periférica y reducción de la retención de sodio y agua; todas estas
acciones conducen a una disminución de la presión arterial.
 PRESENTACION: 25 mg.
 RAM: Tos seca, hipotensión ortostática, insuficiencia renal y rash cutáneo.
LABETALOL
 ANTIHIPERTENSIVO BETABLOQUEADOR: Bloquea los receptores B1 en el corazón, B2 en músculos bronquiales y
vasculares y A1 en músculos lisos vasculares produciendo vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares y
PA
 PRESENTACION: 100mg/ 20 ml
 DILUCIÓN: bolo: 50mg/10ml y Velocidad: Bolo: lento >1’
 RAM: hipotensión ortostática, fatiga, vértigo, dolor de cabeza, congestión nasal.
ALTEPLASE:
 ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO: La alteplasa es una enzima (una serina proteasa) que transforma el
plasminogeno en plasmina. Cuando se inyecta, la alteplasa se fija a la fibrina del trombo y convierte el plasminogeno
atrapado en plasmina, lo que ocasiona una fibrinólisis local con una proteólisis sistémica muy limitada.
 PRESENTACION: 50 mg.
 PREPARACIÓN: 0.9 mg x kg de peso, 10% se pasa en 2min por BIC y el 90% se pasa en 60 min en BIC.
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 RAM: Hemorragia intracraneal, gastrointestinal, arritmias, náuseas y vómitos, hipotensión y fiebre.

CLOPIDROGEL
 ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: activa la glucoproteina IIB/IIA fibrinógeno inhibiendo la agregación plaq irreversible
 PRESENTACION: 75mg comp || plavix: 300mg-75mg
 RAM: hemorragia, hematoma, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, dispepsia.
MENINGITIS
DEFINICIÓN: inflamación de las membranas que recubren el cerebro y medula espinal, incluye la duramadre, aracnoides y
piamadre, la cual puede ser causada por virus o bacterias.
EPIDEMIOLOGIA
 AG. BACTERIANOS MÁS FRECUENTES EN INVIERNO.
 50% Neisseria meningitidis y Strep. Pneumoniae tanto en niños y adultos.
 40% E. coli y E. coli k1 responsables de las septicemias neonatales.
 Otros Gram (-): Klebsiella, enterobacter, proteus, citrobacter, salmonella y pseudomona.
 HIB frecuente en niños
 Ag. Vitales más frecuentes en verano y comienzo de otoño.
FACTORES DE RIESGO.
 Uso de tabaco
 Infecciones virales de V. respiratorias altas.→ aumenta la producción de gotas
 Otitis media y mastoditis → aumenta riesgo de meningitis bacteriana
 Pactes. Con déficit inmunitario
 Hacinamiento
 Mayor en hombres
CLASIFICACIÓN
 SÉPTICA→ se produce por bacterias.
 ASÉPTICA→ se produce por virus o 2° a linfoma, leucemia o VIH.
FISIOPATOLOGIA
 BACTERIANA
 Hay diseminación de MO a través de secreción nasal u oral, el patógeno coloniza la nasofaringe, penetra a través del
epitelio, una vez que la bacteria llega a la sangre, cruza la BHE y prolifera en el LCR.
 La Resp. Inmunitaria induce la liberación de fragmentos de la pared celular y lipopolisacaridos, facilitando la
inflamación en el espacio Subaracnoideo y piamadre. Como el cráneo tiene poco espacio para la expansión, la
inflamación aumenta la PIC, el LCR circula por el espacio Subaracnoideo, donde llegan y se acumulan los materiales
celulares inflamatorio del tejido meníngeo afectado.
 VIRAL
 La transmisión ocurre principalmente por via oral-fecal, presenta un periodo de incubación de 3 a 6 días.
 Una vez en el organismo el virus se replica primero en la nasofaringe y en el intestino desde donde se disemina
inmediatamente a tejido linfático circundante, desde allí el virus inicia viremia primaria, migrando hacia órganos como
hígado, cerebro, pulmones, corazón, piel y mucosas. En ellos se replica nuevamente causando viremia secundaria y
manifestaciones clínicas.
 Una vez en el LCR desencadena una resp. Inflamatoria, estimulando la producción de citoquinas. Esta respuesta
inflamatoria resulta del aumento de la permeabilidad de la BHE, lo cual favorece el Edema cerebral y el aumento de la
PIC.
CUADRO CLÍNICO
 Con frecuencia los primeros síntomas son fiebre y cefalea de tipo constante, pulsátil y muy intensa 2° a la irritación
meníngea.
 MOVILIDAD DEL CUELLO →rigidez y dolor cervical→ signo temprano
 SIGNO DE KERNIG (+) → pacte acostado con muslo flexionado sobre el abdomen, la pierna no puede extenderse en su
totalidad.
 SIGNO DE BRUDKINSKI (+) → se flexiona el cuello, se flexiona las rodillas y caderas, cuando una extremidad inferior se
flexiona de manera pasiva, se obs. Un mov. Semejante en la extremidad contralateral.
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 Es más sensible que el Signo de Kerning.

 Fotofobia.
 Exantema→ común en N. meningitidis.
 Desorientación y Alt. De memoria.
 convulsiones
DIAGNOSTICO
 Certeza
 Cultivo LCR (+) y/o hemocultivos (+)
 Métodos diagnósticos sugerentes
 Tinción de Gram con MO
 Citoquimicos de LCR: elevación de proteínas sobre 1 a 2gr/lt.
 TAC de cráneo.
 Los análisis de LCR muestran cifras bajas de glucosa, concentración alta de proteínas y recuento elevado de leucocitos.
 Situación recomendables para realizar TAC cerebral antes de PL
 Compromiso de conciencia GSW <10pts.  Edema de papila.
 Focalidad al ex neurológico  Sospecha de hipertensión intracraneana.
 Compromiso de algún par craneal
 Situación contraindicada para realizar PL
 Compromiso Cardioresp. Grave  Coagulopatia
 Infección de piel  Hipertensión endocraneana.
 PL: antes de realizarla se debe valorar PIC ya que si esta elevada y se hace el procedimiento se crea un gradiente de
presión céfalo caudal que favorece la aparición de herniación la cual lleva a enclavamiento.
TRATAMIENTO
 VIRAL:
 No existen antivirales específicos
 Se recomienda: reposo, ingerir líquido, analgésicos para cefalea, antipiréticos.
 Personas inmunodeprimidas se pueden usar inmunoglobulinas para evitar infecciones graves.
 Una vez realizado el dg el tto puede ser ambulatorio
 BACTERIANA
 Medidas de soporte vital
 Hospitalización en UCI
 Aislamiento de gotitas (HIB y N. Meningitidis)
 Tto atb precoz
 Neumococo y Meningococo: elección penicilina
o Alternativo: ampicilina, cloranfenicol, ceftriaxona, vancomicina (resistente a peni)
o Duración neumococo: 10 a 14 días. // Meningococo 7 a 10 días.
 Hib: elección ampicilina
o Alternativo: ceftriaxona, cloranfenicol
o Duración 21 días.
 Tto precoz del shock si corresponde
 Régimen 0
 Corticoides: Dexametasona 0.2 mg/kg/dosis c/8hrs. Por 3 días 1° dosis antes de la primera dosis de atb.
 Ranitidina: 1mg/kg/dosis c/8hrs.
 NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA.
 Todo sospechosos de meningitis bacteriana debe ser notificado, a través del “formulario de notificación inmediata de
caso meningitis bacteriana, enfermedad meningococica y enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae”.
 TTO DE CONTACTOS (más de 5 hrs con el caso índice en espacio cerrado)(HIB y N. meningitidis): quimioprofilaxis
 Familiares de todas las edades que habitan en la casa.
 Niños que juegan en periodos prolongados con el caso índice.
 Sala cuna, Jardín infantil incluyendo trabajadores.
 Otras personas con exposición directa del caso
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 Personal de salud que haya realizado procedimientos de reanimación boca a boca, intubación endotraqueal o durante
la aspiración de secreciones respiratorias sin protección.
 Pasajeros de medios de transportes que compartan >5hrs de viaje.
COMPLICACIONES
 Shock, SSIHAD (por edema cerebral y cerebritis), colección Subdural, empiema Subdural, tromboflebitis, convulsión
persistente.
 SECUELAS: sordera sensorio neural, epilepsia, hidrocefalia, déficit motor, sd déficit atencional, CI disminuido.
PREVENCION
 Lavado de manos frecuente, cubrir la boca al toser o estornudar, evitar intercambio de saliva a través de diferentes
elementos, ventilar viviendas.
 PNI: Hexavalente 2// Pentavalente 4, 6 y 18 meses Hib // Neumococica conjugada 2, 4,12 meses (6m si es prematuro)
// N. meningitidis 12m.
INTERVENCIONES DE EN FERMERIA
1. Evaluar estado neurológico
2. Control de signos vitales de forma continua
3. Valorar gases arteriales para pesquisar necesidad de apoyo respiratorio si aumenta PIC
4. PA para valorar riesgo de shock
5. Restitución rápida de volumen
6. Antipiréticos para disminuir fiebre y no aumentar las demandas cerebrales
7. Proteger al paciente de lesiones secundarias a la convulsión
8. Vigilar peso, ELP y volumen urinario debido a sospecha de SSIHA
9. Implementar precauciones para controlar infección hasta 24 hrs. post inicio tto atb.
FARMACOS
DEXAMETASONA:
 CORTICOIDE: Corticoide de larga duración de acción con potente efecto antiinflamatorio y sin efecto mineralcorticoide,
por lo que es útil en terapia antiinflamatoria de procesos que necesitan nula retención hidrosalina.
 PRESENTACIÓN: amp. 4mg/2ml, 8mg/2ml - comp. 4mg
 RAM: Sd. de Cushing, hipertensión, diabetes, osteoporosis, osteonecrosis, trastornos psíquicos (hipomanía, depresión,
pérdida de memoria, acatisia, insomnio, psicosis potencialmente severa), miopatía esteroidea, complicaciones
gastrointestinales (dispepsia, esofagitis y ulcus péptico, especialmente si se asocia a AINEs)
RANITIDINA:
 ANTIULCEROSO: inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas
(denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la
insulina o la pentagastrina. La Ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola
de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroideos.
 PRESENTACION: AMP. 50mg/2ml, 50mg/5ml - comp. 150 y 300 mg
 RAM: diarrea o constipación, náuseas y vómitos y dolor abdominal.
CEFTRIAXONA
 ATB CEFALOSPORINA 3°GENERACION: inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a las PBP
 PRESENTACIÓN: F.A 1gr.
 RAM: cefalea, colitis pseudomembranosa, vómitos, nauseas, neutropenia transitoria, trombocitopenia, ↑transitorio
del bum, fiebre y flebitis
AMPICILINA
 ATB BETALACTAMICO: inhibe la sintesis de la pared celular bacteriana uniéndose a las pbp
 PRESENTACIÓN: PL 500MG
 RAM: cefalea, disnea, rash, urticaria, diarrea, nauseas, vómitos, enterocolitis pseudomembranosa, candidiasis oral,
inflamación de la boca, decoloración de lengua.
VANCOMICINA:
 ATB GLICOPEPTIDO: Bactericida. Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la síntesis de ARN y
daña la membrana celular bacteriana.
 PRESENTACIÓN: PL 500MG O 1000MG
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 RAM: hipotensión, taquicardia, flebitis, urticaria, nefrotoxicidad, ototoxicidad, erupción cutánea macular, escalofríos.
Sd de hombre rojo.
CLORANFENICOL:
 ANTIBIÓTICO BACTERIOSTÁTICO de amplio espectro, interfiere en la síntesis proteica bacteriana uniéndose a la
subunidad 50 s de los ribosomas bacterianos.
 PRESENTACION: Óvulos de 500mg, Jarabe 1.5gr/60ml (c/5ml tiene 125mg), gotas oftálmicas: 50mg/10ml.
 RAM: Leucopenia, agranulocitosis, anemia, reacción neurológica, de intolerancia o hiperergínica.
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

DEFINICION: Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneano.
La alteración del contenido encefálico, se consigna con compromiso de conciencia, amnesia post traumática, alteración ex
neurológico y/o evidencia imagenológica de la lesión.
 En niños la alteración del contenido encefálico puede ser acompañado de Sd. vertiginoso o mareos persistentes,
cefalea holocraneana persistente y progresiva con o sin vómitos. En lactantes la inconsciencia es la palidez e
inmovilidad.
 Contusión de cráneo: impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce alt. Del contenido craneano y se
asocia a dolor local.
EPIDEMIOLOGIA
 MUNDIAL: EE.UU 1.7 millones de personas sufren TEC anualmente.
Contribuye 1/3 de las muertes por trauma en EE.UU.
 CHILE: 3° causa de muerte en hombres y 6ta en mujeres.
Edades de 20 a 39 años son el más afectado.
Accidentes y caídas representan el 57.2%.
En la población infantil constituye el 3% de consultas.
Más del 50% son acc. Domésticos. 26% ocurre en vía pública y 5% en acc. Tránsito.
ETIOLOGIA:
 La principal causa de TEC.
 son las caídas, sobre todo en las edades extremas de la vida, y
 Mayor causa de muerte por TEC.
 accidentes de tránsito, relacionados con automóviles, motocicletas, bicicletas y peatones.
 violencia, como asaltos con armas de fuego y maltrato infantil, y lesiones deportivas.
 En la mitad de los casos está involucrado el uso de alcohol.
CLASIFICACIÓN
 LEVE: GCS 14 o 15 pts.
 MODERADO: GCS 9 a 13 pts.
 GRAVE: GCS 3 a 8 pts.
FISIOPATOLOGIA
Los TCE se pueden dividir en dos categorías: primarios y secundarios.
TCE PRIMARIO: ocurren en el momento del trauma. Los mecanismos más frecuentes son por impacto directo, rápida
aceleración/desaceleración, lesión penetrante y ondas de choque.
El daño incluye: contusión, hematomas focales, cizallamiento de tractos de sustancia blanca (daño axonal difuso) con
edema cerebral e inflamación.
 MECANISMOS DE CIZALLAMIENTO: conducen a daño axonal difuso que se observa en neuroimagenes y
anatomopatologicamente como múltiples lesiones pequeñas dentro de la sustancia blanca. Estos pacientes se
presentan con coma profundo sin aumento de PIC y tienen peor pronóstico.
 CONTUSIONES CEREBRALES: son las más frecuentes y se ven comúnmente en base de las áreas frontales y temporales.
 HEMATOMAS:
o EPIDURAL: causado por un golpe de baja velocidad sobre el hueso temporal, puñetazo o golpe de pelota.
Una Fx del hueso daña las arterias meníngeas media, produciendo hemorragia arterial que se acumula entre el
cráneo y duramadre. Esta sangre arterial a gran presión puede despegar la duramadre de la tabla interna del
cráneo generando un espacio epidural lleno de sangre.
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El riesgo para el encéfalo es la masa de sangre que se expande y desplaza al encéfalo y puede producir
herniación.
El paciente puede sufrir perdida breve de conciencia, la recupera y luego la vuelve a perder. Durante el periodo
de lucidez puede estar orientado, obnubilado o confuso y referir cefalea.
Cuando el nivel de conciencia empeora se observa pupila dilatada y perezosa o arreactiva en el lado de la
herniación.
o SUBDURAL: causado por hemorragia venosa desde las venas puente, que se lesionan durante un golpe violento
en la cabeza.
La sangre se acumula en el espacio Subdural, entre la duramadre y aracnoides. En algunos pacientes tras la
rotura de las venas puente la sangre se acumula rápidamente en el espacio Subdural con aparición de efecto de
masa.
El efecto de masa de los hematomas subdurales suele deberse tanto a la acumulación de sangre como al edema
del encéfalo lesionado. Estos paciente que presentan un efecto de masa presentaran deterioro agudo del
estado mental y van a necesitar monitorización de la PIC.
Subdural Crónico: En pacientes ancianos o usuarios de warfanina el espacio Subdural esta aumentado de
tamaño por atrofia cerebral, por lo que se puede acumular sangre en el espacio Subdural sin ocasionar efecto de
masa.
o HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: sangrado por debajo de la membrana aracnoides, que descansa por debajo
del espacio Subdural que recubre el encéfalo. El depósito de sangre es delgado y no suele ocasionar efecto de
masa.
TCE SEGUNDARIO: procesos lesivos que se generan a partir de la lesión primaria. El objetivo principal del tto del TCE es
identificar, limitar o detener mecanismos de lesión secundaria.
Incluyen los siguientes mecanismos:
 EFECTO DE MASA con aumento de PIC y desplazamiento mecánico del cerebro, ocasionando su herniación y
morbimortalidad.
 HIPOXIA por aporte inadecuado de oxígeno al encéfalo como consecuencia de insuficiencia respiratorio, circulatorio o
efecto de masa.
 HIPOTENSIÓN Y UN FSC INADECUADO, provocan aporte inadecuado de oxígeno al cerebro. Un FSC bajo disminuye el
aporte de glucosa al cerebro.
 MECANISMOS CELULARES: insuficiencia energética, inflamación y cascada suicida, provocando apoptosis.
Cuando ocurre un TEC los mecanismos de autorregulación de la PPC no pueden compensar la reducción de la PPC y
disminuye el FSC, deteriorándose la función cerebral. El cerebro como mecanismo compensatorio necesita una PPC más
alta de lo normal para así mantener un FSC adecuado.
Para medir la PPC (PAM-PIC), necesita monitor de PA y PIC sino se dispone del ultimo, se debe mantener PAM alta o PAS
>90mmHg.
La hiperventilación disminuye la PIC por disminución de PCO2 lo que modifica el eq ac- base cerebral con consiguiente
vasoconstricción.
Como mecanismo compensatorio el cerebro elimina LCR y sangre venosa cuando hay masa presente, hasta ese momento la
PIC no se altera, pero cuando la masa aumenta, lo que ahora se desplaza es el encéfalo en donde empieza a aumentar la
PIC. El cerebro desplaza hacia abajo donde se encuentra el agujero occipital lo que se llama herniación.
Cuando hay hipoxia tisular en el encéfalo se activan reflejos para mantener el aporte cerebral de oxígeno. Para vencer el
aumento de la PIC se activa el SNA para aumentar la PA y por lo tanto la PAM para mantener PPC normal. Las PAS pueden
llegar a 250mHg, sin embargo los barorreceptores de A. carótidas y cayado aórtico perciben gran aumento de la PA, envían
señales al tronco encefálico para activar el SNS, se envían señales al nervio vago, para disminuir la FC. El fenómeno de
Cushing describe el aumento de PA y la siguiente bradicardia que puede verse en un incremento notable de PIC.
CUADRO CLÍNICO:
 TEC LEVE: pacientes se encuentran despiertos, amnésicos, perdida breve de conciencia.
 TEC MODERADO: pacientes se encuentran confusos, somnolientos, siguen órdenes sencillas, déficit neurológico focal
como hemiparesia grave.
 TEC GRAVE: pacientes con alto riesgo de fallecer, hipotensión, presencia de hipoxia.
17
DIAGNOSTICO
 TAC en todo paciente.  Cefalea grave
 Pérdida de conciencia mayor a 5 minutos  GCS < a 15pts.
 Amnesia  Déficit neurológico focal.
 Se debe solicitar hemograma, electrolitos, glicemia, pruebas de coagulación, alcoholemia y toxicología urinaria.
MANEJO GUIA CLINICA
MANEJO INICIAL PRE HOSPITALARIA: todo paciente con un TEC moderado o grave debe orientarse al ABCDE.
Traslado del paciente se hace en la menor cantidad de tiempo posible, se compensan hemodinamia y ventilación para
derivar a centro neurológico.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA:
 Administrar O2 a la < concentración posible para saturar 95%.
 Mantener vía aérea permeable.
 No se recomienda uso de cánulas orofaringeas en pactes alertas ni como alternativa a la intubación por riesgo de
vómitos, sobredistención gástrica o broncoaspiración.
 INDICACIONES DE INTUBACIÓN.
o Todo pacte con GCS ≤ 8pts.
o Intubación profiláctica en GCS ≤ 8pts. Y que serán derivados a otro CC.
o Perdida de reflejos protectores de la vía aérea.
o Insuficiencia respiratoria en evolución.
o Agitación que precise sedación R/C riesgo de depresión respiratoria.
o Compromiso circulatorio.
 PROCEDIMIENTO DE INTUBACION
o Siempre considerar lesión de columna cervical inestable, por ende se mantiene la tracción del cuello y evitar
hiperextensión.
o Fármacos indicados para disminuir la PIC generado por la laringoscopia e intubación.
 Lidocaína
 Hipnótico
 Etomidato (1 elección) // Midazolam (evitar en hemodinamia inestable)
 Opioide
 Bloqueo Neuromuscular.
o Aplicar siempre la maniobra de Sellick, para evitar la broncoaspiración.
VENTILACIÓN: EVALUAR EXPONIENDO COMPLETAMENTE EL TÓRAX DEL PACIENTE.
 Descartar lesiones con riesgo vital inmediato como.
o Neumotórax a tensión abierto o cerrado.
o Hemotórax masivo.
o Tórax inestable.
 Mantener Sat O2 ≥ y normoventilación PACO2 entre 35 a 40mmHg. Evitando Hipoventilación (hipercapnia,
vasodilatación cerebral y aumento de PIC), hiperventilación (riesgo de isquemia por vasoconstricción cerebral,
Disminución de FSC).
CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA.
 Debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de hipotensión.
 Al disminuir el volumen circulante, se compromete la perfusión cerebral especialmente si existe HIC, generando
compromiso de conciencia progresivo.
 MANEJO DE CIRCULACION
o RESTITUCION DE VOLEMIA
 2 vvp de grueso calibre y preferir venas de extremidades superiores.
 Utilizar soluciones salinas isotónicas como SF 0.9%.
 Reanimación se mantiene hasta recuperar PAM no menor a 80 mmHg.
o CONTROL DE HEMORRAGIA
 SCALPS son fuente importante de hemorragias.
 Un paciente no debe ser trasladado apresuradamente, sin al menos lograr hemostasia adecuada.
18
DAÑO NEUROLÓGICO.
 Ev GCS
o Ev se realiza una vez reanimado adecuadamente, es decir manejo ABC.
 Ev. Pupilar
o En ausencia de un trauma ocular, presencia de anisocoria mayor a 2mm con midriasis unilateral es iniciativa de
compromiso del III par craneal y se asume que es 2ria a Herniación uncal.
ATENCIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIA.
 GCS 15pts.
o Pacientes con FR debe ser evaluado con TAC.
o Paciente sin FR deben ser evaluados por 2 a 4 hrs. desde ocurrido el trauma, Rx de cráneo antero-posterior,
lateral y towne y sino presenta signos de alarma puede ser dado de alta con reposo y obs en domicilio.
o Paciente con FR o que presente signos de alarma durante obs inicial se realiza TAC y de ser anormal se ev
neurológica.
o Pacientes con TAC normal y evolucionan favorable, sin signos de alarma, pueden ser dado de alta post 4 a 6 hrs
desde ocurrido el trauma.
 GCS 13 – 14
o Deben ser evaluados con TAC y sometidos a menos de 4 a 6 hrs en obs estricta de sus parámetros clínicos.
 GCS 9-12 pts.
o Deben ser evaluados mediante TAC y hospitalizados en UPC, mantenerse en observación y reevaluación
mediante TAC si hay deterioro clínico.
 GCS ≤ 8pts.
o Deben ser evaluados mediante TAC y ev por neuroQx urgente.
19
MANEJO MEDICO QX DEL TEC GRAVE.

MEDIDAS GENERALES.
 POSICION DE CABEZA:
o Mantener en 30° de inclinación en paciente HDN estable, en línea media.
o Usar de forma correcta el collar cervical y fijación adecuada de la fijación del TET evitando excesiva compresión
del cuello.
 Garantizar euvolemia y evitar hipotensión.
o Euvolemia con aporte de solución salina al 0.9% y/o componentes hemáticos según necesidad, en caso de
hipotensión se pueden usar drogas vasoactivas (noradrenalina ( Dopamina y adrenalina no se recomiendan
porque aumenta el FSC y consumo de oxigeno))
o Se aconseja PAM ≥80mmHg.
 Optimizar aporte de oxigeno cerebral.
o Mantener niveles de Hb≥10 gr/dl.
o Mantener Sat O2 ≥95%
o Mantener normocapnia y evitar valores de PAO”<35mmHg
 Analgesia/sedación
o Agitación psicomotor y dolor generan HIC.
o Paciente HDE los opiáceos son analgésicos potentes y seguros de usar, no usar Metamizol por riesgo de
hipotensión.
o Para la sedación se emplean benzodiacepinas, Propofol y tiopental.
 La sedación dificulta la ev. Neurológica.
 Control de glicemias
o Hiperglicemia aumenta el daño neuronal en condición de isquemia.
o Evitar glicemias mayores de 180mg/dl.
 Control de Natremia
o Incrementa el contenido de agua cerebral y con ello la PIC.
o Evitar hiponatremia manteniendo Natremia de 140-155mEq/L.
 Control hipertermia
o Factor de daño secundario en el TEC
o Se debe mantener la Tº central bajo 38°c en forma estricta.
 Anticonvulsionantes
o Uso profiláctico x 7 días para prevenir convulsión temprana.
o Fenitoina, Ác. Valproico, levetiracetam.
 Nutrición
o Iniciar nutrición enteral precoz y ev para Gastrostomía según condición clínica.
o Considerar Nutrición parenteral total.
 Kinesioterapia.
o Iniciar de forma precoz kine motora y respiratoria en todo paciente.
INDICACIÓN QX
 Hematoma extradural.
o Indicación de ev Qx, independiente de GCS, si volumen es >30 cm3 o es sintomático.
o Técnica Qx: craneotomía
o Monitoreo de PIC: en TEC grave con lesión difusa intracraneana asociada.
 Hematoma Subdural agudo
o Evacuación qx, independiente del GCS, si:
 Espesor >10mm o desviación de la línea media >5mm en la TAC.
o En pacte con espesor ≤10mm o desviación de línea media ≤ 5mm en la TAC se considera indicación neuroqx
dependiendo de:
 Deterioro clínico
 Progresión de la lesión en imágenes
 Aumento de PIC.
o Técnica Qx: craneotomía.
20
o Monitoreo de PIC: siempre.

 Heridas penetrantes
o Aseo Qx.
MONITOREO.
 Sistémico básico
o Oximetría de pulso, capnografia, ECG, FC, FR, Tº, monitoreo continuo de PA, diuresis horaria.
o Laboratorio básico: ELP, glicemia, Hcto, HB, plaquetas, pruebas de coagulación, gasometría arterial y venosa,
todo paciente debe tener grupo y RH.
 Neuromonitoreo multimodal
o PIC: todo paciente con PIC mayor a 20mmHg requiere de una ev dg o una intervención terapéutica.
o PPC: PPC= PAM-PIC
 Umbral es de 60mm/Hg se debe evitar menor de 50mmHg.
o SAT Venosa Yugular de O2: evitar <55%
MANEJO HIC
 Todo paciente con TEC grave debe ser ingresado a UCI
 Paciente con drenaje ventricular externo, la apertura del drenaje de LCR puede ser la primera medida para controlar el
aumento de PIC.
 Uso de relajantes neuromusculares debe estar restringido en aumento de la PIC asociado a desacoplamiento
ventilatorio a pesar de una adecuada programación de la VM. Se debe considerar en pactes con SDRA o hipertensión
intrabadominal.
 Contraindicado hiperventilación profiláctica y uso de altas dosis de corticoesteroides en el manejo de la HIC.
COMPLICACIONES:
 Epilepsia
 Estado vegetativo persistente
 Trastorno motor y trastorno de personalidad.
GES: MODERADO O GRAV E
 DIAGNÓSTICO: dentro de 12 horas.
 TRATAMIENTO: dentro de 24 hrs desde confirmación.
EPILEPSIA
DEFINICIÓN:
SEGÚN ILAE:
 Las epilepsias son afecciones neurológicas crónicas, de causa diversa, caracterizadas por crisis recurrentes debidas a
una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a diversas manifestaciones clínicas.
 Las crisis epilépticas son la expresión clínica (síntomas y signos) de un funcionamiento anormal transitorio de las
neuronas de la corteza cerebral, que descargan en forma excesiva y/o hipersincrónica.
MINSAL
 Es una enfermedad del cerebro que tiene una de las siguientes condiciones:
 Por lo menos 2 crisis no provocadas que ocurren con una separación mayor de 24 horas entre ellas.
 Una crisis no provocada y la posibilidad de tener otras crisis similares al riesgo de recurrencia general después de 2
crisis no provocadas
 Por lo menos 2 crisis en un contexto de epilepsia refleja.
EPILEPSIA REFRACTARIA: aquella que no responde a tto con 2 FAE, en monoterapia y/o biterapia, correctamente indicados
y tolerados.
STATUS EPILEPTICO: act. Epiléptica continua y/o electroencefalografía por 5 o más min. O act. Epiléptica recurrente sin
recuperación de conciencia entre crisis.
STATUS CONVULSIVO: act. Epiléptica con movimientos clónicos rítmicos de las extremidades.
STATUS NO CONVULSIVO: act. Epiléptica en el EEG asociado a cambios conductuales o conciencia, sin cambio motor que
dura más de 30 min.
STATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO: no responde a tto standard con benzodiacepina inicial seguido por otro FAE por más de
1 a 2 hrs.
STATUS EPILÉPTICO SÚPER-REFRACTARIO: continúa o recurre 24 hrs. más desde el comienzo de terapia anestésica.
21
EPIDEMIOLOGIA:
 MUNDIAL: 50 millones de personas padecen epilepsia.
Se diagnostican anualmente unos 2,4 millones de casos de epilepsia.
Incidencia de 50 por 100.000 habitantes por año.
0.5% de la carga mundial de enfermedad, medida en AVAD.
 NACIONAL: Prevalencia de 17 a 10.8 por 1000 habitantes.
Incidencia de 114 por 100.000 habitantes por año.
Distribución bimodal, > en las dos 1° décadas de la vida y luego parte en la 6ta década.
ETIOLOGÍA:
 Enfermedades infecciosas→ bacterianas, virales y parasitarias.
 Toxicidad por monóxido de carbono y plomo.  Tumores encefálicos, abscesos y malformación
 Problemas circulatorios. congénita.
 Fiebre.  Traumatismo durante el parto.
 Trastornos Metabólicos y nutricionales.  Asfixia neonatal.
 Idiopática.
CLASIFICACIÓN
FORMA DE INICIO Y CLASIFICACIÓN DE CRISIS.
 GENERALIZADAS: se originan en un pto cerebral, se propagan muy rápido por la red neuronal y se distribuyen
bilateralmente a ambos hemisferios cerebrales.
 FOCALES: se originan dentro de la red pero se encuentran limitadas a un solo hemisferio cerebral.
SEGÚN ETIOLOGIA
 GENÉTICO: efecto directo de alteración genética y las crisis son el síntoma central de la enfermedad.
 METABÓLICO – ESTRUCTURAL: enfermedad estructural o metabólica que afecta al cerebro.
 DESCONOCIDO.
Las contracciones pueden ser:

 Tónicas: son contracturas persistentes de los músculos que al tocarlos dan la sensación de estar endurecidos.
 Clónicas: Son contracciones más amplias que originan en las extremidades movimientos de flexión y extensión.
FISIOPATOLOGÍA
 Las neuronas llevan los estímulos a diferentes partes del cuerpo al encéfalo por medio de descargas de energía
electroquímica que viajan a través de ellas. Los impulsos aparecen en descargas cada vez que la célula nerviosa tiene
una tarea por realizar. A veces hay células que siguen descargando post tarea. Durante el periodo de descargas no
deseadas, partes del cuerpo controladas por las células errantes, pueden presentar actividad desorganizada. La
disfunción va desde leve a incapacidad y por lo general origina inconciencia.
 Cuando las descargas anormales no controladas se presentan de forma repetitiva se dice que la persona sufre Sd.
Epiléptico.
CUADRO CLÍNICO
 Mirada fija (crisis de ausencia)  Pérdida de conciencia
 Crisis convulsiva  Incontinencia urinaria
 Fase post-ictal puede haber confusión, difícilmente recuerda el episodio.
DIAGNOSTICO
Fundamentalmente clínico realizado por neurólogo, basado en:
22
 Anamnesis, Descripción del evento por testigos, presencia de FR para epilepsia y Ex. Neurológico.
 EEG solo para apoyar dg.
MONITOREO VIDEO EEG (MV-EEG) se usa en ev. De niños y adultos que tengan dificultad para dg. Después de ev. Clínica y
EEG estándar no concluyente.
RM EN PERSONAS CON EPILEPSIAS, PUDIENDO IDENTIFICAR:
 Alt. No especifica  Lesión subaguda o crónica.
 Lesión secuelar estática  Lesión aguda que requiere intervención urgente.
 Lesión focal responsable de crisis epilépticas
 TC solo si RM cerebral no está disponible, es urgencia o está contraindicada.
POST 1° CRISIS ES NECESARIO REALIZAR EX COMPLEMENTARIOS:
 ELP, glucosa, calcio, Mg, Enf. hepática o renal, estudio toxicológico.
 PL si se sospecha de meningitis.
TRATAMIENTO
El tto debe iniciarse post 2° crisis no provocada y después de la 1° crisis no provocada sólo si:
 Existe lesión en neuroimagen, déficit neurológico, EEG muestra act. Epiléptica inequívoca, riesgo de otra crisis es
inaceptable.
 EPILEPSIA PARA CRISIS FOCALES: carbamazepina, fenitoina, lamotrigina, levetiracetam y zonisamida.
 EPILEPSIA CRISIS TÓNICO CLÓNICAS PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS: carbamazepina, Ac. Valproico, lamotrigina,
oxcarbazepina, fenitoina, topiramato, fenobarbital.
 EPILEPSIA CRISIS MIOCLÓNICAS: Ác. Valproico, levetiracetam y topiramato.
 Para descontinuar tto se debe realizar 1 FAE de forma lenta y uno a la vez.
TTO SE CONVULSIVO
 Emergencia médica.
 ABC: vía aérea, ventilación y oxigenación.
 Soporte y monitoreo hemodinámico y cardiovascular.
o Ex. Hemograma, uremia, glicemia, GSA, ELP, P. de coagulación, E. Hepáticas, nivel Anticonvulsivante y
toxicológico.
 Tiamina 100mg/ev seguido de 50 ml de S. glucosada al 50% si existe hipoglicemia o no se descarta.
 TTO INICIAL CON BENZODIACEPINA
o Lorazepan hasta 4 mg y se puede repetir en 5 a 10min.
o Midazolam máx. de 10 mg.
o Diazepan hasta 10 mg y se repite en 5 minutos.
 Si crisis persiste:
o Fenitoina hasta 50mg/min. Monitoreo ECG por riesgo de arritmias
o Ac. Valproico o Fenobarbital
TTO SE REFRACTARIO
 Anestesia general: Propofol 20mcg/kg/min.
 Dieta cetogenica
COMPLICACIONES
 Traumatismos
GES. En epilepsia no refractaria ≥15 años || 1 año y <15 años.
 TTO: post confirmación dg acceso a tto en 7 días.
Ev. Por especialista dentro de 60 días post. Derivación.
CONVULSIONES
DEFINICIÓN:
Fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincronicas del cerebro.
Episodios de actividad motora, sensorial, autonómica o psíquica anormal, resultado de descarga excesiva súbita de las
neuronas cerebrales.
Una convulsión o crisis convulsiva es diferente a epilepsia.
EPIDEMIOLOGIA: Frecuencia de 4 a 8 % en la población.
23
ETIOLOGÍA
 Genéticas: asociadas a una o varias alteraciones genéticas
 Estructurales/metabólicas: consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del SNC.
 Desconocida.
CLASIFICACION
 Convulsión parcial: se inician en una parte del cerebro.
o Simple: se mantiene el estado de conciencia.
 Con síntomas sensoriales o somato sensoriales especiales
 Con síntomas motores
 Con síntomas autonómicos  Formas compuestas
o Compleja: altera el estado de vigilia.
 Solo con Alt. De conciencia.  Síntomas psicosensoriales.
 Con síntomas cognitivos.  Psicomotores.
 Síntomas afectivos.  Formas compuestas.
o Convulsión generalizada: involucra descargas eléctricas de todo el encéfalo.
 Convulsiones tonicoclónicas  Convulsión atónicas
 Convulsiones tónicas  Convulsión mioclónicas
 Convulsiones clónicas  Convulsiones no clasificadas.
 Convulsiones de ausencia
FISIOPATOLOGIA
 Desequilibrio entre la excitación e inhibición dentro del SNC. En las crisis convulsivas se presentan dos fases, el inicio de
las crisis caracterizado por descargas de potenciales de acción de un grupo de neuronas asociado a una hipersincrónica
y por otro la propagación que tiene relación con las corrientes de sodios, potasio y calcio dentro y fuera de la neurona.
DIAGNOSTICO
 Clínico.
 Diagnósticos diferenciales
o Lipotimia/sincope: Transición a la inconciencia de manera gradual asociado a manifestaciones autonómicas.
o Pseudo crisis epiléptica: asociado a trastornos de conversión y esta precipitado por estrés psicológico.
o Migraña con aura: pueden confundirse con crisis focales simples.
o Accidente isquémico transitorio: cuadro de Focalidad neurológica breve y autolimitado.
o Hipoglicemia: casos severos y mantenidos, lograr producir convulsiones y compromiso de conciencia.
 Exámenes:
o Laboratorio: HGT, ELP, CPK, F. renal, P. hepáticas, hemograma, tóxicos en sangre y orina, determinación
sanguínea de fármacos antiepilépticos.
 Imágenes: EEG y punción lumbar.
TRATAMIENTO
 MONITORIZACION
o CSV
o Control de HGT
o ECG
o VVP
 EVALUACION PRIMARIA
o A: vía aérea permeable, no introducir objetos en la boca mediante la convulsión, aspirar secreciones en caso de
existir.
o B: permitir ventilación, adm. Oxigeno con mascarilla de recirculación en caso de desaturación.
o C: control hemodinámico.
o Ev. Neurológica, pupilas y GCS.
o E: exposición procurando mantener temperatura adecuada.
 EVALUACION SECUNDARIA
o Medidas generales.
o Mantener vía aérea permeable
o Durante la crisis ubicar al paciente en decúbito supino para evitar el riesgo de dislocación de hombro.
24
oPeriodo post ictal se deja al paciente lateralizado a izquierda para prevenir aspiración y retirar prótesis o
cuerpos extraños.
o Adm. Oxígeno.
o Vvp, administrar tiamina y post suero glucosado.
o Adm. Inicial de fármacos en caso de convulsión que dure más de un minuto.
o No se indica inmovilización
 Medidas específicas.
o Tto de la patología de base
o Tto antiepiléptico:
 Crisis generalizada tónico clónicas: Ác. Valproico, LTG, LEV.
 Crisis focales: CBZ, Ac. Valproico, LTG y LEV.
 Crisis de ausencia: Ac. Valproico.
 Crisis mioclónicas: Ac. Valproico, LTC, LTG, Clonacepam.
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II. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR.
ALIDADES DEL CORAZON
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INSUFICIENCIA CARDIACA
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SINDROME CORONARIO AGUDO

Término que agrupa cuadros de dolor torácico de origen isquémico. La aparición de un SCA es secundaria a la erosión o
rotura de una placa ateroesclerótica que determina la formación de un trombo intracoronario.
INCLUYE 3 TRASTORNOS:
I. Angina inestable.
II. Infarto agudo al miocardio sin elevación ST.
III. Infarto agudo al miocardio con elevación ST.
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
 Enfermedad cardiovascular es la 1ª causa de muerte en países desarrollados. Chile
 1ª causa de muerte en la población chilena adulta son las ECV. Entre ellas el IAM corresponde a la 1ª causa de muerte,
con una tasa de 36 x 100.000 habitantes.
 Mortalidad H > M y aumenta progresivamente con la edad.
 La enfermedad isquémica del corazón es la 1ª causa de AVISA en los hombres > 60 años.
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
 Edad: H > 45 años, M > 55 o postmenopáusica. <  HTA.
Diferencia después de los 65 años.  DM.
 Sexo: H3:M1  DLP.
 Antecedentes personales de ECV.  Obesidad.
 Antecedentes familiares de ECV.  Asociadas al estilo de vida
 Menopausia precoz sin terapia estrogénica. Pérdida de  Tabaquismo.
 Consumo de alcohol y drogas (cocaína).
HTA  Obesidad.
 Sedentarismo.
 Estrés físico y/o emocional.
ETIOLOGIA
 Ateroesclerosis coronaria (95%).
 Embolia.
 Estados de hipercoagulación.
 Espasmos coronarios severos.
 Arritmias.
FISIOPATOLOGIA
La ateroesclerosis se caracteriza por un depósito focal de colesterol y lípidos dentro de la pared íntima de la arteria.
La formación de la placa constituye el resultado de interacciones complejas entre los componentes sanguíneos y los
elementos que componen la pared vascular.
1) Formación de la placa de ateroma en las arterias coronarias

2) Lesión de placa
3) Convergen plaquetas, leucocitos, fibrina, lípidos
4) Formación de trombo + grasa
5) Estenosis arteria coronaria
6) Formación circulación colateral para mantener perfusión sanguínea al miocardio
7) Demanda de oxígeno es mayor a la suministrada por la circulación colateral
8) ISQUEMIA
9)
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10) Aumenta el ácido láctico

11) NECROSIS
12) Pérdida de capacidad contráctil del VI
13)
14) SHOCK CARDIOGÉNICO
MECANISMO COMPENSATORIO
1) ↓ GC ↓ PA
2) Activa SNS
a. Catecolaminas: A, NA.
b. Cortisol:
3) ↑ GC ↑PA
4) Redistribución de flujo
5) Vasodilatación corazón, cerebro, pulmón, hígado
6)
PROCESO DE CURACIÓN
La respuesta del organismo a la muerte celular es el proceso inflamatorio. Dentro de las primeras 24 horas los leucocitos
infiltran el área. Las células cardíacas muertas liberan enzimas, que son indicadores diagnósticos importantes del IAM. Las
enzimas proteolíticas de los neutrófilos y macrófagos, eliminan todos los tejidos necróticos hacia el 2° o 3° día. Durante ese
período la pared muscular necrótica es fina. El desarrollo de circulación colateral mejora las áreas con perfusión deficiente,
y puede limitar las áreas de lesión e infarto.
La angina es un resultado de la isquemia causada por lesión celular reversible.
El IAM se produce como un resultado de la isquemia mantenida, que causa muerte celular irreversible.
CLASIFICACION
I. ANGINA ESTABLE
 Se refiere al dolor torácico ocurrido intermitentemente durante un período largo, con el mismo patrón de comienzo,
duración e intensidad de los síntomas.
 El dolor suele durar solo unos minutos

 Se asocia con una placa ateroesclerótica estable que produce isquemia miocárdica.
 ECG revela depresión del segmento ST, indicando isquemia subendocárdica.
II. ANGINA INESTABLE
 Es aquella impredecible que ocurre en reposo o que empeora progresivamente.
 Aparece con mayor frecuencia, provocada por ejercicio mínimo o aparecerá sin ejercicio durante el sueño o reposo
total.
 Se asocia con deterioro de una placa ateroesclerótica hasta entonces estable. Esta se rompe, lo que expone la íntima a
la sangre y estimula la agregación plaquetaria y vasoconstricción local con formación de trombo. Esta lesión inestable
conlleva riesgo aumentado de trombosis completa de la luz, con progresión hasta el IAM.
 El paciente requiere hospitalización inmediata, con monitorización ECG y reposo en cama.
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ARRITMIAS
DEFINICION: todo ritmo cardíaco distinto al ritmo sinusal normal, es decir, todo trastorno en la formación y/o conducción
de los impulsos cardíacos.
EPIDEMIOLOGIA
 La tasa de mortalidad por BAV 3º, aumentó progresivamente en los últimos años y es más elevada en los adultos
mayores
 El grupo de 75 y más años, los trastornos de la conducción cardíaca y arritmias se ubican dentro de las primeras
20 causas de AVISA, lo que adquiere especial relevancia en el contexto del envejecimiento poblacional.
ETIOLOGIA:
El riesgo de padecer una arritmia varían enormemente, dependiendo de:
 Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles  Insuficiencia cardíaca
anormales de potasio, Mg.  Glándula tiroides hiperactiva
 Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del  Ataque cardíaco previo
miocardio
Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como:
 Anfetaminas  Cocaína  Psicotrópicos
 Cafeína  Betabloqueadores  Simpaticomiméticos
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CAR DIACAS
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las
estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal.
Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

1. Trastornos en la conducción de los impulsos.
Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco. Estos se clasifican en cuanto al
grado de severidad. (I, II Y III).
Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que
también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada. (Cuando un impulso eléctrico
no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas)
2. Trastornos del automatismo. (generación del impulso).
Lo normal es que el nódulo sinusal en forma automática inicie el estímulo eléctrico del corazón, sin embargo cualquier
célula cardíaca puede generar una despolarización. El automatismo en condiciones anormales puede surgir en
cualquier célula miocárdica frente a trastornos isquémicos, inflamatorios, electrolíticos, etc., generando arritmias.
Ejemplos de arritmias provocadas por automatismos son las taquicardias auriculares, ritmos idioventriculares y en
algún modo la fibrilación auricular.
3. Alteración simultánea en generación y conducción del impulso.
CONSECUENCIAS FISIOP ATOLOGICAS

La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias fisiopatológicas, dependiendo del tipo de arritmia
y en forma muy especial, de la presencia de patologías cardíacas.
El ritmo sinusal normal tiene varias características, cuya pérdida puede provocar alteraciones cardiocirculatorias:
 La frecuencia de descarga sinusal está regulada por mecanismos autonómicos asociados a variables fisiológicas
(presión arterial, pH, tono simpático y parasimpático. etc.) que permiten que el corazón se ajuste mejor a las demandas
periféricas;
 La secuencia de la activación, hace posible la contracción coordinada de aurículas y ventrículos, aprovechando la
contracción auricular para el llenado ventricular activo. Esto, es especialmente importante en situaciones de baja
distencibilidad ventricular en donde la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es muy
trascendente;
74
 La activación ventricular a través del sistema His-Purkinje permite una contracción “coordinada” y más eficiente de los
haces musculares de ambos ventrículos;
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las siguientes alteraciones:
 Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral;
 Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco;
 Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo
deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía);
 Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardiaca.
CUADRO CLINICO
Signos y síntomas:
 Dolor torácico (angina)  Mareo, vértigo  Latidos intermitentes: cambios
 Sincope  Palidez en el patrón del pulso
 Latidos cardíacos rápidos o  Disnea  Sudoración
lentos (palpitaciones)
Signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica: (4)
 Dolor precordial  Shock con hipotensión (extremidades frías,
 Hipotensión arterial disminución en la diuresis).
 Congestión pulmonar  IAM, ICC
 Alteración de conciencia  Cambios isquémicos en el ECG.
 EPA (Disnea, Dificultad /insuficiencia respiratoria)
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
SEGÚN ORIGEN SEGÚN FRECUENCIAS BLOQUEOS DE CONDUCCION AV
 SUPRAVENTRICULAR  TAQUIARRITMIAS  BLOQUEO AV DE I GRADO, II

 VENTRICULARES  BRADIARRITMIAS GRADO (MI Y MII) Y III
GRADO.
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTRECHO TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO

<0.12 SEG. >0.12 SEG.
 TSV  TSV CONDUCIDAS CON

 TAQUICARDIA SINUSAL ABERRANCIA
 TAQUICARDIA POR REENTRADA  BLOQUEO DE RAMA
 TAQUICARDIA AURICULAR  TV MONOMORFA
 TAQUICARDIA POR REENTRADA  TV POLIMORFICA
 SD DE PREEXCITACION
 FLUTTER AURICULAR BRADIARRITMIAS
 FA
 ENFERMEDAD DEL NODO
SINUSAL
DIAGNOSTICO
 ECG
Pruebas complementarias que tienen como objetivo reproducir los síntomas en caso de no estar cursando con la arritmia:
 Test de esfuerzo: verificar arritmia que se presenta durante el ejercicio físico
 Holter: registro continuo del ECG durante 24-48 hrs que pretende recoger episodios arrítmicos. Pueden ser útiles para
evaluar pacientes con síncope de etiología no precisada, sujetos con isquemia cerebral en búsqueda de fuente
embólica y portadores de marcapaso.
 Estudio electrofisiologico: mediante la introducción de catéter hasta las cavidades cardiacas pretende estudiar la
actividad eléctrica mediante la provocación de extrasístoles intenta desencadenar taquiarritmias
75
TRATAMIENTO GENERAL
Farmacológico: terminar o controlar un episodio de arritmia; prevenir la recurrencia de una arritmia y prevenir la aparición
de arritmias graves, en situaciones específicas.
Terapias no Farmacológicas:
 Cardioversión Eléctrica y Desfibrilación: para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas que
obedecen a un mecanismo de reentrada.
 Marcapasos: los actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente el corazón, sino que también pueden
desactivarse cuando detectan actividad eléctrica espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre el
marcapaso y el ritmo propio del paciente.
 La ablación por radiofrecuencia: actualmente permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes con
síndrome de Wolff-Parkinson-White, reentradas intranodales, flutter auricular típico y Taquicardias Ventriculares
idiopáticas.
 Otras: anticoagulantes para prevención de embolias sistémicas, pulmonares o cerebrales
COMPLICACIONES
 Angina  Accidente cerebrovascular  Muerte súbita
 Ataque cardíaco debido a embolias
 Insuficiencia cardíaca  Embolia pulmonar
ONDAS, COMPLEJOS E INTERVALOS.
 ONDA P: despolarización auricular, dura < 0.11seg.
 COMPLEJO QRS: despolarización ventricular, dura 0.06 a 0.10seg. se encuentra alargado en bloqueos de rama y en sd
de pre excitación.
 Onda T: repolariación ventricular.
 Onda U: repolarización tardía.
 Intervalo PR: mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS y representa el tiempo requerido para la
estimulación del nodo SA, despolarización auricular y conducción a través del nodo AV antes de la despolarización
ventricular, dura >0.12 seg y <0.20seg.
 Intervalo QT: actividad eléctrica completa de despolarización y re polarización de ventrículos.
1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Son arritmias que se originan a nivel auricular por sobre el NAV. Presentan QRS ANGOSTO.
FISIOPATOLOGÍA
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las
estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. Por lo tanto, y de acuerdo con este concepto, un
simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los
bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
Como estrategia diagnóstica común para todas las arritmias, el objetivo fundamental en urgencias es la identificación de
aquellas que requieren tratamiento urgente. Entre ellas hay que destacar:
 Las que ocasionan un deterioro hemodinámico, ya sea directa o indirectamente.
 Las que supongan ser un peligro para la vida del enfermo.
 Las que agraven o descompensen una enfermedad preexistente.
 Para detectar estas arritmias de alto riesgo hay que basarse en la anamnesis, la exploración física y en un reducido
número de exploraciones complementarias. Los objetivos terapéuticos son los siguientes:
 Estabilizar hemodinámicamente al paciente.
 Controlar los síntomas.
 Controlar la respuesta ventricular hasta conseguir una frecuencia cardiaca que mantenga estable al paciente sin
exponerlo a los efectos secundarios y complicaciones del tratamiento administrado (farmacológico, eléctrico).
 Evitar las complicaciones que pudieran generar la arritmia o el tratamiento antiarrítmico.
 Reversión urgente a ritmo sinusal, si estuviera indicado
76
1.1. ARRITMIAS SINUSALES

1.1.1. BRADICARDIA SINUSAL
DEFINICIÓN: Ocurre cuando el NS crea una frecuencia más lenta de lo normal.
CARACTERISTICAS:
 FC menor 60 lpm.  Ondas P normales.  Cada P se sigue de QRS.
 Ritmo regular.  QRS normales.
ETIOLOGÍA:
 Fisiológica:
o Atletas. o Sueño. o Jóvenes.
 Significado patológico:
o IAM. o Adm. fármacos:
o Hipotermia.  Digital, propanolol, amiodarona,
o Hipotiroidismo. antagonista canales Ca.
 Tratar solo si es sintomática:
o Mareos. o Síncope. o Insuficiencia cardiaca.
Todas las características de la bradicardia sinusal son similares al ritmo sinusal normal excepto por la frecuencia. La
importancia de esta se determina por la presencia de hipoperfusión sistémica.
TRATAMIENTO
Está determinado por su sintomatología asociada, siendo de primera línea la atropina 0.5 a 1.0 mg ev y en otros casos de
urgencia catecolaminas o marcapasos transcutáneo.
1.1.2. TAQUICARDIA SINUSAL

 Se produce cuando el NS crea un impulso a una frecuencia más rápida de lo normal.
 A medida que aumenta la FC el tiempo de llenado diastólico disminuye, lo que posiblemente de cómo resultado
disminución del GC y sistemas subsiguientes de sincope e hipotensión. Si la taquicardia persiste y el corazón no puede
compensar la disminución ventricular el paciente puede desarrollar EPA.
CARACTERISTICAS
 FC 100-160 lpm.  Onda P normal.  Cada P se sigue de QRS.
 Ritmo Regular.  QRS normal.
ETIOLOGIA:
 Fisiológica :
o Esfuerzo físico. o Trabajo corporal. o Ejercicio.
 Significación patológica.
o Pérdidas o Anemia. o Fiebre.
hemorrágicas. o Insuficiencia Cardiaca. o Hipoxia.
o Hipertiroidismo. o Embolia Pulmonar. o Fármacos.
TRATAMIENTO
 Tratar solo si es sintomática:
o Mareos. o Síncope. o Insuficiencia cardiaca.
 Lo principal tratar la causar, bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores para reducir la FC con rapidez.
77
1.2. ARRITMIAS AURICULARES

1.2.1. EXTRASISTOLE AURICULAR
Latido auricular prematuro (PAC): producidas por focos ectópicos producidos en alguna poción de las aurículas. Por lo que
hay un impulso eléctrico en la aurícula antes del impulso normal del nodo SA.
CARACTERÍSTICAS:
 Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo subyacente ej.: taquicardia Sinusal
 Ritmo: irregular ondas P tempranas, lo que crea un intervalo PP que es más corto que los otros. En ocasiones seguido
de un intervalo PP más largo de lo normal
 Forma y duración del complejo QRS: el QRS que sigue a la onda P prematura suele ser normal
 Onda P: puede apreciarse onda P prematura y diferente o encontrarse escondida en la onda T; otras ondas P son
consistentes en el trazo
 Intervalo PR: la onda P temprana tiene un intervalo PR más corto de lo normal pero aun entre 0.12- 0.20 s
 Razón P: QRS = usualmente 1:1
 Síntomas: palpitaciones.
ETIOLOGIA: cafeína, alcohol, nicotina, ansiedad hipocalemia, isquemia auricular, lesión, infarto o estados
hipermetabólicos.
Suele encontrarse junto con taquicardia sinusal.
TRATAMIENTO: no requiere, pero si son frecuentes y por más de 6 por minuto podría indicar empeoramiento de la
enfermedad o del inicio de una arritmia más grave FA.
1.2.2. FLUTTER AURICULAR

Este ritmo se origina por circuitos rápidos de reentrada, el cual crea impulsos a una frecuencia auricular 250- 400 por
minuto. Debido a que la frecuencia auricular es más rápida de lo que puede conducir el Nodo AV, no todos los impulsos
auriculares se conducen al ventrículo, siendo esta es una característica importante de esta arritmia, ya que si todos los
impulsos auriculares fueran conducidos al ventrículo, la frecuencia ventricular seria también sería de 250- 400, lo cual
llevaría a una FV que pone en peligro la vida.
CARACTERÍSTICAS:
 Frecuencia auricular 250-350  Actividad auricular constituida  Sin línea isoeléctrica entre
lpm. por ondas continuas, ellas, ondas F.
 No hay ondas P. dentadas.  Ritmo ventricular regular.
 QRS angosto
ETIOLOGIA: cardiopatías reumáticas o isquémica.
Signos y síntomas de inestabilidad: disnea, hipotensión, dolor precordial.
TRATAMIENTO:
 Enfoque tratamiento:
o Control frecuencia. o Betabloqueadores o Calcioagonistas
 Convertir ritmo.
o (-) 48 hrs.
 Cardioversión eléctrica.  Amiodarona.
o (+) 48 hrs.
 Evitar cardioversión. No urgente.  Antiarrítmicos: amiodarona.
 Anticoagulación dosis plena, por 3
semanas.
 Si se encuentra estable control de la FC: O2, verapamilo, propanolol, amiodarona, cedilanid ev para disminuir la
frecuencia ventricular.
 En pacientes inestables en los cuales la respuesta ventricular produce efectos claros de hipoperfusión e inestabilidad se
realiza cardioversión sincrónica.
78
1.2.3. FIBRILACIÓN AURICULAR

Activación eléctrica auricular carente de coordinación que genera fasciculaciones rápidas, desorganizadas y no coordinadas
de la musculatura auricular.
CARACTERISTICAS:
 QRS angosto
 Onda P no se identifican se aprecia un trazo ondulante e irregular ( ondas f)
 irregular
 Se dividen de acuerdo a la respuesta ventricular:
o FA con RV lenta: < 60lpm o FA con RV adecuada 60 a o FA con RV rápida >100
100lpm lpm
ETIOLOGIA: cardiopatía valvular, enfermedad coronaria arterial, HTA, hipertiroidismo, neumopatía entre otras.
Una respuesta ventricular rápida reduce el tiempo de llenado ventricular y por lo tanto el volumen sistólico. Debido a que
este ritmo provoca que las aurículas y ventrículos se contraigan en momentos diferentes. En la FA, las aurículas no alcanzan
el llenado optimo debido a esta contracción errática lo que favorece la aparición de trombos intracavitarios, de ahí la
importancia al igual que el Flutter que su tratamiento es el control de la FC y solamente aquellos que presenten riesgo vital
inminente la cardioversión sincronizada.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
 Cedilanid (lanatosido c) : ( 0.4 MG EN 2 ML)
o Inhibe la bomba ATPasa de membrana sodio-potasio dependiente. Potencian el tono vagal y disminuyen la
velocidad de conducción del nodo sinusal y AV.
 Verapamilo : ( 5 MG EN 2 ML )
o Calcioantagonista , inhibe la entrada de calcio , a través de la membrana de las celulas del musculo cardiaco ,
disminuyendo asi la frecuencia cardiaca
 AMIODARONA , PROPANOLOL , DIGOXINA
TERAPIA ELECTRICA:
 CARDIOVERSION : Choque eléctrico sincronizado ( paciente Hemodinámicamente inestable)
o Sincroniza con las R o Premeditación con o Adm de O2
midazolam
o Mantener monitorización cardiaca y de signos vitales
79
1.2.4. FIBRILACION AURICULAR CRONICA

DEFINICIÓN
Taquiarritmia irregular, con ausencia de onda P, de origen supraventricular, con ciclo auricular generalmente menor de 200
ms. La FA crónica puede clasificarse en:
 Persistente: Episodio de >7 días de duración o que requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica.
 Permanente: FA sin lograr cardioversión, por lo tanto no se utilizan estrategias para el control del ritmo.
ETIOLOGÍA: Puede ser idiopática o en contexto de factores de daño endotelial y cardiopatía estructural.
EPIDEMIOLOGIA: Corresponde a la arritmia sostenida más frecuente. Prevalencia: 1-2 % población general. Incidencia en
aumento, asociada a un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Prevalencia aumenta con edad y sexo
masculino.
FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son la microreentrada y el automatismo

aumentado. Ambos contribuyen a la remodelación eléctrica y estructural, permitiendo la autoperpetuación.
 Microreentrada: Por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de cardiopatía

estructural lleva a remodelación del tejido auricular, lo que facilita y perpetúa FA.
 Automatismo anormal: Aumento de descarga a una frecuencia rápida por periodo refractario más corto, el tejido
auricular no es capaz de conducir en forma homogénea y se produce dispersión de refractariedad y la fibrilación.
DIAGNÓSTICO
La sospecha es fundamentalmente clínica y se confirma con ECG.
CUADRO CLÍNICO: Palpitaciones (Regulares o Irregulares), Disnea, sincope recurrente, ACV criptogénicos,
descompensación de patología de base, etc.
FACTORES DE RIESGO:
 Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress).
 Comorbilidad (HTA, E. Ao, IC, EAO, ACV, DM, EPOC, Alt. tiroideas).
 Hábitos (TBQ, OH, Drogas ilícitas).
 Antecedentes familiares FA.
ECG 12 Derivaciones: Evaluar alteraciones estructurales (IAM, HVI, Bloqueo de rama, pre-excitación). Ritmo irregular,
ausencia de onda P.
Evaluación de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO: Utilización de escala CHA2DS2-VASC.
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento: Reducir los síntomas y prevenir las complicaciones. Posee tres componentes: Control de
frecuencia, control de ritmo, manejo antitrombótico.
 FA Persistente: Pueden ser abordados con control del ritmo o control de frecuencia, sin diferencias en la mortalidad
entre una u otra estrategia.
1. Control del ritmo: Fármacos antiarrítmicos o cardioversión eléctrica. Si se logra cardiovertir exitosamente y en
general en un primer episodio, betabloqueadores para mantener el ritmo, de no ser así, antiarrítmicos clase IC
(flecainida, propafenona), lA (procainamida: 10-15mg/kg EV durante 1 hora, y luego 1-2gr c/12 hrs) o
amiodarona (5-7mg/kg EV durante 30-60min a 1mg/min hasta una carga de 10g, y luego 200-400mg al día)
son útiles en caso de que el paciente no tenga o tenga patología cardiaca estructural respectivamente.
2. Control de frecuencia: Tratar como FA permanente.
 FA Permanente: Controlar frecuencia cardíaca, ya que por definición no se ha logrado la conversión a ritmo sinusal,
teniendo como meta 60-80 lpm en reposo y 90-115 en ejercicio moderado. Iniciar con monoterapia con
betabloqueador o bloqueador canal calcio. Si no se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas.
Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos.
80
1. Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo (CHA2DS2-VASC: ICC, HTA, edad > 75,
DM, ACV, EVP, edad 65-74, sexo femenino; 2 puntos o más es indicativo de TACO, con un punto TACO o AAS, 0
puntos Nada o AAS). También debe evaluarse el riesgo de sangrado (HA1-2SBLED1-2: HTA, Alteraciones
renales o hepáticas, ACV, Sangrado, INR lábil, edad > 65, uso de drogas o alcohol; 3 o más es alto riesgo). El
TACO puede utilizar Inhibidores de la Vitamina K [Acenocumarol, Warfarina] o inhibidores de la trombina
[Dabigatran] para llegar a un INR de 2-3 como rango terapéutico.
2. Ablación con radiofrecuencia: Especialmente útil en FA persistente o permanente con focos automáticos
alrededor de venas pulmonares, y en pacientes con falla cardiaca cuando la medicación antiarritimica ha
fracasado (incluyendo Amiodarona).
SEGUIMIENTO
Control clínico cada 12 meses como mínimo. Evaluar frecuencia cardíaca, situación funcional, control analítico con pruebas
hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en uso de amiodarona) y en usuario de TACO, control mensual de INR
para mantener 2-3.
1.3. ARRITIMIAS DE LA UNIÓN
1.3.1. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Es un ritmo que se origina fuera del nodo sinusal o cuando un impulso es conducido a un área del nodo AV que causa que el
impulso regrese a la misma área una y otra vez a una frecuencia muy elevada.
Cada vez que el impulso se conduce a esta área, también se conduce a los ventrículos lo que causa una frecuencia
ventricular alta.
CARACTERÍSTICAS: por ser de inicio y término brusco que puede durar segundos o minutos, con una onda QRS de
duración normal, a menos que exista alguna alteración previa.
 Este se produce por un aumento en el automatismo supraventriculares o por reentrada pueden ser precipitadas por
estrés, sobre ejercicio, nicotina, hipoxemia y/o ingestión de cafeína.
 Frecuencia promedio 150-250 lpm.  Ventrículo responde a todos estímulos auriculares.
 ECG. Difícil ver ondas P.  QRS angosto.
 De aparición y término brusco.  Ritmo regular.
ETIOLOGIA: Arteriopatía coronarias, miocardiopatía. Una frecuencia rápida también puede producir disminución del GC
siendo los
SIGNOS Y SÍNTOMAS: palpitaciones, dolor torácico, ansiedad, palidez, disnea, hipotensión, pérdida de la conciencia.
TRATAMIENTO
Maniobras vagales: masaje del seno carotideo, en donde se pide al paciente que sostenga el aire en sus pulmones,
apretando su nariz y soplar con boca cerrada.
Terapia farmacológica
 ADENOSINA (6 MG EN 2 ML)
o se utiliza para revertir la taquicardia supraventricular paroxística al bloquear el nódulo AV. Administrada por via
EV deprime la actividad del nodo sinusal y se utiliza para la conversión rápida a ritmo sinusal de las arritmias
supraventriculares de reentrada
o Se adm 3 dosis 6-12-12 mg por via EV
Terapia eléctrica
 CARDIOVERSION : Choque eléctrico sincronizado ( paciente termodinámicamente inestable)
o Sincroniza con las R o Premedicacion con o Adm de O2
midazolam
o Mantener monitorización cardiaca y de signos vitales
81
2. ARRITMIAS VENTRICULARES
Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His, Presentan QRS
ANCHO.
2.1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Complejo ventricular prematuro (CVP): impulso que se inicia en un ventrículo y se conduce a través de los ventrículos antes
de que se dispare el siguiente impulso sinusal normal.
Los CVP pueden derivar de isquemia o IAM, aumento de carga de trabajo cardiaco, toxicidad por digitalicos, acidosis,
hipoxia o desequilibrio hidroelectrolítico (K).
CARACTERÍSTICAS
 Frecuencia ventricular y auricular : depende del ritmo subyacente ej.: ritmo sinusal
 Ritmo: irregular debido a QRS temprano, lo que crea un intervalo RR más corto que los otros.
 Forma y duración del complejo QRS: duración es 0.12 s o más su forma poco común, anormal va precedida de una
onda P.
 Onda P: la visibilidad depende del momento en que ocurre la extrasístole; puede estar ausente (escondida en el QRS o
en la onda T). o preceder a un QRS
 Intervalo PR: si la onda P precede al QRS, el intervalo PR dura menos 0.12 s.
 Razón P: QRS = 0:1, 1:1
 Según su periodicidad:
o EV aislados: Cuando no cumplen periodicidad.
o Bigeminismo, Trigeminismo y Cuadrigenismo Ventricular: Cuando cada QRS normal es seguido por una
EV; cuando cada dos QRS normales aparece un EV; y cuando cada tres QRS normales aparece un EV.
2.2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

Presencia de 3 o más CVP subsecuentes, que presentan FC >100lpm
Puede también acompañarse de compromiso HDM severo con compromiso vital en donde la persona suele no tener pulso y
estar inconsciente (TVSP).
CARACTERÍSTICAS:
 Frecuencia ventricular y auricular: ventricular es de 100-200 lpm, auricular depende del ritmo.
 Ritmo ventricular y auricular: suele ser irregular
 Forma y duración del complejo QRS: duración 0.12 s. o más; poco común, de forma anormal.
 Onda P: difícil de detectar por la frecuencia y ritmo auricular.
 Intervalo PR: muy irregular
 Razón P: QRS = difícil de determinar
CAUSAS son similares a las extrasístoles siendo la más común cardiopatía isquémica. La TV se vincula con Arteriopatía
coronaria y puede preceder a la fibrilación ventricular.
TVSP
 RITMO DE PARO  ALTERACION HEMODINAMICA  SIN ONDA P
 NO HAY PULSO PRESENTE  QRS ANCHO  SE DESFIBRILA
TRATAMIENTO
Farmacológico en TVSP
 ADRENALINA: 1MG EN 1 ML 3 A 5 MINUTOS
82
 AMIODARONA 300 MG EV EN BOLO / 150 MG ALTERNADOS CON ADRENALINA

Desfibrilación en TVSP
2.3. FIBRILACION VENTRICULAR

Arritmia más frecuente en pactes con Paro cardiaco, es un ritmo ventricular rápido y desorganizado que induce temblor
inefectivo en los ventrículos.
Causas: Arteriopatía coronaria y el IAM, TV sin tratamiento o ineficaz, miocardiopatía, cardiopatía valvular, fármacos
arritmogenos, anomalías del estado acido básico y electrolíticos, electrocución.
CARACTERÍSTICAS:
 Frecuencia ventricular: mayor 300 por minuto
 Ritmo ventricular: muy irregular, caótico
 Forma y duración del complejo QRS: ondas irregulares y ondulantes sin complejos QRS reconocibles.
 Onda P: no son evidentes al igual que el intervalo PR y QRS (6)
 RITMO DE PARO
 NO HAY PULSO PRESENTE
 MORFOLOGIA ERRATICA
 NO ES POSIBLE DISTINGUIR ONDAS , COMPLEJOS
 ALTERACION HEMODINAMICA
TRATAMIENTO
Farmacológico en FV
 ADRENALINA: 1MG EN 1 ML 3 A 5 MINUTOS
 AMIODARONA 300 MG EV EN BOLO / 150 MG ALTERNADOS CON ADRENALINA
Desfibrilación en FV
2.4. ASISTOLIA VENTRICULAR

Llamada línea plana, se caracteriza por la ausencia de complejo QRS, por lo tanto representa la ausencia de actividad
eléctrica de los ventrículos. Sin embargo las ondas P pueden ser aparentes en un periodo breve en dos derivaciones
distintas. Causas paro cardiorespiratorio, posterior de una FV o AESP.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
No hay latidos cardiacos, pulsos palpables o respiración. Sin tratamiento inmediato es letal.
TRATAMIENTO: ver algoritmo Paro Cardiorespiratorio (RCP, adrenalina. intubación, e identificar la causa (nomotécnica
6H y 5T)
83
2.5. TORSION DE PUNTAS

Es una forma de TV polimorfa (QRS se observa constante) asociada a prolongación del intervalo QT. Esta arritmia tiende a
ser muy rápida y autolimitado, aun cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y provocar muerte súbita.
CAUSAS destaca intoxicación farmacológica, reacción idiosincrasia de algunos agentes antiarritmicos (quinidina,
procainamina, antidepresivos tricíclicos,) u otros que alargan el intervalo QT, anormalidades electrolíticas (hipokalemia,
hipomagnesemia), también Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfunción del nódulo sinusal).
3. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULAR
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos niveles del sistema excitoconductor.
De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados y sus causas son:
 Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona, quinidina, procainamida, hiperkalemia.
 Aumento del tono vagal.  Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
 Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).  Miocardiopatías
 Lesión A-V  Alt. Electrolítica.
 2° a cirugía de cardiopatías congénitas.  Edad.
3.1. BLOQUEO AV PRIMER GRADO
Ocurre cuando todos los impulsos auriculares son conducidos a través del nodo AV hacia los ventrículos a una frecuencia
menor de lo normal.
Los estímulos llegan a ventrículos lentos
CARACTERISTICAS:
 Los estímulos llegan a ventrículos lentos.
 Ritmo regular.
 Onda P normal.
 QRS normal
 Cada P seguida QRS.
 Intervalo PR mayor a 0.20 seg.
 Significación clínica: Carece de importancia y Cardiopatía aguda: observar.
TRATAMIENTO:
Solo si se presentan síntomas.
Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma y todas las ondas
P son seguidas de un QRS.
3.2. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO

El nodo sinusal genera impulsos, pero no todos llegan al ventrículo.
3.2.1. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ I
Ocurre cuando todos, MENOS UNO de los impulsos auriculares se conducen a través del nodo AV hacia los ventrículos.
Cada impulso auricular requiere más tiempo para la conducción que el previo, hasta que un impulso queda totalmente
bloqueado. Debido a que el nodo AV no se despolariza por el bloqueo del impulso auricular, este nodo tiene tiempo para
84
repolarizarse por completo, de modo que el siguiente impulso auricular puede conducirse en una menor cantidad de
tiempo.
CARACTERÍSTICAS:
Ritmo: el ritmo auricular usualmente regular, ventricular irregular por el progresivo acortamiento de RR antes de que uno
de los complejos QRS no sea conducido.
Forma y duración QRS suele ser normal
Ondas P: normales, sin embargo hay más de una onda P por cada complejo, ya que algunos complejos no conducen.
Intervalo PR se alarga progresivamente hasta no conducir un QRS.
Razón P: QRS: 3:2, 4:3, etc.
TRATAMIENTO
 Vigilancia ante posibilidad de progresión.
 Atropina.
 Marcapaso transitorio si hay alteración HDN
3.2.2. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ II

Ocurre cuando solo algunos impulsos auriculares conducen a través del nodo AV hacia los ventrículos cuando el intervalo P-
R es constante. Periódicamente una o más ondas P no se siguen del QRS.
Este bloqueo puede conducir a bloqueo completo o asistolia.
CARACTERISTICAS:
 Impulso va del Nodo AV al ventrículo.
 Frecuencia ventricular normal o lenta.
 Ritmo ventricular irregular.
 Onda P normal, unas se conducen y otras no.
 QRS morfología normal.
 PR se mantiene constante.
TRATAMIENTO.
 Monitorización continúa.
 Atropina.
 Marcapaso transitorio
3.3. BLOQUEO AV TERCER GRADO

 Ocurre cuando ningún impulso auricular se conduce a través del nodo AV hacia los ventrículos. Los cuales son
estimulados por marcapasos diferentes.
 En este tipo de bloqueo existen 2 impulsos que estimulan el corazón: uno estimula los ventrículos (ej.: ritmo de la
unión o escape ventricular) representado por el QRS y el 2° impulso estimula a las aurículas (ej. FA o ritmo sinusal)
representado por la onda P.
 Pueden observarse onda P, pero la actividad eléctrica auricular no es conducida hacia los ventrículos para generar el
QRS, el cual representa la actividad ventricular. Al tener dos impulsos que estimulan el corazón se genera una
DISOCIACION AV.
85
CARACTERISTICAS
Ningún estímulo va a los ventrículos.
 Ninguna P es conducida.
 Aparece ritmo de escape ventricular 30-60 lpm.
 QRS normal o ancho.
 No existe relación entre las ondas P y QRS.
TRATAMIENTO
 Se dirige a incrementar la FC para mantener un GC normal.
 Si el paciente se encuentra estable y está sin síntomas no se indica ningún tratamiento solo disminuir o erradicar la
causa.
 Si esta inestable disnea, dolor torácico, mareo, hipotensión se le administra atropina.
 Si no responde a la atropina o tiene un IAM debe colocarse un marcapaso transcutáneo y en caso de que persista el
bloqueo se puede requerir marcapaso permanente
RITMOS DE PARO CARDIACO.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.
 El paro cardiorrespiratorio (PCR) consiste en el cese de la actividad mecánica car díaca que provoca un cese de la
ventilación y circulación efectiva, por lo que si no se interviene conllevaría al daño orgánico y muerte del
paciente.
 Síndrome clínico y se diagnostica por la ausencia de conciencia, ventilación y pulso.
 Las medidas que se toman para revertir el PCR se denomina soporte vital y su objetivo es sustituir las funciones
abolidas para luego restaurarlas.
 Estas medidas tienen 2 niveles de creciente complejidad, el soporte vital básico (BLS) que puede realizar
cualquier individuo y no requiere ningún dispositivo de reanimación, y el soporte cardiovascular avanzado
(ACLS) que sí requiere de personal de salud entrenado, y de procedimientos diagnósticos y farmacológicos más
complejos. Si luego de estos procedimientos el paciente es reanimado, se procede a los cuidados post
reanimación.
 El PCR es un síndrome clínico que produce un cese de la perfusión de los órganos, por lo que se debe actuar de
manera rápida y efectiva para evitar un daño orgánico persistente o la muerte. Existen dive rsas etiologías, pero
la más común es por causa isquémica en el ámbito extrahospitalario. Se debe considerar que un paciente que se
encuentra hospitalizado y que está progresando al PCR, tendrá signos previos que el equipo de salud debe saber
monitorizar y actuar en forma precoz. Es por ello, que los PCR intrahospitalarios tienen múltiples causas, no
identificándose ninguna en particular.
EPIDEMIOLOGÍA
 450.000 personas que anualmente sufren un PCR. De ellos el 80% ocurre en el hogar, con una tasa de muerte
cercana al 90% y de los sobrevivientes, más del 50% tienen daño cerebral.
 Por otro lado los PCR intrahospitalarios 44% de los pacientes recuperan la circulación, con una sobrevida del
17%.
 En Chile no hay buen registro nacional, pero se describe una mortalidad en PCR extrahospitalario cercana al
96,7%.
ETIOLOGÍA
Dentro de las causas extrahospitalarias:
86
 enfermedad coronaria se destaca por ser la más frecuente, tanto en Chile como en el mundo, aunque existen
también las debidas a miocardiopatía no isquémica y enfermedad valvular.
 El grupo poblacional de riesgo se encuentra entre los 50-70 años, y es más prevalente en hombres.
 En un 50-80% el ritmo inicial al análisis es de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso
(TVsp), y se explica por áreas infartadas del miocardio o por cicatriz de un infarto antiguo.
 Por el contrario, en un PCR intrahospitalario existirían múltiples causas agregadas que culminarían en el colapso
circulatorio y ventilatorio. Las formas de presentación más comunes son la asistolia y la actividad eléctrica sin
pulso. Dado lo anterior, su porcentaje de sobrevida es menor (0% a 29%).
A la vez, también se pueden dividir según la causa en sí, clasificándose en:
 cardiovascular (infarto al miocardio, arritmias, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco)
 respiratoria (obstrucción de la vía aérea, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, ahogamiento o
asfixia, neumotórax a tensión, insuficiencia respiratoria)
 metabólica (hiperpotasemia, hipopotasemia)
 traumática (craneoencefálico, torácica, lesión de grandes vasos, hemorragia)
 iatrogénica (intoxicación por drogas anestésicas)
 shock, hipotermia y otros.
FISIOPATOLOGÍA
La falta de circulación produce una reducción abrupta en el aporte de oxígeno y de glucosa hacia las células, y
cambia el metabolismo aeróbico a uno anaeróbico. A medida que pasan los minutos, las reservas energéticas se van
agotando y se produce adenosina, que deprime la conducción a través del nodo aurículo-ventricular y genera
vasodilatación arteriolar. Además, las bombas de ATP se reducen, se reduce el potasio y magnesio intracelular y se
activa la respuesta inflamatoria celular. Así se produce un daño multiorgánico y su magnitud dependerá de la
condición previa del paciente y del tiempo en que se demore en recuperar la circulación normal. Los órganos que se
ven afectados tempranamente son el cerebro y el corazón, y el daño producido a ellos determinan el pronóstico
mortal del paciente.
Para poder desarrollar un soporte vital más efectivo, se describió un modelo de 3 fases en donde se deben aplicar
maniobras de resucitación de acuerdo al tiempo transcurrido en PCR:
1. Fase eléctrica (0- 4 minutos):
La principal causa de PCR es el trastorno del ritmo cardíaco, por lo que en esta etapa se bene ficia de desfibrilación
precoz, debido a que el corazón aún mantiene flujo sanguíneo.
2. Fase circulatoria (4-10 minutos):
En esta etapa hay redistribución del volumen intravascular hacia el lado derecho del corazón y el sector venoso.
Posteriormente se produce una distensión de las cavidades derechas y un vaciamiento de las izquierdas,
disminuyendo la presión aórtica. Es por esto que en esta fase es fundamental iniciar técnicas básicas de
reanimación, con énfasis en las compresiones torácicas con el objetivo de lograr la redistribución del flujo y
mantener una presión de perfusión adecuada, preparando al corazón para la descarga eléctrica.
3. Fase metabólica (>10 minutos):

Se produce un síndrome de sepsis-like debido a isquemia global, y que comprende vasoplejia, translocación
bacteriana, hipercoagulabilidad, etc. los cuales generalmente son irreversibles. En este período, intervenciones tales
como fármacos específicos, bypass cardiopulmonar e hipotermia podrían ayudar en la recuperación del paciente.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 El diagnóstico de PCR se realiza principalmente por clínica, en donde se observa un paciente que presenta la
“tríada” correspondiente a pérdida de conciencia, apnea y/o gasping (respiración en boqueada) y ausencia de
pulso central palpable (carotídeo, femoral, etc.). En algunos casos se puede observar cianosis o midriasis.
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 Por lo tanto, cuando se está en presencia de la clínica previamente señalada, se deben iniciar inmediatamente
maniobras de reanimación, ya que no existen otros diagnósticos diferenciales de mayor relevancia cuando se
sospecha el PCR.
1. Valoración rápida
 Cuando se observa a un adulto en riesgo vital, la valoración inicial debe ser rápida y desarrollarse en un lugar
seguro para el personal. Luego, se debe solicitar ayuda y comprobar que el paciente se encuentre capaz de
responder al estímulo de quien lo está asistiendo.
 En el caso de que el paciente responda, se le debe monitorizar, suministrar oxígeno y colocar una vía
intravenosa, en espera de la ayuda solicitada. Por el contrario, si el paciente no responde, se le debe posicionar
en decúbito dorsal con la vía aérea despejada e iniciar la valoración de signos vitales, priorizando la búsqueda de
pulso.
 La circulación sanguínea puede ser difícil de valorar e n menos de 10 segundos, pero en caso de duda en la
presencia de pulso central, se debe iniciar rápidamente las maniobras de compresión. Si efectivamente había
actividad cardíaca motora, las compresiones torácicas no provocan mayor daño.
 Para corroborar la existencia de la respiración, manteniendo la vía aérea abierta y en menos de 10 segundos, se
evalúan los movimientos torácicos, sonidos respiratorios provenientes de la boca o el aire espirado. La
respiración agónica no debe considerarse como signo de vida.
 En cualquier caso, el monitoreo es esencial y sobre todo para hacer un diagnóstico eléctrico de la actividad
cardíaca para ser utilizado en el proceso de reanimación.
2. Pruebas Diagnósticas
 Como el PCR es un síndrome eminentemente clínico, no se conside ran exámenes diagnósticos para su
confirmación. Sin embargo el capnógrafo puede ser de ayuda para corroborar maniobras de reanimación
debidamente realizadas.
 Otros estudios consideran al monitor cardíaco que identifica el ritmo cardíaco en el que se encuen tra el
paciente, y según el ritmo en que se encuentre se procederá a la descarga eléctrica o a continuar con maniobras
de compresión/ventilación.
 Además, el monitoreo de carbono espirado puede ser de utilidad para corroborar la buena calidad de las
maniobras de reanimación o el cese del PCR.
3. Exámenes complementarios
 El Ecocardiograma podría ser usado durante el PCR para evaluar las posibles causas posiblemente reversibles,
pero debe ser manejado por expertos para minimizar las interrupciones durante la reanimación.
 exámenes de laboratorio tienen la finalidad de detectar la causa probable que inició el PCR, además de obtener
una aproximación del estado actual del sujeto. Entre ellos se solicitará: hemograma, gases venosos, electrolitos
plasmáticos, calcemia y glicemia.
4. Criterios de Ingreso
Por ser una patología de emergencia vital, si el paciente logra responder exitosamente a las maniobras de
reanimación, éste debe ser ingresado a una unidad de cuidados intensivos para recibir los cuidados post
reanimación.
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ALGORITMO DIAGNÓSTIC O
MANEJO
 Frente a un adulto en PCR, lo fundamental en el manejo es el reconocimiento precoz del PCR, solicitar ayuda e
iniciar maniobras de reanimación en conjunto con el apoyo aéreo.
 Al encontrar a una persona con pérdida de conciencia, la persona que lo encuentra debe iniciar las maniobras
del soporte vital mientras que el resto del personal deben llamar al resto del equipo de resucitación y buscar los
instrumentos para realizarlo (carro de paro).
 Si solo una persona se encuentra junto al paciente, éste deberá abandonarlo para iniciar el llamado de
emergencia y traer el equipo necesario.
 Inicialmente se deben aplicar 30 compresiones torácicas seguidas de 2 ventilaciones, por cada ciclo. Las
compresiones deben ser de 5 cm de profundidad, pero no más de 6 cm y se debe permitir su reexpansión por
completo. Estas deben tener una velocidad de 100 compresiones por minuto, hasta un máximo de 120.¡, las
cuales deben ser de buena calidad y sin interrupciones, para lo que se recomie nda intercambiarse con otra
persona cada 2 minutos.
 En cuanto a la ventilación, se debe asegurar su estabilidad mediante cualquier dispositivo que puede
corresponder a una máscara de ventilación simple.
 Alternativamente se puede utilizar un dispositivo supraglótico con bolsa autoinflable, o intubación traqueal que
deberá ser realizada por personal competente y con experiencia (la capnografía sirve para confirmar la correcta
intubación traqueal y monitoreo de la ventilación).
89
 Una vez que el dispositivo supraglótico o la intubación endotraqueal se realice, se deben continuar con las
compresiones torácicas y la ventilación a un ritmo de cada 6 seg, evitando la hiperventilación.
 Cuando se cuente con el desfibrilador, se aplican los parches autoadhesivos en el tórax o las paletas con la
superficie con gel, ubicándolos de forma convencional.
 Si el paciente se encuentra en TVsp o FV, se carga el desfibrilador y cuando el desfibrilador se encuentre
cargado, se solicita a todo el personal alejarse del cuerpo del paciente y realizar la descarga (en una
oportunidad), luego continuar inmediatamente con las compresiones. Si no se cuenta con desfibrilador manual,
sino que con un desfibrilador externo automático (DEA), se deben seguir las instrucciones de este aparato.
 La duración de las maniobras de reanimación está basada en las circunstancias propias del individuo y del juicio
clínico. Se ha observado que el promedio es de 12 minutos en quienes recuperan la circulación sanguínea y de
20 minutos en donde no se recupera.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se deben preparar las vías periféricas (siempre 2) y drogas endovenosas que podrían ser utilizadas cuando se
indique. Para cada caso de ritmo cardíaco (desfibrilable y no desfibrilable), el inicio es similar y se deben iniciar
maniobras de reanimación por 2 minutos, luego de ello se evaluará el ritmo cardíaco y con ello se evaluará el inicio
de los fármacos. Los vasopresores usualmente usados son la Adrenalina, y dentro de los antiarrítmicos, el más
utilizado es la Amiodarona.
 La Adrenalina es la droga de primera elección en un PCR.

o No tiene una dosis óptima de uso, su vida media es de 4 minutos y en presencia de cualquier ritmo
cardíaco, se indicará con una dosis inicial de 1 mg.
o Su peak plasmático se obtiene a los 90 segundos de administrado y debe darse en intervalos de 3 a 5
minutos hasta conseguir el retorno de la circulación.
o En los casos de ritmos desfibrilables, indicar después de la tercera descarga eléctrica y luego admini strar
en el intervalo descrito.
 La Amiodarona incrementa la duración del potencial de acción de membrana y el tiempo refractario en aurícula
y ventrículo. Tiene un moderado efecto inotrópico negativo y causa vasodilatación periférica. En ritmos
desfibrilables (TVsp/FV) mejora la sobrevida a largo plazo y mejora la respuesta a la desfibrilación.
o La dosis de amiodarona (300mg) está indicado luego de 3 desfibrilaciones sin éxito y luego de 5
descargas se puede considerar una dosis adicional de 150 mg.
o La dosis de amiodarona (300 mg) se debe diluir en glucosa al 5% en un volumen total de 20 ml. Se debe
tener cuidado al administrar porque puede causar tromboflebitis en vía venosa periférica
 La Lidocaína puede ser utilizada en reemplazo a Amiodarona, pero no se debe utilizar si ya se ha administrado
Amiodarona previamente. Funciona como antiarrítmico por ser estabilizador de membrana, disminuyendo el
automatismo ventricular. Es relativamente inefectiva en arritmias con polarización normal como fibrilación o
flutter auricular. La dosis total no debe superar la 0,3 mg/kg durante la primera hora, por lo que la dosis inicial
es de 0,1 a 0,15 mg/kg luego de 3 desfibrilaciones sin éxito. Es menos efectiva en hipokalemia e
hipomagnesemia.
 El magnesio no es utilizado en forma rutinaria en un PCR, pero cuando existe una hipomagnesemia se asocia
frecuentemente a hipokalemia por lo que puede estar afectando a la arritmia cardíaca. Se usa en dosis de 2 g (4
ml de 50% sulfato de magnesio) y puede ser repetido luego de 10-15 minutos.
 El calcio está indicado en presencia de actividad eléctrica sin pulso debido a hipocalcemia, hiperkalemia o por
sobredosis de bloqueadores de calcio. La dosis inicial es de 10 ml de cloruro de calcio al 10% y puede ser
repetido si es necesario. Puede ser administrada en bolo en el PCR, pero ja más se debe juntar con soluciones
que contengan bicarbonato de sodio por el riesgo de precipitación.
 El bicarbonato de sodio está considerado cuando hay hiperkalemia o sobredosis de tricíclicos. La dosis es de 50
mmol (50 ml de una solución al 8,4%) y se repite la dosis si es necesario. Se monitoriza con los gases venosos.
 En sospecha de hipovolemia, está indicado el suero fisiológico para volemizar.
90
En caso de que las drogas no se puedan pasar vía intravenosa, se debe considerar la opción intraósea.
MONITORIZACIÓN
1. Monitoreo Ritmo Cardíaco:
En cuanto al monitoreo cardíaco, los ritmos cardíacos en un paro cardiorrespiratorio están divididos en 2 grupos,
 ritmos desfibrilables (FV, TVsp) y no desfibrilables (asistolia, actividad eléctrica sin pulso).
 La principal diferencia entre los dos grupos es la necesidad de desfibrilación en las arritmias de ritmo
desfibrilable. S
 Se debe tener en cuenta que existen 2 tipos de desfibriladores, los monofásicos y bifásicos, y cada uno cuenta
con una energía a descargar sugerida por el fabricador. En caso de que no se cuente con este valor, usar la
máxima energía posible para cada descarga eléctrica. Posterior a cada descarga se debe continuar con las
compresiones cardíacas, no retardándolas más allá de los 5 segundos.
 Si luego de 2 minutos de maniobras de soporte vital, se está en presencia de una TVsp o una FV, se debe
proceder a cargar el desfibrilador y realizar una descarga eléctrica. Si es monofásico, la energía a descargar
mínima es de 360 Joules y si es Bifásico se requerirán entre 120-200 Joules inicialmente.
 Luego de la descarga, inmediatamente se continúa con la reanimación por 2 minutos más y finalizado este
tiempo se recontrola el ritmo. Si el ritmo es desfibrilable, realizar una segunda descarga. Si es un mon itor
bifásico se puede escalar al máximo y continuar con las compresiones, mientras que el monofásico se
mantendrá en 360 Joules. Dentro de los 2 minutos siguientes, aplicar adrenalina 1 mg. Posteriormente, en 2
minutos más, si el ritmo sigue siendo desfibrilable, aplicar una tercera descarga y continuar con el soporte vital.
En este punto se puede considerar la aplicación de Amiodarona (ver tratamiento farmacológico).
 En el caso de identificar un ritmo no desfibrilable, es importante considerar las posibles causas potencialmente
reversibles del cuadro (6H y 6T) ya que en el caso de la actividad eléctrica sin pulso, ésta tendría su génesis en
ellas.
 Siguiendo las maniobras de soporte vital, al presenciar un ritmo no desfibrilable, está indicado mantener las
maniobras de reanimación (compresión torácica y ventilación a intervalos 30:2), además de corroborar una
correcta posición de las paletas.
 Luego de 2 minutos se procede a reexplorar el ritmo. Si aparece asistolia se reanudan inmediatamente las
maniobras, pero si es un ritmo organizado, se procederá a palpar pulso. En caso de que no exista pulso,
continuar con el soporte vital. Luego, en la próxima evaluación, se debe indicar además la adrenalina (1 mg) y
continuar en la frecuencia sugerida (ver tratamiento farmacológico)
2. Causas Potencialmente Reversibles (4H y 4T):
 En caso de continuar con ritmo no desfibrilable o desfibrilable que no responde a descargas eléctricas (3
descargas sin éxito), hay que identificar posibles causas de esta situación y se han denominado como las “4H” y
las “4T”. En caso de identificar alguna, debe ser tratada.
 En cuanto a las 4 H, se refieren a Hipoxia (asegurar buena ventilación pulmonar), hipovolemia (buscar
hemorragia y recuperar volumen), alteraciones metabólicas como hipe rkalemia, hipokalemia, hipoglicemia,
hipocalcemia y acidosis, y finalmente la hipotermia. En cambio, las 4 T hacen mención a trombosis que puede
ser coronaria (y presentarse como un síndrome coronario agudo) o pulmonar, taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión e intoxicación por tóxicos o fármacos.
 Las otras intervenciones como compresiones torácicas, ventilación, administración de oxígeno, instalación de
accesos venosos, administración de drogas endovenosas, identificación y corrección de posibles causa s
gatillantes de PCR son comunes para ambos grupos. Si se presenta un PCR de ritmo no desfibrilables, que
cambia a un patrón de ritmo desfibrilables, se debe continuar con el algoritmo de éste último.
 Si existen signos de pulso o aumento en nivel de carbono espirado, se debe chequear el monitor. Si existe un
ritmo organizado, se debe buscar pulso palpable y si existe, se da inicio a los cuidados post reanimación.
91
ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO
DEFINICIÓN
 La ASISTOLIA se define como la ausencia total de actividad electro-mecánica a nivel cardiaco.
 la AESP se define como un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados; sin contracción
mecánica suficiente del corazón para producir pulso palpable o presión arterial medible.
 Por definición, la asistolia y la AESP son ritmos donde no existe perfusión, por lo que requieren el inicio de RCP
de forma inmediata.
 El tratamiento efectivo depende de compresiones efectivas, tratamiento vasopresor (ej.: epinefrina) y rápida
reversión de las causas subyacentes (hipoxia, hiperkalemia, intoxicación y hemorragia).
EPIDEMIOLOGÍA
1. Realidad internacional:
 PCR en USA varía entre 180000-450000 personas. Estos valores disminuyen en américa del norte y
Europa donde la incidencia estimada es de 50-100 por 100000 personas.
 La incidencia de PCR aumenta drásticamente con la edad y con la presencia de enfermedad cardiacas
subyacente.
 Los hombres tienes 2-3 veces más riesgo de experimentar un PCR que las mujeres.
 El riesgo de presentar un PCR aumenta 6-10 veces en la presencia de enfermedad cardiaca diagnosticada y 2 -4
veces en la presencia de FR para cardiopatía coronaria.
 La muerte súbita es el mecanismo de muerte en cerca del 60% de los pacientes con enfermedad coronaria.
 Adicionalmente, el PCR es la manifestación clínica inicial en aprox. 15% de los paciente con cardiopatía
coronaria.
2. Realidad Nacional:
 Causa de muerte más importante en Chile, afectando a cerca de 24.000 individuos al año.
 En Chile no existe un registro nacional exacto, sin emba rgo un estudio de paros cardiacos extra hospitalarios en
la Región Metropolitana atendidos por el SAMU durante el año 1995, pudo constatar una mortalidad cercana al
98%.
ETIOLOGÍA
Dentro de las causas más frecuentes de muerte súbita en el ambiente extra hospitalario se encuentran:
 Enfermedad coronaria: Enfermedades cardiacas estructurales (ej.: anomalías coronarias congénitas,
miocarditis, cardiopatía hipertrófica, cardiopatía arritmogenica del ventrículo derecho): 10% de las muertes
súbitas se deben a casusas de este tipo. La frecuencia es mucho mayor en sujetos menores de 30 años.
 Arritmias en ausencia de enfermedad cardiaca estructural (ej.: QT largo, sd Brugada, TV catecolaminergica
polimórfica): 5-10% se producen por esta causa. 6H 6T
 Origen no cardiaco (trauma, sangrado,
intoxicaciones, hemorragias intracraneaneas, Hipovolemia Taponamiento cardíaco
embolismo pulmonar, accidentes pos inmersión
y obstrucción de la vía aérea) corresponde a al Hipoxia Neumotórax a Tensión
15-25% de los PCR
 ICC: La muertes súbita se observa en 30-50% de
Ion Hidrógeno(acidosis) Tóxicos
los pacientes con ICC y la incidencia de muerte
súbita aparentemente aumenta en los periodos
Hipokalemia/Hiperkalemia Trombosis pulmonar
de descompensación de la ICC. Es por ello que
todos los pacientes con ICC sobrevivientes de
Hipotermia Trombosis coronaria
muerte súbita recibe un DAI
Existen causas transitorias y reversibles que pueden
precipitar arritmias, de modo que su identificación y Hipoglicemia Trauma
manejo son fundamentales para tratar la
92
enfermedad subyacente y prevenir la recurrencia de muerte súbita. Dentro de los gatillantes de este tipo se
encuentran;
 Isquemia cardiaca aguda e infarto al miocardio.

 Medicamentos como por ejemplo drogas que prolongan el QT, toxinas, drogas ilícitas
 Alteraciones electrolíticas, principalmente hipokalemia, Hiperkalemia e hipomagnesemia
 Alteraciones de pH, especialmente acidemia
 Activación del sistema nervioso autónomo, especialmente de estímulos simpáticos.
FISIOPATOLOGÍA
El PCR se refiere al cese súbito de la actividad cardiaca con el subsiguiente colapso hemodinámico. La magnitud del
daño producido dependerá de la condición previa del paciente y del tiempo que tome retornar a la circulación
normal. Los órganos más tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El daño
producido a estos órganos, especialmente al cerebro, determinan el pronóstico del paciente que ha sufrido un PCR.
La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O2 y gl ucosa a las células de los diferentes
tejidos. El aporte de O2 depende de la mantención de un adecuado flujo tisular, cuya suma total se conoce como GC,
y de un nivel de Hb que actúe como transportador del O2. En el caso del PCR el problema surge mayoritar iamente de
la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la saturación con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia
final es la misma, ya que una detención de la circulación lleva a una detención de la ventilación y viceversa, el hecho
de que el fenómeno circulatorio sea mucho más frecuente nos lleva a priorizar este aspecto en las medidas de
reanimación. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en general el nivel de saturación de la Hb previo al evento
será normal, por lo que la real necesidad tisular será que se genere un flujo sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las
células.
Dentro de los desencadenantes de PCR, la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular son responsables de la
mayoría de los episodios. Las causas son distintas en pacientes usuarios de DAI, donde la muerte por arritmias
alcanza un 20-35%, y la AESP se convierte en una causa más frecuente. Esto también cambia en pacientes no
monitoreados en el ambiente extra hospitalario, donde la TV/FV son responsables de un 2 5-35% de los episodios, y
la AESP es responsable de hasta 25% de los casos. En casos como estos, donde los paciente que colapsan en un
ambiente no monitoreado y no se sabe el momento exacto en que se inició el cuadro ni la arritmia que lo origino, la
asistolia es el ritmo más frecuentemente observado. La asistolia se correlaciones con la duración del PCR y puede
ser el resultado de una FV que estuvo presente por varios minutos y que posteriormente conlleva a la perdida de
actividad eléctrica como resultado de la hipoxia, acidosis y muerte del tejido miocárdico.
En aproximadamente un 80% de los pacientes con TV/FV, la arritmia ventricular sostenida es precedida por una
ectopia ventricular y el desarrollo de una arritmia ventricular repetitiva, particularmen te repeticiones de una
taquicardia ventricular no sostenida. Estas arritmias espontaneas están presentes por un periodo de tiempo variable
previo a la TV/FV.
 Las TV monomorfas sostenidas pueden acelerarse y alcanzar una frecuencia elevada, para luego degen erar en
una FV. Sin embargo, la relación entre TV monomorfa y muerte súbita ha sido discutida, ya que algunos estudios
sugieren que esta arritmia se presenta solo en una minoría de pacientes con muerte súbita.
 Una TV polimorfa sostenida puede degenerar en una FV. Esto comúnmente es resultado de isquemia, aunque
puede ser producto de una prolongación adquirida o congénita del QT. Una causa muy rara de TV polimorfa sin
prolongación del QT es una anormalidad genética asociado a la TV polimorfa catecolaminergi ca(anormalidad del
gen de la rianodina o de la calsecuestrina)
 La FV se puede producir como evento primario.
93
En aprox. 1/3 de los casos, la taquiarritmias se inicia como un R sobre T en un latido ventricular prematuro. En los
2/3 restante la arritmia se inicia en un ciclo tardío de un latido ventricular prematuro.
 Las bradiarritmias y la asistolia, son causas menos comunes de muerte súbita, siendo observadas solo en aprox.
el 10% de los casos documentados en monitoreos ambulatorios. La bradiarritmia está as ociada principalmente
con cardiopatía no isquémica, mientras que la AESP o la asistolia son los ritmos más comúnmente observados
en embolismos pulmonares. En algunos casos, la bradiarritmia puede resultar en una taquiarritmia ventricular
como mecanismo de escape.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

1. Valoración rápida inicial
Se debe sospechar PCR ante el colapso de una persona, falta de respuesta, respiración débil/ausente o
imposibilidad para palpar el pulso dentro de 10 seg.
2. Pruebas diagnosticas
a) ECG: su evaluación es fundamental en el diagnóstico y manejo del PCR. Se evalúa principalmente mediante un
monitor cardiaco y permite distinguir si el ritmo es desfibrilable (FV/TV) o no desfibrilable (AESP/Asistolia), y
continuar con el manejo correspondiente.
b) Ecocardiografía: Su principal utilidad es diagnostica, especialmente en paciente con AESP. El ecocardiograma

distingue la AESP que genera contracción cardiaca de la que no. Informa del estado de volumen intravascular
(valorando el volumen ventricular), el estado de la contractilidad cardiaca del VI y defectos de movilidad locales de
la pared miocárdica. También es útil en el diagnóstico de las causas mecánicas de la AESP, tales como neumotórax a
tensión, taponamiento pericárdico y TEP. Además, es útil para guiar la pericardiocentesis.
En el periodo post PCR, la ecocardiografía puede ayudar a definir la necesidad de intervenciones postparo o
asistencia mecánica en el caso de un corazón que no funcione de forma adecuada.
Exámenes complementarios
 Los exámenes de laboratorio que se pueden solicitar, incluyen monitoreo intermitente de GSV y GSA y
exámenes bioquímicos, pero su utilidad es limitada.
 Los hallazgos habituales corresponden a acidosis respiratoria en los gases venosos y alcalosis respiratoria en los
arteriales.
 La sat O2 es usualmente mayor al 94% durante la reanimación y es de poca utilidad, excepto en el caso de
embolismo pulmonar masivo o intubación esofágica no detectada.
 La Savo2 indica la realización correcta de la reanimación cardiopulmonar, sin embargo una sola medida no es de
tanta utilidad como lo es la monitorización continua mediante oximetría.
 Los ELP se pueden solicitar para descartar hiperkalemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e
hipocalcemia, sin embargo el tratamiento empírico debe ser administrado inmediatamente si se tiene una alta
sospecha clínica de alguno de estos trastornos.
 También se puede medir el nivel de hemoglobina para evaluar la presencia de hemorragia. Sin embargo, se debe
recordar que inicialmente el nivel de hemoglobina puede estar normal en hemorragias agudas, debido a una
ausencia de equilibrio entre los compartimientos intersticial y vascular.
Criterios de ingreso
Dado que es una emergencia médica, siempre requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos para
administrar los cuidados post reanimación. Estas medidas incluyen:
 Hipotermia terapéutica: se debe mantener una temperatura menor a 34°C en paciente con coma profundo,
evidencia de edema cerebral o que presenta patrones malignos en el EEG. En pacientes que no cumple con los
criterios anteriormente descritos, se debe mantener una temperatura inferior a 36°C. Para alcanzar estas
temperaturas se aplican compresas frías en el cuello, ingle y axila, ventiladores con aire humede cido, mantas
enfriadoras bajo y sobre el paciente, bolos de SF a 4°C de 1-2 L y sistema endovasculares de enfriamiento que
94
requieren la instalación de un CVC. Se deben mantener la hipotermia por 24 hrs, con el posterior
recalentamiento en las siguiente 8-12 hrs a 0.25°C/ hora.
 Reperfusión coronaria: se debe realiza un ECG de 12 derivaciones con derivadas derechas y posteriores. Si existe
elevación del ST o nuevo bloqueo de rama izquierda se debe realizar reperfusión coronaria mediante
angioplastia de preferencia, pero en ausencia de su disponibilidad también es útil la fibrinólisis (contraindicada
ante neumotórax, tórax volante, contusión pulmonar con hemorragia). Se ha observado que la reperfusión
coronaria aumenta la sobrevida post PCR.
 Tratamiento antiplaquetario y terapia anticoagulante: en todos los pacientes, a menos que exista evidencia de
hemorragia o exista hipertensión marcada.
 Marcapasos: se debe instalar en pacientes con nuevo bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama derecha y
hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo de segundo grado tipo II o bloqueo de tercer grado.
 Medición de lactato y de SvO2: el lactato es una medida indirecta de si existe una entrega adecuada de O2 a los
tejidos al igual que la SvO2. La combinación de un lactado elevad o con una SvO2 baja indica una entrega
inadecuada de O2. La combinación de un lactato elevado con una SvO2 normal o elevada indican la existencia de
un cortocircuito severo. El tratamiento de estas alteraciones incluye la reducción de la infusión continua de
vasopresores y mayor administración de volumen.
Fig.2 Algoritmo de diag

nóstico y manejo
de paro
cardiorrespiratorio con
ritmo no desfibrilable.
PCR: paro
cardiorrespiratorio
RCP: Reanimación
cardiopulmonar
O2: oxigenoterapia
IV: intravenosa
IO: Intraósea
AESP: actividad
eléctrica sin pulso
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MANEJO
El inicio de compresiones torácicas de calidad es el primer paso para mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos.
Este es el fundamento detrás del enfoque compresiones -vía aérea – ventilación (C-A-B) para enfrentar el PCR. A
continuación se describirán en detalle, las características más importantes de cada etapa del proceso de
reanimación.
1. Compresiones torácicas
Realizar compresiones torácicas es el elemento más importante de la reanimación cardiopulmonar. La perfusión
coronaria y el retorno a la circulación espontánea se maximizan cuando se realiza compresiones torácicas de
calidad. Las características compresión torácica de calidad son las siguientes:
 Mantener una frecuencia de compresiones torácicas entre 100-120 compresiones por minuto. Una frecuencia
inadecuada de compresiones torácica reduce la probabilidad de ROSC y de sobrevida neurológicamente intacta.
 Comprimir al pecho al menos 5 cm, pero no más de 6 cm
 Permitir que el pecho se expanda completamente después de cada compresión para mejorar la precarga y
aumentar la presión de perfusión coronaria
 Minimizar la frecuencia y duración de las interrupciones
 Mantener al paciente posición adecuada: el paciente debe estar recostado sobre una superficie firme..
 Los reanimadores deben cambiarse cada 2 min cuando hay más de una persona presente. Las interrupciones son
minimizadas realizando los cambios cuando se evalúe el ritmo y el paciente sea desfribrilado de ser necesario.
 En caso de que se disponga de vía aérea avanzada, las compresiones deben ser continuadas y solo interrumpidas
cada 2 min para evaluar ritmo y ROSC.
 Minimización de interrupciones: Las interrupciones en las compresiones torácicas provoca un deterioro en la
presión de perfusión cerebral y coronaria, empeorando los resultados para los pacientes. De esta forma la
verificación del pulso y el análisis de ritmo cardiaco deben ser realizadas cada 2 minutos solamente y no deben
durar más de 10 segundos, excepto para intervenciones específicas como desfibrilación.
2. Ventilaciones:
Durante la fase inicial del PCR, cuando los vasos pulmonares y el corazón contienen todavía suficiente sangre
oxigenada para satisfacer la demanda, la importancia de las compresiones es superior a las de las ventilaciones. En
consecuencia, el inicio de compresiones torácicas de calidad es el primer paso para mejorar la entrega de oxígeno a
los tejidos.
Las realizaciones de ventilaciones apropiadas se vuelven más importantes a medida que la ausencia de pulso
persiste. Esto se deba a que a medida que pasa el tiempo se alcanza la fase metabólica del PCR y se necesitan de las
ventilaciones para lograr una oxigenación adecuada.
Las características de las ventilaciones apropiadas son las siguientes:

 Realizar dos ventilaciones después de cada 30 compresiones en paciente sin vía aérea avanzada
 La duración de cada ventilación debe ser menor a 1 segundo
 Proporcionar solo el volumen corriente suficiente para que se expanda el tórax(aproximadamente 500 -600
mL, o 6-7 mL/kg
 Evitar la ventilación excesiva
 Realizar ventilaciones independientes de las compresiones, cada 6 seg en pacientes con vía aérea
avanzada(mascara laríngea, tubo endotraqueal)
Se debe evitar la ventilación excesiva. Esto, debido a que la ventilación a presión positiva aumenta la presión
intratoracica, lo que causa una disminución del retorno venoso, de la perfusión pulmonar, del gasto cardiaco y de la
presión de perfusión coronaria. Además, estudios han demostrado que la sobre ventilación reduce el éxito de la
desfibrilación y disminuye la sobrevida.
Equipo de reanimación
La reanimación usualmente involucra a varios profesionales de la salud de distintas disciplinas, que puede que nunca
hayan trabajado juntos antes. Bajo estas circunstancias, establecer roles puede ser difícil. Es por ello, que es
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imperativo que una persona asuma el rol de líder del equipo. Esta persona será responsable del manejo global de la
reanimación que incluye: asegurar que todas las tareas necesarias se estén llevando a cabo d e forma competente,
incorporar información nueva y útil, coordinar la comunicación entre los miembros del equipo y desarrollar e
implementar estrategias de manejo que maximicen los resultados del paciente.
El líder del equipo debe evitar realizar procedimientos, ya que el cambio de tarea altera inevitablemente la
atención que se le brinda a las responsabilidades de liderazgo. En el caso de que el personal sea limitado, el líder
puede realizar ciertos procedimientos críticos y transferir el liderazgo temporalmente a otro profesional.
1. Actividad eléctrica sin pulso
 A diferencia de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular NO SE REALIZA DESFIBRILACIÓN EN LA AESP
NI EN LA ASISTOLIA. Las principales medidas son la realización de compresiones de calidad, tratamiento
vasopresor y el tratamiento rápido de las causas reversibles, sobretodo en casos como el neumotórax a tensión
y el taponamiento cardiaco, donde la reanimación cardiopulmonar se vuelve inefectiva.
 Mientras un profesional realizar la RCP, el otro reanimador no debe temer realizar los procedimientos
apropiados para manejar posibles causas de AESP, incluso si no se cuenta con confirmación definitiva.
 La RCP debe ser continuo y solo se debe interrumpir brevemente en los intervalos de 2 min que se usan para
evaluar ritmo cardiaco y retornos a la circulación espontanea.
 En cuanto al rol de los vasopresores en la AESP, la eficacia de la epinefrina (1 mg IV cada 3 -5 min) sigue siendo
dudosa, pero persiste como parte del manejo.
 En cuanto a la atropina, la guía de la AHA 2010 la elimino como parte del manejo de la AESP, debido a la
ausencia de beneficio terapéutico. La administración de atropina (1 mg cada 3 -5 min) puede ser considerada en
AESP cuando la FC es lenta (ej.: bradicardia absoluta con una FC menor a 50 lpm o bradicardia relativa que
consiste en una frecuencia cardiaca menor a la esperada dada la condición subyacente)
2. Asistolia
 Los PCR donde la asistolia es el ritmo inicial, tiene un pronóstico muy pobre (0 -2% de sobrevida al alta
hospitalaria). La asistolia es habitualmente un evento secundario, resultado de una fibrilación ventricular
prolongada o AESP, con la consiguiente pérdida de toda actividad eléctrica. También puede ocurrir como
resultado de una hipoxia prolongada, acidosis y muerte del tejido miocárdico.
 La verdadera asistolia debe ser confirmada revisando que los cables del desfibrilador estén adecuadamente
conectados, mejorando la ganancia y confirmando la asistolia en otra derivación. La guía 2010 de la AHA,
recomienda que la asistolia sea tratada al igual que la AESP con compresiones torácicas de calidad, vasopresores
y evaluando la posibilidad de causas reversibles.
 En cuanto a los vasopresores se recomienda la epinefrina (1 mg IV cada 3-5 min), aunque no existe beneficio
claramente demostrado. Dosis altas de epinefrina no son recomendadas de forma rutinaria, ya que pese a que
se ha observado un aumento de las tasas de reanimación exitosa, no existe mejoría de la sobrevida al alta
hospitalaria.
Tratamientos inefectivos: varios tratamientos han demostrado ser inefectivos y por tanto no son de uso rutinario:
 Bicarbonato de sodio, excepto en pacientes con hiperkalemia o en sobredosis con AD tricíclicos
 Tratamiento fibrinolitico
 Marcapaso para asistolia y AESP
 Sulfato de magnesio, excepto en pacientes con QT largo inducido por drogas y que desarrollan una torsión de las
puntas
TRATAMIENTO DE CAUSAS REVERSIBLES
Dentro de las medidas utilizadas para tratar causas reversibles de PCR se encuentran
 Colocación de dispositivo de vía aérea avanzada en caso de hipoxemia
 Reposición de fluidos en caso de hipovolemia o sepsis
 Transfusión sanguínea en caso de hemorragia intensa
 Fibrinólisis empírica en caso de TEP
 Descompresión torácica en caso de neumotórax a tensión
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 Administración de bicarbonato de sodio 1 M en caso de arritmia ventricular grave por cocaína, hiperkalemia
o por AD tricíclicos
 Administración de altas dosis de adrenalina en intoxicación por beta bloqueadores o calcioantagonistas.
MONITORIZACIÓN
 Tradicionalmente la monitorización durante la reanimación se ha basado en la evaluación del
electrocardiograma en una o más derivadas y en la palpación del pulso femoral o carotideo. El en este tipo de
monitorización, consiste en que por un lado el ECG sólo entrega información acerca de actividad eléctrica, sin
permitir evaluar actividad mecánica, mientras que el pulso no permite estimar con exactitud el grado de flujo
que realmente existe.
 Una forma de monitorización más completa, incluye la evaluación de la pre sión de perfusión coronaria, volumen
espirado de CO2 y saturación venosa central de oxígeno.
1. Presión de perfusión coronaria (PPC):
Consiste en el flujo sanguíneo que llega al miocardio y depende de la diferencia de presión entre la aorta y la
aurícula derecha durante la diástole.
Su medición permite evaluar si la reanimación se está llevando a cabo de forma apropiada, requiriéndose una PPC
mínima de 15 mmHg para alcanzar ROSC (retorno de la circulación espontánea). Además, indica si se produce o no
contracción mecánica en la AESP, permite evalúa ROSC y obtener monitoreo de gases seriados.
Para poder medirla se requiere de la lectura simultanea de los datos arrojados por una línea arterial permanente y
un CVC, de modo que su uso en el departamento de urgencia es bastante impracticable.
2. Volumen de CO2 al final de la espiración:

 La presión parcial de CO2 medida al final de la espiración es un indicador confiable del gasto cardiaco durante la
reanimación.
 Se mide mediante capnografía, luego de la intubación endotraqueal. Su valor depende de la producción de CO2,
ventilación alveolar y flujo sanguíneo pulmonar y se correlaciones muy bien con la presión de perfusión
coronaria y cerebral. De este modo, cuando la ventilación se mantiene constante y no existe administración
exógena de CO2 (administración de bicarbonato), solo el aumento del gasto cardiaco durante la reani mación y
ROSC aumenta su valor.
 Además, permite identificar la existencia de flujo en los pacientes con AESP, ya que en pacientes con activida d
mecánica cardiaca puede existir flujo pulsátil que no puede ser detectado mediante palpación del pulso, pero sí
mediante la elevación del volumen de CO2 espirado cuando no se están realizando compresiones.
3. Saturación venosa central de oxigeno (SvcO2):
Cuando está disponible, constituye un método adicional para evaluar la calidad de la reanimación. La
saturación venosa mixta en la arteria pulmonar, representa el oxígeno que permanece en la sangre posterior a su
extracción. Los cambios en la SvcO2 reflejan cambios en la entrega de oxígeno y por tanto cambios en el gasto
cardiaco. Permite detectar rápidamente ROSC, sin tener que interrumpir las compresiones, ya que en estos casos se
produce un aumento de SvcO2, debido al aumento de entrega de oxígeno a los tejidos.
Causa Diagnostico Tratamiento paliativo Tratamiento Definitivo

Hipovolemia Respuesta a infusión de Infusión de volumen, Hemostasia si hemorragia
volumen considerar masaje
cardiaco con tórax abierto
Hipoxia Respuesta a oxigeno Oxigenoterapia, Tratamiento de las causas

ventilación asistida subyacentes
Taponamiento Ecocardiografía, Pericardiocentesis Toracotomía o
cardíaco pericardiocentesis pericardiotomia
Neumotórax a Ruidos respiratorios Toracotomía con aguja Tubo de toracotomía
tensión asimétricos, desviación de
la tráquea
98
Hipotermia Temperatura rectal - Lavado peritoneal o

torácico tibio,
compresiones cardiacas
con tórax abierto, bypass
cardiopulmonar
Embolismo pulmonar Factores de riesgo o Bypass cardiopulmonar o Embolectomía pulmonar,
evidencia de trombosis masaje cardiaco con tórax terapia lítica
venosa profunda abierto
Sobredosis de drogas Historia de ingestión de Específico para la droga Específico para la droga
drogas
Hiperkalemia Historia de falla renal o de
Insulina, glucosa, Hemodiálisis
potasio elevadobicarbonato de sodio
Acidosis Gases en sangre arterial
Hiperventilación, Tratar la causa subyacente
bicarbonato de sodio,
cloruro de calcio
Fig. 5. Diagnóstico y tratamiento de causas frecuentes de Actividad eléctrica sin pulso (10)
III. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR

PERIFERICA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICIÓN: La trombosis venosa profunda (TVP) se define como la formación de un coágulo de sangre dentro del
sistema venoso profundo que ocurre con mayor frecuencia en los miembros inferiores, pero también puede ocurrir en
otros lugares como brazos y abdomen.
TROMBOEMBOLISMO
Condición patológica Causada por La formación de un Coagulo de Sangre (trombo) En un Vaso sanguíneo Y su movilización
A través de la circulación con obstrucción a distancia (embolo) De un vaso sanguíneo. El Embolo puede estar constituido
EPIDEMIOLOGIA
 El 98% de las trombosis son en Extremidades Inferiores, y los segmentos más frecuentes son el iliofemoral (65%),
seguido del poplíteo (35%) y en menor medida los infrapoplíteos.
 Generalmente es unilateral (65%).
 El riesgo de Tromboembolismo pulmonar (TEP) es de 30% para Trombosis Venosa Profunda distales y un 50% en
proximales, por lo cual más que hablar de Trombosis Venosa Profunda aislada, se debe utilizar el término “enfermedad
tromboembolica”, dada su asociación.
 Las Trombosis Venosas Profundas pueden presentarse simultáneamente con tromboflebitis superficial y éstas últimas
se producen asociadas a venas varicosas, traumatismo, infección y trastornos de hipercoagulabilidad.
 El Síndrome Postflebítico ocurre en 50-60% pacientes post Trombosis Venosa Profunda por daño en válvulas venosas.
FACTORES DE RIESGO
 Inmovilización.  Obstétricos (embarazo,  Antecedentes familiares.
 Cx reciente (ginecológica, puerperio, anticonceptivos  Várices.
urológica, traumatológica). orales o TRH).  Trombofilia.
 Trauma.  Oncológicos (ca,
 Obesidad. Quimioterapia).
 Edad (> de 40 años).  Cateterismo venoso.
Tríada de Virchow daño endotelial, estasis venosa, hipercoagulabilidad.
Se necesita al menos 2 de estos factores de Virchow para que se desarrolle trombosis.
99
La estasis venosa tiene lugar cuando se desacelera el flujo sanguíneo como en la insuficiencia cardiaca o el Shock,
también cuando se reducen las contracciones de músculos estrados como en la inmovilidad parálisis de las
extremidades o anestesia.
 La alteración de la túnica intima crea un sitio propicio para la formación de un coagulo.
 El aumento de la coagulabilidad es realmente común cuando se interrumpen en forma repentina anticoagulantes.
Cuando un coagulo se desarrolla en las venas por estasis venoso o hipercoagulabilidad, pero sin inflamación, de le
denomina flebotrombosis.
FISIOPATOLOGÍA
La trombosis venosa puede desarrollarse en cualquier vena, pero es de mayor frecuencia en las extremidades inferiores. La
trombosis venosa en extremidades superiores es poco común, sin embargo puede presentarse en pacientes que se
encuentren con catéteres intravenosos.
Los trombos venosos consisten en agregados plaquetarios que se fijan a la pared venosa junto con un apéndice semejante a
un pedículo, que contiene fibrina, leucocitos y numerosos eritrocitos. El pedículo puede crecer y propagarse en dirección
del flujo sanguíneo en la medida que se depositan nuevas capas del coagulo. Puede existir fragmentación del trombo.
Las venas superficiales tales como la safena mayor, la safena menor, la cefálica, la basílica y la yugular externa son vasos
sanguíneos que tienen una pared muscular gruesa y que se ubican por debajo de la piel. Las venas profundas tienen una
pared delgada y menos musculo en la túnica media además, se encuentran ubicadas paralelamente a las arterias y llevan su
mismo nombre. Tanto las venas profundas como superficiales tienen válvulas que permiten el flujo unidireccional de sangre
de regreso al corazón. Dichas válvulas se encuentran ubicadas en la base de un segmento de la vena que se expande para
formar un seno. Esta conformación permite que las válvulas se abran sin entrar en contacto con la otra pared de la vena,
permitiendo un cierre rápido cuando la sangre comienza a fluir en sentido retrogrado
100
CUADRO CLINICO
Los signos y síntomas son inespecíficos a excepción de flegmasía cérulea dolorosa en donde la extremidad completa se
torna tumefacta, tensa, dolorosa y fría al tacto.
 Edema: con la obstrucción de las venas profundas aparece edema y tumefacción de la extremidad ya que el flujo de
salida de sangre venosa se inhibe.
 Aumento temperatura.
 Dolor a la palpación: se debe por inflamación de la pared de la vena y se detecta al palpar con cuidado la extremidad
afectada.
 Signo de Homans: dolor localizado en la pantorrilla o el tendón de Aquiles, luego de la dorsoflexion forzada del pie). No
es específico.
 Sensibilidad anormal (signo tardío, por inflamación de la pared venosa).
DIAGNOSTICO
Se realizará siempre a partir de la clínica que presente el paciente y a través de una Ecografía doppler.
 Eco doppler venoso de Extremidades Inferiores con compresión: Examen de elección en sospec ha Trombosis
Venosa Profunda. Da cuenta del grado de obstrucción, útil en detección de trombosis proximales, pero su
utilidad disminuye bajo la rodilla.
 Para la valoración de enfermería debe ser un aspecto importante a considerar, el dolor, sensación de pesadez ,
trastornos funcionales, ingurgitación de las venas de los tobillos, edema y diferencias de tamaño en ambas piernas,
además de temperatura superficial
 Entre las herramientas para el diagnóstico encontramos el score de Wells que nos habla sobre la probabilidad de que el
paciente este cursando con una TVP considerando factores de riesgo de esta:
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la trombosis venosa profunda, estará orientado en la prevención del crecimiento del trombo y su
fragmentación (con el riesgo inminente de embolia pulmonar) y evitar tromboembolia recurrente.
 Otro tratamiento utilizado es a base de anticoagulantes, los cuales suelen estar indicados en:
o Pacientes con tromboflebitis.
o Pacientes con formación recurrente de émbolos.
o Edema persistente de la extremidad inferior, secundaria a insuficiencia cardiaca.
o Ancianos con fracturas de caderas.
EN SÍNTESIS:
1. Hospitalización.
2. Reposo absoluto.
3. Anticoagulación:
El propósito es frenar la progresión del trombo y reducir mortalidad (disminución 75%).
Iniciar con heparina estándar: 5000 U intravenoso bolo y luego 1000 u/h intravenoso en infusión continua.
 Se debe realizar control con TTPK a las 6 horas y ajustar dosis hasta llegar a 2-2,5 veces TTPK control.
 Repetir TTPK cada 6 hrs hasta llegar a rango terapéutico, luego control diario.
 La Heparina de Bajo Peso Molecular (subcutánea) no requiere control de TTPK.
101
 Heparina no fraccionada: Se administra de manera subcutánea para evitar el desarrollo de TVP, o mediante infusión
intravenosa intermitente o continua, durante 5 a 7 días para evitar la extensión de un trombo y el desarrollo de
nuevos.
Tratamiento Anticoagulante Oral (Warfarina o Acenocumarol):
 Iniciar a las 24 horas (2° día) y traslapar con heparina; continuar ambas para lograr un INR de 2-3, que habitualmente se
consigue al 3-5 día.
 En las trombosis distales el Tratamiento Anticoagulante Oral se mantiene por 3 meses, en las proximales por 6 meses, y
si tuvo Trombo Embolismo Pulmonar por 1 año; en trombofilia de por vida.
 Anticoagulantes orales como WARFARINA: Se administran junto con el tratamiento de heparina la dosis será regulada
mediante INR.
4. Filtros de cava: Aparato endoprotésico (permanente o provisorio). Se indica para prevenir Trombo Embolismo
Pulmonar en paciente de alto riesgo, con Tratamiento Anticoagulante Oral contraindicado, con antecedente de
Trombosis Venosa Profunda recurrente a pesar de Tratamiento Anticoagulante Oral.
5. Fibrinólisis: Uso restringido (alto costo y riesgo de anafilaxia y hemorragia). Se indica en trombosis masiva con falla de
tratamiento, en Trombo Embolismo Pulmonar masivos con shock cardiogénico, y en trombosis de cierta antigüedad.
Se administra en un lapso de los 3 primero días después de la trombosis aguda.
6. Cirugía:
 En pacientes con flegmasías. Trombectomías por intermedio de catéteres.
 Cuando la heparina y los fibrinoliticos están contraindicados, cuando el peligro de embolia sea grave o cuando el
drenaje venoso de la extremidad esta tan comprometido que es probable que el resultado sea un daño
permanente en la extremidad.
7. Medias de compresión graduadas. Se sugiere utilizar medias de compresión todos los días durante 2 años iniciando una
semana después del evento. Confiere beneficio en la prevención de las secuelas a largo plazo de insuficiencia venosa
crónica y ulceración después de la TVP
COMPLICACIONES
Se derivan principalmente del tratamiento anticoagulante, las que se relacionan con hemorragias, trombocitopenia e
interacciones farmacologías, ya que la heparina puede interaccionar con otros medicamentos. (ej.: corticoides, antibióticos,
salicilatos). Y puede ser inhibida por diuréticos, fenitoina, barbitúricos, vitamina C.
SEGUIMIENTO
Derivar a especialista. Después de 3-6 meses de Trombosis Venosa Profunda se debe realizar un control con Eco
Doppler.
PREVENCIÓN
 Medias de compresión graduada
 Dispositivos de compresión neumática intermitente
 Promoción de movilización temprana y ejercicios de piernas.
 Administración sc de HNF o HBPM en pacientes Qx.
 Cambios en estilo de vida como bajar de peso, dejar de fumar, ejercicio con regularidad.
VARICES
DEFINICION
Son venas superficiales anormalmente dilatadas y tortuosas causadas por válvulas venosas incompetentes. Se presenta con
mayor frecuencia en extremidades inferiores, las venas safenas o porción inferior del tronco, es posible que pueda ocurrir
en otro sitio como el esófago.
EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia se incrementa con la edad, tienen tendencia familiar.
 Más común en mujeres y en personas que trabajan de pie por tiempo prolongado.
 El embarazo puede causas venas varicosas por los efectos hormonales relacionados con disminución del flujo de salida
venoso, aumento de la presión por el útero grávido e incremento del volumen sanguíneo.
102
FISIOPATOLOGIA
Las venas varicosas son primarias (sin compromiso de venas profundas) o secundarias (obstrucción de venas profundas). Un
reflujo de sangre venosa ocasiona estasis venosa. Al ser incapaz la válvula de contener la presión hidrostática que genera el
peso de la columna de sangre al estar de pie, las débiles paredes de la vena ceden a la presión y se produce la dilatación. Si
solo las venas superficiales están afectadas, la persona no presenta síntomas, pero si molestias estéticas.
CUADRO CLÍNICO
 Dolor sordo, calambres musculares, aumento de la fatiga muscular en las piernas, edema maleolar y sensación de
pesadez en las piernas y Calambres nocturnos.
 Cuando la obstrucción de venas profundas se presenta se producen venas varicosas, el paciente desarrolla síntomas de
insuficiencia venosa crónica: edema, dolor, pigmentación, ulceración.
DIAGNOSTICO
 Ultrasonido dúplex: comprueba sitio anatómico del reflujo y proporciona una cuantificación de la gravedad del reflujo
valvular.
 Pletismografia de aire: mide los cambios en el volumen de sangre venosa.
 Venografia: inyección de contraste radiopaco para observar anatomía de la vena mediante de rayos X durante
movimientos de la pierna.
TRATAMIENTO.
Escleroterapia:
 inyección de químico irritante dentro de la vena para producir flebitis localizada y fibrosis, con lo que se oblitera la luz
de la vena.
 Se realiza solo en varices pequeñas o después de la ablación, ligadura o extirpación.
 Después de inyectar el agente esclerosante se colocan medias anti embolicas a la pierna durante 5 días después del
procedimiento y luego por 5 semanas adicionales medias de compresión graduadas.
Safenectomía
Ambulatorio: Ligadura y extirpación
PREVENCIÓN
 Evitar actividades que causen estasis como: calcetines muy apretados, cruzar las piernas en los muslos y sentarse o
estar de pie mucho tiempo
 Elevar las piernas cuando se esté cansado, levantarse y caminar durante varios minutos favorecen la circulación.
 Utilizar medias de compresión graduada y bajar de peso
ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS ARTERIAS PERIFERICAS

DEFINICION:
La enfermedad arterial oclusiva periférica (EAOP) es un problema circulatorio común en el cual la obstrucción arterial
reduce el flujo sanguíneo a las extremidades. Al desarrollar la EAOP, el flujo sanguíneo es insuficiente para cumplir con la
103
demanda metabólica, causando los síntomas, especialmente dolor muscular en la pierna al caminar (claudicación
intermitente).
Se refiere a las manifestaciones oclusivas de la ateroesclerosis, la enfermedad tromboembolica, y otros procesos

patológicos menos frecuentes como la arteritis de Takayasu, la Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Leo-Buerger),
disecciones, etc., todas causantes de insuficiencia de la irrigación periférica.
• Ateroesclerosis: afecta la íntima de las arterias de mediano y gran calibre, trae cambios en la acumulación de lípidos,
calcio, componentes sanguíneos, CHO y tejido fibroso estas acumulaciones se llaman ateromas o placas.
• Arterioesclerosis: endurecimiento de las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas
EPIDEMIOLOGIA
 Se observa mayormente en hombres, causando discapacidad.
 La edad de inicio y gravedad depende del tipo y n° de factores de riesgo ateroesclerótico.
 Mayormente en pacientes diabéticos y de edad avanzada.
FACTORES DE RIESGO
La mayoría de los pacientes con EAOP presentan aterosclerosis sistémica, por lo que los factores de riesgo para EAOP son
los mismos que para otras manifestaciones de aterosclerosis:
• Modificables
o Tabaquismo. o Hiperhomocisteinemi o Estrés
o Hipertensión Arterial. a. o PCR elevada
o Diabetes Mellitus. o Obesidad (IMC > 30). o sedentarismo
o DLP (COL T >200). o Dieta
• No modificables
o Historia familiar de EAP, enfermedad coronaria, accidente vascular cerebral.
o Edad (>50 años).
o Genero
FISIOPATOLOGÍA
• Se entiende como insuficiencia arterial periférica al conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos, generalmente
derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las
extremidades.
• En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subyacente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta
preferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos a esta localización.
• Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en funcional y crítica.
• La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio,
manifestándose clínicamente como claudicación intermitente.
• La isquemia crítica se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión en reposo y se
define por la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnóstico
preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se restablece un flujo sanguíneo
adecuado, mediante cirugía o tratamiento endovascular.
• Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico de los pacientes
con EAP.
CUADRO CLÍNICO
• Claudicación intermitente, se acompaña de sensación de frio y entumecimiento por la reducción del flujo arterial.
• el dolor se describe como sordo, tipo calambre o que induce fatiga o debilidad y ocurre con el mismo grado de ejercicio
o actividad y alivia al reposo.
• El dolor aparece en grupos musculares distales al área de estenosis u oclusión.
• Al avanzar la enfermedad el pacte tiene menos capacidad que antes para caminar la misma distancia. Cuando pasa a
grave el dolor se presenta en reposo, relacionado con la isquemia critica de la extremidad distal y es persistente, sordo
o penetrante.
104
• Elevar la extremidad o colocar en posición horizontal empeora el dolor. Al colocarla colgada en el borde de la cama
reduce el dolor.
DIAGNOSTICO
• Valoración de pulsos: pulsos periféricos están disminuidos o ausentes.
• Se observa el color y temperatura de la extremidad y se palpan los pulsos. Las uñas se encuentran gruesas y opacas y la
piel brillante, atrófica y seca, con escaso crecimiento de vello.
• Comparar ambas extremidades
• Doppler de onda continua y el Índice tobillo braquial (ITB), ultrasonografía dúplex y otros estudios con imágenes.
TRATAMIENTO
• Ejercicio se centra en caminata hasta el punto de dolor tres veces por semana, acompañado del cese tabáquico,
disminución de peso.
• Farmacológico
o Pentoxifilina (trental) aumenta la flexibilidad de los eritrocitos, disminuye la concentración sanguínea de
fibrinógeno y tiene efectos antiplaquetarios.
o Cilostrazol (pretal) inhibidor de fosfolidiesterasa III, es un vasodilatador que inhibe la agregación plaquetaria.
o El AAS y Clopidogrel reducen el riesgo de sucesos cardiovasculares en pacientes con enfermedad vascular.
o Estatinas reducen la incidencia de nuevos síntomas de claudicación intermitente en pacientes con infarto del
miocardio previo o síntomas de angina.
• Quirúrgico
o Se reserva para claudicación grave e incapacitante o cuando la extremidad está en riesgo de amputación por
necrosis tisular. El tratamiento de elección es injerto vascular o endarterectomia.
o La elección del procedimiento qx depende del grado y ubicación de estenosis u oclusión.
COMPLICACIONES
Debido a la intervención: hematomas, sangrado, edema, Sd. Compartimental, trombosis.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
• Mantenimiento de la circulación verificando pulsos y valoración Doppler, color, temperatura, llenado capilar y función
sensitiva y motora de la extremidad.
• El ITB se vigila a lo menos una vez cada 8 hrs. durante las primeras 24 hrs. y después una vez al día hasta el alta.
• La desaparición de un pulso que antes estaba presente se notifica de inmediato ya que indica oclusión Trombótica del
injerto.
• Diuresis, PVC, estado mental y frecuencia y volumen del pulso permite reconocer desequilibrios hidroelectrolíticos.
• Evitar cruzamiento de piernas o que este en posición declive para evitar trombosis.
• Edema es normal postoperatorio, se recomienda la elevación de las piernas y alentar al paciente a que ejercite
mientras esta en cama para reducir edema.
• Edema grave de extremidad, dolor y disminución de la sensación de los dedos del pie o mano son indicación del Sd.
Compartimental.
• En algunos pacientes se prescriben medias antiembolicas, evitar ocluir los vasos distales al injerto de derivación.
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

DEFINICIÓN
• Obstrucción de las válvulas venosas en las piernas o reflujo de sangre a través de las válvulas. Afecta las venas de las
piernas o reflujo de sangre a través de las válvulas.
• Afecta las venas de las piernas tanto superficiales como profundas.
• La hipertensión venosa resultante ocurre siempre que existe un aumento prolongado de la presión venosa, como en
TVP.
ETIOLOGÍA
Dentro de los factores predisponentes para la IVC se reconocen los siguientes.
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• Genética: existiría una predisposición genética. Algunos trabajos muestran que el riesgo de desarrollar varices en hijos
con ambos padres con varices llegaría hasta el 90%.
• Sexo: predominio sexo femenino en proporción 4:1
• Edad: mayor frecuencia entre 30 y 60 años.
• obesos.
• Gestación: más frecuente en multíparas. el embarazo favorecería la aparición de IVC a través de 3 mecanismos; los
cambios hormonales que tienen lugar durante el embarazo que provocan disminución del tono venoso, el incremento
de la volemia y el aumento de la presión intrabadominal que altera el retorno venoso.
• Raza: se ha descrito una mayor frecuencia de aparición de VC en países nórdicos y centroeuropeos que en a países
mediterráneos. Más frecuente en raza blanca muy poco común en raza negra y asiática.
• Dieta y hábitos intestinales: la constipación favorece la aparición de varices por un aumento de la presión
intraabdominal.
• Trabajo: aumenta su incidencia en trabajos de pie.
• Tvp: la presencia de trombos en las confluencias venosas y válvulas activan una serie de fenómenos inflamatorios que
producen la fibrosis de estas y posteriormente su incompetencia.
FISIOPATOLOGIA
El flujo de retorno venoso puede ser impedido parcial o totalmente por: trombosis (formación de coágulos), falla del
sistema valvular antireflujo o por compresión extrínseca (por ejemplo un tumor pelviano); ésta condición determina una
falla o insuficiencia venosa, con aumento progresivo de la presión dentro del sistema venoso, lo que se traduce en la
dilatación venosa, formación de edema (acumulación de agua intersticial) que afecta a los músculos, tejidos de sostén,
tejido subcutáneo y piel. La congestión venosa producirá también una cambio del tinte de la piel (cianosis).
CUADRO CLÍNICO
• Prurito. • Varices
• Calambres. • Alteraciones cutáneas
• Dolor: tipo pesadez de piernas de predominio vespertino. Debido a la distensión de la pared de la vena y al aumento de
la tensión de los tejidos secundario a la hipertensión venosa.
• Edema: Es el aumento de líquido en el espacio intersticial como consecuencia del aumento de la presión venosa capilar
que lleva la fuga de fluido desde el espacio intravascular. Clínicamente se traduce como aumento de volumen de la
pierna que al ser palpado produce signo de la fóvea positiva. Generalmente es unilateral y se agrava durante el día.
• Ecema: eritema y descamación de la piel, afecta en un principio a la cara inferointerna de la pierna para
posteriormente progresar y comprometer toda la extremidad. En estados avanzados y producto de la extravasación de
eritrocitos y acumulo de hemosiderina en la dermis se produce la coloración café de la piel.
• Lipodermatoesclerosis: aumento del grosor del tejido dérmico y subdermico. Clínicamente se aprecia dermatitis ocre
en el tercio distal de las piernas, con endurecimiento de la piel, la cual se encuentra adherida a planos profundos.
• Atrofia blanca: placas estrelladas, lisas, blanco marfil de consistencia esclerótica salpicados por telangiectasias y
petequias rodeadas de un halo hiperpigmentado.se localizan principalmente en el tercio inferior de piernas y pies.
• Ulcera Venosa: es una solución de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrización espontánea. Se localizan en las
regiones perimaleolares, son de tamaño y profundidad variable pudiendo afectar toda la circunferencia de las piernas y
llegar a comprometer hasta el músculo. Son de fondo sucio con fibrina y áreas de tejido de granulación.
DIAGNOSTICO
• EcoDoppler venoso: examen no invasivo que suministra información topográfica y hemodinámica precisa de la
circulación venosa de las extremidades inferiores a tiempo real. Ha permitido la realización de una cartografía del
sistema venoso, con un conocimiento morfológico y hemodinámico de la insuficiencia venosa permitiendo de esta
manera una racionalización del tratamiento quirúrgico.
• Pletismografía venosa: Examen no invasivo. Proporciona una medida objetiva de los cambios de volumen, relacionados
con la postura y la función de la bomba muscular de la pantorrilla. Actualmente ha sido reemplazada por el uso del
EcoDoppler venoso.
• Venografía con resonancia magnética y venografía por tomografía computada: permiten evaluar de manera no invasiva
el sector suprainguinal.
106
• Venografía por punción: actualmente reservada principalmente para procedimientos terapéuticos como angioplastía
venosa.
TRATAMIENTO
Se basa en reducir la estasis venosa y prevenir ulceraciones
• Medidas antigravedad:
o Elevar la pierna y compresión superficial de las venas con medias de compresión graduada.
o Al elevar la pierna disminuye el edema, promueve el retorno venoso y proporciona alivio sintomático.
COMPLICACIONES
• Ulceración venosa es la más grave complicación.
• La celulitis o dermatitis complican la atención de la insuficiencia venosa crónica y las ulceras venosas.
ANEURISMAS
La aorta es un conducto a través del cual la sangre impulsada desde el ventrículo izquierdo pasa y se distribuye en el lecho
arterial sistémico. El diámetro máximo en adultos corresponde a su origen
(3 cm), disminuyendo caudalmente siendo de 2,5 cm a nivel de la porción de
aorta descendente torácica hasta 1,8 a 2 cm en la porción abdominal de la
misma. La pared vascular está formada por: la íntima delgada ,compuesta
de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una capa interna
elástica; la túnica media de células musculares lisas y matriz extracelular; y
una adventicia formada fundamentalmente por tejido conectivo, que
engloba los vasa vasorum y la inervación del vaso.
La aorta, además de ser un conducto con propiedades elásticas ejerce una
función activa, distendiéndose durante la sístole para almacenar parte del
volumen de eyección y aprovechar su capacidad de retracción elástica
durante la diástole impulsando el remanente lo que garantiza el
mantenimiento del flujo a la periferia
Durante la diástole.
Debido a su exposición continua a la presión pulsátil y fuerzas de cizallamiento está particularmente predispuesta a sufrir
lesiones secundarias a trauma mecánico, siendo mayor el riesgo de ruptura y de aparición de dilataciones aneurismáticas.
DEFINICIÓN
Un aneurisma es un saco o dilatación localizada que se forma en un punto débil de la pared de la arteria.
107
Hablamos de aneurisma verdadero cuando afecta a las tres capas; cuando la íntima y media están rotas y la dilatación es a
expensas sólo de la adventicia hablamos de Pseudoneurisma.
Distinguimos según la morfología del mismo entre fusiforme cuando afecta a toda la circunferencia del vaso y sacular
cuando sólo esta englobada una porción de dicha circunferencia.
ETIOLOGÍA:
 Degenerativo: arterioscleroticos, fibrodiplasia, protesicos.
 Congenitos
 Infecciosos
 Asociados a arteritis: lupus, arteritis de celulas gigantes, takayasu.
 Anormalidades del tejido conectivo: marfán, necrosis quistica de la media.
 Mecanicos: postestenóticos y traumaticos.
1.1. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

 La causa más frecuente es la ateroesclerosis.
 Padecimiento más frecuente en los caucásicos.
 En hombres afecta 4 veces más que a mujeres.
 Mayor prevalencia en edad avanzada
 La mayoría de estos aneurismas ocurre debajo de las arterias renales.
 Casi todos los aneurismas aórticos abdominales se presentan en pacientes de 60 a 90 años de edad.
 La rotura es probable con hipertensión coexistente y con aneurismas >6cms. De ancho.
FISIOPATOLOGÍA
El aneurisma de aorta abdominal es una manifestación focal de un proceso de disfunción endotelial caracterizado
por inflamación, apoptosis de células musculares lisas y degradación de matriz extracelular, en donde hay daño de la
capa media del vaso, una vez que se desarrolla la aneurisma comienza a crecer.
CUADRO CLÍNICO
 Algunos pacientes no presentan sintomatología, otros se quejan de que sienten su corazón latiendo en el abdomen
cuando se recuestan o sienten masa pulsátil en el abdomen.
 Si el aneurisma está relacionado con trombos, es posible que un vaso importante se ocluya o que se formen oclusiones
distales más pequeñas por émbolos. Causando cianosis y dedos marmóreos.
DIAGNOSTICO
 La indicación dg. Más importante es una masa pulsátil en el abdomen.
 Es posible palpar y escuchar un soplo sistólico sobre la masa.
 Se utiliza ultrasonografía dúplex o ATC para determinar tamaño, longitud, localización del aneurisma.
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 Cuando el aneurisma es pequeño se usa ultrasonografía a intervalos de cada 6 meses hasta que el aneurisma alcanza
un tamaño para operación.
 Como laboratorio básico se debe solicitar hemograma, electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatininemia,
pruebas de función hepática y clasificación de grupo sanguíneo.
 La presencia de anemia normocítica normocrómica y acidosis metabólica puede indicar hemorragia como causa
de shock en relación a un aneurisma roto.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
 IECA, diuréticos, B-bloqueadores, ARA II, bloq. Canales de Ca para mantener la presión arterial del paciente dentro de
límites aceptables.
QUIRÚRGICO.
 La cx es el tratamiento de elección para aneurismas aórticos abdominales >5.5cm de ancho o los que crecen.
 Tto estándar es la reparación por cx abierta mediante resección del vaso y sutura de un injerto de derivación en su
lugar.
COMPLICACIONES
Propias de la qx: sangrado, hematoma o infección de la herida en el sitio de inserción arterial, isquemia distal o
embolizacion, disección o perforación de la aorta, trombosis o infección del injerto, fugas proximal o distal del injerto,
rotura retardada o isquemia intestinal.
1.1.1. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL NO COMPLICADO

 La mayoría se originan en aorta infrarenal y se extienden hacia la bifurcación aórtica, hasta en un 5% de casos engloban
a arterias renales.
 Clasificados como degenerativos en la mayoría de los casos, fusiformes con alta tendencia a tener trombos en su
interior que estrechan la luz aórtica.
 Casi 3/4 partes de los aneurismas de aorta abdominal son asintomáticos en el momento del diagnóstico;
 Generalmente son hallazgos casuales durante la exploración física rutinaria de un paciente como una masa pulsátil y
más frecuentemente a resultas del empleo de técnicas diagnósticas (Rx, ecografía o TAC) con motivo de otra patología.
TRATAMIENTO QX
ELECCIÓN DEL CANDIDATO:
 cx de reconstrucción cuando el paciente es sintomático en todos los casos y asintomáticos con diámetro >6cm,
salvo que existan contraindicaciones absolutas.
 Si la reparación está contraindicada se realiza seguimiento semestral con ECO en aneurismas >4-5cm y
trimestral si son >. Si existe expansión de 0.5cm se debe reconsiderar cx.
1.1.2. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL COMPLICADO

 La rotura de un aneurisma es complicación frecuente y mortal.
 Sin tto Qx lleva a la muerte.
 La rotura del aneurisma es la primera manifestación clínica, se estima que sólo un tercio se diagnostica antes de que se
rompa.
 TRIADA CLÁSICA: Dolor abdominal o de espalda de inicio brusco, la hipotensión y la presencia de masa pulsátil en
exploración física.
 Solo si el paciente esta HDN estable se considera realizar TAC abd.
 Cx de urgencia.
1.2. ANEURISMA DE AORTA TORACICA

 Cerca del 85% de aneurisma de aorta torácica es por ateroesclerosis.
 Más frecuente en hombres de 40 a 70 años.
 El área torácica es el sitio más frecuente de aneurisma disecante.
 1/3 de los pacientes con aneurisma torácico muere por rotura de aneurisma.
109
 aneurisma torácico difiere de alguna manera del de aorta abdominal por su menor tendencia a la ruptura espontánea
sin manifestaciones previas, ya que el crecimiento del aneurisma generalmente se traduce en compresión y erosión de
estructuras vecinas como nervios, pulmones, pared torácica y esófago con las consiguientes manifestaciones clínicas.
CUADRO CLINICO
 Dependen de que tan rápido se dilate el aneurisma y la forma en que la masa pulsátil afecta las estructuras
intratoracica circundantes.
 Dolor es el síntoma más prominente, es constante y penetrante, a veces ocurre solo cuando esta recostado.
 Disnea 2° a la presión del aneurisma contra la tráquea, un bronquio principal o el pulmón, tos, a menudo paroxística y
con característica metálica, enronquecimiento, estridor o debilidad o afonía, por la presión contra el nervio laríngeo y
disfagia por compresión del aneurisma sobre el esófago.
 La aparición de ronquera debe hacernos sospechar la existencia de tracción del nervio vago a nivel del arco aórtico
DIAGNOSTICO
 Cuando el aneurisma comprime las grandes venas del tórax, venas superficiales del tórax, cuello o brazos se dilatan y a
menudo se observan áreas edematosas en la pared torácica y cianosis.
 La presión contra la cadena simpática cervical causa desigualdad pupilar.
 Rx simple, TAC y Ecocardiografía transesofagica
TRATAMIENTO
MANEJO GENERAL
 Controlar el tamaño y el índice de crecimiento del  Controlar o modificar los factores de riesgo
aneurisma. cardiovasculares.
 Hipolipemiantes  Antihipertensivos como hidralazina, NTP.
QX
 Reparación abierta de aneurisma de aorta torácica: dependerá de varios factores: la ubicación del aneurisma, el tipo
de aneurisma y la tolerancia del paciente al procedimiento.
 Reparación endovascular del aneurisma (EVAR): La EVAR es un procedimiento que sólo requiere incisiones pequeñas
en la ingle, junto con el uso de rayos X como guía y de elementos especialmente diseñados para reparar el aneurisma
mediante la inserción de un tubo dentro de la aorta. Actualmente, sólo los aneurismas de aorta torácica descendente
se reparan mediante el procedimiento EVAR
RECORDAR
 Los aneurismas asintomáticos sólo requieren de una intervención quirúrgica cuando alcanzan cierto tamaño o cuando
se observa que aumentan de tamaño durante un período determinado. Los parámetros que se consideran al tomar
decisiones quirúrgicas incluyen, entre otros:
o el tamaño del aneurisma mayor a 5,5 ó 6 centímetros;
o el índice de crecimiento del aneurisma de 0,5 centímetros durante un período de 6 meses a 1 año;
o la presencia de trastornos genéticos o antecedentes familiares de aneurismas torácicos.
 En los casos de aneurismas sintomáticos se indica cirugía inmediata.
DISECCIÓN DE LA AORTA
La aorta, como medio de distribución troncal de la sangre arterial, nace en el anillo valvular aórtico, recorre y atraviesa la
cavidad torácica en la que se reconocen claramente tres
segmentos:
• La porción ascendente cuyas únicas ramas son las arterias
coronarias
• La porción transversa en cuya cúpula nacen los troncos supra-
aórticos
• La porción descendente, distal a la arteria subclavia izquierda,
en cuyo trayecto hacia el abdomen nacen las arterias
intercostales. Atravesando el hiato diafragmático, hasta su
bifurcación en arterias ilíacas, la aorta descendente da origen
110
a ramas viscerales anteriores (tronco celíaco, arterias mesentéricas superior e inferior), ramas viscerales laterales
(renales, suprarrenales y gonadales) y ramas posteriores en pares (frénicas y lumbares).
DEFINICIÓN
• La Disección Aórtica consiste en la separación de la capa media de
la pared aórtica en la que penetra sangre, con lo que se establece
una falsa luz que puede comprimir la luz verdadera del vaso.
• Entre ambas encontramos el colgajo intimal. Esta separación es
consecuencia de una rotura o perforación en la íntima que se
propaga distalmente.
• En ocasiones, una aorta enferma por arterioesclerosis se desarrolla
un desgarro en la íntima o la media se degenera, lo que produce
una disección.
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta mayormente a hombres
en el grupo de 50 a 70 años
• El 50% de los pacientes que presentan una disección aórtica fallecen, siendo el
20% de ellos antes de llegar al hospital y 30% durante la hospitalización. Un 20%
adicional fallecerá en los 10 años posteriores al evento.
• Estudios han demostrado que las disecciones aórticas se presentan más
frecuentemente en las mañanas y en los meses de invierno, esto debido al ritmo
circadiano de la presión arterial que presenta un aumento durante las mañanas.
CLASIFICACION
Se clasifica según Stanford en dos
tipos, Tipo A y Tipo B.
• Tipo A implican compromiso de
la aorta ascendente.
• tipo B son rupturas distales al nacimiento de la subclavia
izquierda (Aorta descendente)
• Las disecciones aórticas pueden estar asociadas a insuficiencia
cardiaca, esto debido al compromiso valvular aórtico
(Insuficiencia aórtica), compromiso isquémico miocárdico dado
por la afectación de la circulación coronaria, o taponamiento
cardiaco 2° a una ruptura hacia pericardio.
FISIOPATOLOGÍA
A menudo se asocian con HTA mal controlada, traumatismo torácico
contuso y consumo de cocaína.
El aumento de la respuesta simpática por el consumo de cocaína crea un aumento en la fuerza de contracción
ventricular izquierda que causa una elevación de las fuerzas de cizallamiento sobre la pared de la aorta.
La rotura de la íntima causa la disección. A veces la rotura ocurre a través de la adventicia o hacia la luz a través de la
íntima, permitiendo que la sangre reingrese al canal principal y cause disección crónica u oclusión de las ramas de la
aorta.
CUADRO CLINICO
• Dolor intenso y persistente que se describe como desgarrante o lacerante. El dolor se sitúa en la cara anterior del tórax
o la espalda y se extiende a los hombros, el epigastrio o el abdomen.
• La disección aortica puede identificarse mal como IAM, confundiendo el cuadro clínico y tto. Inicial.
• Palidez, diaforético y taquicardico, PA elevada o diferencia importante en uno de los brazos.
• Sincope debido al dolor intenso.
• La pérdida de sangre o líquido inflamatorio seroso hacia el espacio pleural izquierdo puede produce signos de derrame
pleural.
• La oclusión de la arteria renal puede provocar oliguria o anuria.
111
• Un dolor retroesternal con irradiación al cuello es característico de la afectación de la aorta ascendente, mientras que
el dolor dorso-lumbar orienta hacia una afectación de la aorta torácica descendente
DIAGNOSTICO
• Arteriografía • Ecocardiografía transesofagica • RM.
• TAC • Ultrasonografía dúplex
• Lab: anemia ligera, leucocitosis, trombocitopenia (Coagulopatia de consumo), alteración de las pruebas de función
hepática y elevación de la creatinina sérica en caso de mala perfusión visceral. Elevación de reactantes de fase aguda,
como la PCR, el fibrinógeno y el Dimero D. Acidosis Láctica en caso de mala perfusión.
TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
• Verificar vía aérea permeable • Sonda vesical • Usar B-bloqueadores por vía
• Monitorización cardiaca • Solicitar traslado a UCI intravenosa
continua (ECG) • Realizar los ex con extrema • Vasodilatadores para disminuir
• CSV P/A y PULSO 4 urgencia la resistencia periférica, como
extremidades • Exámenes de radiología/TAC el Nitroprusiato de sodio
• EVA según disponibilidad • Analgesia AINES/Opiáceos
• VVP • Manejo de la P/A y el dolor
FARMACOLÓGICO
• Labetalol • Nitroprusiato
• Nitroglicerina • Analgesia como morfina
• No debe administrar Nitroprusiato, sin un betabloqueante o un bloqueante de los canales de calcio, porque la
activación simpática refleja secundaria a la vasodilatación puede aumentar el inotropismo ventricular y la tensión de
cizallamiento aórtico, que empeora la disección.
Disección aortica de tipo A es quirúrgico, excepto en situaciones de edad avanzada, comorbilidad importante o daño
neurológico.
La disección de tipo B tiene un mejor pronóstico. Su abordaje inicial es médico y se reserva el tratamiento quirúrgico en la
fase aguda a las disecciones complicadas (hipertensión no controlable, dolor persistente, amenaza de rotura inminente con
Hemotórax, mala perfusión visceral y expansión aneurismática.
QUIRÚRGICO
• consiste en reemplazar la aorta ascendente disecada con un injerto sintético.
HEMOSTASIA
DEFINICIÓN
 Hemostasia es un proceso secuencial para la detención del flujo sanguíneo, es decir, detención de hemorragia que
involucra vasoespasmo, formación de un tapón plaquetario y desarrollo de un coagulo de fibrina.
 El proceso normal es regulado por una serie compleja de activadores e inhibidores que mantienen la fluidez de la
sangre y evitan que esta abandone el compartimiento vascular.
 La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para impedir la pérdida de sangre y hemorragia.
 Es anormal cuando causa coagulación inadecuada o cuando la coagulación es insuficiente para detener el flujo
sanguíneo desde el compartimiento vascular.
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SON

 Trombosis (formación inadecuada de coágulos dentro del sistema vascular)
 Hemorragia (fracaso de la coagulación de la sangre en respuesta a un estímulo apropiado).
MECANISMOS DE LA HEM OSTASIA

VASOESPASMO
 Se inicia por la lesión endotelial, es causado por mecanismos locales y humorales, dura <1min.
112
 Al estrecharse el lumen vascular se reduce el flujo sanguíneo.

 Los mediadores más importantes que contribuyen a la vasoconstricción son:
o Tromboxano A2: Prostaglandina liberada por las plaquetas y células.
o Prostaciclina: Prostaglandina liberada por el endotelio del vaso
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con la pared del vaso, segundos después de la lesión de este.
Plaquetas:
 Trombocitos, fragmentos grandes del citoplasma sin núcleo, de células megacariocitos (célula de medula ósea).
 Tienen enzimas necesarias para la síntesis de prostaglandinas.
 Las plaquetas recién liberadas desde la medula ósea permanecen hasta 8 horas en el bazo antes de ser liberadas a la
sangre. La vida es de 8-9 días.
 La producción de plaquetas es controlada por una proteína llamada trombopoyetina, que causa la proliferación y
maduración de los megacariocitos.
 Las fuentes de trombopoyetina incluyen el hígado, riñón, musculo liso y médula ósea. Su producción y liberación es
regulada por el número de plaquetas en la circulación.
 Las plaquetas contienen gránulos α y δ, estos liberan mediadores para la hemostasia. Los gránulos contienen:
Gránulos α Gránulos δ
Factor plaquetario 4 (quimiocina de unión a heparina) ADP y ATP
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas Calcio ionizado
Factor de transformador del crecimiento α Histamina
Serotonina y Adrenalina
 La formación del tapón plaquetario involucra la adherencia y agregación de las plaquetas, éstas son atraídas a la pared
del vaso dañado.
 Para que ocurra la adherencia de la capa subendotelial del vaso se debe unir las plaquetas al coágulo expuesto con las
fibras colágenas.
 Luego se produce agregación plaquetaria que es mediada por los gránulos, inducida por la liberación de Tromboxano
A2 y ADP.
COAGULACIÓN DE LA SANGRE
 Desarrollo de un coágulo de fibrina insoluble (coagulo local de la sangre). Activación de la vía de la coagulación
intrínseca o extrínseca.
 El proceso de coagulación de la sangre requiere la presencia de:
o Plaquetas
o Factores de la coagulación sintetizados en el hígado, que utilizan vitamina k.
o Factor de von Willebrand generado por el endotelio vascular.
RETRACCIÓN DEL COAGULO

Se produce de 20-60 min después de formado, lo que contribuye a la hemostasia mediante la extracción del suero del
coagulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo roto. Se requieren grandes cantidades de plaquetas.
DISOLUCIÓN DEL COAGULO

El coagulo se fibrinolisa o disuelve para evitar la formación en exceso del coágulo.
113
COAGULACIÓN
 El coágulo plaquetario (trombo blanco) rápidamente detiene el sangrado pero debe ser reforzado y estabilizado por el
coágulo de fibrina (trombo rojo).
 La formación local de trombina, estimula la producción de ADP y de TxA2 plaquetarios La liberación de prostaciclina
(PgI2) desde el endotelio, controla la coagulación
 La sangre coagula por el cambio de fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble)
 Para alcanzar esto se deben activar algunas proteínas en una cascada de reacciones proteolíticas
 En cada paso, un factor zimógeno se activa para formar una proteasa que activa el siguiente factor
 El fibrinógeno (factor I), es el sustrato de la trombina (factor IIa), que aparece por la transformación de la
protrombina
114
 La trombina es formada por la acción del factor Xa, en presencia del factor Va
 Los principales activadores de la coagulación son el factor tisular y la vía del factor VIIa
 Este complejo activa los factores IX y X
 La trombina activa varias proteínas, entre ellas los factores V, VIII y XI
 También activa plaquetas, genera fibrina y activa el factor XIII, que produce entrecruzamiento de fibrina
 Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de factores y las heparinas buscan potenciar la actividad de
ka antitrombina
 Anticoagulantes endógenos: proteínas C y S
 La coagulación tiene su sistema de control o autorregulación.
 Inhibidores de fibrina: Antiproteasa, Macroglobulina, Antiplasmina y Antitrombina.
 El proceso de fibrinólisis se da por el paso de plasminógeno a plasmina
IV. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIA DEL SISTEMA

RESPIRATORIO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIO AGUDA
DEFINICION
 Deterioro súbito de la función de intercambio de gases del pulmón.
 La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en
reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
 Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80 mmHg.
EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de la población chilena, siendo solo superadas por
las enfermedades del aparato circulatorio y los tumores malignos.
ETIOLOGÍA
 Alteraciones cardiovasculares: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda, arritmias.
 Afección neurológica central : AVE, Traumatismo craneoencefálico y medular, intoxicación por fármacos
 Afección neurológica periférica: Tétanos, S. Guillen Barren, difteria, etc.
 Afecciones neuromuscular: Botulismo, Miastenia gravis, Miositis viral
 Alteraciones de las estructuras torácicas: Traumatismo torácico. Neumotórax. Tórax inestable.
 Alteraciones de las vías aéreas altas: Epiglotitis, espasmo de glotis, Hemoptisis masiva.
 Alteraciones de las vías aéreas bajas y parénquima pulmonar: Asma, neumonía, EPOC reagudizado, enfisema,
Atelectasia, contusión pulmonar, Edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonar.
 Alteraciones en el posoperatorio: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y abdominal.
 Baja presión de inspirada de 02: Grandes alturas, intoxicación por gases.
 Otros: sepsis, quemadura y embolia pulmonar.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN CARACTERÍSTICAS GASOMETRICAS
 Insuficiencia respiratoria parcial o Hipoxémica: presencia de hipoxemia PO2 <60mmhg.
o Es causada por alteraciones de la relación /Q y por trastornos de la difusión.
 Insuficiencia respiratoria global o hipercápnica: hipoxemia + hipercapnia PCO2 >45 mmHg.
o Se observa en enfermedades con Hipoventilación alveolar generalizada y trastornos /Q tan extensos que no
logran ser compensados.
SEGÚN CRITERIO CLÍNICO EVOLUTIVO
 Insuficiencia respiratoria aguda: inicio súbito en donde hay alteración tanto en la oxigenación, como en el equilibrio
acido base, en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas.
115
 Insuficiencia respiratoria crónica: su inicio es prolongado en el tiempo y los mecanismos compensatorios alcanzan a
ponerse en marcha para poder revertir el desequilibrio de ácido - base que se está produciendo.
 Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: aquella que se produce en pacientes que tienen una IRC, la cual se
descompensa por algún evento.
ANATOMOFISIOLOGÍA:
El aparato respiratorio es básicamente un intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre y el medio externo, para ello
cuenta con:
• Una BOMBA o fuelle (Caja Torácica)
• Un órgano de INTERCAMBIO (Pulmón)
Estás dos partes artificialmente divididas están relacionadas por un sistema de conductos, que llevan el aire hacia un
complejo sistema de intercambio que son las unidades alvéolo capilares en donde se produce el paso de gases.
La bomba o fuelle está conformada por la caja torácica, que posee un sistema de movimiento dado por la contracción del
diafragma e intercostales que es capaz de producir una presión negativa en la pleura y por ende en el pulmón lo que
conlleva la entrada del aire a los alvéolos, y luego la relajación de este sistema produce la exhalación.
Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un sistema que regula que es el SNC
que envía órdenes a través del Sistema nervioso a los músculos respiratorios, con un complejo sistema de
retroalimentación.
Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

• Una VENTILACIÓN PULMONAR, cuya parte más importante es la VENTILACIÓN ALVEOLAR, o sea la parte que llega a
los alvéolos.
• Una adecuada distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las unidades alvéolo capilares o RELACIÓN
V/Q
• Paso de los gases desde el capilar a los alvéolos y viceversa o DIFUSIÓN
• Que exista el mínimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mínima cantidad de sangre que haga un By
pass del pulmón (sin contacto con ventilación), y no exista cortocircuito o shunt intracardiaco.
• Que exista una adecuada regulación y una adecuada hemodinamia para evitar causas no pulmonares de IR.
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una
deficiencia de la bomba ventilatoria.
1. FALLA DEL INTERCAMBIADOR:
 Condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema
pulmonar, fibrosis pulmonar difusa)
 Déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.
Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia.
Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la
estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.
2. FALLA DE LA BOMBA:
Incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada
ventilación alveolar. La Hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariame nte, en hipoxemia.
Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba.
 Alteración primaria del sistema motor:
o Incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por
opiáceos o barbitúricos),
o Trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain -Barré, miastenia gravis),
o Defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).
116
 Falla secundaria de la bomba:

o Debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y
fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan
al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las
demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos,
creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
ALTERACIONES EN EL RECAMBIO GASEOSO
La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de:
 Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).
 Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar.
 Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC).
1. Falla en el intercambio de O2 (Hipoxemia):
 Trastornos de la difusión. aumento en la separación física del gas y la sangre lo que dificultan la difusión entre
ambos, como por ejemplo el grosor de la membrana- alveolo capilar, cantidad de Hb en el glóbulo rojo y la
constante difusión de los gases.
 Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q). provocando alteraciones donde hay aumento de ventilación o una
disminución de la perfusión llevando a un aumento en la relación de V/Q, también se puede dar por una
disminución en la ventilación o aumento de la perfusión llevando a disminución de V/Q, ambos casos producen
hipoxemia e hipocapnia ya que activan mecanismos para mejorar la PO2, lo que provoca una hiperventilación
llevando a un aumento de la ventilación alveolar, pero no logra aumentar el contenido de O2 por la capacidad
máxima de saturación de Hb
 Shunt intrapulmonar. desequilibrio grave de V/Q, en el cortocircuito no existe ventilación, pero si hay perfusión.
Se presenta con áreas colapsadas, en donde hay una ausencia a la respuesta de administración de oxígeno.
2. Falla en el intercambio de CO2 (Hipercapnia):
 Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación alveolar.
 Disminución de la ventilación minuto (VE).
 Aumento de la ventilación de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la ventilación
minuto.
 Fatiga de los músculos respiratorios.
 La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del trabajo respiratorio para
mantener la ventilación minuto. Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce
fatiga de los músculos respiratorios.
CUADRO CLÍNICO
HIPOXIA HIPERCAPNIA
 Compromiso neurológico  Compromiso neurológico

 Cambios de personalidad  Cefalea
 Confusión  Confusión
 Ansiedad  Sopor
 Convulsiones  Coma
 Coma  Convulsiones
 Compromiso circulatorio  Asterixis
 Taquicardia  Mioclonías
 Hiper o hipotensión  Edema papilar
 Arritmias e  Compromiso circulatorio
 insuficiencia cardíaca  Arritmias
 Angor  Hipotensión
 Signos de hipoxemia
 Taquipnea
117
 Cianosis
 Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o
de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el
aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar.
 Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.
 Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria, se requiere que la
PaO2 baje aproximadamente a 50 mmHg, para que sea capaz de estimular los receptores periféricos. La taquipnea
puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía
aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestación frecuente, es muy inespecífica.
 Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad.
 Compromiso psíquico. La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión o alteraciones cognitivas, pero es
corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja
especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.
 Aumento trabajo respiratorio
 Uso de musculatura accesoria y/o respiración paradojal.
 Hipoxia e hipercabia
DIAGNOSTICO
 Anamnesis: para conocer antecedentes EPOC, asma, cardiopatías, etc.
 Exploración física : centrada en la presencia de alteraciones respiratorias y/o signos debido a la hipoxia o hipercapnia
 Laboratorio.
o Gases en sangre arterial: confirmación diagnostica
 Gradiente alveolo arterial G (A-a) diferencia entre P° alveolar de O2 y PaO2.
 Relación PaO2/FiO2, evalúa la injuria pulmonar.
 Test de Allen: La finalidad es determinar la circulación y permeabilidad colateral
y donde la reperfusión debe ser menor de 5 segundos.
Corrobora la irrigación de la mano a través de la arteria cubital
o Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la función renal y hepática que
pueden contribuir a establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que
puedan agravar el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.
o Electrolitos. o Uremia
o Creatinina o Lactato sérico.
o Exámenes Bacteriológicos y citopatológicos si cuadro clínico lo amerita.
 Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil diferenciar entre edema agudo cardiogénico y
no cardiogénico (distress respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas
septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa cardiogénica del cuadro, mientras que su
ausencia es sugestiva de SDRA.
 Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes permite confirmar causa cardiogénica, disfunción
ventricular izquierda.
 ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que pueden ser causantes del
síndrome.
 Espirometria: Test para evaluar la función pulmonar y permite evaluar causas crónicas de insuficiencia respiratoria, en
aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma o aquellos con enfermedad
pulmonar restrictiva.
118
TABLA COMPARATIVA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

TIPO 1: OXIGENATORIA TIPO 2: VENTILATORIA MIXTA
PaO2 < 60 mmHg < 85 mm Hg <60 mmHg
PaCO2 normal o disminuido > 50 mmHg en agudos > 60mm Hg (EPOC > 50 mm Hg
*)
GRADIENTE A-a aumentada Normal aumentada
PH < 7.35
GASOMETRIA ARTERIAL
 pH 7.35 -- 7.45
 PO2 75 --- 85 mmHg
 CO2 35 --- 45 mmHg
 HCO3 22 --- 26 m eq/lt
 EB/DB -2 --- + 2
 Sat O2 95 --- 100%
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IR comprende dos apartados. En primer lugar, el tratamiento de la enfermedad de base
causante de la IR (neumonía, TEP, EPOC, etc.) y, en segundo lugar, el tratamiento específico de la IRA.
Se deben abordar 4 pilares:
1. Corrección de hipoxemia 3. Corrección Hipoventilación alveolar
2. Corrección Hipoxia tisular 4. Disminución del trabajo respiratorio
MEDIDAS GENERALES:
 Colocar al paciente en posición semisentado.
 Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente.
 Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno preferentemente con máscara con reservorio de no
reinhalación o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10 litros/minuto e incrementar a 15
litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria.
 Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente con un resucitador manual.
 VVP
 SNG si hay distensión gástrica.
 Nebulizaciones con b-agonistas (Salbutamol ó Fenoterol: 5 – 7 gotas en 5 cm. de agua destilada por 10 a 15
minutos) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía
intravenosa: dosis de carga de 5 mg/kg. y dosis de sostén de 0.5 mg/Kg/hr.
 Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina: 50 mg. endovenoso cada 12 horas y Heparina 5,000 u.i.
subcutáneo cada 12 horas.
 Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla res piratoria.
 Nutrición e hidratación adecuadas
 Tratamiento de fiebre, agitación o cualquier situación que conlleve un aumento del consumo de O2.
 Tratamiento, si existe, de anemia y de hipotensión para mejorar el transporte de O2.
SE DEBEN CONSIDERAR LAS SIGUIENTES METAS:

 FR ≤ 35 por minuto.  HB ≥ 10 gr/dl.  PaO2 > 60 torr.
 PaO2 50 – 60 torr en  FiO2 ≤ 50%.
pacientes respiratorios  PaCO2 < 42 torr.
crónicos.
 FiO2 inicial ≤ 30% en  SpO2 de 92 a 95%.  SaO2 de 84 a 86% en
pacientes con hipercápnea pacientes respiratorios
crónica. crónicos.
119
 PaCO2 < 60 torr en pacientes 7.35.

crónicos con pH de 7.32 –
CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI
1. Pacientes que requieran ventilación mecánica. 4. Pacientes que requieren > 60% para mantener la
2. Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria oxigenación.
intensiva. 5. Pacientes que requieren oxigenoterapia
3. Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria controlada.
postoperatoria.
MONITORIZACIÓN
 Monitoreo de SV: PA, FC, FR, T°; así mismo el estado del sensorio, escala de coma de Glasgow.
 Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexación pulmonar.
 Monitoreo del recambio gaseoso y ventilación: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.
 Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria
 En uso de altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto cardiaco y demás parámetros
hemodinámicos por método invasivo o método seminvasivo de monitoreo.
 Balance de fluidos y estado nutricional.
El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológicas resultantes de la hipoxemia, que
constituye la mayor amenaza. El objetivo es alcanzar una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los
métodos para implementarla consisten en:
1. CORRECCIÓN DE LA HIPOXEMIA: TRAVÉS DE LA OXIGENOTERAPIA
 Cánulas nasales
 Las máscaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FIO2, La máscara con presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP), cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg y el paciente se encuentra consciente,
colabora y maneja bien las secreciones
 Intubación orotraqueal: con insuficiencia respiratoria severa. Las indicaciones son:
 Pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía respiratoria, lograr una adecuada
oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención de la aspiración.
2. CORRECCIÓN DE LA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
 La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilación alveolar y su
causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios, el tratamiento más eficaz es el reposo de los
músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario
3. DISMINUCIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO
 Disminución de las demandas metabólicas:
o Control físico o farmacológico de la fiebre.
o Alivio del dolor.
o Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su metabolización significa un
aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
o Tratamiento de la acidosis metabólica
 Disminución del trabajo resistivo:
o Permeabilización de la vía respiratoria alta
o Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en
aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
o Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas tienden a evitar la desecación
de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difíciles de eliminar.
o Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria, por ejemplo:
 Antibióticos en procesos infecciosos
 Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia cardiaca.
 Anticoagulación y/o fibrinólisis en trombo embolismo pulmonar.
 Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea.
120
 Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la aminofilina, en asma y EPOC,

 Oxigenoterapia: La Fi02 debe ajustarse según los controles gasométricos y pulsometría.
 Diuréticos y nitratos: en el edema agudo de pulmón, etc.
COMPLICACIONES
 Intoxicación por oxigeno  Infecciones asociada a VM  Arritmias cardiacas
 Narcosis por PaCO2 y coma  Barotrauma  Paro cardiorespiratorio
metabólico  Descompensación HD
OXIGENOTERAPIA
DISPOSITIVO LITROS FIO2
CANULA NASAL 1 24%
2 26%
3 28%
MASCARILLA FACIAL SIMPLE 3-6 32-50%
VENTURI 3 24-26%
6 28-30%
9 35%
12 40%
15 50%
MASCARILLA DE RESERVORIO 5-10 95% CON 2 ORIFICIOS TAPADOS
80-90% CON 1 ORIFICIO TAPADO
60-80% CON ORIFICIO ABIERTO
PRINCIPIOS DE OXIGENOTERAPIA
1. HUMIDIFICADO
2. TEMPERADO
3. DOSIFICADO
4. CONTROLADO
5. CONTINUADO
COMPLICACIONES OXIGENOTERAPIA
 ATELECTASIA POR REABSORCION
 ACENTUACION DE HIPERCAPNIA
 DAÑO DE LA VIA AEREA
 DAÑO DEL PARENQUIMA PULMONAR
NEBULIZACIONES
 VOLUMEN TOTAL 4ML (3ML DE SF Y 1 ML DE MEDICAMENTO)
121
 SF PARA FLUIDIFICAR SECRECIONES

 AIRE COMPRIMIDO A CAUDAL DE 6 A 8 LTS.
 TIEMPO DE APLICACIÓN DE 4 A 8 MINUTOS
 PREVIO A NEBULIZACION REALIZAR ASEO NASAL.
 POSICION FOWLER.
DIAGNÓSTICOS
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P: disnea, somnolencia, agitación,
hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia tisular
Cuidados de Enfermería
 Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
 Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
 Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
 Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
 Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican hipoxia
 Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
 Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
 Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
 Aspirar secreciones si es necesario
 Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
 Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP, creatinina y otros según
indicación médica.
 Realizar BH estricto
 Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratorios (kinesiólogo)
 La ventilación artificial está indicada en el caso de: PCR , paro respiratorio, intercambio gaseoso insuficiente a
pesar de las oxigenoterapia adecuada o fatiga muscular respiratoria, enfermedades neuromusculares,
insuficiencia cardiaca muy grave, pacientes con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de
gravedad progresiva.
 Administrar fármacos indicados como:
o Antibióticos
o Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
o Administrar anticolinérgicos
o Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de
acción.
o Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.
122
NEUMONIA
DEFINICIÓN
Inflamación del parénquima pulmonar causada por varios microorganismos.
Neumonitis es un término más general que describe el proceso inflamatorio del tejido pulmonar que puede colocar al
paciente en riesgo de invasión microbiana.
EPIDEMIOLOGIA
 El año 2012 hubo 3848 muertes en Chile por este cuadro, con tasas de mortalidad entre 1,16 /100.000 hbts en el
grupo de 0 a 14 años y 473,20 en los mayores de 75 años.
 De los pacientes que son hospitalizados por Neumonía Adquirida en Comunidad (NAC), entre el 10 a 30%
requerirá ingresar a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para su manejo, considerándose NAC grave.
 Constituye la tercera causa de mortalidad en nuestro medio
 En Chile la Neumonía nosocomial, constituye la segunda infección intrahospitalaria más frecuente,
correspondiendo a una importante causa de muerte.
 En APS corresponde al 1.4% de las consultas totales.
 2° causa de hospitalización en pediatría.
ETIOLOGÍA
Los principales organismos causantes son:
 Strepcocus pneumoniae ( neumococica): 37%-60%
 Haemophilus influenza: 10%
 Mycoplasma pneumoniae y Staphilococus Aureus: 3%.
 Legionella pneumophila,
 Chlamydia pneumoniae,
 Moraxella catarrhalis
 Virus: 5%
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LUGAR DE ADQUISICIÓN O SITUACIÓN INMUNOLÓGICA DEL PACIENTE
 Neumonía adquirida en la comunidad cuando ocurre dentro de esta o en las 1° 48 hrs. de hospitalización
 Neumonía nosocomial los síntomas se inician post 48 hrs. de que la persona ingreso al hospital. Ej. Neumonía por VM,
intubación endotraqueal.
 Neumonía por aspiración entrada de sustancias endógenas o exógenas a las vías respiratorias
 Neumonía en inmunodeprimidos personas con el uso de corticoides, desnutrición, SIDA entre otros.
SEGÚN DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA

 Neumonía lobular: afecta una porción de uno o más lobulillos, el exudado inflamatorio se inicia en alveolos y espacios
aéreos distales.
 Neumonía lobulillar o bronconeumonía: se origina en una o más áreas localizadas de los bronquios y luego se extiende
en forma de parches originándose focos de condensación alveolar difusa.
FISIOPATOLOGÍA
 Las características de las vías respiratorias superiores por lo general evitan que las partículas con potencial infeccioso
lleguen a las vías respiratorias inferiores.
 Por lo tanto las personas con neumonía a menudo presentan enfermedades subyacentes crónicas o agudas que
afectan sus defensas.
Al entrar un microorganismo a la vía respiratoria, el mecanismo de defensa pulmonar comienza a actuar; reflejo de tos de
trasporte mucociliar y los macrófagos pulmonares tratan de proteger al cuerpo de esta infección, sin embargo este
mecanismo de defensa se ve sobrepaso por el microorganismo y este ingresa a la vía respiratoria baja de diversas formas:
 Vía respiratoria (más común) la via de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por via broncogénica
descendente, en una persona cuya resistencia esta alterada.
123
 Vía hematógena los MO transportados por la sangre entran en circulación pulmonar a menudo se acompaña de
bacteremia y hemocultivos positivos.
 Por aspiración provocadas por sustancias endógenas o exógenas de la via respiratoria baja. Su forma mas común es la
infección bacteriana por aspiración de bacterias que normalmente esta en las vías respiratorias superiores como: S.
pneumoniae, H. influenzae o contenido gástrico.
 Por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas.
En donde comienza a multiplicarse y liberar toxinas perjudiciales, causando la inflamación y edema del parénquima
pulmonar. Esta acción da como resultado la acumulación de residuos celulares y exudados dentro de los alveolos (donde
ocurre el intercambio gaseoso) y posteriormente una dificultad respiratoria.
Ingresa el MICROORGANISMO A LA VÍA RESPIRATORIA ALTA, los mecanismo de defensas naturales comienzan a atacarlo
(tos, macrófagos) pero se ven sobrepasados por lo que el MO llega a la vía respiratoria baja por 4 mecanismos (respiratoria,
hematógena, aspiración, alteraciones anatómicas), se comienza a multiplicar y liberar toxinas perjudiciales que provocan
edema e inflamación del parénquima pulmonar. Todo esto da como resultado ACUMULACIÓN DE DESECHOS CELULARES Y
EXUDADOS QUE SE ALOJAN EN LOS ALVEOLOS que es DONDE OCURRE EL INTERCAMBIO GASEOSO y se produce dificultad
respiratoria
CUADRO CLÍNICO
Estos varían de acuerdo con el microorganismo causante y la enfermedad subyacente que presente.
AL MENOS UN SIGNO O SÍNTOMA SISTÉMICO:
 Fiebre >37.8ºC axilar  Calofríos  Frec. Cardíaca >100/min
 Sudoración  mialgias
SÍNTOMAS DE INFECCIÓN RESPIRATORIA BAJA COMO TOS Y AL MENOS OTRO SIGNO:
 Ausencia localizada del  Crepitos  Descompensación de
murmullo vesicular  Polipnea patologías crónicas
 Crepitaciones localizadas  Alteraciones sensoriales ó
 Dolor torácico mentales
El adulto mayor suele tener neumonías de presentación atípica suelen no presentar los síntomas respiratorios clásicos o
fiebre, consultando por síntomas inespecíficos como decaimiento, anorexia, estado mental alterado, o por
descompensación de enfermedades crónicas.
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico.
Rx tórax en 2 posiciones (AP y lateral), es útil para descartar o confirmar el diagnóstico también permite confirmar la
localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Hemograma y VHS
 Nitrógeno Ureico (>20 mg/dl o creatininemia > 1,2 mg/dl, factor de mal pronóstico por deterioro de perfusión tisular)
 Leucocitosis con neutrofilia, desviación a la izquierda y proteína C reactiva elevada, orientan a patología bacteriana,
siendo especialmente frecuente en neumonías neumocócicas.
TRATAMIENTO
 Debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el Dg clínico sin esperar el resultado de la Rx de tórax.
 El tratamiento va a depender del agente causal, sin embargo diversas organizaciones han publicado lineamientos de
para tratamiento médico de la NAC como American Thoracic Society (ATS) utilizando cuatro grupos, que sirven en la
toma de decisiones para el tratamiento
124
Edad Comorbilidad Necesidad de hospitalizar Gravedad extrema

(UTI)
Tipo 1 <60 años NO NO NO
Tipo 2 >60 años SI NO NO
Tipo 3 Edad cualquiera SI O NO SI NO
Tipo 4 Edad cualquiera SI SI
Comorbilidad*: EPOC, Cáncer, Bronquiectasias, DM, Insuficiencia renal crónica; IC, Enf. Hepática crónica, estado post
esplenectomía, alcoholismo y desnutrición.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PACIENTES SEGÚN ATS:

 Tipo 1: Inicio de terapia antibiótica con Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125 mg cada 8 horas por dos días.
o Los alérgicos a betalactámicos usarán Claritromicina 500 mg c/12 hrs durante 10 días.
o Los residentes de casas de reposo deben recibir Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125 mg cada 8
horas por dos días y adicionalmente claritromicina 500 mg c/12 hrs por 10 días.
 Tipo 2: Se recomienda Cefalosporina de 2da generación o Betalactámico con inhibidor de beta lactamasa (considerar
agregar un macrólido).
 Tipo 3: se recomienda cefalosporina de 2da o 3ra generación o Betalactamico con inhibidor de beta lactamasa
(considerar agregar un macrólido).
 Tipo 4 : Se recomienda macrólido más cefalosporina de 3ra generación con actividad con Pseudomonas u otro
antibiótico con actividad contra Pseudomonas (imipenen o ciprofloxacino)
TRATAMIENTO PARA NAC SEGÚN MINSAL
 Una vez planteado el dg y estratificad la severidad, se inicia tto para cubrir las 1° 48 hrs. evaluando en ese periodo la
respuesta clínica.
 Si la respuesta es adecuada a las 48hrs. se inicia tto completo por 7 dias.
Terapia Antimicrobiana Recomendada para las primeras 48 horas
 Iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días.
o Amoxicilina 1g cada 8 horas o
o Amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico125 mg cada 12 horas
 En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los primeros 2 días.
o Claritromicina 500 mg c/12 horas o
o Azitromicina 500 mg al día
 En paciente portador de enfermedad respiratoria crónica preferir la asociación de Amoxicilina más ácido clavulánico
Con el fin de evaluar la evolución y respuesta clínica, los pacientes deberán educarse en el uso del termómetro si está
disponible y hoja de registro de temperatura. Programar y asegurar la atención para un control en 48 horas, educando en la
importancia y cumplimiento de éste.
Los broncodilatadores no han demostrado contribuir a la recuperación de la NAC excepto si existen signos de obstrucción
bronquial.
Se debe programar y asegurar un segundo control médico al 7° día de realizado el diagnóstico de NAC, para evaluar
respuesta clínica y definir regreso a las actividades habituales.
PREVENCIÓN
 Vacuna contra virus influenza en adultos de 65 años y más.
 Vacuna contra Streptococcus pneumoniae en adultos > de 65 años según PNI.
125
EDUCACIÓN SOBRE ENFERMEDAD AL PACIENTE Y FAMILIA

 Consulta precoz en caso de agravamiento de síntomas.
 De los cuidados de tratamiento en domicilio.
 Control de temperatura y llene de hoja de registro.
 Criterio de seguimiento, controles programados.
 Regreso a actividades habituales.
 Prevención secundaria del contagio/recurrencia.
 Consejería para la cesación de tabaquismo.
 Prevención con vacuna si no las ha recibido.
COMPLICACIONES
Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de sonda pleural).
 Neumatoceles, absceso pulmonar.
 Atelectasias.
 Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.
 Insuficiencia respiratoria global
 Complicaciones extrapulmonares
Cabe destacar que las neumonías tienen alta letalidad, incluso con tratamiento específico.
Para disminuir las muertes es necesario efectuar el diagnóstico lo más precozmente posible.
Los enfermos más graves mueren precozmente a pesar de un tratamiento antibiótico apropiado.
Existen datos, concordantes con la historia natural mencionada, que demuestran que el retraso de más de 8 horas en el
inicio del tratamiento antibiótico aumenta significativamente la letalidad
GES
DEFINICIÓN:
 La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso contraído en
el medio comunitario.
 Incluye a pacientes institucionalizados (Casas de reposo o similares), con cuadro clínico compatible, dentro de las dos
primeras semanas de internación.
 Patologías Incorporadas: quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la
terminología médica habitual: Bronconeumonía (Todas las de manejo ambulatorio) y Neumonía (Todas las de manejo
ambulatorio)
A. ACCESO: BENEFICIARIO DE 65 AÑOS Y MÁS:
 Con sintomatología respiratoria aguda tendrá acceso a diagnóstico
 Con sospecha de NAC tendrá acceso a confirmación diagnóstica y tratamiento de medicamentos durante las
primeras 48 horas.
 Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.
B. OPORTUNIDAD:
 Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 48 horas desde primera consulta.
 Tratamiento: Inicio desde primera consulta
DIAGNÓSTICOS
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P: disnea, somnolencia, agitación,
hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia tisular
Cuidados de enfermería
 Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
126
 Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel

 Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican
 hipoxia
 Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
 Aspirar secreciones si es necesario
 Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
 Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP, creatinina y otros según indicación
médica.
 Realizar BH estricto
 Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratoriosn (kinesiólogo)
 La ventilación artificial está indicada en el caso de: PCR, paro respiratorio, intercambio gaseoso insuficiente a pesar de
las oxigenoterapia adecuada o fatiga muscular respiratoria, enfermedades neuromusculares, insuficiencia cardiaca muy
grave, pacientes con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de gravedad progresiva.
 Administrar fármacos indicados como:
o Antibióticos
o Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
o Administrar anticolinérgicos
o Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de acción.
o Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.
EPOC
DEFINICION
Se caracteriza por un fenómeno inflamatorio de la vía aérea responsable del aumento de la resistencia al paso del aire y
que se acompaña de importantes síntomas sistémicos.
Patología prevenible y tratable, caracterizada por una limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible,
asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco).
Aunque la EPOC afecta primariamente los pulmones, produce consecuencias sistémicas significativas. En los pacientes con
EPOC existe un grado variable de bronquitis crónica y/o enfisema, siendo difícil discernir la contribución relativa de cada
condición.
A medida que ella progresa, se compromete la musculatura esquelética (atrofia), el sistema cardiovascular (hipertensión
pulmonar, cardiopatías), hematológico (poliglobulia), el sistema neurológico (deterioro de sistema nervioso central
secundario a hipoxemia crónica), impactando la calidad de vida de quienes la padecen.
EPIDEMIOLOGIA
 Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo
 70% de los pacientes con EPOC son menores de 65 años
 Si bien la EPOC sigue siendo más frecuente en hombres, las tasas de mortalidad de mujeres con la enfermedad son
mayores
 En Chile, el tabaquismo posee una prevalencia del 40,6% en población mayor de 15 años
FACTORES DE RIESGO
 exposición al humo de tabaco  exposición ocupacional a polvo y sustancias químicas
 fumar de manera pasiva  contaminación del aire del ambiente
 Déficit de alfa-1 antitripsina (inhibidor enzimático que contrarresta la destrucción del tejido pulmonar por otras
enzimas.
127
EL EPOC INCLUYE:
BRONQUITIS CRONICA
 Presencia de producción de esputo y tos por al menos 3 meses en cada uno de 2 años consecutivos.
 La irritación constante determina que las glándulas secretoras de moco y las células calciformes aumenten en
número, situación que origina una mayor producción de moco.
 Los tapones de moco en la via respiratoria reducen la función ciliar.
 Las paredes bronquiales aumentan de espesor, estrechando aún más la luz bronquial.
 Los alveolos adyacentes a los bronquiolos pueden sufrir daño y fibrosis, produciendo alteración de la función de los
macrófagos, dando como resultado mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias.
ENFISEMA
Es una condición del pulmón caracterizada por un aumento permanente y anómalo de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, acompañado por una destrucción de sus paredes alveolares.
En el enfisema el intercambio de gases se altera debido a la

destrucción de las paredes alveolares de los alveolos
hiperdistendidos “enfisema”. A medida que las paredes de los
alveolos se destruyen (un proceso acelerado por las infecciones
recurrentes), el área de superficie alveolar en contacto directo
con los capilares pulmonares disminuye en forma continua, lo
que incrementa el espacio muerto (área donde no ocurre ningún
intercambio de gases) conduciendo a una hipoxemia. En las
etapas tardías de la enfermedad la eliminación de CO2 se ve
afectada causando hipercapnia y acidosis respiratoria. La
hipoxemia puede incrementar aún más la presión de la arteria
pulmonar, por lo tanto la IC derecha es una complicación del
enfisema
TIPOS DE ENFISEMA:
Pantobulillar o Panacinar: hay destrucción de los bronquiolos
respiratorios, el conducto alveolar y los alveolos. El paciente suele tener tórax en tonel y disnea importante.
Centroacinar o centrolobulillar: los cambios patológicos ocurren en el centro del lóbulo secundario y se conservan las
porciones periféricas del ácino con frecuencia se altera la relación ventilación / perfusión, lo que conduce a un hipoxemia
crónica, hipercapnia, policitemia y episodios de IC derecha, esto provoca edema periférico e Insuficiencia respiratoria.
128
FISIOPATOLOGIA
La limitación al flujo de aire es progresiva y se relaciona con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a
partículas o gases nocivos.
 Hipersecreción de moco debido a la inflamación crónica y los intentos del organismo para repararla, ocurren cambios y
estrechamiento de las vías respiratorias, aumentando el número de celulas caliciformes y crecimiento de las glándulas
submucosas que originan aumento de moco.
 En las vías respiratorias periféricas, la inflamación torna gruesa la pared de la via respiratoria, causando fibrosis
peribronquial, exudado en la via aérea y estrechamiento en toda la via respiratoria.
 Ocurren cambios inflamatorios y estructurales en el parénquima pulmonar. Destrucción de la pared alveolar lleva a
perdida en la unión alveolar y reducción de la elasticidad.
 Existe alteración del intercambio gaseoso produciendo hipoxemia por desequilibrio entre V/Q, por el esrechamiento de
las vías aéreas, Hipercapnea por hipoventilacion alveolar.
 El proceso inflamatorio crónico afecta la vasculatura pulmonar y causa engrosamiento del revestimiento de los vasos e
hipertrofia del musculo liso, generando hipertensión pulmonar (hipertrofia del VD y AI Cor pulmonare)
CUADRO CLÍNICO
 Disnea
 Tos: 1° síntoma, intermitente y luego permanente.
 Expectoración por hipersecreción bronquial
 Cefalea matutina: en EPOC avanzado por hipercapnia.
DIAGNOSTICO
 Anamnesis uso de tabaco
 Realizar BK cuando hay tos con desgarro por más de 15 días
 Espirometria
o Puede utilizarse para estimar la severidad de la obstrucción a la entrada y salida de aire.
o Se debe demostrar la existencia de una obstrucción de la vía aérea, posterior a la inhalación de un
broncodilatador, de modo de reducir la variabilidad.
o Se considera que existe una alteración funcional obstructiva si la relación porcentual de VEF1/CVF es menor
del 70%.
 Los siguientes signos pudiesen estar presentes: pecho hiperinflado, resuello o sonidos respiratorios quedos, respiración
con labios fruncidos, uso de músculos accesorios, movimientos paradójicos de costillas inferiores, distancia crico-
esternal reducida, opacidad cardiaca reducida a la percusión, edema periférico, cianosis, FR incrementada, caquexia
 Rx de torax para exluir otras patologías
 Hemograma para identificar anemia o policitemia
 IMC
 ECG para evaluar estado cardiaco si aparecen
características de cor pulmonar
 Alf.1 antitripsina en tabaquismo escaso o
historia familiar de déficit de alfa 1
antitripsina
TRATAMIENTO
 Suspender el hábito tabáquico
 Fármacos broncodilatadores constituyen la
base del tratamiento sintomático, mejorando
disnea en reposo y en ejercicio, mejorando la
calidad de vida.
 Oxigeno ambulatorio crónico (>15 hrs. al dia),
en pacientes con IRC
 Hidratación
129
FÁRMACOS UTILIZADOS EN EPOC
BETA2 AGONISTAS INHALADOS DE CORTA DURACIN

 Salbutamol que proporciona 100ug/puff y se recomiendan 2 puff según necesidad, hasta un máximo de 12 puff diarios.
 Pertenece a la categoría de broncodilatadores de acción rápida y corta, ya que administrado adecuadamente tiene
efecto clínico a los 10 minutos, prolongándose por 6 hrs.
 Ram: temblor muscular, taquicardia, hipokalemia en usuarios de diuréticos.
BETA2 AGONISTAS INHALADOS DE LARGA DURACIÓN

 Salmeterol, formoterol e indacaterol que demuestran su
eficacio entre 12 a 24 hrs.
ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS
 Bromuro de ipratropio, efecto bloqueador de los receptores de
acetilcolina en el musculo liso bronquial se mantiene por 8 hrs,
haciéndose evidente a los 20 min.
 Ram: sequedad bucal, sabor metálico son escasos,
 Tiotropio mantiene su efecto por 24 hrs. retarda las
exacerbaciones en EPOC moderado y grave.
CORTICOESTEROIDES INAHALDOS
 Budesonida y fluticasona que pueden indicarse en forma aislada
o asociarse a un broncodilatador de acción prolongada.
EXACERBACIONES DE EPOC
 Las exacerbaciones constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y muerte en los pacientes
con EPOC.
 Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la
disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en
el tratamiento.
FACTORES DESENCADENANTES
 Infecciones (virales y bacterianas),
 Contaminación ambiental
 Bajo nivel de adherencia al tratamiento.
TRATAMIENTO AMBULATORIO DE PACIENTES CON EXACERBACIÓN

 Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
 Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
 Administrar Oxígeno a flujos bajos.
 Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar nebulizadores, pero
con menos efectos colaterales).
 Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), ya que poseen eficacia
similar) y deben ser usados por 7 días.
 Antibióticos: Amoxicilina y como alternativa macrólidos.
 La ventilación mecánica no invasiva debe utilizarse en los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda o
crónica agudizada que presenten hipercapnia y acidosis respiratoria (evidencia alta, recomendación fuerte a favor).
PREVENCIÓN
Suspensión del hábito tabáquico y consejería breve en cada visita a un centro de salud.
COMPLICACIONES
 Enfisema
130
 Insuficiencia respiratoria y, en consecuencia, hipertensión pulmonar (HTP) arterial, por hipoxia

 cor pulmonale*
 Cáncer pulmonar
COR PULMONALE se define como una dilatación o hipertrofia del ventrículo derecho secundaria a una sobrecarga debida
a enfermedades pulmonares en las que el denominador común es la hipertensión arterial pulmonar. La presencia de
insuficiencia cardíaca no es necesaria para el diagnóstico. Desde un punto de vista fisiopatológico, se debe a un aumento de
la poscarga debida a la vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia.
ASMA
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por obstrucción bronquial a distintos estímulos, total o
parcialmente reversible, cuya evolución puede conducir a una modificación estructural de dichas vías (remodelación),
provocando una obstrucción bronquial no reversible.
Se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, especialmente
nocturna o durante la madrugada
EPIDEMIOLOGIA
 En Chile la prevalencia es alrededor de 5 a 10%.
 El asma bronquial ha mostrado un fuerte aumento en su prevalencia, morbilidad, mortalidad y costo económico
asociado en los últimos 40 años, especialmente en niños.
 Aproximadamente 300 millones de personas en el mundo tienen asma actualmente y su prevalencia aumenta 50%
cada década.
 La mortalidad del asma alcanza a 180.000 muertes anuales, sin embargo la tasa global de mortalidad por asma ha
disminuido desde 1980
FACTORES DE RIESGO
Los diferentes estímulos pueden ser clasificados en: estímulos inespecíficos que corresponden a aquellos que al sobrepasar
cierto nivel en el ambiente producen obstrucción en la mayoría de los asmáticos, y específicos representados por aquellos
asmáticos con susceptibilidad selectiva.
Estímulos específicos:
- pólenes - dermatofagoides
- caspas de animales - hongos
- tartrazina y preservantes de alimentos - agentes presentes en el medio laboral
Estímulos inespecíficos:
- humo del tabaco - solventes y otros agentes químicos domésticos
- productos de combustión intradomiciliaria - aire frío y ejercicio
- contaminación atmosférica - infecciones respiratorias
Medicamentos:
- betabloqueadores
- antinflamatorios no esteroidales
- morfina y codeína (causan degranulación de mastocitos)
131
FISIOPATOLOGÍA
La exposición a ciertos Los alérgenos inhalados produce inflamación conduciendo a la obstrucción debido:
 Edema de la mucosa bronquial, lo que reduce el diámetro de las vías respiratorias; contracción del musculo liso
bronquial (broncoespasmo), causando un estrechamiento aun mayor e incrementando la producción de moco que
puede ocluir los bronquios por completo.
 Los músculos bronquiales y glándulas mucosas aumentan de tamaño; se produce esputo grueso y adherente.
 Esta respuesta inflamatoria produce una Infiltración celular (mastocitos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos) de la
mucosa que perpetúa la respuesta inflamatoria, lo que provoca un mayor flujo de sangre, vasoconstricción y fuga de
líquido a partir de la vasculatura.
CUADRO CLÍNICO
Los tres síntomas más comunes son (triada):
 Tos  Disnea  Sibilancias
Sin embargo la tos puede ser el único síntoma y otros como:
 Presión torácica generalizada
 Diaforesis
 Taquicardia
 Cianosis
 Hipoxemia
DIAGNOSTICO
 Clínico (historia natural de la enfermedad)
o Sibilancias recurrentes o Síntomas respiratorios estacionales
o Tos que empeora en la noche o al despertar o Síntomas que aumentan con alérgenos
 Espirometria basal y postbroncodilatador Una alteración ventilatoria obstructiva que se normaliza o modifica en forma
significativa después del broncodilatador (aumento de 12% del VEF 1 y 200 ml) apoya el diagnóstico.
 Seguimiento flujométrico Una variabilidad diaria del PEF mayor a 20% en más de 3 días durante una semana de
seguimiento es sugerente de asma.
 Rx de tórax no debe realizarse rutinariamente en la etapa dg de la enfermedad, solo se considera en
o Sospecha de otro dg como causa de los síntomas respiratorios
o Sospecha de complicaciones como neumotórax o neumonía.
 Otros exámenes como.
o Test cutáneos prick test
o Medición de hiperreactividad de la via aérea
o Medición de IgE en sangre y eosinofilos en secreciones.
TRATAMIENTO
 Uso de broncodilatadores estimulantes beta adrenérgicos de acción corta (Salbutamol), larga acción, Salmeterol y
Formoterol
 Corticoides: hidrocortisona, prednisona, beclometasona, dexametasona
 Inhibidores de los Leucotrienos: zileuton, montelukast y zafirlukast
 Derivados de las xantinas : Teofilina, aminofilina
 Inhibidores de mastocitos: cromolin sódico (inhalador)
 Apoyo de técnicaskinésicas
COMPLICACIONES
 Crisis asmática  Insuficiencia respiratoria
 Fibrosis  Neumonía atelectasia
132
CRISIS ASMÁTICA O EX ACERBACIÓN

Se entiende por exacerbación, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la utilización de la terapia indicada
en las dosis adecuadas. La severidad de estas agravaciones se evalúa según el impacto clínico y funcional. Las
exacerbaciones de grado leve a moderado deben tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin postergación al medio
hospitalario o unidades críticas, previo inicio de tratamiento, las exacerbaciones graves y/o con riesgo vital.
TRATAMIENTO CRISIS ASMÁTICA

 Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min., por 3 veces (espaciador)
 Prednisona: 0,5 mg/Kg. (1 dosis)
 Oxígeno: (naricera o máscara) para mantener Saturación de O2 >90% (2 a 4 Ltx`)
 Reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría DERIVAR
 Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
ALTA CON INDICACIONES DE:
 Corticoide inhalado en dosis media.
 Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
 B2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol).
 Control Médico en 48 horas; con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
 Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas.
EN EL MEDIO HOSPITALARIO O UCI (exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades descompensadas, embarazo):
 Monitorizar la función pulmonar periódicamente (flujómetro).
 Hidratación.
 Control estabilidad cardiovascular.
 Oxigenoterapia suficiente.
 Ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
 Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda.
DIAGNÓSTICOS
 Patrón respiratorio ineficaz r/c expansión pulmonar reducida
 Alteración de la oxigenación tisular r/c desequilibrio entre el aporte y demanda de Oxigeno
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 Evaluar esfuerzo respiratorio, fatiga nivel de conciencia.
133

 Administrar 02 (bigotera) para obtener una saturación mayor a 90%
 Administrar fármacos indicados como: Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
 Administrar anticolinérgicos
 Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona por la rapidez de acción.
 Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
 Antibióticos en caso evidentes de infección
FIBROSIS QUISTICA
DEFINICIÓN
 Enfermedad autosómica recesiva letal más común en la población caucásica.
 Una persona debe heredar una copia defectuosa del gen de la FQ para tener FQ.
EPIDEMIOLOGIA
 En Chile, de acuerdo con la mezcla racial existente y los estudios de las mutaciones, se estima una incidencia
aproximada de 1/8.000 a 1/10.000 recién nacidos vivos, lo que significa apróximadamente 30 casos nuevos anuales.
 En Chile, actualmente es una patología cubierta por las Garantías Explícitas en Salud (GES), lo que permite evidenciar
que bajo este régimen existe una demanda expresada de 561 personas con esta situación de salud pertenecientes al
Fondo Nacional de Salud (FONASA) y a las Instituciones de Salud Previsional (Isapre), lo que permite estimar un total de
573 personas con FQ en el país.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia
transmembrana CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) de la FQ, (1) ubicado en el brazo largo del
cromosoma 7. A la fecha se han encontrado más de 1.400 mutaciones que la determinan, siendo la más común la llamada
DF508.
El defecto de la proteína (CFTR), provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio presente en todo los tejidos
exocrinos, provocando secreciones viscosas y espesas, que determina daños en los epitelios secretores, siendo los
principales órganos afectados los pulmones, páncreas, hígado, intestino, sistema reproductor masculino y otros., así como
un mayor contenido de sal en las secreciones de las glándulas sudoríparas.
La obstrucción del flujo de aire es la característica principal, esta obstrucción se debe al taponamiento bronquial por
secreción purulenta, a engrosamiento de la pared bronquial por la inflamación y con el tiempo a destrucción de las vías
aéreas respiratorias. Estas secreciones retenidas en forma crónica constituyen un reservorio para las infecciones
bronquiales continuas.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas y signos habituales de presentación incluyen infección pulmonar persistente, insuficiencia pancreática y
niveles elevados de cloruro de sudor. Sin embargo, muchos pacientes presentan síntomas leves o atípicos y los clínicos
deben permanecer alertas.
 Tos productiva  Hiperinflación de campos pulmonares en rx de torax
 Sibilancias  Pólipos nasales y sinusitis
 Manifestaciones no nasales:
o Problemas del aparato digestivo como insuf. Pancreática, dolor abdominal recurrente, pérdida de peso.
o Diabetes relacionadas o Trast. genitourinarios o Dedos hipocráticos de
con FQ como infertilidad manos y pies.
DIAGNOSTICO
 El dg se basa en hallazgos clínicos compatibles con confirmación bioquímica o genética.
 Prueba del cloruro de sudo es el pilar de la confirmación de laboratorio.
 Las pruebas para mutaciones específicas, diferencia de potencial nasal, tripsinógeno inmunorreactivo, grasa fecal de
heces o secreción de enzimas pancreáticas también pueden ser útiles en algunos casos.
 Rx de torax AP y lateral para valorar grado de severidad
134
 Espirometria
 TAC de torax
 Hemograma, VHS y PCR
CRITERIOS DG.
 Síntomas clínicos consistentes con FQ en al menos un sistema de órganos
 Evidencia de disfunción del regulador de conducta transmembrana de la fibrosis quista.
o Cloruro de sudor elevado ≥60mmol/L en dos ocasiones
o Presencia de dos mutaciones causantes de enfermedad en CFTR, una de cada alelo parental.
o Diferencia anormal del potencial nalsal.
TRATAMIENTO
No existe cura para la FQ, pero existen muchos tto que alivian síntomas y reducen complicaciones.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Corticoesteroides: Prednisona, Hidrocortisona entre otros
 Broncodilatadores B2: de acción rápida: Salmeterol y Formoterol o acción corta:
o Salbutamol
 Antibioticos: En la exacerbación
 Antifúngico: Itraconazol
 Mucoliticos inalados: Dornase alfa(Pulmozyne), N-acetilcisteina (mucomyst).
 Nebulización: con Solución Hipertónica al 5%: (Se prepara con solución NaCl al 10%, diluida con agua bidestilada en
partes iguales) y DNasa.
 Oxigenoterapia o VMNI en caso de hipoxemia
 Otros: Kinesioterapia, suplementos vitamínicos (A, E, K, D.) en caso de insuficiencia pancreática
FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN PULMONAR

Pueden ayudar a ablandar la mucosidad espesa de los pulmones facilitando su expulsión mediante la tos y mejorar la
función pulmonar
CIRUGÍA
Extracción de pólipos nasales, cx intestinal para eliminar la obstrucción hasta el transplante de pulmón en casos graves.
COMPLICACIONES
 Neumotórax espontáneo,
 Hemoptisis la cual puede ser masiva.
 Insuficiencia respiratoria.
CÁNCER PULMONAR
DEFINICIÓN
 El Cáncer de pulmón o Carcinoma Broncógeno es el resultante de una proliferación descontrolada, anormal de células
del tejidopulmonar.
 Los tumores originados en la proliferación celular descontrolada pueden ser benignos o malignos.
o Los benignos se localizan en un tejido y carecen de la capacidad para invadir a otros (metástasis).
o Los malignos invaden el tejido adyacente y pueden metastatizarse a otros lugares del cuerpo.
 Los cánceres se clasifican según el tejido y el tipo celular:
o Carcinomas: tejido epitelial, seno, intestino, hígado, pulmón, próstata, piel y tiroides.
o Adenocarcinomas: célula epitelial glandular
o Sarcomas: músculo y tejido conectivo Hueso y tejido fibroso.
o Leucemias: sangre
o Linfomas: tejido linfático
135
EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer pulmonar es la segunda causa de muerte por cáncer en Chile, inmediatamente después del cáncer gástrico.
 Actualmente 2.532 fallecidos por esta enfermedad.
 El grupo etario más afectado es el de 65 a 79 años, pero en el grupo de 45 a 64 años el año 2004 murieron en Chile 695
personas.
 90% de los cánceres pulmonares son producto del hábito tabáquico
 Sólo el 10% de los casos es descubierto casualmente por Rayos X.
FACTORES DE RIESGO
 85-90 % los casos se asocian con tabaco  Exposicion a asbesto y arsénico
ETAPIFICACIÓN
Consiste en la caracterización de un cáncer pulmonar de acuerdo a su tamaño, localización y extensión. Se utiliza una
diferente clasificación en los tumores de células pequeñas y no células pequeñas
CA DE CELULAS PEQUEÑAS
 Enfermedad limitada: compromiso de un hemitoráx con o sin ganglios mediastínicos o supraclaviculares
ipsilaterales o contralaterales con o sin derrame pleural ipsilateral.
 Enfermedad extendida: compromiso más extenso que la enfermedad limitada
CA DE CELULAS NO PEQUEÑAS
Utiliza la nomenclatura TNM (tumor, nódulo, metástasis) en que T corresponde a las características del tumor, N a la de los
ganglios y M a la presencia de metástasis a distancia
EXTENSIÓN DEL TUMOR

 Tx: Tumor que no puede ser evaluado o tumor demostrado por citología de expectoración, pero no visualizado en
fibrobroncoscopía o imágenes.
 T0: Sin evidencias de tumor primario
 Tis: Tumor in situ
 T1: Tumor de ≤ 3cm, completamente rodeado de pulmón, cuyo compromiso bronquial no va más allá de un bronquio
lobar.
 T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características:
o Tamaño >3cm
o Compromiso de bronquio principal pero a > 2 cm de la carina principal
o Compromiso de pleura visceral
o Asociado con atelectasia o neumonía obstructiva que no compromete todo el pulmón.
o También se ha propuesto recientemente dividir el tumor en T2a entre 3 y 5 cm en su diámetro mayor y T2b
entre 5 y 7 cm. La nueva proposición los deja en T3
 T3: Tumor de cualquier tamaño con las siguientes características:
o Compromiso de bronquio principal a < 2 cm de la carina principal
o Compromiso de pared torácica, diafragma, pericardio, pleura mediatínica
o Asociado con atelectasia o neumonía obstructiva que compromete todo el pulmón
 T4: Tumor invasor
o De cualquier tamaño que invade una de las estructuras siguientes: mediastino, grandes vasos, corazón,
tráquea. esófago, o cuerpo vertebral.
GANGLIOS LINFÁTICOS (N)
• Nx: No puede evaluarse
• No: Sin compromiso metastático ganglionar
• N1: Compromiso de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales
• N2: Compromiso de ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales
• N3: Compromiso de ganglios mediastínicos contralaterales, supraclaviculares o escalenos
136
METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

• Mx: No puede evaluarse • M0: Sin metástasis a distancia • M1: Con metástasis a distancia
FISIOPATOLOGIA
• El cáncer de pulmón es un tumor maligno que generalmente se origina en las células que recubren los bronquios
(epitelio bronquial).
• Se produce principalmente por la irritación e inflamación crónica del epitelio bronquial por agentes externos
(carcinógenos) donde destaca el humo del cigarrillo.
• Producto de esta irritación crónica y de factores genéticos se producen mutaciones en los genes que controlan la
proliferación de células normales que pueden conducir al cáncer.
• Estas mutaciones pueden ser producidas por los carcinógenos dañinos del ADN, como los subproductos derivados del
tabaco y la radiación. Sin embargo, algunas mutaciones que causan el cáncer son simplemente errores espontáneos
que aparecen en las moléculas normales de ADN cuando las células duplican su ADN antes de que se dividan.
• Las mutaciones que contribuyen al desarrollo del cáncer afectan a tres clases de genes: oncogenes, genes supresores
de tumor y genes de reparación del ADN.
• Finalmente al continuar creciendo el tumor, algunas de las células pueden diseminar por el cuerpo:
o Por invasión (migración): penetración directa de las células cancerosas en el tejido vecino.
o Por metástasis: es la habilidad de las células cancerosas de penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos, circular
por el torrente sanguíneo y luego invadir el tejido normal en otras partes del cuerpo.
CUADRO CLINICO
Con frecuencia tiene un desarrollo insidioso y es asintomático hasta etapas tardías.
El síntoma más común es una tos seca que empeora a una tos productiva debido a una infección, y disnea. Otros síntomas
podrían ser los siguientes:
• Dolor torácico. • Malestar generalizado. • Hemoptisis.
• Obstrucción bronquial • Anorexia.
• Ronquera. • Pérdida de peso.
Los síntomas pueden ser el resultado de invasión local o compresión de las estructuras torácicas adyacentes, como
compresión que compromete el esófago causando disfagia, compresión que compromete los nervios de la laringe lo que
causa ronquera o compresión que compromete la vena cava superior lo que causa edema y distensión de las venas
superficiales de la cabeza y el cuello.
Podría haber presencia de metástasis a distancia e incluir defectos neurológicos o cambios en la personalidad a causas de
metástasis cerebral o dolor por metástasis ósea.
DIAGNOSTICO
Los procedimientos que se usan para determinar si hay presencia de cáncer incluye los siguientes:
• Anamnesis (si fuma, antecedentes familiares)
• Examen físico.
• Evaluaciones rutinarias de laboratorio.
• Rx torácica
• Exploraciones pectorales por tomografía computarizada con infusión de material de contraste.
• Citología de esputo
• Broncoscopia de fibroscopia:
• Biopsia.
Antes de que un paciente comience el tratamiento para Ca de pulmón, un patólogo experto en cáncer de pulmón debe
revisar las muestras patológicas.
TRATAMIENTO
• Quirúrgico: con tumores localizados y sin metástasis
o Lobescomia
o Neumonectomia
• Radioterapia: para reducir tamaño del tumor inoperable y volver operable, controlarsíntomas de metástasis
• Quimioterapia se utiliza para tratar metástasis, Ca microcítico como adyuvante a la cirugía o radiación y/o paliativo
ejemplos: análogos del platino (Cisplatino y carboplatino), alcaloides de las pervincas (vinblastina), entre otros.
137
COMPLICACIONES
 Metástasis: Hueso, cerebro, hígado, glándulas suprarrenales
 Derrame pericárdico
 Derrame pleural
 Efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia
NEUMOTORAX
DEFINICIÓN
 Ocurre cuando la pleura parietal o visceral se rompe y el espacio pleural queda expuesto a la P° atmosférica positiva.
 En condiciones normales la P° en el espacio pleural es negativa o por debajo de la atmosférica, la presión negativa es
necesaria para mantener el pulmón inflado.
 Al romperse la pleura, penetra aire al espacio pleural y se colapsa todo o una parte del pulmón.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de un neumotórax, posterior a un trauma mayor se estima en un 20%
GES
Todo beneficiario con confirmación de politraumatismo grave que abarque dos o más sistemas.
ETIOLOGIA
Existen diferentes causas que pueden generar un neumotórax, entre las que destacan:
 Herida en el tórax con arma de  Ciertos procedimientos  Tuberculosis.
fuego o con arma blanca. médicos.  Tos ferina.
 Accidentes de tráfico.  Tabaquismo.  Las personas altas y delgadas
 Fx de una costilla.  Asma. tienen mayor probabilidad de
 Fibrosis quística. sufrir colapso pulmonar.
CLASIFICACIÓN
ESPONTANEO
 Ocurre en ausencia de antecedentes traumáticos, donde penetra aire al espacio pleural a través de una brecha en la
pleura parietal o visceral.
 Presencia de aire dentro del espacio pleural, aumentando la cantidad de aire el pulmón de ese lado puede colapsar.
 Ocurre con frecuencia cuando hay rotura de una ampolla o fistula broncopleural.
 se subdivide en :
o PRIMARIO: individuos sanos, sin enfermedades pulmonares conocidas, afecta a jóvenes, más frecuente en
hombre con predilección en individuos altos y delgados y fumadores.
 Presencia de pequeñas bullas las cuales se rompen y ocasionan salida de aire desde el pulmón a la
cavidad pleural.
o SECUNDARIO ocurren en pacientes con patología pulmonar previa, aparece en individuos mayores, más
frecuente en EPOC siendo la causa más frecuente
 Se debe a rotura de la bulla intrapulmonar y dado su reserva funcional muy limitada, la repercusión
clínica es grave.
 Cuadro clínico
o Dolor torácico tipo pleurítico o Percusión timpánica
o Disfunción respiratoria variable o Puede evolucionar a neumotórax a tensión
o Disminución del murmullo vesicular del lado
lesionado
 Tratamiento
o Rx seriada por 24 a 48 hrs. o Monitorizar para manejar N. a tensión.
o Oxigenoterapia o En pacientes sintomáticos o con insuf. Resp.
o Vvp Drenaje pleural o pleurotomia.
o Preparar tto de shock.
138
o Pacientes que tengan un 2° episodio de neumotórax se debe tratar mediante cx.
TRAUMATICO
 Se produce como consecuencia de un traumatismo abierto o cerrado.
 El aire escapa de un desgarro propio del pulmón o de una herida en la pared torácica y entra al espacio pleural.
 Puede deberse a traumatismo cerrado (Fx de costillas), traumatismo torácico o abd. penetrante (cuchilladas o herida
de bala) o desgarro diafragmático.
 Se subdivide en
o ABIERTO: herida en la pared torácica es lo bastante grande para permitir que el aire pase con libertad dentro y
fuera de la cavidad torácica con cada intento de respirar. No solo el pulmón colapsado sino también las
estructuras del mediastino se desplazan hacia el lado no lesionado con cada inspiración y en la dirección opuesta
a la espiración.
 Cuadro clínico:
 Sopla ruidosamente al respirar.  Quejumbroso
 Taquicardia  Pulso filiforme
 Taquipnea  Sangramiento espumoso desde la
 Ansioso lesión
 Tratamiento
 Cubrir la herida con vendaje  Garantizar ABCDE
estéril y oclusivo  Definitivo: tubo pleural o Qx.
 Apósito grande de 3 puntas. (pre
hospitalario)
o CERRADO: se arrastra el aire interior del espacio pleural de un pulmón lacerado o a través de una pequeña
abertura o herida en la pared torácica El aire que entra a la cavidad torácica con cada inspiración es atrapado,
no puede expulsarse durante la espiración a través de los pasajes de aire o abertura del tórax. La tensión dentro
del espacio pleural afectado aumenta con cada inspiración. Colapsando el pulmón y el corazón, los grandes
vasos y la tráquea se desplazan hacia el lado no afectado del tórax. Al aumentar la P° intratoracica reduce el
retorno venoso al corazón, disminuyendo el GC y deteriora la circulación periférica, en casos extremos puede
provocar AESP.
 Cuadro clínico:
 Cianosis  Desviación de la tráquea del lado
 Dificultad para respirar contrario
 Apnea  Ingurgitación yugular
 Disnea  Disminución del murmullo
 Taquipnea vesicular en lado lesionado
 Taquicardia  Percusión timpánica
 Hipotensión  Crepitación pared torácica
 Tratamiento
 Urgente sin perder tiempo en rx  Definitivo es Tubo pleural.
 Inserción de aguja
IATROGÉNICO
Se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas centrales o toracocentesis ya sea con fines dg o terapéuticos.
FISIOPATOLOGÍA
Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax dependen de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y
del estado de la función cardiopulmonar del paciente.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerse positiva la presión intrapleural,
comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de
base, aunque el colapso del pulmón no sea grande. Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste
la entrada de aire, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro
139
pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock
hemodinámico, además de insuficiencia respiratoria.
Son importantes los escapes de aires provenientes del parénquima pulmonar y del árbol traqueo bronquial por su
capacidad de provocar neumotórax a tensión. Este tipo de neumotórax pone en peligro la vida del paciente y debe ser
manejado de manera inmediata, mediante la evacuación del aire de la cavidad pleural.
Clínicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado afectado con el
paciente hipotenso y la tráquea desviada hacia el lado contralateral.
DIAGNOSTICO
• Los síntomas y la exploración física permiten hacer un diagnóstico de sospecha.
• El diagnóstico de certeza lo proporciona la radiografía posteroanterior de tórax al identificar la línea de la pleura
visceral, con ausencia de trama vascular periférica
• TAC de tórax: Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque su realización no se recomienda de forma rutinaria en el
neumotórax. Puede estar indicado ante la sospecha de enfermedad pulmonar subyacente
HEMOTÓRAX
DEFINICIÓN
Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural.
Como este espacio puede acoger entre 2500 y 3000 ml; el Hemotórax puede ser una fuente importante de pérdida de
sangre por un hemorragia
EPIDEMIOLOGIA
• Tasa de letalidad 8 por 100.000 personas
• 45% es secundario a accidentes de transito
• 25% Homicidio
• 25% de la mortalidad de pacientes politraumatizados
ETIOLOGÍA.
La principal es la lesión de vasos hiliares y mediastinicos generalmente por heridas penetrantes, menos frecuentes es por
desgarro de estos vasos en un trauma cerrado.
• Otras causas:
o Penetrantes: herida por arma de fuego, puñalada, traumatismo de alta energía.
o No penetrante: fx costal y laceración pulmonar.
o Iatrogénicos: via central, toracocentesis, biopsia pleural
o Espontaneo: hemofilia, neoplasias metastasicas hemorrágicas.
FISIOPATOLOGÍA
La pérdida de sangre a la cavidad pleural tras una lesión provoca una disminución del volumen sanguíneo circundante
efectivo y se desarrolla un descenso del gasto cardiaco y por tanto de la perfusión tisular; los mecanismos compensatorios,
la vasoconstricción y el aumento de la frecuencia cardiaca sanguínea pueden mantener la presión sanguínea a niveles casi
normales, al menos inicialmente. Si se pierde entre un 20-25% del volumen sanguíneo los mecanismos compensatorios
comienzan a fallar produciéndose un shock.
El gasto cardiaco disminuye y hay hipotensión a pesar de la vasoconstricción generalizada. Hasta un 75% del gasto cardiaco
se desvía hacia el corazón y cerebro. Si continua disminuyendo el volumen sanguíneo, el shock continúa desarrollándose
hipoxia tisular, conllevando finalmente a lesiones en los órganos desencadenando insuficiencia renal aguda, síndrome de
distress respiratorio del adulto (SDRA), y falla multiorgánico originando la muerte.
El efecto local del Hemotórax sobre el pulmón conduce al colapso del mismo e interfiere en la función normal de la pared
torácica y diafragmática la gravedad dependerá del volumen del Hemotórax. Es raro que se acumule una cantidad
suficiente de sangre para ocasionar Hemotórax a tensión. Los mecanismos responsables son los mismos que inducen los
140
distintos tipos de neumotórax. La hemorragia puede originarse en los músculos de la pared torácica, vasos pulmonares o
los grandes vasos torácicos.
MANIFESTACIONES CLÍN ICAS

• Dependerá de la cantidad de sangre que haya penetrado en la pleura
• Dolor torácico y disnea
• Signos de inicio de Shock (palidez, confusión, taquicardia, taquipnea e hipotensión)
• Colapso de los vasos del cuello por hipovolemia
• Hipoxia
• Ausencia o reducción de murmullo vesicular del lado afectado
• Matidez a la percusión
DIAGNOSTICO
• Manifestaciones Clínica
• RX tórax
• Toracocentesis
• Hematocrito: sin embargo se altera después de horas
• Gasometría
TRATAMIENTO
El primer objetivo es la re expansión pulmonar y la reposición de la sangre cuando sea necesaria. La re expansión pulmonar
se puede obtener mediante la evacuación de la sangre de la cavidad torácica
COMPLICACIONES
• Shock
• Hemotórax coagulada (fibrotórax)
• Empiema postraumático: es raro tras un traumatismo torácico con Hemotórax pero se asocia a desgarro del diafragma,
tubos de drenajes intercostales que se contaminan o tras una toracocentesis
HEMOTÓRAX MASIVO
Ocurre como resultado de la pérdida de más de 1.500 cc de sangre en la cavidad pleural. Se debe generalmente por herida
penetrante que lesionan los vasos sanguíneos sistémicos o pulmonares; clínicamente el paciente se encontrara en shock
TRATAMIENTO
• Intrahospitalario: restauración de la volemia junto a la descompresión de la cavidad torácica (tubo pleural único en 5°
espacio intercostal anterior a línea axilar media).
• La Toracotomía: está indicada cuando se observa una pérdida de volumen persistente (200 cc/hora).
• Pre hospitalario: O2 en altas concentración y apoyar la ventilación si es preciso con MBV ;reposición de volumen y
traslado intrahospitalario
141
EDEMA AGUDO DE PULMON

DEFINICIÓN
Acumulación anormal de líquido en el tejido pulmonar, espacio alveolar o ambos.
EPIDEMIOLOGIA
Durante el año 2014 se registraron 1.801 egresos hospitalarios en el país por edema pulmonar agudo, con un promedio de
estadía hospitalaria de 7,4 días, de estos un 95% corresponden a pacientes mayores de 45 años, siendo el grupo más
afectado los pacientes entre 65 y 79 años
ETIOLOGÍA
Para fines prácticos las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos grandes grupos: el cardiogénico (origen
cardíaco) y no cardiogénico.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO.
Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente asociado a insuficiencia ventricular
izquierda, dificultando la salida de sangre desde el pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares,
desencadenando la salida de Líquido a los espacios intersticiales y posterior inundación alveolar.
Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son:
• Aumento agudo de la volemia (Administración • Miocarditis
excesiva de líquidos endovenosos, Insuficiencia • Infarto del miocardio
Renal) • Insuficiencia ventricular izquierda
• Arritmias
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO.
Asociado a alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar. Entre ellas podrían incluirse las infecciones
pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y pulmón de shock. Así
también se describen el EPA de las grandes alturas, EPA por sobredosis de narcóticos (Heroína y Cocaína), EPA post
cardioversión.
CLASIFICACIÓN
CARDIOGÉNICO: se produce edema por aumento en la presión transmural, producto de un proceso mecánico.
• Signos clínicos: comienzan con la acumulación de líquido intersticial, se puede auscultar un 3er ruido cardiaco,
estertores, ortopnea y disnea paroxística nocturna, aparición de esputo de color rosa y espumoso.
• Rx de tórax: inundación en regiones alveolares.
NO CARDIOGÉNICO: edema por aumento en la permeabilidad, producto de un proceso inflamatorio.
• Signos clínicos: aumento en el trabajo respiratorio, taquipnea, disnea, hipoxemia.
FISIOPATOLOGÍA
El EPA de etiología cardiogénica, (IC izquierda) que conlleva disminución del GC y flujo retrogrado del VI a AI y hacia las
venas pulmonares, se produce principalmente por una alteración de la ley de Starling, que postula que existen fuerzas
(presiones) que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, estas son denominadas como
presión hidrostática y oncótica las que actúan en ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el
endotelio y que regulan el flujo de líquido a través del capilar
De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe al incremento en la
presión hidrostática en este, que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el intravascular o la
incapacidad para su reabsorción hacia el intersticio o alveolo pulmonar.
El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por
la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona
con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza
inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reabsorbido por los vasos
linfáticos pulmonares, condiciones normales, impidiendo el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los
linfáticos, el líquido en exceso se colecciona apareciendo el llenado alveolar y el desarrollo del EPA.
¿POR QUÉ SE PRODUCE UNA ALTERACIÓN EN LA MEMBRANA - ALVEOLO CAPILAR?
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Se produce por cuatro mecanismos: cambios en la permeabilidad del endotelio capilar, permeabilidad del endotelio
alveolar, cambios en las presiones hidrostáticas y oncoticas.
Al existir un rendimiento insuficiente por parte de los ventrículos específicamente el izquierdo, se provoca un aumento en
la presión hidrostática a nivel de los capilares pulmonares, a su vez existe una disminución en la presión oncotica debido a
hipoproteinemia por una deficiente capacidad en la función renal para la eliminación. Todo esto conlleva a problemas en la
alteración de la difusión donde hay un trayecto de difusión más largo, aumento de la presión intravascular producto de que
hay extravasación de fluidos en donde la capacidad del sistema linfático se ve sobrepasado para filtrar la cantidad de líquido
en el intersticio, lo que produce que haya exudación de agua en el espacio intersticial y posteriormente a nivel de los
alveolos y esto provoca la prolongación de la difusión lo que conlleva a una disminución en la presión parcial de O2, los
cambios de presión y difusión llevan a un desequilibrio en la V/Q provocando que los alveolos y los capilares no tengan las
concentraciones de O2 y Co2 correspondientes.
Al existir estos cambios de presión los cardiomiocitos comienzan la producción de PNB como mecanismo de protección.
CUADRO CLINICO
• Hipertensión arterial (manifestación de base por IC) producto de la excitación adrenérgica, a menos que exista shock
cardiogénico.
• Taquicardia: Para compensar el déficit de aporte de O2, el SNS aumenta la FC y produce vasoconstricción.
• Taquipnea: Por la hipoxia, para lograr aumentar el consumo de O2.
• Disnea
• Desorientación, piel fría, húmeda.
• Ingurgitación yugular.
• Disminución de la Sat de 02: Por disminución del intercambio gaseoso.
• Angustia y ansiedad: Por sensación de muerte inminente y dificultad para respirar.
• Cianosis central y periférica: Porque falla la bomba cardiaca y respiratoria.
• Hemoptisis: Debido a la presión algunos vasos sanguíneos pulmonares se rompen produciendo el paso de glóbulos
rojos a los pulmones. (Esputo color salmón)
• Auscultación: ruidos agregados con sibilancias, estertores gruesos y finos que aparecen al principio en las bases
pulmonares.
DIAGNÓSTICO
• Clínica del paciente y auscultación con estertores crepitantes en bases.
• RX tórax: Para evaluar los pulmones y el corazón, muestra infiltrado pulmonar intersticial.
• GSA: Para ver el grado de hipoxemia.
• ELP: Pérdida de Na, K y Cl al extracelular. Tratamiento con Furosemida produce hipokalemia.
• BUN, Creatinina: Para evaluar la función renal (Furosemida)
• Glicemia: La angustia estimula al SNS y se produce un aumento de la glicemia.
• ECG: arritmias y riesgo IAM.
• Enzimas cardiacas: Para ver si fue por IAM (porque el corazón no funciona bien porque le falta volumen y las coronarias
no perfunden al corazón)
TRATAMIENTO
• Box de reanimación • Preparar equipo de • Monitorización 3 puntas.
• Posición fowler con piernas intubación. • Toma ECG
colgando, para disminuir el • Oxigenoterapia (MAF con • Instalar VVP
retorno venoso. reservorio) • Toma de exámenes
• Reposo absoluto. • Aspiración de secreciones
• Administración de medicamentos:
o Vasodilatadores: Nitroglicerina EV.
o Diuréticos: Furosemida 20-80mg EV.
o Dopamina (con EPA e hipotensión) o Dobutamina (con EPA y normotensión)
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o Morfina 1-5mg EV. Reduce la RVP y el retorno venoso de modo que la sangre pueda redistribuirse de la
circulación pulmonar a otras partes del cuerpo.
Esta acción disminuye la presión en los capilares pulmonares y la filtración de líquido al tejido pulmonar.
Disminuye precarga, vasodilata y disminuye la angustia.
• Sonda Folley.
• Balance hídrico.
COMPLICACIONES
• Shock cardiogénico
• IRA
• PCR
TUBERCULOSIS
DEFINICIÓN
• Enfermedad infecciosa crónica producida por el Mycobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch que afecta
principalmente al parénquima pulmonar como también puede afectar riñones, huesos, ganglios y aparato
genitourinario
• Esta es producida por una bacteria aerobia. Existen dos grupos de bacilos Gram (-) que infectan seres humanos
Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovine.
• M. Tuberculosis se transmite de persona a persona por vía inhalatoria (en aerosoles) produciendo TBC pulmonar.
• M. Bovine contagia a personas que están en contacto leche de vacas contaminadas produciendo inicialmente TBC
intestinal.
• La TBC se enmarca en el “Reglamento sobre Notificación de Enfermedades Trasmisibles de Declaración Obligatoria”
Vía de Infección: se contagia por el aire, por inhalación de aerosoles eliminados por un enfermo de tuberculosis pulmonar
que contienen bacilos tuberculosos. Cuando una persona tose, estornuda o habla elimina estas bacterias por eso debemos
taparnos bien la boca al estornudar o toser
EPIDEMIOLOGIA
• Chile presenta una incidencia de tuberculosis cercana a 13 casos por 100.000 habitantes desde hace 5 años
• 268 personas fallecidas por tuberculosis en el país durante el año 2012
• La mayor parte de los casos de tuberculosis se producen en población activa, entre 15 a 64 años
• Se observa una mejoría de la cobertura de la BCG en todas las regiones, superando en casi todas la meta del 95%
• Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000)
• en Chile el 75% de los casos son de localización Pulmonar. El resto son extra pulmonares, en cualquier órgano, pero
más frecuentes en pleura, ganglios y aparato genitourinario, (25% de los casos).
CLASIFICACIÓN
Datos de la historia clínica, la exploración física, prueba cutánea, Rx tórax y estudios microbiológicos se utilizan para
clasificar la TBC
• Clase 0: sin exposición, sin infección
• Clase 1: exposición, sin indicios de infección
• Clase 2: infección latente; sin enfermedad (ejemplo: PPD (+), sin evidencia clínica de tuberculosis activa)
• Clase 3: enfermedad, clínicamente activa
• Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa
• Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnostico pendiente.
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FISIOPATOLOGIA
Una vez que los
microorganismos han
alcanzado el tejido del
hospedero en este caso el
alveolo o los alveolos
pulmonares, de un paciente
inmunocompetente y no
expuesto previamente, se
desencadena una reacción
inflamatoria inespecífica
con exudación de polimorfo
nucleares y presencia de
macrófagos (conocidos
también como histiocitos),
Estos fagocitan a los bacilos,
sin embargo, estos no
mueren y se multiplican
intracelularmente. Este
fenómeno inicialmente
intraalveolar puede desencadenarse en ganglios linfáticos regionales y / o distantes y en otros órganos al ser transportados
los bacilos por vía sanguínea, linfática, libremente o contenidos dentro de los macrófagos. En cualquiera de los lugares
mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos, se desencadena una respuesta inmunocelular.
La infección inicia cuando el bacilo alcanza el alveolo pulmonar, lo invade y posteriormente es fagocitada por los
macrófagos alveolares, donde se replica intracelularmente. El macrófago interactúa con los linfocitos T, lo que resulta en la
diferenciación de macrófagos en histiocitos epiteliales, los cuales junto con los linfocitos forman granulomas. El bacilo no
siempre es eliminado y permanece inactivo, causando una infección latente.
El sitio de infección primario es el pulmón, llamado foco de Ghon, en ocasiones crece con la progresión de la enfermedad y
se resuelve, dejando una cicatriz visible que puede ser densa y presentar focos de calcificaciones. Durante el estadio
temprano de la infección, los microorganismos se diseminan por la vía linfática a la región hiliar y mediastinal y por vía
hematógena a sitios más distantes.
CUADRO CLINICO
• Tos con expectoración por más de 15 días.
• Fiebre.
• Baja de peso.
• Disnea.
• Cansancio.
• Hemoptisis.
DIAGNOSTICO
En personas con síntomas respiratorios persistentes, pero resultados bacteriológicos negativos, la Norma Técnica establece
la necesidad de efectuar un seguimiento y estudio clínico que permita descartar o confirmar otras patologías y llegar, en
alguna proporción de esos enfermos, al diagnóstico de TBC pulmonar activa, sin confirmación etiológica.
• BACILOSCOPIA: 2 muestras: la primera en forma inmediata y la segunda matinal al día siguiente para diagnóstico, 1
mensualmente para ver evolución y efectividad de tratamiento, al 6to mes en esquema primario y al 9no en esquema
secundario o al término del tratamiento.
• Rx. De tórax: para evaluar la extensión de la lesión.
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• Prueba de tuberculina: para estudio de los contactos. Medición de las reacciones de la piel a la inyección intradérmica
de una dosis uniforme de tuberculina. Se inyecta 1cc en antebrazo izq la que produce una roncha aplanada, palida, de
bordes netos y aspecto punteado. La prueba debe ser medida entre 48 a 72 hrs.
• Examen histopatológico (biopsia)
• Cultivo: debe hacerse en una de las 2 muestras en la pesquisa de sintomáticos respiratorios, en pacientes antes
tratados y en estudio de susceptibilidad y/o tipificcacion de micobacterias. También para confirmar fracaso en pac con
baciloscopias (+) hasta el 4to mes de tratamiento o aquellos en que existen baciloscopias (+) después de un período de
negativización. TBC renal 3 cultivos al mes.
TRATAMIENTO
En los todos los esquemas se distinguirá una Fase Inicial, con administración diaria de las dosis (DD) y una de continuación
(o consolidación) con dosis intermitentes bisemanales (DB). Una de las razones para mantener el control mensual del
enfermo es para detectar las manifestaciones más importante y frecuentes, que son: hepatitis y reacciones alérgicas.
1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO PRIMARIO Los enfermos nuevos, también llamados Vírgenes de Tratamiento (VT), con
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriológicamente, ya sea con la baciloscopía o el cultivo.
2. ESQUEMAS PRIMARIO SIMPLIFICADO: Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin
confirmación bacteriológica
3. ESQUEMA SECUNDARIO: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos grupos que consulten
nuevamente con baciloscopía positivas (recaídas y abandonos de tratamientos anteriores)
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4. ESQUEMAS DE RETRATAMIENTO para los enfermos multirresistentes y para los casos crónicos
5. ESQUEMAS DIFERENCIADOS EN SITUACIONES ESPECIALES: dirigidos a TBC con VIH (+)/SIDA; Embarazo; enfermos con
pesos extremos; insuficiencia hepática descompensada; insuficiencia renal; indicaciones de corticoesteroides y
reacciones adversas a drogas del tratamiento.
COMPLICACIONES
• Desnutrición
• Efectos colaterales del régimen terapéutico (hepatitis, cambios neurológicos como sordera o neuritis; irritación
cutánea, trastornos gastrointestinales.
• Resistencia a múltiples quimioterapicos
• Propagación de la infección (tuberculosis miliar).
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V. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES DE URGENCIA

POLITRAUMATIZADO
DEFINICIÓN
Según la guía clínica MINSAL, politraumatizado incluye a todo aquel que presenta lesiones de origen traumático que afectan
a los menos dos sistemas, de los cuales al menos uno de ellos puede comprometer la vida.
Los pacientes traumatizados graves son aquellos que presentan una lesión en un solo sistema, pero con riesgo vital o
secuelas graves, es esto lo que lo diferencia del paciente policontundido, que aunque presente lesiones graves, no tiene un
riesgo vital.
EPIDEMIOLOGIA
 Actualmente los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las últimas cuatro décadas,
 En el año 2000 en Chile hubieron más de 30.000 fallecidos entre los 15 y 64 años de edad de los cuales, casi 8000
fallecidos fueron por causas traumáticas. Dentro de las cuales tenemos los accidentes de tránsito, alrededor de un 50%
de los casos fueron producidos por dicha causa, en menor frecuencia se presentan traumas por caídas de altura,
heridas de bala, heridas de arma blanca o aplastamientos.
 En Chile fallecen cerca de 7.500 personas producto de traumatismos, siendo la tercera causa de muerte en hombres y
la séptima en mujeres
SOSPECHA DE POLITRAUMATISMO
En cualquier paciente que tenga antecedentes de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones se debe
sospechar de un traumatismo grave:
 FISIOLÓGICAS:
 Presión sistólica < 90mmHg
 Dificultad respiratoria, Frecuencia <10 o >30
 Alteración de conciencia, Glasgow <13pts
 ANATÓMICAS
 Tórax volante
 Dos o más fracturas de huesos largos
 Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle
 Trauma combinado con quemaduras
 Signos clínicos sugerentes de quemadura de via aérea
 Amputación proximal a la muñeca o tobillo
 Parálisis de cualquier extremidad
 Marca de cinturón de seguridad
 MECANISMO
 Extracción desde el vehículo > 20 minutos o es dificultosa
 Muerte de cualquier ocupante del vehículo
 Eyección de paciente de vehículo cerrado
 Caída mayor a dos veces la altura del paciente
 Impacto a gran velocidad
 Impacto con gran descarga de energía
 FACTORES AGRAVANTES
 Edad >60 años
 Embarazo
 Patología grave preexistente
 Condiciones medio ambientales extremas
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PATOLOGÍA GES
Politraumatizado grave tiene acceso a un prestador con capacidad resolutiva para atender la patología dentro de las 24 hrs
desde el rescate.
ABCDE PREHOSPITALARIO
A: VÍA AÉREA CON PROTECCIÓN CERVICAL
 Mantener columna cervical inmovilizada manualmente
 Permeabilizar via aérea con maniobras básicas, o especificas en caso de obstrucción.
 Cánula Mayo (paciente inconsciente)
 Oxigenar con mascarilla de alto flujo con 15lts/min
 En caso necesario, se debe asegurar via aérea permeable con via aérea avanzada ( TET, mascara laríngea)
FÁRMACOS QUE SE RECOMIENDAN PARA FACILITAR LA INTUBACIÓN

 1° Etomidato 0,15 – 0,3 mgr/kg (en pacientes hemodinamicamente inestables se puede usar) + succinilcolina 1,5
mgr/kg
 2° Propofol, midazolam y tiopental ( se debe usar con precaución en pacientes hemodinamicamente inestables)
 Lidocaína 1mg/kg
o Se debe realizar maniobra cricotiroidea en caso que las maniobras anteriores fracasen.
o En accidentes por inmersión no se deben realizar maniobras para eliminar el agua del estómago debido a que
produce mayor riesgo de aspiración.
B: VENTILACIÓN
 Se deben considerar dos escenarios clínicos principales para el manejo de la ventilación durante el periodo pre
hospitalario:
o Paciente mantiene ventilación espontanea efectiva → oxigenar
o Paciente sin ventilación espontanea efectiva, con vía aérea avanzada → asistir ventilación a una Fr = 10x’,
evitando hiperinsuflar e hiperventilar
 Se debe descartar lesiones que requieran tratamiento inmediato, ante la sospecha de:
o Neumotórax a tensión: se debe descomprimir de forma inmediata por punción con aguja
o Neumotórax abierto: se debe aplicar parche de tres puntas, observar evolución hacia un neumotórax a
tensión.
 La ventilación con mascarilla y ambú durante el traslado no se recomienda debido al riesgo de aspiración, se debe
reservar esta técnica cuando las demás fracasen.
 El uso de ambú para apoyar la ventilación previa a la intubación en paciente apneico no se encuentra restringida.
 Se debe evitar hiperventilar e hiperinsuflar
 La inmovilización del tórax con vendajes está prohibida.
C: CIRCULACIÓN
 Se debe evaluar y reponer perdidas de volumen:
o 2 vvp de grueso calibre
o Aporte de volumen (suero fisiológico) según la condición clínica.
o Considerar criterios de hipotensión permisiva, excepto en TEC y ancianos
 Controlar hemorragias eternas con compresión directas
 Sospecha de taponamiento cardiaco: se debe considerar pericardiocentesis solo como una medida de salvataje en
paciente agónico.
 No usar soluciones hipotónicas como Ringer lactato, isotónicas o soluciones glucosadas.
 Solo en caso de amputaciones traumáticas se debe usar torniquetes.
 El uso de vías centrales no se recomienda.
 Monitorización, ECG si procede.
D: DÉFICIT NEUROLÓGICO
 Se debe determinar el nivel de conciencia mediante escala de Glasgow
 Evaluar tamaño y respuesta pupilar
 Prevenir isquemias o aumento de presión intracraneana
o No se debe hiperventilar
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o No utilizar soluciones con glucosa ni hipotónicas

o Posicionar a 30°
E: EXPOSICIÓN Y EXAMEN
 Se debe exponer el tórax, abdomen y extremidades
 Remover prendas que compriman u oculten sitios lesionados o sangrantes, ropa mojada o que contengan potenciales
contaminantes
 Prevenir hipotermia ( cristaloides tibios, calefacción ambiental, abrigo)
MANEJO HOSPITALARIO
A: VÍA AÉREA CON PROTECCIÓN CERVICAL
Son aplicables las mismas recomendaciones del período prehospitalario. Recordar que NO DEBEN USARSE relajantes
musculares en escenarios en que no hay seguridad sobre la posibilidad de intubar al paciente (preservar ventilación
espontánea).
B: VENTILACIÓN
En caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomia
C: CIRCULACIÓN
 Mantener accesos vasculares: venas periféricas, denudación, intraóseo (adultos y niños).

 Aportar cristaloides (SF). No existe evidencia que permita recomendar el uso rutinario de coloides almidones en
reemplazo de las soluciones cristaloides.
 Transfusión de Glóbulos Rojos según necesidad
 En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar restringido a la falta de VVP adecuadas, y con dispositivos que
permitan aporte rápido de volumen.
 Ante sospecha de taponamiento cardiaco:
o Toracotomía de reanimación en heridas penetrantes y paro presenciado
o Ecofast
o Pericardiocentesis
• Control de hemorragias: Estabilización pélvica transitoria (sábanas, fajas)
• No trasladar –dentro del hospital- pacientes inestables
• Intervenciones no recomendadas en la reanimación inicial intrahospitalaria:
o Albumina
o Otros hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas
o Bicarbonato de Na
o Drogas Vasoactivas
 Monitorice al paciente, tome EKG si procede
D: DÉFICIT NEUROLÓGICO
• Manejo de TEC según guía clínica específica.
• El collar cervical debe mantenerse hasta haber descartado una lesión espinal, clínica y radiológicamente.
• Para evitar el riesgo de úlceras por presión, la tabla espinal debe reservarse para Los traslados, y retirarse apenas el
paciente pueda ser traspasado a una cama dura (con tabla bajo el colchón) o a una mesa quirúrgica. Una vez retirada la
tabla espinal la movilización del paciente debe hacerse en bloque.
• La posición de paciente debe ser a 30 grado, para evitar el aumento de la PIC.
• En caso de convulsión administre tratamiento farmacológico y si hay aumento de PIC administrar Manitol, Barbitúricos
SIM
E: EXPOSICIÓN Y EXAMEN
• Prevención hipotermia:
• Tº box reanimación (22º)
• Calentador de soluciones
150
• Calefactor de pacientes ("Arturito")

• Medición de Tº central (>36)
• Exponer completamente para examinar y volver a cubrir.
TIPOS DE TRAUMATISMOS
• Traumatismo encéfalo craneano
• Traumatismo de tórax
• Traumatismo de abdomen
• Traumatismo maxilofacial
• Traumatismo Raquimedular
• Traumatismo musculo esquelético
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del politraumatizado se basa en el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica en forma de SIRS,
que puede ser excesiva, y su equilibrio con una respuesta antiinflamatoria que se activa paralelamente para paliar esa
respuesta inflamatoria.
El traumatismo supone el “primer golpe” para el organismo, el cual produce una lesión tisular inicial inespecífica que
produce daño endotelial (con adherencia de leucocitos polimorfonucleares a los vasos sanguíneos, liberación de radicales
libres y proteasas, aumento de la permeabilidad vascular y edema intersticial) activación el complemento y de la cascada de
coagulación, liberación de DNA, RNA, células y sus fragmentos, y diferentes moléculas que forman en conjunto lo que se
llama el “molde molecular de peligro” (DAMP, danger associated molecular pattern). Se liberan interleuquinas
proinflamatorias (IL 1,6, 10 y 18…) como respuesta del sistema inmunológico frente al daño tisular, que junto con los
mediadores y muerte celular (DAMP, apoptosis, citoquinas, necrosis) producidos directamente del daño tisular, dan lugar a
una disfunción de la mayoría de órganos y sistemas (pulmón, SNC, musculo-esquelético, homeostasis…), formando en su
conjunto el Síndrome de Respuesta Sistémica Inflamatoria (SIRS), que se evidencia clínicamente como hipoxia, stress,
hipotensión, Insuficiencia Renal, propensión a la infección, y que puede evolucionar, si no se corrige correctamente, hacia
un Fallo Multiorgánico, de elevada mortalidad. De entre las interleuquinas proinflamatorias, la IL-6 es la más específica para
los politraumatizados y permanece elevada durante más de 5 días. La acción de la IL-6 es fundamentalmente activar a los
leucocitos. El TNF (otro mediador inflamatorio) aumenta la permeabilidad capilar y favorece la migración tisular de
neutrófilos.
Paralelamente, se activan y secretan las citoquinas antiinflamatorias como la IL-1Ra, IL4, IL 10, IL 11 y 13. Cuando la
secreción de las IL proinflamatorias excede a las antiinflamatorias, aparece el cuadro de SIRS. Mientras que si predominan
las antiinflamatorias sobre las proinflamatorias aparece un cuadro inmunosupresor que favorece el desarrollo de infección
y sepsis. Cuando están equilibradas ambos tipos de IL, ni se producirá un SIRS ni un cuadro inmunosupresor.
SE DISTINGUEN 4 TIPOS DE SIRS DEPENDIENDO DE LA INTENSIDAD:

 No hay.
 Leve, al cabo de unos días se recupera.
 Masivo, el cuadro es precoz y lleva con frecuencia a la muerte.
 El cuadro inicial es moderado pero se agrava con el paso de los días y un segundo insulto lo agrava mucho más.
LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SIRS SON:

 Temperatura >38ºC o < 36ºC.
 Fr cardiaca > 90 latidos/min.
 Taquipnea >20/min o Hiperventilación: PaCO2< 32 mmHg.
 Leucocitos> 12000céls/mm³ o < 4000céls/mm³ o Desviación izq. > 10%.
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TRAUMATISMO DE TÓRAX
DEFINICION
Cualquier agresión externa de mayor o menor energía que actúa directamente contra las paredes del tórax, a través de la
vía aérea o tracto digestivo. La lesión puede ser abierta o cerrada, lo que lleva a una alteración anatómica o funcional del
sistema respiratorio.
EPIDEMIOLOGIA
 40 a 45% es 2° a accidentes de transito
 Más frecuente en hombres entre la 2da y 4ta década de la vida
 Las Fx de 1° y 2° costilla, así como escapulares son indicativas de trauma de alta energía.
FISIOPATOLOGÍA
Lesiones Penetrantes: En una penetración el aire tiende a entrar dentro del espacio pleural con la respiración a través de la
herida, lo que hace que las membranas pleurales no se adhieran, permitiendo que el pulmón colapse e impida la ventilación
eficaz. Las heridas por objeto penetrante también permiten que el aire se escape hacia el espacio pleural colapsando al
pulmón, desarrollando en ambos la disnea. Por esta falla ventilatoria, el centro respiratorio estimula una respiración más
rápida y con mayor esfuerzo, lo cual desarrollara insuficiencia respiratoria por dificultad respiratoria al aumentar el co2 y
disminuir el 02.
Si se produce la entrada continua de aire a la cavidad torácica se desarrollara el neumotórax a tensión, también se
desarrollara un efecto negativo en la circulación por que se reduce el retorno venoso por incremento de la presión
intratoracica y desplazamiento de estructuras hacia el lado opuesto, en este momento puede parecer un Shock.
Los tejidos lacerados sangran y los vasos sanguíneos, pudiendo llevar a un hemorragia en el espacio pleural (Hemotórax),
esto lleva a alterar la capacidad de respirar al paciente impidiendo la expansión del lado afectado. También puede sangre
directamente el paciente inundando los alveolos con sangre, impidiendo el intercambio gaseoso.
Traumatismo contuso o cerrado: la fuerza ejercida en el tejido pulmonar, puede ejercer desgarro del tejido y vasos dando
origen a una hemorragia alveolar. Si la fuerza desgarra también la pleura parietal el aire entra de los pulmones al espacio
pleural produciendo en neumotórax con riesgo a tensión.
En los traumatismos contusos puede que las costillas se fracturen y causen hemo o neumotórax.
LESIONES
FX COSTALES
 4° a 8° porque son más delgadas y tienen menor musculatura.
 Los extremos de Fx de costillas pueden desgarrar los músculos, pulmones y vasos sanguíneos con posibilidad de hacer
una CONTUSION PULMONAR ASOCIADA.
 Las Fx de costillas inferiores se asocian a lesiones hepáticas y esplénicas.
VALORACIÓN
 Dolor torácico, dolor a la palpación, dificultad respiratoria, crepitaciones a la palpación.
TRATAMIENTO
 Aliviar el dolor.
 Animal al paciente a que tosa y respire hondo para prevenir colapso alveolar y neumonía.
CONTUSIÓN PULMONAR
 Tejido pulmonar se lacera o rompe por un mecanismo romo o penetrante, la hemorragia en el interior de los alveolos
pueden ocasionar una contusión pulmonar. Impidiendo el intercambio gaseoso, porque no entra aire a los alveolos
desde los bronquios terminales.
 Aparece en pacientes con Volet costal.
 Puede provocar insuficiencia respiratoria en las primeras 24 horas.
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TRATAMIENTO
 Apoyar la ventilación con oxígeno suplementario.
 Sin hipotensión no se debe realizar Fluidoterapia intensiva, ya que aumenta el edema y compromete aún más la
ventilación.
VOLET COSTAL
Dos o más costillas adyacentes están Fx en más de un foco a lo largo
de su longitud, lo que determina que un segmento de la pared torácica
pierda la continuidad con el resto del tórax.
MECANISMOS QUE COMPR OMETEN LA VENTILACIÓN E
INTERCAMBIO GASEOSO
 SEGMENTO INESTABLE: cuando los músculos se contraen para
elevar y sacar hacia fuera las costillas y descender el diafragma el
segmento se moverá hacia dentro en respuesta a la P° negativa
creada en el interior de la cavidad torácica. Cuando estos
músculos se relajan, el segmento puede moverse hacia fuera a
medida que aumenta la P° al interior del tórax.
 CONTUSIÓN PULMONAR: no permite el intercambio de gases en
la porción contusionada por estar inundados los alveolos con
sangre.
VALORACIÓN
 Dolor es más intenso, paciente angustiado a la palpación.
 Taquipnea, sin respiración profunda, hipoxia, cianosis, movimiento
paradójico.
 Crepitaciones en segmentos lesionados.
TRATAMIENTO
Aliviar el dolor y oxigeno con ambú
NEUMOTÓRAX
NEUMOTÓRAX ABIERTO NEUMOTÓRAX SIMPLE NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
DEFINICIÓN Asociado a defecto en la Presencia de aire dentro del El aire entra al espacio pleural, pero
pared torácica que permite espacio pleural, aumentando queda atrapado aumentando la P°
entrar y salir el aire del la cantidad de aire el pulmón intratoracica, provocando
espacio pleural de ese lado colapsará. desplazamiento del mediastino.
CUADRO  Sopla ruidosamente al  Dolor torácico tipo  Cianosis, Dificultad para respirar,
CLÍNICO respirar. pleurítico Apnea, Disnea, Taquipnea,
 Taquicardia, Taquipnea  Disfunción respiratoria Taquicardia, Hipotensión
 Ansioso, Quejumbroso variable.  Desviación de la tráquea al lado
 Pulso filiforme  ↓ Del murmullo vesicular contrario
 Sangramiento del lado lesionado.  Ingurgitación yugular
espumoso desde la  Percusión timpánica  ↓ del murmullo vesicular en lado
lesión  PUEDE EVOLUCIONAR A lesionado
NEUMOTÓRAX A  Percusión timpánica
TENSIÓN  Crepitación pared torácica.
TRATAMIENTO  Cubrir la herida  Oxigeno  Inserción de aguja.
 Vendaje estéril y  VVP  Definitivo es tubo pleural.
oclusivo  Preparar para tto de shock
 Apósito grande de 3  Monitorizar para manejar
puntas Neumotórax a tensión
 Garantizar ABCDE
 DEFINITIVO es tubo
pleural y Qx
153
HEMOTÓRAX
 Sangre en el espacio pleural mayor a 1500ml.
 La hemorragia puede originarse en la musculatura de la pared torácica, vasos intercostales, parénquima pulmonar,
vasos pulmonares.
VALORACIÓN
 Dificultad respiratoria, disnea, polipnea, desaturación.
 Signos de shock
 Murmullo vesicular del lado afectado estará disminuido
 No hay distención de venas del cuello
 Tono de percusión mate
TRATAMIENTO
 Reponer volumen, oxigenar, descompresión de cavidad torácica, instalar tubo pleural.
TRAUMATISMO CARDIACO CERRADO

 El corazón queda comprimido entre el esternón en la parte anterior y columna vertebral en posterior.
154
 CONTUSIÓN CARDIACA: es un hematoma en el musculo miocárdico con lesiones de grado variable en las lesiones
miocárdicas.
La lesión se traduce en ARRITMIAS como FV, Contracciones ventriculares prematuras (CVP), TV y BRD°.
Si la lesión es mayor altera la contractilidad del corazón y disminuye el gasto cardiaco llevando a Shock cardiogénico.
 ROTURA VALVULAR: rotura de las estructuras de soporte valvular o de las válvulas haciendo que se vuelvan
insuficienes, el paciente desarrollara grados variables de shock con signos y síntomas de ICC, como taquipnea,
estertores y soplo cardiaco.
 ROTURA CARDIACA CERRADA: la mayor parte de estos enfermos muere en el lugar.
VALORACIÓN
 Dolor torácico y/o disnea, si hay arritmias se presentaran las palpitaciones, hematoma esternal, crepitaciones del
esternón e inestabilidad, si hay rotura de válvula habrán signos de ICC, soplo rodo, distención yugular.
TRATAMIENTO
 Oxígeno en alta concentración, VVP, monitorización, observación elevación ST, antiarritmicos.
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Herida en el corazón permitiendo la acumulación de líquido de forma aguda entre pericardio y corazón.
 Cuando se acumula líquido ↑ la P° pericárdica provocando dificultad en el retorno venoso al corazón y disminuir el GC
y PA.
 Puede provocar AESP
 Se debe a arma blanca
VALORACIÓN
 Triada de Beck: tono cardiaco atenuado o distante, distención vena yugular, hipotensión arterial.
TRATAMIENTO
 Reposición de volumen, oxigeno pericardiocentesis.
CONMOCIÓN CARDIACA
 Un golpe en la parte anterior del tórax da lugar a una parada cardiaca súbita.
 Provoca una FV y muerte súbita
 Con frecuencia se da en acontecimientos deportivos
VALORACIÓN
 Paro cardiopulmonar
 Pequeño hematoma en el esternón
 FV, BRI° con elevación del ST.
155
TRATAMIENTO
 RCP y desfibrilación en FV (sin pulso)
ROTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA

 Se debe a mecanismo de desaceleración/aceleración de una fuerza intensa
 La aorta se origina en la parte superior del corazón en el mediastino. El corazón y el cayado aórtico son relativamente
móviles dentro de la cavidad torácica, cuando el cayado aórtico pasa a ser la aorta descendente, este vaso se une más a
la columna vertebral y pasa a ser relativamente inmóvil. Cuando tiene lugar una desaceleración súbita del cuerpo el
corazón y cayado aórtico se seguirán desplazando hacia delante en relación con la aorta descendente fija. Ocasionando
fuerzas de cizallamiento en la pared de la aorta en la unión de estos dos segmentos del vaso.
 Cuando el desgarro se extiende por todo el grosor de la pared aortica el paciente se desangra rápidamente a la cavidad
pleural.
VALORACIÓN
 Pulso asimétrico en ambas extremidades superiores e inferiores
 Requiere de una rx de tórax simple, donde muestra ensanchamiento del mediastino.
TRATAMIENTO
 Oxigenoterapia a concentraciones altas y VVP.
 Control estricto de PA
 Fluidoterapia para normalizar o elevar la PA puede provocar rotura del tejido aórtico restante, con la siguiente
exanguinacion rápida.
ROTURA TRAQUEO BRONQUIAL

La porción intratoracica de la tráquea o uno de los bronquios principales o secundarios se rompen, lo que se traduce en
flujo de aire alto a través de la lesión hacia el mediastino o espacio pleural. La P° se acumula con rapidez, lo que provoca un
neumotorax a tensión e incluso un neumomediastino a tensión, parecido a un taponamiento cardiaco.
VALORACIÓN
 Paciente pálido y sudoroso, dificultad respiratoria, musculatura accesoria, gruñidos y aleteo nasal.
 Enfisema subcutáneo extenso, el cual puede esconder la distención de la vena yugular.
 Hemoptisis, taquipnea, desaturación.
TRATAMIENTO
Oxígeno y observar progresión a neumotórax a tensión.
ENFISEMA SUBCUTANEO
DEFINICION
 Si el pulmón o los pasajes de aire sufren lesión, el aire puede entrar en los planos del tejido y avanzar una cierta
distancia debajo de la piel.
 Los tejidos producen una sensación de crujido cuando se palpan y la cara, el cuello, el cuerpo y el escroto adquieren un
aspecto alarmante por el aire subcutáneo.
 El aire subcutáneo se absorbe de manera espontánea si la fuga adyacente recibe tto o se interrumpe de forma
espontánea.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
 Lesión de paredes, cavidades y/o vísceras abdominales debido a acción violenta directa o indirecta.
 La lesión puede ser abierta o cerrada.
SEGÚN ATL EXISTEN TRES COMPARTIMIENTOS ANATÓMICOS:

 Peritoneo: abdomen superior o intratoracica, abdomen inferior.
 Retroperitoneo
 pelvis
156
EPIDEMIOLOGIA
 Causa una alta mortalidad ya que puede pasar inadvertido en un primer examen
 Cerca del 20% de los hemoperitoneos pueden pasar inadvertidos en el examen inicial.
CLASIFICACIÓN
TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO O PENETRANTE
 Arma blanca
 Arma de fuego: alta velocidad, baja velocidad,
escopeta.
 Otros objetos que penetren en el abdomen.
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO O CONTUSO

 Contusión
 Atrición
 Absorción de la onda explosiva
Es indispensable evaluar la cinemática del trauma, para

tener un índice de sospecha de las posibles lesiones
basado en el mecanismo lesional.
FISIOPATOLOGÍA
La división de los órganos abdominales son huecos, sólidos y vasculares lo que ayuda a explicar las manifestaciones de las
lesiones de cada estructura.
Cuando sufren lesiones los órganos sólidos y los vasos sanguíneos como hígado, bazo, aorta, vena cava, estos sangran,
mientras que los órganos huecos como el intestino, vesícula biliar, vejiga urinaria vierten su contenido hacia la cavidad
peritoneal o al espacio retroperitoneal. La pérdida de sangre hacia la cavidad abdominal puede contribuir independiente de
su causa a un shock hipovolémico o ser su causa principal.
La liberación de ácidos, enzimas digestivas o bacterias desde el aparato digestivo hacia la cavidad peritoneal provoca
peritonitis y sepsis. Como la orina y la bilis suele ser estériles y tampoco contienen enzimas digestivas, la perforación de la
vesícula o la vejiga no ocasiona peritonitis con la misma rapidez que el vertido del contenido gástrico. Del mismo modo, al
no tener ácidos, enzimas digestivas o bacterias, la sangre en la cavidad peritoneal no provoca peritonitis durante algunas
horas. Las hemorragias por lesión intestinal son típicamente menores, salvo que la lesión sea en los vasos de mayor calibre
del mesenterio.
Los traumatismos contusos o romos son más difíciles de diagnosticas que las lesiones penetrantes. Estas lesiones pueden
ocurrir por fuerzas de cizallamiento o compresión. En los incidentes por compresión los órganos del abdomen quedan
aplastados entre objetos sólidos, por ejemplo, entre el volante y la columna vertebral. Las fuerzas de cizallamiento
provocan rotura de los órganos sólidos o de los vasos sanguíneos de la cavidad por las fuerzas de desgarro que se ejercen
contra sus ligamentos de estabilización.
El hígado y el bazo pueden desgarrarse y sangrar fácilmente, con una hemorragia rápida. El aumento de la P°
intrabadominal generado por la compresión puede romper el diafragma y condicionar un desplazamiento de los órganos
abdominales hacia arriba, con entrada en la cavidad pleural.
El contenido intrabadominal forzado hacia la cavidad torácica puede comprometer la expansión pulmonar y afectar la
función respiratoria y cardiaca.
Las Fx de la pelvis se asocian a grandes pérdidas de sangre debido a las lesiones que sufren numerosas arteriolas y venas
que discurren adyacentes a la pelvis. Otras lesiones asociadas a la Fx de pelvis son la lesión en la vejiga y el recto, además
de daño uretral en el varón y vaginal en la mujer.
157
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Dolor, presencia de equimosis, erosiones, contusión abdominal, abdomen en tabla, distensión abdominal, salida de
epiplón o evisceración, vómitos, palidez, sudoración, signos de shock, ausencia de ruidos intestinales, dolor de rebote.
 En hemorragia intestinal se puede observar dolor en hombro I° por bazo roto o dolor en brazo D° por laceración del
hígado.
DIAGNOSTICO
 Sospecha principalmente por la clínica del paciente y cinemática del accidente.
 TC abdominal permite realizar evaluación detallada del contenido abdominal y exploración retroperitoneal.
 El ultrasonido abdominal puede valorar con rapidez a los pacientes con inestabilidad hemodinámica para identificar
hemorragia intraperitoneal.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Análisis de orina para detectar hematuria
 Hemoglobina y hemograma para valorar presencia de hemorragia
 Recuento de leucocitos
 Amilasa sérica para reconocer aumento de las cifras por lesión pancreática o perforación del tubo digestivo.
MANEJO
Nunca olvidar ABCDE en un inicio.
158
 Siempre se debe estabilizar a los pacientes a la llegada.
 Por norma ministerial todos estos pacientes deben recibir profilaxis antitetánica y antibiótica cubriendo Gram – y
anaerobios como es reconocido en abdomen, una buena opción es Cefalosporina 3 generación y Metronidazol.
TRAUMA RAQUIMEDULAR
DEFINICIÓN
Corresponde a los traumas que afectan a la columna vertebral, los que pueden llegar a producir grados variables de lesión
de la medula espinal y sus raíces.
La medula espinal es el conducto a través del cual viaja la información entre el cerebro y el cuerpo; está diseñada como eje
transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones neurológicas. La lesión medular aguda es un proceso dinámico,
evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo; por ello el objetivo sobre el manejo del
daño espinal está orientado a reducir el déficit neurológico resultante y prevenir alguna pérdida adicional de la función
neurológica. El nivel más frecuente de lesión es la región cervical media baja, el siguiente lugar es la unión toracolumbar;
coincidiendo estos niveles con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.
EPIDEMIOLOGIA
 La causa más frecuente son los accidentes de tránsito con un 50%, seguido de caídas de altura y luego lesiones
penetrantes y accidentes deportivos.
 Principalmente en hombres jóvenes 80%
 Mortalidad de 40%
 Las consecuencias más frecuentes son la tetraplejia (51,7%) y la paraplejia (45,9%).
CLASIFICACIÓN
El daño medular puede clasificarse en:
 Daño medular primario: lesión directa sobre la medula y puede ser por:
o Desplazamiento vertebral: pueden comprimir o seccionar la medula
o Estallido vertebral: se producen intrusiones de los fragmentos óseos hacia el canal raquídeo.
o Protrusión disco intervertebral: produce daño al ser traumática protruyendo hacia el canal intervertebral,
comprimiendo la medula o los nervios que salen por los forámenes intervertebrales.
159
 Daño medular secundario: se produce a partir de un daño primario, dado por mecanismos metabólicos que van a
activar.
o Microhemorragias
o Edema
o Disminucion del flujo sanguíneo
o Hipoxia
GRADO DE COMPROMISO DE LA LESION MEDULAR, PUEDE SER.

 Conmoción medular: puede producir una interrupción momentánea de las funciones medulares distales a la zona de
lesión.
 Contusión medular: también puede ocasionar una interrupción momentánea de las funciones medulares distales a la
zona de lesión y se debe principalmente a la formación de un hematoma o una hemorragia en la zona.
 Compresión medular: se debe a una presión ejercida sobre la medula por un proceso inflamatorio, una rotura discal o
fragmentos de una lesión ósea y que general isquemia del tejido.
 Laceración medular: se produce un desgarro de la medula, la mantención o perdida de las funciones neurológicas
dependerá de la gravedad del daño.
 Sección medular: existe una sección de la medula que produce una interrupción de todas las funciones distales.
FISIOPATOLOGÍA
El daño del trauma Raquimedular se puede separar en mecanismos primarios y secundarios. El mecanismo primario
corresponde al efecto inmediato del trauma sobre la medula por flexión, rotación, extensión, comprensión, contusión y/o
corte de esta, así como fracturas, dislocaciones, desgarros o disrupciones ligamentosas, y/o herniación de los discos
intervertebrales.
Estas injurias primarias desencadenan una cascada molecular y celular similar a la encontrada en el trauma
Encefalocraneano o el infarto agudo:
1. Cambios vasculares que incluyen isquemia, autorregulación defectuosa, shock neurogénico, hemorragias, cambios en
la microcirculación, vasoespasmo y trombosis.
2. Alteraciones en el intercambio iónico que incluyen aumento del calcio intracelular, aumento del potasio extracelular y
cambios en la permeabilidad del sodio.
3. Acumulación de neurotransmisores como serotoninas y catecolaminas además de glutamato extracelular, este último
causando daño celular ecotóxico.
4. Liberación de ácido araquidónico, y liberación de radicales libre y peroxidación lipídica.
5. Opioides endógenos.
6. Edema.
7. Inflamación.
8. Pérdida de procesos celulares ATP dependientes.
9. Muerte celular programada o apoptosis.
De los factores presentados, cabe destacar las teorías de los radicales libres, la teoría del daño vascular y la de la muerte
celular programada, que merecen mención especial.
El tratamiento hospitalario está enfocado en manejar y prevenir estas estos mecanismos de daño, así como las
comorbilidades que aumentan el daño medular. Estos mecanismos fisiopatológicos incluyen la hipotensión y la hipoxia que
disminuyen la entrega de glucosa a la médula, fiebre que aumenta la demanda metabólica, e hiperglicemia que exacerba la
inflamación y la injuria.
En pacientes que inicialmente presentaron un síndrome medular incompleto, estos procesos fisiopatológicos pueden
producir un deterioro neurológico dentro de las primeras 8 a 12 horas. El edema sobre la médula se vuelve máximo entre el
tercer y el sexto día, comenzando a ceder desde el noveno día y siendo reemplazado por una necrosis hemorrágica central.
CUADRO CLÍNICO
 Dificultad respiratoria o apnea según la altura y tipo de lesión.
160
 Compromiso de consciencia, que puede ser secundario a otras lesiones traumáticas como TEC, shock hipovolémico,
asfixia.
 Dolor: en cuello o espalda, al movimiento de cuello o espalda, a la palpación de la cara posterior del cuello o la línea
media de la espalda.
 Rigidez de cuello o espalda
 Aparición de parálisis, paresia, insensibilidad u hormigueo bajo la lesión medular.
 Perdida de la curvatura normal de la columna
 Signos y síntomas de shock neurogenico
o Interrupción de la conducción nerviosa
o Hipotonía muscular
o Perdida del tono vasomotor
o Hipotensión refractaria
o Cronotropía negativa
o Piel seca y caliente.
SISTEMAS COMPROMETIDOS DE ACUERDO A LA LESIÓN:
 Sistema respiratorio (C4-C7): Hay disfunción

de alguno o todos los músculos respiratorios.
Lesión en C4 hay compromiso del nervio
frénico y la respiración diafragmática es
imposible.
 Sistema circulatorio: Lesión por sobre T4 hay
perdida de la inervación simpática cardíaca
no es contrarrestada la actividad
parasimpática y hay bradicardia e
hipotensión.
 Sistema digestivo y genitourinario: Lesiones
por sobre T7 hay pérdida del tono de la
musculatura gástrica e intestinal. Las lesiones
sobre S3 hay pérdida del control de esfínter.
También hay pérdida de la capacidad de sudoración en ambientes cálidos y de vasoconstricción en ambientes más fríos, hay
hipotermia.
DIAGNOSTICO
A. VALORACIÓN RÁPIDA
La evaluación pre hospitalario se basa en la adherencia estricta al ABCDE del trauma del ATLS, ya que una inadecuada
perfusión y oxigenación desencadenarán los mecanismos secundarios de daño, aumentando la morbimortalidad y
dificultando la recuperación neurológica. Las fuerzas que ocasionan un trauma Raquimedular generalmente provocan daño
adicional, como fractura de huesos largos o de pelvis, lesiones viscerales y daño Encefalocraneano, por lo que el
examinador debe tener un alto grado de sospecha al evaluar el paciente.
Se debe realizar inmovilización espinal en todo paciente que haya sufrido un trauma con lesión de columna cervical o que el
mecanismo de lesión haya podido provocar una lesión espinal cervical. La inmovilización debe ser con un collar cervical
rígido y se debe trasladar al paciente sobre una tabla rígida con movimientos en bloque. No está recomendada la
inmovilización de pacientes despiertos, alertas y no intoxicados; sin dolor o rigidez cervical; examen motor y sensitivo
normal; y sin otra lesión asociada significativa que pudiese detectarse en el examen general.
I. Vía aérea Se debe asegurar la vía área manteniendo la protección cervical hasta que se haya descartado una lesión
espinal. Los pacientes con lesiones cervicales altas, C4 o mayor, deben ser intubados de forma inmediata, mientras
que en los pacientes con lesiones espinales de menor altura se debe realizar una evaluación caso a caso.
161
II. Ventilación Los pacientes deben ser oxigenados en todo momento ya que la hipoxia está relacionada con un peor
pronóstico neurológico. En un alto porcentaje los pacientes requieren ventilación asistida.
III. Circulación Se deben controlar las posibles hemorragias y asegurar accesos vasculares para mantener una Presión
Arterial Media (PAM) dentro del rango óptimo ya que la hipotensión también está directamente relacionada con un
peor pronóstico.
IV. Déficit neurológico El collar cervical se debe mantener hasta haber descartado de forma clínica o radiológica una
lesión espinal. El examen neurológico debe ser lo más acucioso posible y se debe evaluar la lesión medular según la
clasificación de la American Espinal Injury Association (ASIA), ya que permite determinar tratamiento y predecir el
pronóstico. Es necesario recalar que el primer score de la escala ASIA determinante para establecer el pronóstico es el
realizado a las 72 horas del trauma, por lo que todo paciente debe ser reevaluado periódicamente.
V. Exposición y examen Se debe asegurar que no existan otras lesiones secundarias al trauma. Además, se debe cubrir al
paciente cuando se esté examinando para prevenir la hipotermia.
Algunos signos que pueden indicar lesión espinal, especialmente en pacientes con nivel de consciencia disminuido
son:
 Respiración diafragmática
 Hipotensión sin causa obvia
 Bradicardia
 Priapismo
 Arreflexia flácida
 Perdida de respuesta al dolor bajo un nivel
B. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
El diagnóstico de una lesión espinal se realiza mediante imagenología, siendo el método de elección el TAC. En caso de que
este no se encuentre disponible, se recomiendan las radiografías simples en tres planos: anteroposterior, lateral y
odontoide, siendo recomendable incluir la unión cervicotorácica. La guía GES de Politraumatizado recomienda el siguiente
algoritmo diagnóstico:
Radiografías simples: Radiografías de columna AP, lateral y transoral a todo paciente que presente
 Estado mental alterado (Glasgow < 15)
 Evidencia de intoxicación
 Déficit neurológico
 Dolor espontaneo a nivel espinal o sensibilidad a la palpación
 Una o más lesiones dolorosas distractoras (por ejemplo, fractura de hueso largo)
 Parestesias transitorias
 Dolor radicular
 Retención urinaria
TAC: En todo paciente con lesiones a la radiografía en el que la radiografía no permite una visualización adecuada de la
unión craneocervical o la unión cervicodorsal.
RNM: En pacientes con déficit neurológico atribuible a lesión medular, pero con radiografías y TAC negativos.
 Si existe sospecha de lesión desde C7 a T6 por clínica pero la Rx es dudosa: realizar TAC
 Si Rx muestra lesión debe realizarse TAC de la zona.
 Si existe déficit neurológico medular con Rx y TAC normal: RNM
C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma: cuantificar y evaluar perdidas sanguíneas.
 Pruebas de coagulación
 Gases en sangre arterial
 Perfil bioquímico
 Electrolitos plasmáticos
 Toxicología
162
D. CRITERIOS DE INGRESO
Todo paciente con lesión medular debe ser ingresado a una Unidad de Paciente Crítico por la alta morbimortalidad y
complicaciones que presentan estos pacientes.
TRATAMIENTO
 El manejo debe realizarse en una UPC ya que las fallas hemodinámicas y ventilatorias son comunes después de un
trauma Raquimedular.
 El trauma Raquimedular está frecuentemente asociado a lesiones de otros sistemas, el manejo y la monitorización
debe estar orientando a la causa del trauma de cada paciente.
 Se debe colocar un catéter urinario para prevenir la distensión vesical, y una sonda nasogástrica para poder alimentar
al paciente y prevenir la aspiración de alimentos.
El uso de Metilprednisolona puede considerarse una opción de tratamiento de efectividad dudosa. En vaso de indicarse,
debe utilizarse en bolo IV de 30 mg/kg durante 15 min dentro de las 8 hrs siguientes a una lesión espinal cerrada, seguida
45 min después por una infusión de 5.4 mg/kg/hr por 23 hrs.
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
 La hipotensión debe ser corregida lo antes posible ya que su persistencia aumenta el daño sobre la médula espinal y
empeora la recuperación neurológica. Después de un traumatismo Raquimedular puede ocurrir un shock hipovolémico
por hemorragia externas o internas; o un shock neurogénico por desregulación autonómica, que lleva a vasodilatación
periférica e hipotensión con bradicardia.
 La Presión Arterial Media (PAM) objetivo es 85 – 90 mmHg los primeros 7 días después del trauma ya que es segura y
puede mejorar la perfusión espinal y mejorar la recuperación neurológica.
 El tratamiento de primera línea para el shock es la administración de a lo menos 1 – 2 litros de cristaloides, y como
segunda línea las transfusiones de sangre, que dependen de la presencia de otras lesiones y del hematocrito del
paciente. Si estas medidas no son suficientes, se deben utilizar drogas vasoactivas que posean
propiedades y adrenérgicas, como la norepinefrina y la dopamina.
 Después de la recuperación del shock neurogénico, pacientes con trauma cervical y torácico alto pueden persistir con
hipotensión por la disrupción simpática, sin embargo, la mayoría de estos pacientes (50 – 90%) también tendrán
disreflexia autonómica, lo que puede producir episodios de hipertensión de hasta 300 mmHg. Estos episodios son
gatillados por estímulos dolorosos o no dolorosos bajo la lesión medular, por ejemplo, distensión vesical. La disreflexia
autonómica puede comenzar tan temprano como 4 días después del trauma y puede poner el riesgo la vida del
paciente. La mayoría de estos episodios se pueden manejar eliminando el estímulo (vaciando la vejiga, evacuando el
intestino o cambiando la posición del paciente).
 Un porcentaje importante de pacientes (41%) también presentarán hipotensión ortostática, aunque generalmente ésta
es asintomática. En los pacientes sintomáticos el manejo consiste en mantener un volumen circulante adecuado,
posicionar al paciente de forma lenta y el uso de fármacos como fludrocortisona.
HEMOSTASIA: Al descartar riesgo o hemorragia activa, se inicia tromboprofilaxis con HBPM sc. En pacientes con
contraindicación de TACO, estén postrados o movilidad limitada, se considera filtro de vena cava inferior.
METILPREDNISOLONA
 Mención especial tiene la Metilprednisolona ya que ha sido el fármaco que más se ha estudiado por su potencial
beneficio y que se indicó durante muchos años. Sin embargo, luego del análisis de años de investigación, una gran
cantidad de sociedades de especialistas contraindican su administración por no haber evidencia de Clase I que respalde
su uso y por los efectos adversos de su utilización, que incluyen entre otros: infección, sepsis, hemorragia
gastrointestinal, hiperglicemia, retraso en la cicatrización, eventos psiquiátricos secundarios, e incluso la muerte.
 El uso de Metilprednisolona puede considerarse una opción de tratamiento de efectividad dudosa. En vaso de
indicarse, debe utilizarse en bolo IV de 30 mg/kg durante 15 min dentro de las 8 hrs siguientes a una lesión espinal
cerrada, seguida 45 min después por una infusión de 5.4 mg/kg/hr por 23 hrs.
 Metilprednisolona no está indicada en pacientes con compromiso de cola de caballo o lesiones de raíces (en general
lesiones bajo L2), ni tampoco en pacientes con más de 8 hrs de evolución desde el momento del trauma.
163
PROTECCIÓN GÁSTRICA
 El aumento del tono vagal aumenta la producción de ácido gástrico y por ende la incidencia de úlcera péptica. La
profilaxis con IBP o antagonistas por 6 semanas reduce la incidencia de úlcera duodenal desde un 20% a un menos de
un 5%
MONITORIZACIÓN
 La monitorización de los signos vitales debe ser estricta ya que pacientes con trauma raquimedular a nivel cervical
frecuentemente desarrollan hipotensión, hipoxemia, disfunción pulmonar e inestabilidad cardiovascular, incluso a
pesar de haber tenido inicialmente una buena función cardiopulmonar. Durante los primeros 7 – 10 días pueden
producirse episodios recurrentes de inestabilidad cardiovascular e insuficiencia respiratoria potencialmente mortales.
 Además, en pacientes politraumatizados se deben monitorizar y prevenir las múltiples complicaciones potenciales de
ésta, como la Rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar,
distress respiratorio, entre otras.
TRATAMIENTO ADICIONAL
 Instalación SNG para prevenir la aspiración de contenido gástrico y disminuir la distensión abdominal, debe ser
realizada con precaución, pues está contraindicada en pacientes con daño craneofacial por su posible penetración
intracraneal.
 Las úlceras gastroduodenales por stress son comunes de desarrollar en los días posteriores al TRM; por lo tanto los
pacientes deben recibir tratamiento profiláctico, ya sea con Ranitidina, Omeprazol, Sucralfato, etc.
 En aproximadamente el 5% de los pacientes con daño medular ocurre Tromboembolismo Pulmonar, el cual sucede
comúnmente dentro de 2 a 3 semanas del trauma.
 La incidencia puede disminuirse con el uso de los métodos habituales de prevención como lo es la administración de
Heparina de Bajo Peso Molecular.
QUEMADURAS
DEFINICIÓN
Denominamos así a las lesiones producidas en los tejidos vivos por agentes físicos, químicos y eventualmente biológicos, los
cuales provocan alteraciones locales y sistémicas que varían desde el eritema a la destrucción de las estructuras afectadas,
dependiendo de su extensión y profundidad requieren solo manejo local o también general.
La Piel: Es el mayor órgano del cuerpo, representa cerca del 15% del peso corporal y cubre, aproximadamente una
superficie de 1,7 m2 en el adulto; además es el mayor órgano del sistema inmunológico. La piel juega un papel fundamental
en nuestra homeostasis mediante el mantenimiento de la temperatura corporal y el balance de fluidos, así como en la
protección del medio interno frente a los peligros del entorno. Está conformada por 3 capas sucesivas, la epidermis que es
la más superficial, dermis y la subcutánea que es la más profusa.
EPIDEMIOLOGIA
 En chile la mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia significativa al descenso, excepto en los
mayores de 60 años.
 Los ingresos hospitalarios varían entre los 5 y 59 años, con un aumento en menores de 5 años y menores de 59 años.
 El 90,3% de las quemaduras ocurren en casa.
 La mayor frecuencia se da en niños menores de 5 años, sin diferenciación de sexo.
 El principal agente causal antes eran los líquidos calientes, hoy en día se equiparo y revistió la población por objetos
calientes.
 En el grupo de 10-14 años el principal agente causal es el fuego.
 En el grupo laboralmente activo de 20 a 59 años el principal agente causal son las quemaduras eléctricas.
FACTORES DE RIESGO
 Edad <2 años y >60 años.
 Localización de la quemadura: cara, cuello, manos, pies, pliegues articulares, genitales y periné, mamas.
 Exposición a agentes físicos, químicos y biológicos.
FISIOPATOLOGIA
164
La piel es el órgano más extenso del cuerpo y resulta indispensable para la vida humana ya que tiene diversas funciones:
protección, termorregulación, sensorial, entre otras.
Existen dos grandes respuestas frente a una quemadura: local y sistémica que van a ocurrir dependiendo del % de
superficie corporal total comprometida.
 RESPUESTA A NIVEL LOCAL:

o Jackson describe 3 zonas de una lesión:
o Zona de coagulación: es la zona del daño directo de la quemadura, en donde hay destrucción celular total por
coagulación de las proteínas, no recuperables.
o Zona de estasis: en esta zona hay un grado moderado de lesión con una perfusión disminuida del tejido, daño
vascular y aumento de la permeabilidad vascular. En esta zona el tejido aún no se pierde, se puede recuperar
con un adecuado manejo.
o Zona de hiperemia: es la zona más externa de la quemadura donde existe vasodilatación sin muerte celular. Esta
zona rara vez se pierde a menos que exista shock o sepsis que pueda provocar hipoperfusión mantenida.
 RESPUESTA A NIVEL SISTÉMICA: ( sobre todo en quemaduras sobre el 30% superficie corporal)
o Liberación de citoquinas.
o Sustancias pro inflamatoria.
o Incremento de la permeabilidad vascular.
o Fuga de líquido y proteínas al espacio intersticial.
o Disminución de la contractilidad miocárdica.
o Disminución del flujo sanguíneo-hipovolemia, hipotensión, hipoperfusión orgánica.
o A nivel pulmonar se puede observar broncoespasmo.
o El sistema inmunológico se deprime.
DIFERENCIAS DE QUEMADURAS ENTRE ADULTO Y NIÑO
 LABILIDAD HÍDRICA: los niños tienen muy pocas reservas de agua. Por eso el niño cae fácilmente en estado de shock
hipovolémico. En el lactante el recambio diario de líquidos representa la mitad de su líquido extracelular.
 La PIEL infantil es más fina, por lo que un mismo agente produce quemaduras más profundas.
 Los SEGMENTOS CORPORALES tienen diferencias fundamentales como lo son el % de cabeza, adulto y niño.
 Existen diferencias también en la FUNCIÓN RENAL y en los SISTEMAS CARDIACO-RESPIRATORIOS.
CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS

En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar:
EXTENSIÓN DE LAS QUEMADURAS
 EXTENSIÓN: Para diagnosticar la extensión de la quemadura se recomienda utilizar:
o En adultos (>15 años), regla de los nueve en conjunto con la regla de la palma de la mano que equivale a un 1% de
la superficie)
o En niños (0-15 años), la tabla o la gráfica de Lund y Browder:
165
PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS

 Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres clasificaciones más
conocidas en nuestro país:
o Benaim
o Converse-Smith
o ABA
 Debe tenerse presente además el carácter evolutivo de las quemaduras intermedias.
BENAIM CONVERSE- NIVEL HISTOLÓGICO PRONÓSTICO

SMITH
PRIMER Epidermis. No necesita injerto Debería curar espontáneamente en

TIPO A
GRADO 7 días sin secuelas.
SEGUNDO Epidermis y dermis papilar. Debería epidermizar espontáneamente en 15 días con

TIPO AB-A GRADO secuelas estéticas. Si se complica puede profundizarse.
SUPERFICIAL
SEGUNDO Epidermis y dermis papilar y reticular Habitualmente termina en injerto con secuelas
TIPO AB-B GRADO sin afectar fanéreos profundos. estéticas y/o funcional Puede requerir escarectomía
PROFUNDO tangencial.
Epidermis, dermis e hipodermis (tejido Requiere escarectomía precoz, e injerto o colgajos.

TERCER
TIPO B celular subcutáneo), pudiendo llegar
GRADO inclusive hasta el plano óseo.
LOCALIZACIÓN
Según el área afectada ciertas partes se consideran áreas especiales debido a su connotación estética y/o funcional:
 Cara
 Cuello
 Manos y pies
 Pliegues articulares
 Genitales y periné
 Mamas
SEGÚN ÍNDICE DE GRAVEDAD
 Se recomienda calificar a los pacientes en términos de su gravedad como aproximación pronostica, para orientar su
manejo y establecer si cumplen con los criterios de inclusión GES.
 En las categorías graves y siguientes se deben incluir a todo paciente que presente:
o Paciente >65 años con 10% o más de quemadura AB o B
166
o Quemadura de vías respiratorias

o Quemaduras de alta tensión
o Politraumatismo
o Quemados con patologías graves asociadas
o Quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies p región perineal.
 El índice de gravedad según Garcés depende de la edad:
o De 2 a 20 años:
 40 – edad + % quemadura tipo A*1 + % quemadura tipo AB*2 + % quemadura tipo B*3.
o Menores de 2 años:
 40 – edad + % quemadura tipo A*2 + % quemadura tipo AB*2 + % quemadura tipo B*3 + Constante
20.
 De acuerdo al índice calculado las quemaduras se clasifican según su puntaje en:
ÍNDICE PRONOSTICO
21-40 Leve: sin riesgo vital.
41-70 Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones.
71-100 Grave: probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad <30%.
101-150 Crítico: mortalidad 30-50%.
>150 Sobrevida excepcional: mortalidad >50%.
AGENTES QUE PRODUCEN LAS QUEMADURAS
AGENTES FÍSICOS AGENTES QUÍMICOS AGENTES BIOLÓGICOS
Fuego (55%) Ácidos. Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios
(3%)
Líquidos calientes Álcalis.
(25%).
Electricidad (5%) Derivados del petróleo (12%)
Radiación solar.
Radioactividad.
Frío (congelación).
TRATAMIENTO
El manejo inicial de un paciente quemado es el de un paciente de trauma mediante el ABC. Se aplica en su evaluación y
manejo el ABC del quemado.
 A = Vía Aérea con control de columna cervical.
 B = Ventilación.
 C = Circulación.
 D = Déficit Neurológico.
 E = Exposición con control T° Ambiental.
 F = Resucitación de fluidos.
VÍA AÉREA
 Evaluar la capacidad de ventilar adecuadamente
 Asegurar columna cervical a menos que no haya evidencia de daño en paciente quemado politraumatizado
 Si se establece diagnóstico de injuria inhalatoria el paciente debe intubarse
VENTILACIÓN
 Asegurar oxigenación y ventilación
 Apoyo ventilatorio invasivo o no invasivo según requerimiento
 Control gasométrico seriado según necesidad
 Rx tórax seriada diaria
CIRCULACIÓN
 Asegurar accesos vasculares periféricos y central si requiere
167
 Línea arterial para monitorización y exámenes

 Aporte de volumen debe ser realizado en base a la estimación previa de extensión y profundidad de quemaduras.
Primeras 24 horas: contadas desde la hora en que ocurrió la lesión.
Suero Ringer Lactato o Suero Fisiológico cuyo volumen se estima en la fórmula de Parkland.
FORMULA DE PARKLAND PARA LA RESUCITACIÓN DE QUEMADURAS EN NIÑOS.

50% volumen total primeras 8 horas y el 50% restante en las siguientes 16 horas. El volumen calculado solo es una
estimación referencial por lo que se debe ajustarse de acuerdo al monitoreo. (Más importante diuresis horaria. Debito
urinario 1ml/kg).
4ml * Superficie Corporal Quemada (%) * Peso (kg) + Requerimientos Basales:
 100ml por Kg primeros 10 kilos.
 50ml por Kg segundos 10 kilos.
 20ml por Kg pero > 20 Kilos.
MONITORIZACIÓN
 Debito urinario debe mantenerse al menos en 1ml/kg
 Presión arterial, presión venosa central dentro de rangos.
 Hcto: debe volver a la normalidad entre las 1° 24 y 48hrs
ANALGESIA
Según necesidad del paciente se pueden administrar los siguientes fármacos:
METAMIZOL SÓDICO 10-30 mg/kg/dosis vo o im
0,5 mg/kg/dosis 24 hrs infusión continua
PARACETAMOL 15mg/kg/dosis
MORFINA 0,5mg/kg/dosis vo
0,2mg/kg/dosis im
0,002-0,005mg/kg/dosis bolo ev
0,5-1 mg/kg/dosis infusión continua
KETOROLACO 0,5-09 mg/kg/dosis ev o im
TRATAMIENTO LOCAL IN ICIAL

 Limpiar y desbridar con suero fisiológico todo tejido desprendido o desvitalizado
 Cubrir quemaduras con sabanas o apósitos seco estéril
 Realizar terapia local.
 No se recomienda usar antisépticos tópicos ya que no previenen la infección y constituyen un riesgo para la vitalidad
de los tejidos.
ESCAROTOMIA Y FASCIOTOMIA
 La escarectomía consiste en la liberación de la escara solamente y es de utilidad en tronco, cuello y extremidades, se
debe realizar hasta que aparezca tejido vital.
168
 La fasciotomia consiste en la liberación hasta la fascia y se recomendaría en extremidades para evitar el síndrome
compartimental.
 Según temporalidad las escarectomías se clasifican en:
o Inmediata: en las primeras 24-48 hrs
o Precoz: entre 3º y 5º día
o Tardía: posterior al 5º día
 La recomendación es realizar la escarectomía lo antes posible con el paciente estable y la conformación de un equipo
quirúrgico experimentado
TRASLADO
El tratamiento local de un quemado agudo grave se debe realizar en una unidad especializada. Una vez realizado el ase
quirúrgico, la única cirugía de urgencia a realizar es la escarectomía en quemaduras profundas.
Para realizar el traslado se requiere:
 Paciente reanimado y estabilizado
 Vía venosa permeable
 Quemadura cubierta
 Sonda nasogástrica y sonda vesical instaladas
 Realizar traslado en momento oportuno y rápido
 Paciente debe ir acompañado por personal capacitado
 Centro de referencia informado previamente
COMPLICACIONES
 Infecciones Local y Sepsis
o La piel es la mayor barrera a la infección y cuando está comprometida, el paciente se encuentra expuesto de
manera continua al ambiente.
 Shock Hipovolémico
o Disminución del volumen circulante, debido a que ocurre un escape masivo de líquido desde el espacio
intravascular al espacio intersticial por los vasos sanguíneos dañados.
 Insuficiencia Renal Aguda
o Como resultado de la disminución del volumen sanguíneo puede alterarse la función renal. La destrucción de
eritrocitos en el sitio de la lesión induce la presencia de hemoglobina libre en la orina. Si hay daño a nivel
muscular se libera mioglobinas de las células musculares y se excreta por los riñones. Si no se produce una
adecuada reposición de volumen, no se restablecerá el flujo sanguíneo al riñón, no se incrementará la tasa de
filtración glomerular ni el volumen de orina. Si el flujo sanguíneo no es adecuado a través de los riñones, la
hemoglobina y la mioglobina ocluyen los túbulos renales y los resultados son la necrosis tubular y la insuficiencia
renal.
 Compromiso Agudo Respiratorio
o Originado por la inhalación de humo (productos incompletos de combustión a menudo asociado a exposición de
monóxido de carbono).
GES SI
Existe la guía clínica ¨Gran Quemado¨ y quedan incluidos todos aquellos que cumplan con al menos 1 de estos criterios, los
que son:
 Con un Índice de Gravedad > 70 puntos o con quemaduras AB o B > 20% y en > 12 años > 15%.
 > 65 años con 10% o más de quemadura AB o B.
 Con quemaduras respiratorias / por inhalación de humo.
 Con quemaduras eléctricas por alta tensión.
 Quemados poli traumatizados.
 Quemados con patologías graves asociadas (IR, DB, patologías cardiacas y respiratorias, deficiencia inmunológica).
 Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o región perineal.
Tendrá acceso a tratamiento si cumple con al menos 1 criterio de inclusión
 Tratamiento: Ingreso a prestador con capacidad resolutiva dentro de 72 horas desde la confirmación diagnóstica.
 Seguimiento: Primer control dentro de 15 días desde la indicación médica.
PRIMEROS AUXILIOS Y TRATAMIENTO FRENTE A UNA QUEMADURA
 Tranquilice a la víctima y a sus familiares.
169

Retire la ropa de la zona afectada. Quite cadenas, pulseras o relojes.

Evalúe la extensión de la quemadura. Si es muy amplia, cubra el área quemada con una sábana limpia humedecida
en agua fría limpia, sujete sin aplicar presión contra la quemadura y concurra de inmediato al servicio de urgencia
más cercano.
 Si se presentan quemaduras en cara o cuello coloque una almohada o cojín debajo de los hombros, controlando
los signos vitales. Las quemaduras en cara también puede acompañarse de compromiso de vía aérea.
 Si sólo está comprometida parte de una extremidad, cara o tronco, con una extensión no mayor a la superficie
equivalente a tres manos extendidas del niño, aplique agua fría inicialmente de la llave y luego mediante
compresas húmedas con un género limpio, remojándolas periódicamente. Mantenga el procedimiento por varios
minutos.
 No use hielo.
 No rompa flictenas que aparezcan, para evitar así infecciones y mayores traumatismos.
 No aplique cremas ni ungüentos.
 Administre un analgésico si es necesario para disminuir el dolor.
 Cubra la quemadura con una tela limpia, para evitar infecciones, y abrigue externamente con una frazada.
 Lleve a la víctima a un centro asistencial para evaluación médica y curación con material estéril lo más pronto
posible.
PREVENCION DE QUEMAD URA
 Entre los accidentes infantiles, las quemaduras constituyen una de las causas más importantes y trascendentes en
término de las secuelas físicas, psicológicas y sociales, que en muchos casos acompañan a la persona durante toda
la vida.
 La mejor y única estrategia para controlar este problema es la PREVENCIÓN, la que debe estar orientada a los
grupos más vulnerables (niños menores) y realizada por las personas más cercanas a ellos; sus padres y/o
cuidadores directos (profesores, educadoras de párvulos).
170
VI. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIAS DIGESTIVAS

ANATOMIA
 El tubo digestivo es un conducto de 7 a 7,9 m de largo extendiéndose de boca al esófago, el estómago, intestino
delgado y grueso, el recto hasta el ano.
 El esófago se localiza en el mediastino por delante de la columna vertebral y detrás de la tráquea y el corazón, pasa a
través del diafragma por una abertura que se denomina hiato diafragmático.
 La porción restante del tubo digestivo se localiza dentro de la cavidad peritoneal.
 El estómago está situado en la porción superior izquierda del abdomen, debajo del lóbulo izquierdo del hígado y el
diafragma, por encima de gran parte del páncreas. Es un órgano muscular hueco con capacidad de cerca de 1500ml,
almacena alimento mientras se come, secreta líquidos digestivos e impulsa el alimento parcialmente digerido o quimo
hacia el intestino delgado. Presenta cuatro regiones anatómicas: el cardias (entrada), fondo, cuerpo y píloro (salida). El
musculo liso circular en la pared del píloro forma del esfínter pilórico y controla la abertura entre el estómago e
intestino delgado.
 El intestino delgado es el segmento más largo del tubo digestivo, que constituye dos tercio de la longitud total. La
secreción y absorción, proceso por el cual los nutrientes entran al torrente sanguíneo a través de las paredes
intestinales. Presenta 3 secciones duodeno, yeyuno e íleon, terminando en válvula ileocecal.
 La ampolla de váter, se vacía hacia el duodeno, está el conducto colédoco, permitiendo el paso de las secreciones tanto
biliares como pancreáticas.
 El intestino grueso consta de un segmento ascendente en el lado derecho del abdomen. El colon sigmoideo, el recto y
ano completan la porción terminal del intestino grueso. Una red de músculos estriados que forma tanto el esfínter
interno como el externo regula la salida anal.
 El tubo digestivo recibe irrigación sanguínea de las arterias se originan a lo largo de toda la aorta torácica y abdominal y
las venas que regresan la sangre desde los órganos digestivos y el bazo.
 El sistema venoso portal comprende 5 grandes venas: mesentérica superior, inferior, gástrica, esplénica y cística, las
cuales más adelante forman la vena porta que entra al hígado. Una vez en el hígado, la sangre se distribuye por todo el
órgano y es recolectada por las venas hepáticas, que después terminan en la vena cava inferior.
 El flujo sanguíneo al tubo digestivo es cercano a 20% del gasto cardiaco total y aumenta de manera significativa
después de comer.
 Al tubo digestivo lo inervan tanto la porción simpática como la parasimpática del SN autónomo. Los nervios simpáticos
ejercen un efecto inhibidor en el tubo digestivo, disminuyendo la secreción gástrica y motilidad, causando que los
esfínteres y vasos sanguíneos se contraigan. La estimulación de la red neuronal parasimpática causa peristalsis y
aumentan la actividad secretora. Los esfínteres se relajan bajo la influencia de la estimulación parasimpática, a
excepción del esfínter esofágico superior y esfínter anal externo, los que están bajo control voluntario.
FUNCION DEL SISTEMA DIGESTIVO

 Desintegración de partículas de alimento hasta la forma molecular para su digestión.
 Absorción hacia el torrente sanguíneo de pequeñas moléculas de nutrientes producidas mediante la digestión
 La eliminación de material no digerido ni absorbido y otros desechos.
FUNCIÓN GÁSTRICA
 El Ác. clorhídrico llega a totalizar 2.4 lt x día, con pH de hasta 1, es secretado por las glándulas del estómago.
 La función de esta secreción es doble: desintegran el alimento hacia componentes de más fácil absorción y ayudar en la
destrucción de la mayoría de las bacterias ingeridas
 Factor intrínseco secretado por la mucosa gástrica se combina con la Vit B12 dietética, para que se pueda absorber, en
ausencia del factor no se absorbe y genera anemia perniciosa.
FUNCIÓN DEL INTESTINO DELGADO

 Las secreciones duodenales provienen de órganos digestivo accesorios como páncreas, hígado y vesícula biliar. Esta
secreción contiene enzimas digestivas como amilasa, lipasa y bilis. Las secreciones pancreáticas tienen un pH alcalino
debido a su alta concentración de HCO3.
171
 Las enzimas digestivas secretadas por el páncreas incluyen tripsina, la cual ayudan en la digestión de las proteínas,
amilasa, que ayuda a la digestión de los almidones, lipasa ayuda a la digestión de grasas.
 Las secreciones drenan hacia el conducto pancreático, el cual se vacía en el conducto colédoco y ampolla de váter. La
bilis secretada por el hígado y que se almacena en la vesícula biliar, ayudando a emulsionar las grasas ingeridas,
facilitando su digestión y absorción.
 El esfínter de oddi se encuentra en la confluencia del conducto colédoco y duodeno, controla el flujo de la bilis.
HERNIAS
DEFINICION DE HERNIAS
 Una hernia es una protrusión de un órgano o tejido a través de una apertura anormal, las más comunes son
abdominales, como debilidad de la pared abdominal generando un hueco, a través de la cual aparece la protrusión.
ETIOLOGÍA
 Trastornos del desarrollo: congénita.
 Factores como obesidad, estreñimiento, esfuerzo
físico que aumenta la presión intrabadominal.
 Debilidad de pared abdominal.
EPIDEMIOLOGIA
 5% de la población general presenta una hernia de
la pared abdominal (prevalencia de vida).
 75% son hernias inguinofemorales.
 2/3 de las hernias inguinales son indirectas y 1/3 de
las hernias inguinales son directas.
 10% de todas las hernias corresponden a hernias
umbilicales.
 La frecuencia de hernia inguinal en el hombre es 25
veces más alta que en la mujer.
 La relación por sexo en hernias crurales es 10:1 Mujer/hombre.
 La relación por sexo en hernia umbilical es 2:1 Mujer/hombre.
 La incidencia de hernia incisional varía entre 15 - 30% en cirugía abdominal laparotómica (tradicional), y entre 0,5 – 8%
en cirugía abdominal laparoscópica.
 Complicaciones: Atascamiento 5 – 20% Estrangulamiento (compromiso vascular) 2 – 5%.
CLASIFICACIÓN
 Hernia abdominal:
o Inguinal- femoral: más común, ocurre en la ingle.
o Umbilical: alrededor del ombligo
o Incisional: a través de una cicatriz
o Abdominal compleja
 Hernia Hiatal: una pequeña apertura en el diafragma que permite que la parte superior del estómago se desplace hacia
el tórax
 Hernia Lumbar
FISIOPATOLOGÍA
• El desarrollo embriológico produce áreas localizadas inherentemente débiles en la pared abdominal.
• Espacios carentes de soporte estructural que proporcionan las capas múltiples resistentes.
• Las incisiones quirúrgicas y los traumatismos pueden debilitar ciertas regiones de la pared abdominal.
• La herniación puede abarcar la grasa pre-peritoneal, órganos retro-peritoneales y un saco herniado de peritoneo con
estructuras intra-peritoneales.
• Las hernias pueden complicarse cuando la inclusión de una víscera forma una pared del saco herniario.
172
• La Mayoría de las hernias son reducibles, que significa que el contenido herniado se puede manipular nuevamente
dentro de la cavidad abdominal.
HERNIA ABDOMINAL
Una hernia de la pared abdominal es la protrusión de peritoneo parietal (que puede acompañarse de vísceras
intraabdominales) a través de un orificio o anillo anatómicamente débil de la pared abdominal.
Está compuesta por un saco (peritoneo parietal) que comprende cuello, cuerpo y fondo, y que protruye a través de un
orificio o anillo (defecto) aponeurótico. No se requiere que el contenido esté fuera, para que se diagnostique una hernia.
Cuando el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio de origen se habla de una hernia reductible,
cuando esto no es posible se habla de una hernia irreductible o atascada.
Ocasionalmente se puede asociar a la encarcelación compromiso de la irrigación de la víscera o tejido que está fuera de su
lugar, en ese caso se habla de una hernia estrangulada. Cuando parte de este saco peritoneal está constituido por ciego,
colon izquierdo o vejiga se habla de una hernia por deslizamiento.
CLASIFICACIÓN
HERNIA INGUINAL Y FEMORAL: Es la presencia de un defecto en el anillo inguinal profundo y/o pared posterior del canal
inguinal, o en el caso de las femorales en el orificio crural o femoral.
 CLASIFICACIÓN
o Según la localización del defecto: Indirecta, directa y mixta (pantalón)
o Según el tamaño: Pequeñas, medianas y grandes (inguinoescrotales)
o Según si fueron operadas anteriormente: Primaria o recidivadas
o Según síntomas: Asintomáticas o sintomáticas.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN CONCEPTOS ANATÓMICOS Y
FUNCIONALES EN INTRAOPERATORIO.
o Presencia o ausencia de saco herniario
o Tamaño y competencia del anillo profundo
o Integridad de la fascia transversalidad en el triángulo de
hesselbach
o Compuesta por 7 categorías.
HERNIA INGUINO FEMORAL RECIDIVADA:

• Corresponde a la protrusión de masa o contenido herniario en relación a la cicatriz quirúrgica de una reparación
inguinofemoral.
• El riesgo de recidiva se relaciona con la estrictez en la aplicación del protocolo quirúrgico por el centro que hizo la
cirugía previa.
• Por el riesgo de recurrencia frente a una nueva reparación, alteración anatómica regional, adherencia de estructuras
vitales, se debe considerar una como una patología compleja.
HERNIA INGUINAL
En el feto, los testículos se desarrollan en el abdomen y después se
desplazan al escroto a través del conducto inguinal. Después del
nacimiento, el conducto se cierra, impidiendo que los testículos regresen
de nuevo al abdomen. Si esta zona no se cierra completamente, un asa
intestinal puede moverse al interior del conducto inguinal a través de la
zona debilitada de la pared abdominal, causando una hernia. Aunque las
niñas no tienen testículos, tienen conducto inguinal, que también pueden
desarrollarse hernias en esta zona.
HERNIA UMBILICAL
En el desarrollo embrionario normalmente hay herniación del contenido
intestinal por la zona del ombligo. A partir de la décima semana del
173
desarrollo intrauterino esto empieza a regresar y al nacimiento esta zona está solamente ocupada por los vasos umbilicales.
Después de cicatrizar el ombligo hay una fusión de la pared abdominal cicatrizando piel, aponeurosis y peritoneo. Por esta
zona potencialmente débil puede aparecer un saco herniario posteriormente.
CLASIFICACION
En relación al defecto herniario se clasifican en:
• Menores de 4 cm
• Mayores de 4 cm
En relación a si han sido operadas previamente, las clasificamos en:
• Primarias
• Recidivadas En relación a los síntomas:
• Asintomáticas
• Sintomáticas
HERNIA INCISIONAL
Protrusión de peritoneo parietal, que puede estar acompañado de vísceras
intraabdominales a través de un defecto o anillo de la pared abdominal producido
por una cicatriz quirúrgica o traumática.
HERNIA INCISIONAL COMPLEJA: Es aquella hernia Incisional que se caracteriza por

tener un anillo de más de 10 cm., con un gran saco, cuyo volumen es mayor que la
capacidad de la cavidad abdominal, y que al reducir el contenido dentro de la
cavidad abdominal produce una alteración de la ventilación pulmonar y
hemodinámica por Síndrome de hipertensión abdominal, que puede incluso llegar a
un Síndrome compartimental.
HERNIA DE PARED ABDOMINAL COMPLICADA

HERNIA INGUINAL, FEMORAL O UMBILICAL COMPLICADA
Protrusión de peritoneo parietal a través de un orificio
anatómicamente débil de la pared abdominal (región inguinal,
femoral o umbilical) cuyo contenido (vísceras intraabdominales,
tales como intestino y/o epiplón) se hace irreductible generando
atascamiento y/o estrangulamiento.
El cuadro clínico es de al menos 6 horas de evolución, con dolor,

puede acompañarse de signos de obstrucción intestinal y
compromiso del estado general; la fiebre, taquicardia, polipnea e
hipotensión sugieren sepsis y por lo tanto comprometen
gravemente la vida del paciente.
Nota: La diferencia entre Atascamiento y Estrangulamiento está en el compromiso vascular de la víscera (estrangulamiento)
el cual generalmente requiere resección del segmento afectado.
HERNIA INCISIONAL O EVENTRACIÓN COMPLICADA

El concepto es el mismo, salvo que el defecto aponeurótico se produce a través de una cicatriz quirúrgica o traumática.
DIAGNOSTICO
HERNIAS INGUINOFEMORALES O UMBILICALES NO COMPLEJAS
Debe ser efectuada por Cirujano general o Digestivo
• Historia y examen físico compatible con diagnóstico
• El diagnóstico debe ser clínico
• Ecotomografia de pared abdominal sólo en casos especiales de duda diagnóstica.
• En hernias complejas agregar TAC o RNM de pared abdominal en casos especiales a solicitud de especialista.
174
• En Hernias incisionales simples: ECO y/o TAC. Y en complejas si o si TAC multicorte con reconstrucción tridimensional
de la cavidad abdominal y el contenido del saco herniario para establecer la relación de volúmenes.
TRATAMIENTO
HERNIAS INGUINOFEMORALES O UMBILICALES NO COMPLEJAS
• Hernia inguinal:
o Hernioplastía abierta con técnica sin tensión (Hernioplastia con malla)
o Técnica de Lichstenstein
• Hernia Femoral:
o Hernioplastia preperitoneal con malla
o Hernioplastia por abordaje inguinal (Lichstentein modificado)
• Hernia Umbilical
o Hernioplastia con malla retromuscular
o Hernioplastia con malla suprafascial
 Hospitalización:
o Convencional de hasta 24 hrs.
o Ambulatoria (2 a 8 hrs)
HERNIAS INGUINOFEMORALES O UMBILICALES RECIDIVADAS (COMPLEJAS)
EXÁMENES PREOPERATORIOS (A CRITERIO DEL CIRUJANO ):
• Menores de 40 años: Hemograma y VHS o TTPK y Protrombina o Glicemia y N Ureico, Orina completa
• Mayores de 40 años: Ídem + ECG reposo
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
• Certeza Diagnostica
• Cualquier paciente sobre 15 años
• Cualquier número de recurrencia
• En centro quirúrgico especializado
• Estable de comorbilidades con los respectivos pases
• IMC menor de 45
• Descartar compromiso de órganos intra abdominales
HOSPITALIZACIÓN:
• Convencional, 24 hrs. (aproximadamente 50% de los casos) o 48 hrs. (aproximadamente 50% de los casos)
SEGUIMIENTO
• Por cirujano a nivel 2rio : 10 y 30 días (evaluación de complicaciones y recurrencia temprana)
• Por médico general a nivel 1rio : 1 año (evaluación de recurrencia tardía)
HERNIA HIATAL, DEL ESOFAGO O HIATAL.

DEFINICION
 Apertura en el diafragma a través de la cual pasa el esófago, se agranda y parte del estómago superior asciende al
torax.
 Ocurre mayormente en mujeres que hombres
CLASIFICACIÓN
 HERNIA HIATAL DESLIZANTE O TIPO I: porción superior del estómago y unión gastroesofágica se desplazan hacia arriba
y se deslizan hacia adentro y afuera del tórax.
 HERNIA PARAESOFAGICA: ocurre cuando todo o parte del estómago empuja a través del diafragma junto al esófago
175

 Hernia deslizante llega a tener pirosis, regurgitación y disfagia, pero la mayoría son sintomáticos, se relaciona a
menudo con reflujo.
 En la hernia paraesofágica tiene plenitud pospandrial o dolor precordial después de comer o es posible que no existan
síntomas. No suelen presentar reflujo, debido a que el esfínter gastroesofágico está intacto.
 En cualquier tipo de hernia es posible que ocurran hemorragia, obstrucción y estrangulación.
DIAGNOSTICO
Rayos X, esofagograma con trago de bario y fluoroscopia.
MANEJO
 Alimentación pequeña y frecuente que pasen con facilidad a través del esófago.
 Paciente no se reclina durante una hora después de comer, para prevenir el reflujo o movimiento de la hernia y que
eleve la cabecera.
HERNIA DEL NÚCLEO PULPOSO LUMBAR

DEFINICIÓN
Protrusión del material gelatinosos central de un disco intervertebral a través de una fisura del anillo fibroso que lo rodea,
el anillo puede romperse completamente con salida de material discal, o puede permanecer parcialmente intacto y dar
lugar a protrusión discal. Este proceso puede asociarse con dolor lumbar por sensibilización de las terminaciones dolorosas
y a dolor radicular derivados de la inflamación y/o compresión de la raíz nerviosa y su ganglio, asociado o no a parestesias o
paresia.
EPIDEMIOLOGIA
• Causa frecuente de incapacidad laboral en menores de 50 años.
• 90 a 95}5 ocurre en espacio intervertebral L5- S1.
(GES)
 Corresponde a una hernia ubicada en la columna vertebral a raíz de la fisura de un disco intervertebral que permite la
protrusión de tejido esponjoso del núcleo del disco. Esto permite la compresión de la medula y nervios adyacentes.
 Tratamiento 45 días desde la indicación de cirugía, según criterios de inclusión.
 Control por especialista, 30 días desde el alta.

• Dolor lumbar con espasmos musculares, con irradiación a cadera y por la pierna (ciática).
• El dolor se intensifica al hacer actividades que aumentan la P° del LCR como flexionar, levantar objetos o realizar
esfuerzos como estornudar o tose.
• Se observa deformidad postural porque el dolor causa alteración de los mecanismos raquídeos normales.
DIAGNOSTICO
• Anamnesis, examen físico, RM, TC.
176
TRATAMIENTO
Cx indicada en pacientes con:
• Dolor radicular refractario a tto medico
• Compromiso neurológico progresivo
• Dolor radicular intratable.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DEFINICIÓN
Un bloqueo impide el flujo normal del contenido por el intestino, pudiendo ser:
• Obstrucción mecánica: ocurre una obstrucción intraluminal o mural de la presión sobre la pared intestinal. Los
ejemplos intususcepción, tumores poliploides y neoplasias, estenosis, constricción, adherencias, hernias y abscesos.
• Obstrucción funcional: la musculatura intestinal no puede propulsar el contenido a lo largo del intestino. Los ejemplos
son amiloidosis, distrofia muscular, trastornos endocrinos como DM o trastornos neurológicos como Parkinson. El
bloque puede ser temporal y como resultante de la manipulación de los intestinos en una cirugía
La oclusión puede ser parcial o completa. Su importancia depende de la región del intestino afectado, el grado en el que
esta ocluida la luz y el grado en el que la irrigación vascular del intestino está afectada.
La mayoría de las obstrucciones se da en el intestino delgado, siendo las adherencias la

causa más común, luego las hernias y neoplasias, otras causas incluyen vólvulos que son
la torsión del intestino e íleo paralitico.
La mayor parte de las obstrucciones del intestino grueso ocurre en el colon sigmoide,
siendo los carcinoma, diverticulitis, trastornos intestinales inflamatorio y tumores
benignos los más comunes.
CAUSAS
• Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstrucción del
intestino delgado y las hernias la segunda.
• En nuestro país el íleo biliar es también una causa frecuente, especialmente en
mujeres mayores.
• La causa más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras causas menos
frecuentes son la enfermedad
diverticular complicada, los
vólvulos y las hernias.
• Divertículos: Es un saco o bolsa
anormal, que sobresale de la pared de un órgano hueco
o Diverticulitis: Ocurre cuando las pequeñas bolsas o sacos que
protruyen y que se forman sobre la pared interna del intestino
(divertículos) resultan inflamados o infectados. Con mucha frecuencia,
estas bolsas se encuentran en el intestino grueso (colon).
OCLUSIÓN MECANICA
• Extraluminal
o Hernias protrusión de un órgano o tejido a través de una apertura anormal
o Bridas: Lámina o tracto de tejido fibroso vascularizado, que une superficies orgánicas serosas que en condiciones
normales no están adheridas entre sí.
o Vólvulo: torsión del intestino sobre sí mismo
o Invaginaciones: Una parte del intestino se pliega como un telescopio y un segmento penetra dentro de otro.
• Intraluminal
o Íleo biliar
o Fecalomas: Acumulación de heces en el recto o en el colon, que taponan el flujo normal del tracto intestinal.
177
o Bezoar: son cuerpos extraños que generalmente aumentan de tamaño por agregación y están compuestos de
alimentos, cabellos o ambas cosas
 Fitobezoar: Son concreciones gástricas compuestas de materia vegetal
 Tricobezoar: Son concreciones gástricas compuestas de pelos, frecuentes en niños o mujeres jóvenes que se
comen su propio cabello (tricofagia).
 Bezoares de levaduras: Son balones de levaduras en la luz del estómago
o Cuerpos extraños
ILEO PARALITICO: Detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis, sin una obstrucción mecánica, generalmente
secundaria a una irritación peritoneal o a otras causas más infrecuentes.
 Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la ausencia de obstrucción mecánica alguna, a pesar de lo cual el
contenido intestinal no progresa distalmente por una alteración de la actividad motora.
 Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido tanto a nivel de intestino
delgado como de colon, con asas uniformemente dilatadas, siendo muy característico la presencia en este tipo de ileo
la dilatación gástrica.
 Una forma especial de este tipo de ileo son las formas localizadas caracterizadas por la presencia de la denominada
"asa centinela", consistente en una dilatación de una asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad.
 A nivel de colon origina el denominado Megacolon no obstructivo consistente en una distensión de colon derecho y
transverso (en especial ciego) con poco aire a nivel de rectosigma. Generalmente este tipo requiere la realización de un
enema opaco para su diferenciación de la obstrucción colonica.
CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar también:
• SIMPLE: que no hay compromiso vascular o de la circulación del intestino
• COMPLICADA: existe estrangulación en los casos en que hay dificultad o ausencia de irrigación del segmento intestinal
comprometido, con necrosis isquémica y gangrena.
• En algunos casos la obstrucción puede ser PARCIAL y en ellos es mejor hablar de obstrucción incompleta
FISIOPATOLOGIA DE LA OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO

• El contenido intestinal, líquido y gas se acumulan por arriba de la obstrucción intestinal.
• La distensión abdominal y retención de agua reducen la absorción de líquidos y estimulan una mayor secreción
gástrica, al aumentar la distensión, la P° dentro de la luz intestinal aumenta, provocando disminución en la P° capilar
venosa y arterial, lo que causa edema, congestión, necrosis y a la larga rompimiento o perforación de la pared
intestinal con resultado de peritonitis.
• El vómito puede ser por la distensión abdominal, hay perdida de iones de Hidrogeno y potasio del estómago, causando
reducción de cloruros y potasio en sangre llevando a alcalosis metabólica. Deshidratación y acidosis se desarrollan por
perdida de agua y sodio, provocando asi un shock hipovolémico
FISIOPATOLOGIA DE LA OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO

• Hay acumulación del contenido, líquido y gas proximal a la obstrucción. Causando distensión importante y perforación
a menos que algo de gas y líquido puedan fluir de regreso a través de la válvula ileal.
• La obstrucción del intestino grueso, aunque sea completa, puede ser no dramática si la irrigación del colon no se altera.
• Si la irrigación se interrumpe ocurre estrangulación intestinal y necrosis, poniendo en peligro la vida. En el intestino
grueso la deshidratación ocurre con más lentitud ya que el colon puede absorber su contenido líquido y se puede
distender a un tamaño considerablemente más allá de su capacidad total normal.
• Los tumores adenocarcinoides son responsables de la mayoría de las obstrucciones del intestino grueso.
CUADRO CLÍNICO
• El dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial y característica, periumbilical o en general difuso, poco
localizado. Según la evolución, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusión o por
agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y hacerse continuo por irritación peritoneal como signo de compromiso
vascular del intestino
• Los vómitos son de aspecto de retención intestinal y puede ser francamente fecaloídeo, según el tiempo de evolución
y el nivel de la obstrucción en el intestino.
178
• La ausencia de expulsión de gases y heces por el ano.

• Distensión abdominal, el timpanismo y la auscultación de los ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono.
• La auscultación de bazuqueo intestinal es un signo de ileo prolongado y acumulación de líquido en las asas intestinales.
• Fiebre
• Compromiso del estado general
• Deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensión.
• En el examen abdominal se agrega signos de irritación peritoneal, mayor distensión, sensibilidad, resistencia muscular,
signo de rebote, silencio abdominal, a veces palpación de masa de asas
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Rx simple de abdomen en decúbito y en posición de pies, se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro
de las asas intestinales distendidas.
• TC para buscar tumores, diverticulitis, intususcepción.
• La endoscopía digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible, puede ser necesaria y de utilidad
diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides.
• En algunos enfermos con vólvulo de sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica.
TRATAMIENTO
MÉDICO:
• Mantenerse en observación durante 12 a 24 hrs.
• Reposo intestinal
• Instalación de SNG: para la descompresión del tubo digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes
• Aporte de electrolitos: para corregir la deshidratación y los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido básicos que
pueden ser muy graves.
• Antibióticoterapia: en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal. Su uso en forma profiláctica también se
recomienda en los casos de obstrucción simple que van a la cirugía
QUIRÚRGICO: En caso de que exista compromiso vascular, para:

• Liberación del intestino o adherensiolisis.
• Resección de la zona afectada más anastomosis.
• Fistulostomias (gastro, yeyuno o ileostomía).
VALORAR
• Identificación de cicatrices y signos de deshidratación.
• Distensión abdominal y ruidos intestinales audibles coincidentes con el dolor abdominal
• En fases terminales ruidos abolidos
• Se debe buscar signos de irritación peritoneal como rebote o defensa muscular
• Realizar tacto rectal en busca de masas o restos sanguíneos sugerentes de inflamación intestinal
VALORACIÓN DE ENFERM ERÍA
• Necesidad Respiración. Alterada: Puede provocar atelectasias.
• Necesidad Alimentación – Hidratación: Puede presentar N y V , estar en régimen cero, portador de SNG evacuadora.
• Necesidad Eliminación: Puede presentar; disminución de diuresis por falta de líquidos, incapacidad para eliminar heces
o gases describe sensación de plenitud y flatulencias con distensión abdominal, puede tener pequeñas pérdidas de
heces líquidas. A la auscultación RHA (+) por sobre la obstrucción.
• Necesidad Actividad – Movilidad – Reposo: Sometido a procedimientos invasivos (S.Foley , Vía Venosa, SNG, S. Rectal,
proctoclisis).
Puede descansar mal por los ruidos hospitalarios, el cambio de ambiente, el dolor tipo
• cólico y el malestar general.
• Necesidad Estado Emocional: Puede presentar miedo por los procedimientos que le van a realizar, así como el
pronóstico de la enfermedad.
• Necesidad Seguridad: Manifiesta dolor abdominal tipo cólico, sequedad de piel y mucosas.
Portador de VVP, SV, SNG y SR, con ello riesgo de caídas.
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• Necesidad Cuidados de la Salud: Puede presentar poca disposición para realizar una dieta adecuada, así como la
ingesta suficiente de líquidos. Le cuesta realizar ejercicio diario y cambiar sus hábitos.
CUIDADOS ENFERMEROS PRE Y POST-OPERATORIOS
• CSV - Monitorización - Ex físico - VVP
• SNG y cuidados - Diuresis y deposiciones - Herida operatoria y cuidados - Cuidados de ostomias
COMPLICACIONES
• Perforación intestinal/Peritonitis
• Shock hipovolémico.
• La muerte (2%).
ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN
Sd. De origen múltiple, inflamatorio, obstructivo, perforativo, vascular y/o traumático, que engloba a todo proceso
patológico intrabadominal, de inicio agudo, que evoluciona con dolor abdominal intenso, repercusión sistémica y que
requiere de un dg rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive a un tto qx urgente.
Existen 3 tipos de dolor
DOLOR VISCERAL DOLOR SOMATICO DOLOR REFERIDO

Se produce por la distensión brusca Se produce cuando las fibras del Sensación dolorosa que se percibe en un
de las terminaciones nerviosas que peritoneo parietal son estimuladas sitio distante al órgano afectado, debido a
rodean las vísceras. Difuso, mal por acción inflamatoria, química o que existen regiones que comparten
localizado y de umbral alto. bacteriana. segmentos neuronales, sensoriales con
áreas dolorosas.
Dolor tipo cólico (calambre, El dolor se localiza a nivel del órgano Ejemplos: dolor del ángulo superior de la
sensación de gases), con frecuencia, o víscera afectada. escapula derecha en cuadros de
intermitente. colecistitis aguda, dolor inter escapular en
pancreatitis aguda.
Los cuadros clínicos que típicamente El dolor se localiza a nivel del órgano Si su irradiación es a :
provocan este tipo de dolor son: o víscera afectada.  Dorsal: pancreatitis
 Apendicitis aguda De carácter agudo, bien localizado y  Escapular: cólico biliar
 Colecistitis aguda es agravado por el movimiento, se  Lumbar I°: cólico renal o pancreatitis.
 Obstrucción intestinal acompaña de contractura o  Lumbar D°: cólico renal, colecistitis,
 pancreatitis resistencia muscular y aumenta a la cólico biliar.
palpación.  Pelviana: cólico renal
Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo son:
1. Apendicitis aguda.
2. Aneurisma de la aorta abdominal.
3. Perforación de víscera hueca.
4. Obstrucción intestinal con o sin estrangulación.
5. Isquemia intestinal.
6. Colecistitis y Colangitis aguda.
7. Rotura de embarazo ectópico.
8. Absceso intraabdominal.
9. Rotura hepática.
10. Rotura de bazo.
11. Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, embolia pulmonar, insuficiencia suprarrenal aguda.
Existen evidentemente otras muchas causas de dolor abdominal, algunas de ellas de gran importancia como la pancreatitis
aguda, pero que en general su supervivencia no depende de una actitud concreta inmediata.
180
EPIDEMIOLOGIA
 Según la literatura, el dolor abdominal constituye una causa común de consulta en el Servicio de Urgencia (SU),
alcanzando entre el 7 y 10% de todas ellas [3,4]. Además, cabe destacar que el principal diagnóstico de alta, es el dolor
abdominal inespecífico (alcanzando aproximadamente el 35% de las causas de dolor).
 De aquellos pacientes que consultan en el SU por dolor abdominal, entre un 18 y un 30%, según la serie analizada,
requiere de hospitalización; y entre un 8 y 10% de estos, son de resolución quirúrgica
ETIOLOGÍA
El dolor abdominal es un síntoma inespecífico de muchos procesos que pueden estar originados por causas
intraabdominales, extraabdominales y por enfermedades sistémicas.
INTRAABDOMINALES
 Inflamación peritoneal puede deberse a:
 Inflamación peritoneal bacteriana en: apendicitis aguda, diverticulitis, proceso inflamatorio pelviano
 Inflamación peritoneal química: ulcera péptica perforada, pancreatitis aguda
 El dolor en cualquiera de los casos tiene características somáticas.
o Obstrucción de ulceras huecas: obstrucción intestinal, obstrucción biliar, obstrucción uretral. El dolor es
típicamente visceral.
o Alteraciones vasculares: patologías vasculares que producen hemorragias y/o isquemias como embarazo ectópico
roto, isquemia o infarto del intestino u órgano sólido, trombosis mesentérica y aneurisma de la aorta abdominal
roto.
o Son urgencias vitales con rápido deterioro sistémico (acidosis metabólica y shock) .
o Traumática: pacientes con trauma abdominal previo: hematoma de la pared abdominal y todas las lesiones
abdominales y retroperitoneales traumáticas: perforación víscera hueca (peritonitis) o maciza por rotura hepática,
de bazo, etc. (hemoperitoneo).
AFECCIONES EXTRA ABDOMINAL Y REFERIDO AL ABDOMEN:
Son cuadros que simulan abdomen agudo, originados en el tórax, columna o genitales.
 Desde el tórax: isquemia miocárdica (dolor epigástrico, nauseas, vómitos). Neumonía basal/neumotórax.
 Desde el dorso: radiculopatias y compromiso medular de los discos intervertebrales.
 Desde los genitales: torsión testicular.
CAUSAS SISTÉMICAS.
 Metabólicas: cetoacidosis diabética (cursa con dolor abdominal difuso acompañado de náuseas y vómitos), síndrome
ureico e insuficiencia suprarrenal.
 Hematológicas: purpura, anemia hemolítica.
 Infecciosas: fiebre tifoidea, hepatitis, amebiasis.
 Drogas/toxinas: intoxicación por fármacos (ergotaminas) u otros.
FISIOPATOLOGÍA
La patogenia del abdomen agudo se relaciona con las características del dolor abdominal y los métodos diagnósticos que
están orientados a la etiología del padecimiento.
Existen tres tipos de dolor relacionados al abdomen agudo:
1) El visceral, producido por distensión, espasmo, isquemia e irritación, el cual se manifiesta como un síntoma profundo,
difuso y mal localizado, que en cuadros severos se acompaña de hiperestesia, hiperbaralgesia y rigidez muscular
involuntaria,
2) El dolor somático, síntoma más agudo y localizado que se origina desde el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y
diafragma
3) El dolor referido, relacionado con el sitio del proceso original y manifestado en el trayecto de una metámera o de una
extensión inflamatoria o infecciosa.
Los procesos inflamatorios e infecciosos son las principales causas, por lo que habrá de recordarse que la invasión
bacteriana produce dos tipos de respuesta: La local, de defensa propiamente antibacteriana y otra sistémica con
manifestaciones hemodinámicas, metabólicas y neuroendocrinas. El daño peritoneal estimula la liberación de sustancias
vasoactivas y aumento de la permeabilidad peritoneal y con ello la participación de distintos mediadores y que al cabo de
181
pocas horas se instala una respuesta celular y humoral intensa que a nivel sistémico puede dar origen a disfunciones o fallas
orgánicas y eventualmente la muerte
CUADRO CLÍNICO
 Dolor de localización y características variadas según el tipo de síndrome
 Anorexia
 Náuseas y vómitos principalmente en sd. Inflamatorios y obstructivos.
 Fiebre y taquicardia.
 Taquipnea
 Hipotensión en cuadros hemorrágicos, shock séptico.
 Distensión abdominal por sd. Obstructivo vascular
 Ausencia o disminución de ruidos hidroaereos intestinales en irritación peritoneal y peristalsis hiperractiva con ruidos
de timbre alto en obst. Intestinal.
 Abdomen en tabla en sd. Perforativo.
 Dolor a la descompresión brusca del abdomen.
 Signo de Blumberg o de rebote: aumento del dolor a la descompresión del mismo sitio, presente en compromiso
peritoneal.
 Signo de Mc Burny: compresión dolorosa en punto de Mc Burny, dolor típico de apendicitis aguda.
 Signo de Murphy: signo clásico de dg de colecistitis, al palpar por debajo del reborde costal D°, se produce un aumento
del dolor cuando el paciente realiza inspiración profunda y al chocar la vesícula inflamada con la mano del examinador.
DIAGNOSTICO
 Hemograma: descenso de hemoglobina y hcto en pérdidas traumáticas o espontaneas (aneurismadesecante de la
aorta y embarazo ectópico roto), aumento de leucocitos en procesos inflamatorios
 Orina completa: para descartar problemas urinarios, en especial en pactes con dolor abdominal bajo.
 Gases en sangre: contribuye al estudio de procesos pulmonares y en sospecha de alteraciones de equilibrio acido-base,
como en obstrucción intestinal, fistulas biliares y pancreatitis agudas necrohemorragicas.
 Electrolitos: Vómitos, diarrea, acidosis metabólica (frente a pérdidas de volumen).
 Urea y creatinina: Función renal (deshidratación).
 Glicemia: Cetoacidosis, pancreatitis.
 Amilasa sérica y lipasa: útil para confirmar o descartar pancreatitis aguda (valores superiores a 1.000UL son
diagnóstico de pancreatitis, valores inferiores pueden ser causados por colecistitis aguda, ulcera perforada y
obstrucción intestinal.
 Pruebas de coagulación y grupo sanguíneo útil previo a la cirugía, para valorar el riesgo de sangrado y funcionalidad
hepática.
 Rx de abdomen simple: en busca de aire intraluminal, asas distendidas y niveles hidroaereos (Ileo mecánico u
obstructivo) . Aire extraluminal (Abscesos, Perforaciones). Masas intraabdominales y cuerpos extraños
 Rx tórax para descartar procesos pulmonares
 Hoja hepática en cuadros de origen biliar.
 Eco tomografía abdominal
o Masas y abscesos., Colecciones líquidas intraperitoneales, Aneurisma aórtico, Patología nefrourológica,
Patología pancreaticobiliar.
 Tac abdominal:
o Traumatismos abdominales, Estudio del Retroperitoneo, Dudas con otras pruebas (ECO), Pancreatitis aguda.
 Otros exámenes:
o Paracentesis: (pacientes con ascitis). Útil para diagnóstico de peritonitis en trauma abdominal.
TRATAMIENTO
MÉDICO: Enfocado en establecer la gravedad del cuadro, proceder al diagnóstico diferencial y además detectar la
existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico).
 Valorar la situación hemodinámica y clínica del enfermo.
 Valorar dolor (EVA, localización, irradiación, tiempo, con que cede o que lo aumenta).
182
 Paciente queda en observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para evitar "enmascar" el dolor.
 Administrar oxígeno con mascarilla de alto flujo.
 Instalar dos VVP para hidratación y reposición electrolítica. En caso de shock se requiere de la instalación de CVC para
cuantificar PVC y valorar el tipo de shock.
 Solicitar pruebas de laboratorio: hemograma, perfil químico (glucosa, urea, creatinina, iones), pruebas de coagulación,
AGA, perfil hepático (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas hepáticos, etc.).
 Tomar ECG: Dado que el dolor abdominal puede ser la manifestación de una enfermedad coronaria y a su vez el dolor
torácico manifestación de una patología abdominal.
 Instalación de SNG (descartar sangrado digestivo) y SF para controlar diuresis.
 Hay que destacar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, disección aórtica, rotura de vaso de
grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo al tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad posible. Por
lo tanto se debe gestionar la evaluación por cirujano.
 Según la sospecha clínica se solicitan otros estudios como: radiología, ecografía abdominal, TAC, etc.
 En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general
del paciente y de no encontrar hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación
domiciliaria recomendando al paciente acudirá Urgencias si la evolución es desfavorable.
QUIRÚRGICO: El cirujano debe decidir la necesidad de cirugía.
Las patologías que requieren de tratamiento quirúrgico son:
 Peritonitis localizada o difusa.
 Absceso no drenable percutáneamente.
 Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal.
 Isquemia intestinal.
 Aneurisma aórtico complicado.
 Neumoperitoneo.
 Masa inflamatoria o sepsis.
 Obstrucción intestinal completa en la radiografía.
 Extravasación de contraste en radiografía (perforación).
COMPLICACIONES
Shock hipovolémico, séptico.
APENDICITIS
DEFINICION
 Proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal, con reacción peritoneal más o menos intensa causada por la
obstrucción de su lumen, por hiperplasia de los folículos linfoides en el 60% de los casos y por coprolitos en 35%.
 Es una urgencia qx dado el riesgo de evolucionar a gangrena cecal, posterior perforación y peritonitis.
 El apéndice es un tubo pequeño, estrecho y que nace en la porción del ciego y no tiene una función conocida. En los
adultos suele medir unos 9 cm y tiene paredes gruesas (2,5 hasta 20 cm) y una superficie similar a la del intestino.
Contiene una gran cantidad de tejido linfoide, que constituye una importante defensa contra las infecciones locales.
 La inflamación del apéndice puede obedecer a diferentes causas, la más común corresponde a la obstrucción del
orificio que lo comunica con el ciego.
EPIDEMIOLOGIA
Es la principal causa de cirugía de urgencia
en la edad pediátrica.
 La incidencia de apendicitis va
aumentando con la edad hasta llegar a
un peak entre los 10-12 años.
 Rara vez ocurre antes de los 2 años
(menos del 2% en menores de 2 años)
 Más frecuente en hombre que mujeres
con una relación de 2:1, va
disminuyendo gradualmente después
183
de los 25 años, hasta igualarse en los ancianos.

FACTORES DE RIESGO
 Edad 20 a 30 años
 Sexo (M)
 Estreñimiento
 Alimentación (baja en fibras)
 Tumores (obstrucción del lumen por compresión)
ETIOLOGÍA
 Hipertrofia del tejido apendicular (más común en pediatría).
 Acumulación de materia fecal al interior del órgano (fecalito).
 Imputación de cuerpos extraños como restos alimentarios no digeridos.
 Parásitos que taponan el orifico de entrada.
 Otros factores que provoca su inflamación es la infección bacteriana causada por gérmenes que se propagan desde el
foco por vía hematógena y alcanzan así el tejido linfoide apendicular.
ESTADIOS DE LA APEND ICITIS
 APENDICITIS AGUDA CONGESTIVA O CATARRAL (AA NO COMPLICADA). Obstrucción del lumen apendicular >>
acumulación de moco >> distención y aumento de la presión intraluminal >> edema y acumulación de moco.
 APENDICITIS AGUDA SUPURADA O FLEGMONOSA (AA NO COMPLICADA). Aumento de distensión, estasis y acción de
las bacterias >> el moco se convierte en pus >> ulceras en la mucosa >> persistencia de la infección y aumento de la
secreción >> obstrucción circulación venosa >> isquemia.
 APENDICITIS AGUDA GANGRENOSA O NECRÓTICA (AA COMPLICADA). Congestión y distensión mantenida >> anoxia
de los tejidos >> mayor virulencia bacterias y aumento flora anaeróbica >> necrobiosis total >> microperforaciones
 APENDICITIS AGUDA PERFORADA (AA COMPLICADA). Cuando las microperforaciones se hacen más grandes se libera
pus y contenido fecal en la cavidad peritoneal, dando lugar a una peritonitis.
Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque se puede producir la adherencia protectora
del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso que, cuando es efectivo, da lugar al
plaston apendicular, y aun cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado dará lugar al absceso apendicular.
Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplón corto, la perforación del apéndice
producirá una peritonitis generalizada, que es la complicación más severa de la apendicitis.
 NECROBIOSIS: es el proceso e disminución progresiva de la actividad vital en una célula en el curso de su actividad
fisiológica, que finaliza con la muerte celular.
 EPIPLÓN: es una capa de tejido adiposo que recubre los órganos intraabdominales.
 PLASTÓN APENDICULAR: es una variante en la evolución de la AA en la cual el apéndice se cubre de tejidos vecinos
(intestino, epiplón) formando una masa que bloquea el proceso infeccioso.
FISIOPATOLOGÍA
El apéndice se inflama y se torna edematoso por acodamiento u oclusión, el proceso inflamatorio aumenta la presión
intraluminal y se inicia un dolor cada vez más intenso localizado en la parte superior del abdomen y luego se localiza en la
parte inferior derecho, luego el apéndice se llena de pus.
Luego de la obstrucción, hay incremento de la presión intraluminal, obstrucción venosa y linfática, edema e isquemia de
mucosa infección invasiva y perforación.
ETAPAS DE APENDICITIS
 FASE INICIAL: Dolor abdominal, tipo cólico leve, de inicio difuso alrededor del ombligo o epigastrio y fiebre leve,
Asociado a Nauseas y Vómitos.
 FASE AGUDA: Desplazamiento de dolor y se localiza en FID, aprox. en 6 hrs, se incrementa al caminar, toser y
movimientos en general. Puede aparecer anorexia, diarrea o malestar general.
 Hay una oclusión apendicular difusa, progresiva y da tiempo a que el organismo se prepare para la perforación
formando adherencias que sellan la zona apendicular.
184
 FASE CON PERFORACIÓN: Dolor generalizado, cada vez va en aumento. Al examen físico presenta rigidez abdominal.
Inicio súbito, con dolor intenso, nausea y vómito, fiebre >38.5°C y CEG.
CUADRO CLÍNICO
 PUNTO MC BURNEY: Línea entre la espina iliaca anterosuperior derecha y el ombligo
 SIGNO DE BLUMBERG (+): la descompresión brusca en fosa iliaca derecha es mucho más dolorosa que la compresión
misma, es decir, dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la pared abdominal al retirar la mano bruscamente
después de la palpación profunda sobre la zona dolorosa.
 SIGNO ROVSING: al palpar el cuadrante inferior izquierdo del abdomen paradójicamente hace que el dolor se sienta en
el cuadrante inferior derecho.
 SIGNO DE MELTZER: se produce dolor por la compresión del punto de Mac Burney, al mismo tiempo que se levanta el
miembro inferior derecho con la rodilla en extensión.
 SIGNO DEL OBTURADOR: Flexión del miembro inferior derecho sobre el izquierdo, abducción forzada que produce la
intensificación del dolor.
 Fiebre. - Náuseas y/o vómitos. - Anorexia. - Dolor.
 Hipersensibilidad local. - Estreñimiento (no administrar laxantes por el riesgo de perforación de apéndice).
DIAGNOSTICO
 Ecografía abdominal - Radiografía de tórax
 Hemograma - Leucocitosis: con leucocitos >10.000/mm3 - Recuento de neutrófilos de más del 75%
 PCR - Examen de Orina - Blumberg. Positivo.
TRATAMIENTO
MEDICO
Iniciar antibiótico terapia con antibióticos de amplio espectro previo a la cirugía como Ceftriaxona – metronidazol. En el
caso de las apendicitis perforadas el tratamiento se extiende por 3 a 5 días.
 Régimen cero hasta que se confirme el diagnóstico.
 Iniciar hidratación parenteral para prevenir o corregir desequilibrio de líquidos/electrolitos y deshidratación.
 Administrar antieméticos.
QUIRÚRGICO:
 Es la apendicetomía (extracción quirúrgica del apéndice).
 Laparoscópica V/S Convencional: La cirugía laparoscópica o endoscópica han simplificado las apendicetomía, con mejor
visión de la cavidad abdominal, menos dolor rápida recuperación y excelentes resultados cosméticos.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
 Solicitar Pruebas de laboratorio: Hemograma, Grupo y Rh, Pruebas de coagulación
 Rx de tórax y abdomen
 ECG ( 30 a 40 años)
 Mantener en reposo total
 CSV: Pulso, P/A ,FR y T°ax./ rectal.
 Régimen cero hasta confirmación del diagnóstico.
 Iniciar antibióticoterapia.
 Contactar con la unidad quirúrgica para disponer el traslado del enfermo al pabellón.
 Informar al paciente y familia de la intervención, resolviendo dudas para disminuir la situación de ansiedad, y
consentimientos de la intervención y de anestesia firmados.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA INDEPENDIENTES EN EL PERIODO PREOPERAT ORIO

 Monitorizar de T°, FC, FR, P/A. Saturación.
 Valorar dolor a través de escala de Eva
 Posición antialgica
 Valorar efectividad de administración de analgesia
CUIDADOS DE ENFERMERÍA INDEPENDIENTES EN EL PERIODO POSTOPERATORIO
185
 Proporcionar un ambiente de tranquilidad al paciente

 Posición semifowler: porque reduce la tensión en la herida y órganos abdominales, con ello reduce el dolor.
 Valorar nivel de conciencia, Medir EVA, mantener VVP
 Controlar signos vitales (importante T°)
 Valorar zona operatoria: Valorar apósito y piel circundante, Distensión abdominal, Drenajes, Complicaciones.
 Valorar diuresis y globo vesical
 Administrar medicamentos SIM
 Valorar abdomen y movimientos peristálticos : deben aparecer entre 6 a 12 horas
 Asistir al usuario en la deambulación precoz.
 Régimen cero durante las primeras 24 horas, transcurrida esta se modifica a régimen líquido a tolerancia.
REALIMENTACIÓN
 Se inicia cuando aparecen los ruidos hidroaéreos o eliminación de gases por el ano. El dolor no es
contraindicación de alimentar y debe ser tratado en forma adecuada. Se comienza con un régimen
hídrico por 8-12 horas y si la tolerancia es adecuada se continua con régimen líquido y luego de 12-24
horas régimen liviano.
EDUCACIÓN AL ALTA
 Alimentación (nutricionista). - Actividad restringida.
 Cuidados de la herida (no manipular, no mojar). Baño de esponja. - Importancia control con
cirujano
 Observación de cualquier complicación: - Licencia medica
o Fiebre
o Apósitos c/ sangre y/o secreciones
o Deposiciones anormales.
COMPLICACIONES APENDICETOMÍA
 Anestesia: reacción a medicamentos y problemas respiratorios.
 Cirugía: hemorragias, infecciones e ilieo paralítico.
 Otros: Hospitalización prolongada, RAMS.
COMPLICACIONES
 Peritonitis o absceso: por perforación del apéndice que por lo general ocurre a las 24 horas de iniciado el dolor
abdominal continuo asociado a fiebre de ≥ 37,7°C y aspecto tóxico.
 Íleo paralítico
DIAGNÓSTICOS DIFEREN CIALES

 Gastroenteritis - Embarazo ectópico
 Linfadenitis mesentérica - Quistes ováricos
 Divertículo de Meckel - Torsión ovárica
 Colecistitis -Pielonefritis
 Cólico ureteral -Enfermedad pélvica inflamatoria
PERITONITIS
DEFINICIÓN
 Inflamación del peritoneo provocada por múltiples afecciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales, pélvicos,
retroperitoneales o bien de órganos distantes. Es una patología aguda.
 El peritoneo es la capa que recubre la pared abdominal y cubre los órganos abdominales
EPIDEMIOLOGIA
 Principal complicación de la apendicitis
 Mortalidad 20 a 30 veces mayor que por apendicitis.
186
 En pediatría es la principal complicación de la diálisis peritoneal ambulatoria, tanto manual como automática.
FACTORES DE RIESGO
 La diálisis peritoneal: Peritonitis es común entre las personas sometidas a diálisis peritoneal
 Otras condiciones: Las siguientes condiciones médicas incrementan el riesgo de peritonitis en desarrollo: la cirrosis, la
apendicitis, enfermedad de Crohn, las úlceras de estómago, diverticulitis y la pancreatitis
 Historia de la peritonitis: Una vez que el paciente ha tenido una peritonitis, su riesgo de desarrollar de nuevo es más
alto que para alguien que nunca ha tenido una peritonitis .
ETIOLOGÍA
La inflamación del peritoneo puede producirse por:
 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a cuadros
infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.
 Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.
 Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.
 Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis,
orina, etc.
Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de
mayor a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina.
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:
 Vía Directa o local. - En donde la contaminación puede tener lugar por:
o Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,
o Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,
o Invasión de la serosa.
 Vía sanguínea.
 Vía linfática.
TIPOS
PRIMARIA: Es una infección sin evidencia de rotura de víscera abdominal ni de inoculación desde el exterior. Se produce
básicamente asociada a dos enfermedades: en la cirrosis hepática con ascitis importante, que recibe el nombre de
peritonitis bacteriana espontánea, producida principalmente por E. coli; en el síndrome nefrótico, siendo en este caso el
agente responsable el neumococo.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo del líquido ascítico, que normalmente es un exudado con una citología en la que
predominan los polimorfonucleares (más de 250 por microlitro).
SECUNDARIA: La más frecuente. Es una infección bacteriana generalizada del peritoneo que se produce tras la rotura de
una víscera hueca abdominal (por apendicitis, diverticulitis, cirugía, cuerpo extraño, neoplasias, etc.). Las bacterias son las
que constituyen la flora saprófita del tubo digestivo, principalmente Gram negativos (enterobacterias), anaerobios y, con
menos frecuencia, enterococo.
FISIOLOGIA
El peritoneo es una capa lisa formada por células mesoteliales, con una superficie similara la superficie cutánea (1,7 m2).
Recubre la cavidad abdominal y vísceras, se comporta como una barrera pasiva, semipermeable a la difusión de agua y la
mayoría de solutos.
En condiciones normales contiene líquido:
 Menos de 50 cc.de líquido.
 Estéril
 Color amarillo claro
 Densidad <1016.
 Contiene proteínas < 3 gr (principalmente albúmina).
 Células < 3000 /mm3, 50% macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y células mesoteliales.
El aclaramiento de partículas y bacterias en el peritoneo se realiza a través de pequeños canales entre las células
mesoteliales del peritoneo diafragmático, en dirección hacia los canales linfáticos. Proceso favorecido por los movimientos
187
respiratorios del diafragma, así, durante la espiración se produce la entrada en los linfáticos y con la contracción del
diafragma se produce el ascenso hacia canales linfáticos más altos, proceso garantizado por la presencia de válvulas
unidireccionales.
FISIOPATOLOGÍA
 La peritonitis es producto de la filtración del contenido de algún órgano hacia la cavidad abdominal, en general en
consecuencia de inflamación o infección, isquemia, traumatismo o perforación tumoral. El resultado es proliferación
bacteriana que provoca edema hístico, seguida al poco tiempo de exudado. El líquido de la cavidad de vuelve turbio
por el aumento en la cantidad de proteínas, leucocitos, residuos celulares y sangre.
 La reacción del sistema gastrointestinal es de hipermotilidad, seguida inmediatamente por íleo paralítico con
acumulación de aire y líquido en el intestino.
 La infección peritoneal produce dos respuestas: una local y otra sistémica.
RESPUESTA LOCAL
 El principal mediador son las células mesoteliales, muy sensibles a la lesión del peritoneo.
 Ante una agresión peritoneal, dichas células se desprenden de este y liberan sustancias vasoactivas y tromboplastina,
que transforma el fibrinógeno en fibrina. Los inhibidores de este proceso (activador del plasminogeno) presentes en la
superficie peritoneal son inactivados por acción de la contaminación peritoneal. El íleo y la adherencia del epiplón
favorece el proceso de localización de la infección.
RESPUESTA SISTÉMICA
 La respuesta del organismo frente a una peritonitis bacteriana es similar a la que se produce frente a un traumatismo u
otra agresión grave.
 Inicialmente se manifiesta por hipovolemia, debida a la pérdida de líquidos hacia el espacio peritoneal, con descenso
del gasto cardiaco y aumento de las resistencias sistémicas.
 Cuando se realiza una adecuada reposición de líquidos, aparece el cuadro propio de la sepsis con vasodilatación y gasto
cardiaco elevado.
 Los pacientes que manifiestan este patrón hemodinámico de sepsis, tras una adecuada reposición hídrica, tienen mejor
pronóstico que aquellos que persisten con un gasto cardiaco disminuido.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PERITONEO

 Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos: es el primer mecanismo que interviene, así a los 12
minutos de la entrada de bacterias en el peritoneo, estas, se pueden encontrar en los linfáticos mediastinicos. Cuando
la carga bacteriana sea alta, dará lugar a la producción de una bacteriemia.
 Destrucción por las células fagocíticas. Inicialmente por macrófagos presentes en el peritoneo y posteriormente por
neutrófilos, que constituyen las principales células fagocíticas.
 Secuestro y aislamiento, proceso que se ve favorecido por el alto contenido en fibrina del exudado peritoneal que
provoca la adherencia entre asas. Pero el exudado fibrinoso es un medio protegido en el que pueden quedar bacterias
y tras su proliferación provocar la formación de abscesos. El exudado inflamatorio es rico en proteínas, que contienen
complemento, opsoninas y fibrinógeno. Esta alta presión oncótica favorece la creación del tercer espacio en la cavidad
peritoneal y disminuye la presión oncótica en sangre. En el peritoneo el alto contenido líquido produce dilución de las
opsoninas dificultando la fagocitosis.
CUADRO CLÍNICO
Dolor intenso, distensión abdominal, abdomen en tabla por la rigidez en los músculos abdominales, náuseas y vómito,
disminución del peristaltismo, taquicardia, fiebre, leucocitosis.
DIAGNOSTICO
Se realiza la mayoría de las veces en base a los síntomas, la exploración física y las pruebas de imagen, siendo la más
utilizada la tomografía computarizada o TAC.
 Radiografía abdominal: muestra aire, líquido y distensión en las asas intestinales.
 Muestra de líquido peritoneal: se puede cultivar revelando infección.
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TRATAMIENTO
MEDICO
 Posición en decúbito lateral y con las rodillas en flexión: para reducir la tensión de los órganos abdominales.
 Oxigenoterapia: Debido a que la presencia de líquido en la cavidad peritoneal restringe la expansión pulmonar
provocando insuficiencia respiratoria.
 Reposición de líquidos, coloides y electrolitos.
 Analgesia SIM.
 Antieméticos SIM.
 Instalación de SNG para disminuir la distensión abdominal.
 Antibióticoterapia EV: cefotaxima y metronidazol. En la peritonitis primaria el Tratamiento empírico de elección son
cefalosporinas de 3ª generación.
QUIRÚRGICO:
 Aseo quirúrgico intestinal.
 Los abscesos de cierto tamaño pueden precisar drenaje.
SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL

 Signos de Blumberg, Murphy, Rovsing, Psoas, Obturador
 Hiperestesia cutánea (el tacto se percibe como dolor)
 Maniobra de San Martino
 Contractura muscular
COMPLICACIONES
 Septicemia, shock séptico.
 Hipovolemia.
 Obstrucción intestinal.
ULCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

DEFINICIÓN
 Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato
digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los
protectores de la barrera mucosa.
 Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.
 La ulcera péptica es una excavación (área ahuecada) que se forma en la pared mucosa del estómago, píloro, duodeno o
el esófago (o pérdida de la superficie de la mucosa).
 Con frecuencia, la ulcera recibe la denominación de gástrica, duodenal o esofágica según su ubicación, o bien de
enfermedad ulcerosa péptica causada por la erosión de un área circunscrita de la mucosa, aunque el daño puede llegar
hasta la capa muscular o, a través de esta, al peritoneo.
 Como norma general hay una sola ulcera, aunque pueden presentarse varias de manera simultánea. La ulcera gástrica
crónica tiende a surgir en la curvatura menor del estómago, cerca del píloro.
 Las ulceras esofágicas son el resultado del flujo ascendente de ácido clorhídrico (HCL) del estómago al esófago
(enfermedad de reflujo gastroesofágico)
SEGÚN LA GUIA CLÍNICA MINSAL ERRADICACIÓN DE H.PYLORI.

La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la
muscularis mucosa. El estándar de oro para su diagnóstico es la endoscopía digestiva alta. La úlcera péptica es la causa más
frecuente de dispepsia orgánica. No existe una clara correlación entre la clínica y el hallazgo patológico, existiendo múltiples
diagnósticos diferenciales frente a una sintomatología dada. Según su localización se clasifican en úlcera gástrica y úlcera
duodenal. La úlcera gástrica puede ser una forma de presentación de un cáncer, lo que no sucede con la úlcera duodenal.
EPIDEMIOLOGIA
 afectan al 50% de la población mundial y hasta el 90% en países subdesarrollados.
 Más frecuente en el duodeno que en estómago.
189
 Hay 500.000 casos nuevos al año - 4 millones de recurrencias anuales

 La prevalencia es de 1.8 % en pacientes con Helicobacter Pylori (+)
 Hay mayor incidencia de Ulceras Pépticas en personas con grupo sanguíneo O
 La presencia de gastritis por Helicobacter Pylori aumenta el riesgo de Ulceras Pépticas
 La prevalencia está aumentada en los familiares de pacientes con Ulceras Pépticas hasta en un 50%
 Ambos sexos por igual
ETIOLOGIA
 Infección por Helicobacter pylori ( Gram -) es la causa de hasta el 90% de las UD y 80% de las UG
 Ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's): ya que estos inhiben la secreción del moco que protege a
la mucosa.
 Otros factores: Hiperacidez e hipergastrinemia por Síndrome de Zollinger-Ellison: se caracteriza por la existencia de un
tumor productor de gastrina (gastrinoma), en general de origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y
enfermedad ulcerosa grave y persistente.
 Herencia, tabaquismo, enfermedad pulmonar crónica e insuficiencia renal crónicas, estrés, cafeína y alcohol.
 Factores psicológicos
FISIOPATOLOGÍA
El estómago y cubierta duodenal poseen varios
mecanismos que ayudan a prevenir el desarrollo de
úlceras, entre los cuales se encuentran:
 Un revestimiento de mucus (capa mucosa) que
protege al estómago de los efectos de los jugos
digestivos ácidos.
 Los alimentos y otras sustancias en el estómago
neutralizan la acidez. Ciertos químicos producidos
por el estómago, protegen a las células que
revisten internamente al estómago.
Las ulceras pépticas se presentan principalmente en la

mucosa gastroduodenal debido a que no tolera la
actividad digestiva del ácido gástrico (HCL) y la
pepsina. Esta erosión se debe al aumento de la concentración o la actividad del ácido y la pepsina o a la menor resistencia
de la mucosa. Cuando esta se daña, no puede secretar suficiente moco y fungir como barrera contra el HCL.
Si se daña la mucosa, o si las sustancias neutralizadoras del ácido no están presentes en cantidad suficiente, los jugos
gástricos pueden irritar e, incluso, desintegrar el revestimiento estomacal o duodenal, permitiendo la formación de la
úlcera . El cáncer gástrico ulcerado puede presentarse clínica y endoscópicamente como una úlcera gástrica.
El termino ulcera por estrés: se aplica a un conjunto de ulceras gástricas o duodenales secundarias a eventos por
“sobrecarga fisiológicas” como: quemaduras, choque, sepsis, traumatismo de órganos varios.
El H. pylori coloniza en forma casi exclusiva la superficie apical del epitelio gástrico, desencadenando una respuesta
inflamatoria local (gastritis) de intensidad y extensión variables. Produce además una respuesta inmune sistémica (IG), pero
que no es capaz de eliminar la bacteria, persistiendo la infección, en la mayoría de los casos, durante toda la vida. La
primoinfección ocurre en general durante la infancia y es habitualmente asintomática.
CUADRO CLINICO
 Presencia de dispepsia y más clásicamente del síndrome ulceroso (dolor epigástrico de presentación cíclica).
 Pueden ir desde no presentar síntomas, hasta desarrollar complicaciones que amenazan la vida. Los síntomas pueden
incluir:
o Dolor o molestia (usualmente en el abdomen alto).
o Distensión abdominal. - Plenitud precoz. - Anorexia. - Nausea - Vómitos. - Melena.
190
 Un sangrado moderado a severo puede causar heces malolientes negras. El sangrado también puede ocasionar anemia
crónica.
ULCERA DUODENAL ULCERA GÁSTRICA
INCIDENCIA
Edad 30- 60 años 50 y más
Varón mujer = 2 – 3 :1 1:1
80% de las ulceras pépticas es duodenal 15% de las ulceras pépticas es gástrica
SIGNOS, SÍNTOMAS Y HALLAZGOS CLÍNICOS
Hipersecreción de ac del estomago Secreción normal – baja de ác del estomago
Aumento de peso Pérdida de peso
Dolor quemante, que corroe, semejante al dolor Dolor inmediatamente posterior a la comida. Los síntomas a
provocado por el hambre, ubicado primariamente en la veces no se alivian al comer o tomar un antiácido.
región abdominal superior media, bajo el esternón.
Ocurre dolor 2-5hr después de un alimento, el paciente ½ hra después de ingerir un alimento hay dolor, rara vez
despierta a las 11pm-2 am, la ingestión de alimento alivia ocurre en la noche, se puede aliviar vomitando.
el dolor
Vomito es raro Vomito es común
Hemorragia es menos probable, melena es más común Hemorragia más probable, es común la hematemesis
Más común la perforación
POSIBILIDAD DE NEOPLASIA MALIGNA
Raro En ocasiones
FACTORES DE RIESGO
H. pylori, alcohol, tabaquismo, cirrosis, estrés H. pylori, gastritis, alcohol, tabaquismo, uso de AINEs,
estrés.
DIAGNOSTICO
 Endoscopía Digestiva Alta (EDA) es el examen de elección.
 Exploración física
 Test para dg Helicobacter Pylori.
o Test rápido de ureasa: Se toma una muestra de mucosa gástrica y se introduce en un medio rico en urea. Permite
detectar la presencia de la enzima ureasa en la muestra.
o Histología: A la biopsia con estudio histológico y bioquímico aún se le considera el estándar de oro.
TRATAMIENTO
Contempla el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP), anti-H2 o procinéticos. Los IBP, comparados con
los anti-H2 y con los antiácidos, presentan una mayor eficacia en la resolución de los síntomas.
 Modificación de la dieta: Evitar los alimentos de pH muy ácido o irritantes
191
 Suspender el tabaco: ya que fumar reduce la secreción de bicarbonato del páncreas hacia el duodeno, que resulta en
una mayor acides
 Disminución del estrés
MEDICAMENTOS
 ANTIÁCIDOS: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes si el dolor no ha sido
controlado con otros medicamentos.
 BLOQUEADORES DEL RECEPTOR H2: Logran una cicatrización de la lesión en más del 90% de los casos al cabo de 6
semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina
 BLOQUEADORES DE LA BOMBA DE PROTONES O DE HIDROGENIONES: Actúan boqueando la salida de protones de
manera irreversible, evitándoles así combinarse con el cloro y formar ácido clorhídrico de tal manera que una dosis
diaria, de preferencia en ayuno por la mañana, inhibe la acidez por 24 horas. Son más caros, rápidos y efectivos a corto
plazo, con tasas de cicatrización de 80% a las 2 semanas en UD y de más de 90% a las 4 semanas: omeprazol;
lansoprazol; pantoprazol y rabeprazol.
 ANTIBIÓTICOS: Al demostrarse la úlcera y su relación con H. pylori es necesario administrar un esquema antimicrobiano
14 días con al menos 2 de los siguientes: amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol (este
último discutible ya que en nuestro país H. pylori es resistente) junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba
de protones.
 *PRO CINÉTICOS: (3) en algunos casos para provocan un aumento de la motilidad gástrica y del intestino delgado:
Metoclopromida, domperidona y cisaprida.
 Pacientes con Hp (-) se deben manejar con un agente antisecretor, tipo antagonistas de los receptores de H2 o IBP
QUIRÚRGICO: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.
COMPLICACIONES
 Hemorragia
 Perforación
 Penetración
 Obstrucción pilórica
PANCREATITIS AGUDA
ANATOMIA
 Glándula con función endocrina y exocrina, es un órgano solido que se une al Retroperitoneo, se encuentra ubicado
entre L1-L4 de las vértebras lumbares, mide entre 15 cms y pesa 110grs.
 Inervado por el nervio vago, se divide en 4 partes cabeza, cuello, cuerpo y cola.
FISIOLOGIA
El páncreas es una glándula mixta ya que tiene dos funciones, endocrina y exocrina.
 La función endocrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas, la insulina y el glucagón a partir de unas
estructuras llamadas islotes de Langerhans. Las células alfa producen glucagón (elevan el nivel de glucosa en sangre) y
las células beta producen insulina (disminuye los niveles de glucosa en sangre). Y las células delta producen
somatostatina.
192
 La función exocrina consiste en la producción de jugo pancreático que se vuelca en la segunda porción del duodeno a
través de dos conductos excretores: el principal llamado conducto de Wirsung y otro accesorio llamado conducto de
Santorini.
 Jugo pancreático 1500ml a diario compuesto de agua, na, K, Cl, HCO3, proteínas y es alcalino
 Enzimas: lipasa, amilasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa
 Hormonas: insulina, glucagón, somatostatina, polipeptido pancreático
DEFINICION
Proceso inflamatorio causado por la liberación y auto digestión de la glándula por sus propias enzimas
La pancreatitis aguda es una urgencia médica relacionado con un alto riesgo de complicaciones letales y mortalidad, en
cambio la pancreatitis crónica pasa inadvertida hasta que se ha destruido el 80 a 90% del tejido exocrino y endocrino.
EPIDEMIOLOGIA.
 Se ha estimado una incidencia mundial de pancreatitis aguda entre 4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes a nivel
mundial; mostrándose un aumento de la incidencia a través de los años.
 En nuestro país se hospitalizaron cerca de 7.000 pacientes durante el año 2014, correspondientes al 0,4% de todas las
hospitalizaciones del país durante ese año.
 La mortalidad por esta patología varía entre 2-7% en nuestro país, para el año 2012, mostrándose una disminución de
la mortalidad en los últimos 25 años.
ETIOLOGÍA
 Las causas frecuentes de pancreatitis aguda corresponden a la litiasis biliar (40-70%), luego el consumo de alcohol (25-
35%).
 Ingestión de alcohol: aumento del tono del E. de oddi y se produce en el estómago, disminuyendo el PH, conllevando la
liberación de secretina, la cual estimula las celulas pancreáticas permitiendo hipersecreción de enzimas pancreáticas.
Produce daño en celulas acinares produciendo inflamación, necrosis, fibrosis, con obstrucción del conducto como
efecto 2°.
 Enf. De las vías biliares: obstrucción del colédoco y conductos pancreáticos principales, cuando el cálculo se aloja en la
ampolla de váter el reflujo biliar provoca la lesión parenquimatosa.
 Traumas
 Metabólicas: hipertrigliceridemia.
 Iatrogénicas: La colangiopanreatografia endoscópica (CPRE), corresponde a la causa iatrogénica más frecuente
de pancreatitis aguda, ocurriendo esta enfermedad en el 5-10% de las CPRE realizadas.
 Medicamentos, corticoides, diuréticos tiazidicos y estrógenos.
 Infecciones: destacan la infección por virus paperas y el virus coxsackie B4.
 El cáncer de páncreas debe ser sospechado en pacientes mayores de 40 años, sin causa aparente de pancreatitis aguda.
En todas se presenta un escape de enzimas proteolíticas activadoras a partir de los conductos lo que lleva a lesión,
inflamación, necrosis y a veces infección.
CLASIFICACIÓN
PA LEVE: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo fundamental es edema intersticial de la glándula y
existe mínima repercusión sistémica, buena evolución.
PA GRAVE: se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o a complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso, se
asocia a mayor mortalidad
FISIOPATOLOGIA
La anatomía patológica de la pancreatitis aguda va desde una pancreatitis intersticial hasta llegar a una pancreatitis
necrosada. Estos hallazgos son postulados como resultado de la teoría de la autodigestión, donde por una noxa se activan
las enzimas proteolíticas secretadas por el páncreas (tripsinógeno, elastasas, fosfolipasa A) y por desbalance con los
mecanismos de autoprotección del páncreas, se genera el proceso inflamatorio subsecuente.
193
La generación de la pancreatitis aguda se divide en 3 fases.
La primera corresponde a la activación de las proteasas, con consiguiente daño acinar del páncreas e inflamación localizada.
En la segunda fase producto de la inflamación local se produce migración leucocitaria, la cual potencia la inflamación local,
generando liberación de citoquinas locales. Con la generación de las complicaciones locales, la necrosis y la autolisis del
páncreas, se libera bradikinina y sustancias vasoactivas, las cuales junto a las citoquinas producidas por los leucocitos,
viajan por la circulación portal estimulando a las células de Kupffer, potenciando la respuesta inflamatoria. Con lo cual se
potencia un proceso orgánico, que trae como repercusión un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un distress
respiratorio. Estas dos complicaciones traen como consecuencia la descompensación de patologías de base del paciente.
También se han postulado teorías sobre las diferencias fisiopatológicas en el origen de las pancreatitis agudas leves y
graves. Se ha postulado que el daño sobre la célula de los acinos pancreáticos producirá, que esta célula, entre en apoptosis
o necrosis. Se cree que si la célula entra en apoptosis, se produciría una cascada de mediadores antiinflamatorios, con lo
que se generaría una pancreatitis leve. Si se activa la vía de la necrosis celular, se activaría la cascada de mediadores
proinflamatorios, con la consecuente generación de pancreatitis grave.
CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal: constante e intenso, tipo cinturón, irradiado a la espalda.
 Náuseas y vómitos: alimento y biliosos
 Ictericia: migración o impacto de un cálculo en el conducto biliopancreatico
 Dificultad respiratoria: taquipnea, disminución de
ruidos respiratorios en bases, neumonía, distress
respiratoria.
 Fiebre
 Taquicardia, hipotensión y shock
 Ruidos intestinales disminuidos
 Hipersensibilidad abdominal: dolor en rebote y
rigidez.
 Equimosis cutánea periumbilical o flanco.
DIAGNOSTICO
EXÁMENES DE SANGRE
 Amilasa sérica: se eleva en el 85% de los casos, 4
veces más alta que el parámetro normal
 Amilasa en orina de 24 hrs.
 Lipasa sérica: elevada dos veces sobre el valor
normal
 Glucosa sérica elevada
 Calcio serico disminuido
 Leucocitos elevado
 Hb y hcto: alterados por hemoconcentración por ser cercano al bazo
 Pruebas de coagulación disminución de plaquetas y fibrina
 PCR evaluación pronostica, se eleva del segundo día
 GSA o GSV hipoxemia y alcalosis respiratoria al inicio y luego acidosis. Para calcular criterios de APACHE
 ELP hipopotasemia, hiponatremia por vómitos y formación de 3er espacio
 Enzimas hepáticas aumentadas en etiología biliar
IMAGENES
 Rx simple de torax: derrame pleural izquierdo, atelectasia o
neumonía.
 Rx simple de abd: asa centinela (asa dilatada) en
hipocondrio izquierdo
194
 Ecotomogrfia abdominal para verificar colelitiasis o dilatación de via biliar

 TAC permite evaluar el estado de glándula pancreática definir % de necrosis y criterios de BALTAZAR
TRATAMIENTO
Existen criterios predictores de severidad de mortalidad y morbilidad como lo son los criterios de RANSON
 Si al ingreso el paciente presenta 3 o más criterios puede indicar un curso severo y complicado por necrosis
pancreática.
Los criterios de APACHE pronostican la mortalidad del paciente.
 Oxigenación en saturación < 95

 Régimen cero para no estimular la secreción pancreática
 Instalar SNG para disminuir distención abdominal
 Instalar VVP para hidratación parenteral y reposición de electrolitos.
 Analgésicos
 ATB en casos severos
 Nutrición parenteral
 Tto Qx solo si es por causa litiasica se realiza CPRE
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases:
 Una fase temprana o precoz (hasta el 4° día)
 Una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana)
 Una fase tardía (desde la 3° semana).
En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales
se presentan en las fases intermedias; y tardía de la enfermedad.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
 La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con
una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y
cavidad abdominal.
 Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal
y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la
coagulación y el íleo paralítico.
COMPLICACIONES LOCALES:
 Corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son:
 La obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática.
 Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo
flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea.
 Una complicación grave es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y
FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado.
 Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peri pancreáticas agudas, la
trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
 Dolor agudo R/C inflamación del páncreas o R/C exceso de estimulación de la secreción pancreática
 Déficit de volumen de líquido R/C fracaso de los mecanismos reguladores o R/C perdida activa del volumen de líquido
(vomito, fiebre 3° espacio)
 Riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico R/C vómitos o R/C deshidratación
 Deterioro del intercambio de gases R/C cambios en la Mb alveolo capilar
195
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
1. Instalación de vvp: fluidos o analgesia
2. Toma de Ex: avisar que se requiere urgente
3. Adm analgesia: el dolor en estos pacientes es importante, no usar morfina porque produce vasoespasmo del esfínter
de oddi
4. Evaluación Eva pre y post administración de analgesia
5. Rehidratación se repone volumen por la cantidad de vómitos que presenta
6. Régimen 0 para que el páncreas no secrete enzimas y por su gran estimulación neural
7. SNG para vaciar el estómago debido a la cantidad de Ác. Y disminución de vómitos, ayuda a disminuir náuseas y
distensión abdominal , previene del paso de secreción gástrica al duodeno y favorece el reposo del páncreas
8. Llevar a ex imagenológicos TAC para realizar criterios de Baltazar
9. Adm O2 en caso que haya dificultad respiratoria por la cercanía de órganos
10. Tomar ECG por las alt electrolíticas que se producen
11. CSV cada 5 minutos
12. Mantener reposición de volumen evitando la congestión
13. Control de glicemia puede presentar hipoglicemia
14. Manejo de náuseas y vómitos: protección gástrica para evitar que el estómago este Ác y se perfore.
15. Instalación de Sonda Foley para realizar balance hídrico
16. Favorecer posición fowler en el paciente ya que disminuye la presión sobre el diafragma y posibilita mayor expansión
pulmonar.
17. Gestionar traslado a UPC para el tto con drogas vasoactivas si sigue hipotenso
18. Ajustar intervenciones.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia digestiva es causada por una pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo,
desde el esófago hasta el ano. Puede ser alta o baja que se produce sobre el ángulo de Treitz (curva pronunciada que forma
la unión del duodeno y yeyuno), y la baja la que tiene su origen bajo el.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

La hemorragia digestiva alta (HDA) se define usualmente como sangrado o punto sangrante entre el esfínter esofágico
superior y el ángulo duodeno-yeyunal (o de treitz). Es decir, cualquier hemorragia proximal al ligamento de Treitz (músculo
suspensorio del duodeno)
EPIDEMIOLOGIA
 Es más frecuente en hombres que en mujeres.
 Su Incidencia de 30 -40 pacientes por cada 100 mil hab. al año, la que incrementa con la edad.
 En mayores de 60 años la prevalencia es de 45%.
 Mortalidad de 2-7%.
 Es una patología GES cuando es causado por Cáncer Gástrico.
FACTOR DE RIESGO
 Mayores de 60 años.
 Enfermedades asociadas: várices esofágicas, úlcera gástrica y duodenal, gastritis erosiva duodenal, cáncer de esófago y
gástrico, OH, entre otros.
CAUSAS
Dentro de las causas más frecuentes de HDA se encuentran:
 Úlcera gástrica.
 Úlcera duodenal.
 Várices esofágicas.
 Síndrome Malory-Weiss.
196
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
1. Inducido por fármacos (AINE y corticiodes).
2. Patologías más importantes que causan HDA:
 Úlceras gastroduodenal (UGD) 50%
 Varices esofágicas 8-18%
 Síndrome de Mallory Weiss (SMW) 5%
 Esofagitis péptica, tumores, lesión de Dieulafoy y los sangrados por úlcera de Cameron tienen una frecuencia más
baja.
 Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
 Excepcionales son: Fístulas aorto-entéricas, hemofilia, aneurismas aórticos con fístulas.
LA HDA VARICOSA SU FISIOPATOLOGÍA SE EXPLICA POR:

 Las varices esófago gástricas (VEG) son una de las expresiones de la hipertensión del sistema portal (HP). En Chile, la HP
se produce habitualmente por daño crónico del hígado, siendo el hábito alcohólico, las hepatitis virales y la
enfermedad autoinmune las etiologías más frecuentes.
SISTEMA PORTA
El retorno venoso de los órganos abdominales hacia el corazón se reúne en la vena porta y atraviesa el hígado antes de
entrar a la vena cava inferior, por lo tanto la sangre venosa del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta hepática
atravesando el hígado antes de alcanzar la circulación venosa general (VCI: vena cava inferior).
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Ocurre cuando hay daño hepático crónico (cirrosis).
 El flujo sanguíneo portal se obstruye y produce un aumento de la presión hidrostática > 12 mmHg (presión normal es
de 5-10 mmHg) en los capilares peritoneales, hay una resistencia al flujo en el sistema venoso portal, lo que contribuye
al desarrollo de ascitis, ingurgitación del bazo y secuestro y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas ydesviación de
sangre a canales colaterales generando varices esofágicas y hemorroidales.
 Puede producirse por trombosis de vena porta o venas hepáticas o compresión externa por ganglios linfáticos
aumentados de tamaño o bien compresión por tejido fibroso del hígado que aumenta la resistencia al flujo portal, esto
genera circulación colateral que puede evidenciarse en el abdomen y telangestasias, la complicación es la HDA o baja
que se produce al desgarrarse una várice.
VARICES ESOFÁGICAS
Son venas tortuosas dilatadas asociadas a hipertensión portal. Las varices sangrantes pueden producir shock hemorrágico y
acumulación de nitrógeno por hemorragia en las vías gastrointestinales.
EN HDA NO VARICOSA SU FISIOPATOLOGÍA SE EXPLICA POR:

 El sangrado por UGD está vinculado a la presencia del H. pylori, al uso de AINEs y stress.
 La hemorragia se produce por la erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la ruptura de la pared de un vaso
subyacente. Las úlceras subcardiales y de cara posterior de bulbo, tienden a sangrar en forma más profusa por su
proximidad a los vasos del tronco celíaco.
 El SMW se asocia a náuseas y vómitos, se produce por un desgarro de la mucosa, y con frecuencia de la submucosa del
esófago distal. La solución de continuidad de la mucosa es lineal o elíptica.
 En la gran mayoría de los pacientes los desgarros cicatrizan antes de 48 h.
 Este cuadro es más frecuente en alcohólicos y más grave cuando existe hipertensión portal. La hemorragia puede ser
masiva en 5% de los casos. La magnitud de la hemorragia es mayor cuando el desgarro alcanza los plexos submucosos.
 La HD por lesión de Dieulafoy se produce por la erosión de un vaso submucoso aberrante. La malformación se ubica
con frecuencia a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la oportunidad de ver el sangrado activo. La
causa no es clara.
 Clínicamente esta forma de HDA se presenta como sangrado masivo e intermitente
197
CLASIFICACIÓN DE FORREST:
TIPO I: hemorragia activa (riesgo de recidiva 85%)
 Ia: Sangrado a chorro.
 Ib: sangrado en sábana o babeante.
TIPO II: Estigamas de sangre recidente.
 IIa: vaso visible no sangrante (riesgo de recidiva 35-55%).
 IIb: lesión con coágulo rojo adherido (riesgo de recidiva 25%).
 IIc: base negra.
TIPO III: no existen signos de sangrado (Riesgo de recidiva 5-7%).
Todo paciente con Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
CUADRO CLÍNICO
 Principalmente puede observarse un sangrado sin traducción hemodinámica o bien una hemorragia violenta que
puede llevar a shock y a compromiso de conciencia.
 Dolor en epigastrio.
 Hematemesis: permite asegurar que una HD es alta. La aspiración de material hemático por una SNG tiene un valor
similar.
 Ictericia, hepatomegalia (en pctes con insuficiencia hepática).
 Hematoquecia o enterorragia, melena.
 Disfagia, pirosis.
 Anemia.
ATENCIÓN A LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS DE HIPOVOLEMIA:
 Palidez - mareo - disnea - angor - sincope - hipotensión ortostatica
DIAGNOSTICO
 Endoscopía digestiva alta (EDA): Permite identificar el sitio de la hemorragia, establecer pronóstico y aplicar técnicas
que permitan detener mecánicamente el sangrado (hemostasia).
 El hemograma también tiene importancia diagnóstica (VHS).
LABORATORIO
 La Hb y el Htco orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h).
 El Htco comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las pérdidas con
fiabilidad.
 BUN (aumentado) para evaluar deshidratación.
 El VCM bajo indica pérdidas crónicas.
 Puede existir leucocitosis por estrés.
 Pruebas de coagulación: para descartar coagulopatías.
 ELP: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.
 Urea: aumenta 2-3 veces en la HDA por 2 factores: hipovolemia y la absorción intestinal de los productos nitrogenados
procedentes de la digestión de la sangre.
 Normal en HDB.
 Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse con el cese del sangrado (48-72
horas).
 Cociente urea/creatinina > 100.
 Pruebas hepáticas: para descartar insuficiencia hepática.
 Recuento de plaquetas.
 Glicemia
 AGA
 Grupo, RH
TRATAMIENTO
MÉDICO
198
 Reposo absoluto.
 Posición en decúbito lateral izquierdo: ya que evita la aspiración de contenido gástrico.
 Régimen cero.
 Mantenimiento de la Via aerea, oxigenoterapia.
 Valoración hemodinámica: Por el riesgo de shock. Valorar llene capilar, signos de perfusión periférica, hidratación y
coloración mucocutánea.
 CSV (PA, FC, FR, T°y saturación de O2).
 Instalar VVP de grueso calibre para la reposición de volumen (2500-3000 ml) SF 0,9% o SG 5%.
Si no existe daño renal. También puede utilizarse expansores de volumen como Hemacel o Voluven.
 Instalación de SNG u orogástrica para evaluar si el sangrado continúa y realizar lavados.
 Administración de antieméticos: Metroclopramida (1 ampolla EV 100 mg c/8 hrs).
 Administrar antiácidos IBP (omeprazol EV por 72 horas), Bloqueadores H2 de histamina y Citopotectores.
 Control de deposiciones y diuresis (instalar SF y realizar BH).
 Puede requerir trasfusión sanguínea, por lo tanto solicitar exámenes de laboratorio (hemograma completo, grupo RH,
química sanguínea, pruebas de coagulación).
 Tomar ECG y enzimas cardiacas: para descartar cardiopatía isquémica.
 Solicitar radiografía de tórax y abdomen para descartar perforación (neumoperitoneo).
 Instalación de sonda Sengstaken-Blackmore (medida temporal de 24-30 horas) para realizar taponamiento esofágico.
Balón de Linton-Nachlas para varices gástricas.
 Si paciente se encuentra tomando TACO se debe valorar la suspensión del tratamiento.
 Administrar somatostatina: produce vasoconstricción esplácnica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y
colateral, así como la presión portal.
 No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita).
 Bolos: 0.25 mg (250 microgramos) c/15 min (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante una recidiva hemorrágica.
 Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de SF c/12 hr (500mcg/h) durante 2-5 días; disminuyendo la dosis a la mitad
cuando transcurren 24 hr sin hemorragia.
 El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnóstica.
 Administración de vasopresina SIM.
 La reposición de volumen debe ser:
 Con cristaloides (SF 0,9%, SG 5%, SGS). Si PAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (poligenina al 3,5% o
hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de
sobrecarga hídrica.
 Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores plasmáticos
en la HDA. El objetivo es mantener la PAS > 100 mmHg y PVC > 5.
TRANSFUSIÓN
 Para el procedimiento se debe firmar consentimiento informado.
 Se debe solicitar pruebas de laboratorio.
 Este procedimiento se Urgente si se trata de una hemorragia masiva (sangre total isogrupo).
 No es urgente: tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes HME si Hb< 8 g/dL o Htco< 25%.
 Si Hb 8-10 d/dL o Htco 25-30%, estables: transfundir considerando otros factores como edad, enfermedad de base que
no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica, ICC, hipoxia cerebral, etc.) y las posibilidades de resangrado.
 Si Hb> 10 o Htco> 30%: no suelen requerir transfusión (valorar individualmente).
 El objetivo es mantener al menos una hemoglobina (Hb) de10 y un hematocrito (Htco) de 30%, sabiendo que "1 unidad
de concentrados de hematíes eleva la Hb 1 punto y el Htco 3-4%" aproximadamente.
 Transfusión de plasma fresco o plaquetas: únicamente si hay alteraciones de la coagulación (o se requieren más de 10
unidades de hematíes), o hay trombopenia severa, respectivamente. Endoscópico:
 Hemostasia para coagular o trombosar la arteria sangrante.
 Escleroterapia: inyección de fármacos. Se realiza en HDA varicosa.
 LIgadura de várices.
199
QUIRÚRGICO:
Cuando no responde a tratamiento, en hemorragias masivas.
COMPLICACIONES
 Shock hipovolémico (30-40%).
 Peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones bacterianas: Iniciar antibioterapia en Urgencias (antes incluso de
la endoscopia).Norfloxacino: 400 mg /12 hr los primeros 7 días de HDA (por SNG o VO).Aunque la ceftriaxona (1 g iv/24
horas) parece ser más eficaz al menos en paciente con peor función hepática.
 Encefalopatía hepática.
 Insuficiencia renal: corregir hipovolemia y mantener estabilidad hemodinámica. Si ascitis a tensión, evitar paracentesis
evacuadora (pueden evacuarse 2-3 litros).
 Alcoholismo activo: tiamina y tiapride (tiaprizal) 400-1.200 mg iv.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

La hemorragia digestiva baja se caracteriza por la pérdida de sangre a causa de lesiones situadas en cualquier porción del
intestino distalmente al ángulo de Treitz, hasta el ano inclusive. Su magnitud puede variar desde el sangramiento
microscópico, hasta la hemorragia exsanguinante.
La sangre que es expulsada por el ano suele ser rectorragia o hematoquezia y puede presentarse en forma de melena, en
función del intestino distal.
EPIDEMIOLOGÍA
 Un 40% de los casos por patologías crónicas.
 Más frecuente en hombres y mayores de 50 años.
 Mortalidad de 3-6%
 El 80% de las HDB se detienen en forma espontánea, su recurrencia es de 25% de los casos
 Es una patología Ges si su causa es cáncer gástrico, colon o recto avanzado.
FACTORES DE RIESGO
 Mayor de 50 años
 Enfermedad asociada: diverticulitis sangrante, estasis venosa, colitis y proctopotología, neoplasia de colon, causas
anorrectales, AINES.
CAUSAS
SIN DIARREA CON DIARREA
Fisuras anales A. infecciosa
Poliposis Bacteriana
Divertículo de Meckel Parasitaria
Invaginación intestinal Colitis pseudomembranosa
Púrpura Enterocolitis necrosante
Vólvulo intestinal B. Colitis no infecciosa
Malformaciones intestinales Alergia a la proteína de leche de vaca
Colitis ulcerosa Síndrome hemolítico urémico
Enfermedad de Crohn
CUADRO CLÍNICO
 Hematoquezia, rectorragia.
 Compromiso hemodinámico
 Anemia sin causa aparente, sudoración, polipnea y taquicardia.
CLASIFICACIÓN
200
 HDB aguda: aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los signos vitales, anemia y/o
necesidad de transfusión de sangre.
 HDB crónica: cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre intermitente o lenta.
DIAGNOSTICO
 Historia Clínica: es fundamental para la orientación diagnóstica.
o Mientras más distal y/o mayor velocidad de tránsito, más rojo el color de la sangre eliminada
o Deposiciones formadas, mezcladas con sangre que se elimina al final de la defecación, sugieren patología orificial.
o Melena precediendo a la hematoquezia, historia ulcerosa, ingesta de alcohol o medicamentos ulcerogénicos,
deben descartar una HDA.
 Examen Físico: se deben controlar los signos de shock, evaluación cardiopulmonar y de otros sistemas susceptibles al
daño producido por shock y también realizar tacto rectal.
 Exámenes complementarios:
o Hemograma con Hcto disminuido o normal, grupo sanguíneo y factor RH y Pruebas de coagulación.
o Examen de deposiciones para visualizar hemorragias ocultas.
o Rectoscopia: es la primera exploración que se realiza para asi poder descartar hemorroides o fisuras anales como
causa principal, asi como otros procesos en el recto como lo son neoplasias y/o ulceras.
o Colonoscopia: exploración mediante un endoscopista consigue visualizar la porción del ciego, para realizar este
examen se requiere una preparación con enemas evacuantes o soluciones osmóticas por vía oral y una sedación
del paciente.
o Angiografía
TRATAMIENTO
MEDICO
 Independiente de la causa de la HDB el objetivo principal del tratamiento es la reanimación y mantenimiento de la
estabilidad hemodinámica del paciente con una reposición de volemia y corrección de anemia mediante la transfusión
sanguínea si fuese necesario.
 La repercusión hemodinámica del sangrado la podemos estimar con la toma de signos vitales ya sean T°, FC, PA, FR y
Sat O2 y a su vez con lo que demuestra el paciente como la palidez, sudoración y/o obnubilación.
QUIRURGICO
 Colonoscopia: se realiza inyectando una solución de adrenalina durante el procedimiento.
 Cirugía: se realiza hemostasia.
CÁNCER GÁSTRICO

Es un tipo de crecimiento tisular maligno en el estómago, producido por la proliferación de células anormales con
capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, de preferencia esófago y duodeno.
 Hay diferentes tipos de cáncer que pueden ocurrir en el estómago. El más común se denomina adenocarcinoma, el
cual comienza a partir de uno de los tipos comunes de células en el revestimiento del estómago.
 El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas, linfomas, sarcomas, carcinoide
y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.
 Localización cáncer
o Píloro y antro 40%
o Cardias 30-40%
o Tercio medio 20%
EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer de estómago se ubica entre las 5 principales localizaciones de cáncer en el mundo, tanto en hombres como
en mujeres.
 Chile se cuenta entre los países con las tasas más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur.
 Con relación a la mortalidad, en Chile el cáncer gástrico constituye la primera causa en hombres y tercera causa en
mujeres, es reconocido como un problema y prioridad de Salud Pública para el país
 En términos absolutos, fallecen al año por esta causa en Chile alrededor de 3.237 personas. (2146 hombres y 1091
mujeres)
201
PATOLOGÍA GES:
 Cubre diagnóstico, tratamiento y seguimiento del cáncer gástrico en personas menores de 40 años (a partir del
diagnóstico). En personas mayores de 40 años cubre a partir desde la sospecha en la cual debe accede a evaluación
por especialista y los pasos siguientes.
 Se garantiza la evaluación por un especialista para el diagnóstico en un plazo de 1 mes (30 días) desde la sospecha.
Luego se dispone de 1 mes más (30 días) para la confirmación diagnóstica desde la solicitud del especialista.
Finalmente se garantiza el tratamiento que tiene un plazo de 1 mes (30 días) que consiste en cirugía, desde la
confirmación diagnóstica.
 Se garantiza el seguimiento que consiste en un primer control en un plazo de 1 mes (30 días) desde el alta
quirúrgica.
FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo, la ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos y tocino, o poseer parientes de primer grado con historia
de cáncer gástrico, Presencia de Hp.
 Estratos socioeconómicos bajos, el sexo masculino, la raza negra, la presencia de adenomas gástricos, el grupo
sanguíneo A, la anemia perniciosa, la gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, el síndrome de Peutz- Jeghers con
hamartomas gástricos y el antecedente de gastrectomía parcial por lesiones benignas a lo menos 15 años antes.
El cáncer gástrico tiene gran asociación etiológica con la Gastritis crónica por H. pylori o Gastritis tipo B, por lo que se
desarrollara a continuación:
LA INFECCIÓN POR H. PYLORI

 La H. pylori es una bacteria que posee transmisión fecal-oral (o transmisión por agua contaminada), además de la
diseminación persona a persona.
 La Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica con facilidad, ya que su morfología curva y la presencia de flagelos le
otorgan gran movilidad que le permite penetrar por la capa de moco. Una adhesina facilita la unión de la bacteria a las
células epiteliales gástricas. Además, aunque no invade la mucosa, produce una ureasa que transforma la urea en
amonio y CO2, neutralizando la acidez gástrica a su alrededor. Al producirse el equilibrio entre agua y amonio, resultan
iones hidróxido que lesionan las células epiteliales gástricas. Algunas cepas de H.pylori expresan factores de virulencia
como la proteína del gen asociado a citotoxina (Cag A) o la citocina vacuolizante (Vac A), que aumentan el poder
patógeno.
 Además produce otras proteínas que son quimiotácticas para los neutrófilos y monocitos y secreta también un factor
activador plaquetario. Activa los monocitos, los cuales expresan receptores HLA DR y receptores para la interleuquina
II. Produce también superóxidos, interleuquina I, factor de necrosis tumoral, proteasas y fosfolipasas que degradan los
complejos de glucoproteínas y lípidos del moco de la pared gástrica.
 La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general sintomática, pero la inflamación persiste
mientras dure la infección, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica inicialmente
superficial. No obstante, la mayoría de los infectados permanecen asintomáticos.
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B
 Es la forma más frecuente de gastritis y puede concluir en formas de atrofia multifocal o de intensa atrofia, a su vez
relacionada con el desarrollo de adenocarcinoma gástrico. Varios estudios sugieren que la adquisición de H. pylori en la
infancia puede actuar como un factor permisivo para un eventual desarrollo de cáncer gástrico de tipo intestinal.
 Inicialmente se consideró que el antro era el principal
lugar de residencia de H. pylori, actualmente se sabe
que se puede encontrar casi con la misma frecuencia
en cuerpo y fundus. Produce fundamentalmente
lesiones de gastritis crónica activa. Por encima de los
70 años prácticamente el 100% de la población tiene
cierto grado de gastritis de este tipo. En jóvenes, es
fundamentalmente antral, y en ancianos afecta,
probablemente por progresión, a gran parte del
202
estómago. Suele cursar con cierto grado de hipoclorhidria y el nivel de gastrina en estos pacientes es altamente
variable, pero con frecuencia es normal. Para hacer el diagnóstico se toman varias biopsias. No existen
recomendaciones terapéuticas para este tipo de lesión.
CLASIFICACIÓN
Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares, mucinosos y
estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en:
 G1: tumor bien diferenciado.
 G2: tumor moderadamente diferenciado.
 G3:tumor poco diferenciado
 G4: tumor indiferenciado.
Desde el punto de vista histológico hay que distinguir dos grupos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene
gran relevancia terapéutica y quirúrgica.
 Ca gástrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)
o Cáncer intramucoso: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
o Cáncer submucoso: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.
 Ca gástrico avanzado: aquel que infiltra capa muscular. (El riesgo de metástasis ganglionares es de 40% o más)
FISIOPATOLOGÍA
 Casi todos los canceres gástricos son adenocarcinomas y pueden desarrollarse en cualquier porción del estómago.
 El desarrollo del cáncer del tipo intestinales un proceso de varios pasos, similar al cáncer de colon, en donde hay una
secuencia de epitelio normal a adenoma y carcinoma, en los cuales cada peldaño se asocia a una mutación genética.
 Estudios muestran una alta relación entre el progreso de la inflamación causada por H. pylori, cuya relación con el Ca
gástrico, el que junto a otros factores que causan o aumentan esta inflamación llevarán al desarrollo de gastritis
atrófica seguida de metaplasia intestinal, luego displasia y finalmente cáncer.
 La infección por H. pylori induciría alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que podrían ser precursores de
cáncer.
 El tumor se infiltra en la mucosa circundante y penetra la pared del estómago y los órganos y estructuras adyacentes.
 El hígado, páncreas, esófago y duodeno suelen estar afectados al momento del diagnóstico.
 La metástasis a través de la linfa hacia la cavidad peritoneal ocurre en etapas posteriores de la enfermedad.
CUADRO CLÍNICO
Puede ser difícil de detectar en sus inicios ya que a menudo no hay síntomas, y en muchos casos, el cáncer se ha extendido
antes de que se encuentre. Cuando ocurren los síntomas, son a menudo tan discretos que la persona no se preocupa por
ellos.
203
 Epigastralgia que ↑ ó ↓ con las comidas, de más de 15 días de duración, que no responde a las medidas terapéuticas
simples habituales, no farmacológicas, como el régimen de alimentación.
 Edad en torno a los 40 años, en particular en sexo masculino.
 Signos y síntomas en pacientes con cáncer gástrico precoz: Dispepsia (dolor epigástrico leve recurrente, pirosis, con o
sin distensión abdominal, náuseas o vómitos), no presentan síntomas de alarma (anemia, disfagia, pérdida de peso),
siendo indistinguibles de sujetos con afecciones benignas.
 Signos y síntomas en pacientes con cáncer gástrico avanzado: Síntomas de alarma como dolor abdominal recurrente,
anemia, pérdida de peso, vómitos, anorexia, y de acuerdo a la situación del tumor, disfagia o síndrome pilórico
DIAGNOSTICO
 Es esencial una buena historia clínica, un prolijo examen físico y un alto índice de sospecha ( antec familiares)
o Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
o Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
o Anemia de causa no precisada.
o Baja de peso sin motivo
o Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
o Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
o Disfagia.
 EDA con biopsia (histopatología y confirmación)
 Prueba de ureasa:
o Se recomienda el uso para la detección del Helicobacter pylori en aquellos casos en que se demuestre alguna
patología gástrica, duodenal o esofágica.
o La muestra se introduce en una solución de 1,5 cc de ureasa y se observa el cambio desde un color citrino hasta
un rosado pálido en los casos positivos.
o La observación se debe mantener por 24 hrs a temperatura ambiente con el receptáculo cerrado.
o Tinción del tejido biopsiado se realiza con índigo carmín o azul de metileno
 Tac de abdomen y pelvis y/o ecografía abdominal: determinan de la extensión, etapificación y/o resecabilidad de las
lesiones
 Radio de tórax
 Test de weber
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
Pese a la falta de evidencia directa sobre el efecto que pudiera tener sobre la incidencia de cáncer gástrico, se recomienda
limitar la exposición a ellos, fomentando una dieta saludable, aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir las
grasas y la sal o los alimentos preservados en ella, practicar actividad física y no fumar.
FARMACOLÓGICO
Etiología Infección por helicobacter pylori.
Esquema recomendado para la erradicación de H. pylori: En caso de alergia a la penicilina:
 Claritromicina: 500 mg cada 12 hrs por 7 días - Metronidazol: 500 mg cada 12 hrs por 7 días
 Amoxicilina: 1 g cada 12 hrs por 7 días - Claritromicina: 500 mg cada 12 hrs por 7 días
 Omeprazol: 20 mg cada 12 hrs por 7 días - Omeprazol: 20 mg al día por 7
días
QUIRÚRGICO
 Disección ganglionar
 Gastrectomía parcial (Subtotal que incluye el píloro, Subtotal proximal o
invertida que incluye el cardias) o total (incluye cardias y píloro).
 Gastrectomía Subtotal: Se extirpa la parte afectada del estómago y el intestino
delgado se une a la parte restante del estómago. Margen quirúrgico: 5 cm de
tejido normal alrededor de la zona afectada.
 Gastrectomía-Operación de Billroth:
o Billroth I: Gastrectomía parcial consistentes en la resección del píloro
204
(pilorectomía), con anastomosis duodenogástrica.

o Billroth II: Gastrectomía parcial consistentes en la resección del píloro, con exclusión duodenal y
gastroyeyunostomía posterior laterolateral.
 Gastrectomía Total: Se extirpa el estómago completo y se une el esófago al duodeno o al yeyuno.
INDICACIONES DE GASTRECTOMÍA
SUBTOTAL
a) Cáncer incipiente: Antral, medio o
superior (margen proximal libre de al menos
2 cm).
b) Cáncer avanzado: Antral de crecimiento lento, Borman I a III localizado
c) (margen proximal de 5 cm).
d) En todos los casos se debe efectuar biopsia contemporánea de los bordes de resección.
e) Preferentemente, reconstitución con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
CRITERIOS DE INOPERABILIDAD
a) Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a cargo.
b) Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía.
c) R2: Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
 Instalación SNG para mantener el estómago vacío y en reposo.
 Hidratación parenteral
 Ayuno por 3 días, luego régimen líquido y gradualmente dieta normal.
 Inyecciones regulares vitamina B12, solo en gastrectomía parcial
 Síndrome de descarga: calambres, náusea, diarrea, y vértigos después de comer. (falta de digestión de alimentos y
líquidos) Educación sobre dieta en casa:
o Comer varias comidas pequeñas durante el día.
o Evitar alimentos con alto contenido de azúcar.
o Preferir alimentos altos en proteína
o No beber en las comidas (para reducir la cantidad de líquidos en el intestino delgado)
o Síntomas desaparecen en 3 a 12 meses, pero pueden ser permanentes
 Esplenectomía y pancreatectomía parcial: estudios demuestran que ambas técnicas se asocian a mayor mortalidad sin
mejoría en la sobrevida
 Cirugía paliativa
 ¿Cuándo se realimentara el paciente en Gastrectomía parcial:
o Al tercer día se le retira la sonda NSG y se comienza con régimen hídrico estricto 500 cc
o Se valora la capacidad de tolerancia al régimen
o Debe comer en poco cantidad y lento
 ¿Cuándo se realimentara el paciente en Gastrectomía total?
o El pacte se alimenta por SNY al segundo día con modulo calórico, luego de acuerdo a la tolerancia alguna leche
hiperproteica
o Volverá a ingerir alimentos o agua por vía oral después del décimo día y realizado un tránsito de esófago,
estómago y duodeno
205
MUCOSECTOMÍA ENDOSCÓPICA consiste en la resección de un fragmento de pared del tubo digestivo que incluye la
mucosa y muscular de la mucosa. Es un procedimiento endoluminal curativo del cáncer incipiente con riesgo de metástasis
linfática mínimo. El riesgo de metástasis linfática aumenta al aumentar el grado de las lesiones.
QUIMIOTERAPIA
PREOPERATORIA
 Quimioterapia neoadyuvante. Tres ciclos preoperatorios y tres ciclos postoperatorios. Cada ciclo de 3 semanas.
POSTOPERATORIA
 Quimioterapia adyuvante: Diversos metaanálisis de ECAs demuestran que a la fecha la quimioterapia postoperatoria
ofrece resultados negativos o de dudosa significación clínica.
 Quimioterapia intraperitoneal: ECAs que han evaluado la efectividad de esta terapia han arrojado en general resultados
negativos y sugieren que puede asociarse a mayor tasa de complicaciones.
 Quimioterapia en cáncer avanzado.
Previo a cada ciclo: recuento hematológico completo, BUN, electrolitos, creatininemia y pruebas de función hepática.
RADIOTERAPIA
Radioterapia preoperatoria.
 QUIMIORADIOTERAPIA: La quimio radioterapia comienza 28 días después del inicio del primer ciclo de quimioterapia.
o Comienza 28 días después del inicio del primer ciclo de quimioterapia. Consiste en 4500 cGy a 180 cGy diarios, 5
días a la semana por 5semanas, sumado a fluorouracilo (400 mg/mt2 por día) y leucovorina (20 mg/mt2por día) en
bolo IV en los primeros 4 y últimos 3 días de la radioterapia. Un mes después de completar la radioterapia, aplicar
dos ciclos de 5 días de fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina, 20 mg/mt2 por día, separados por un mes.
 QUIMIORADIOTERAPIA NEOADYUVANTE.
o Se realiza en tres ciclos preoperatorios y tres ciclos postoperatorios.
o Cada ciclo de 3 semanas consiste en:
- Epirubicin (50 mg/mt2) en bolo IV el día 1
- Cisplatin (60 mg/mt2) IV con hidratación el día 1, y
- Fluorouracil (200 mg/mt2) diario por 21 días mediante infusión continua. Un mg diario de warfarina
recomendado para profilaxis de trombosis.
 QUIMIORADIOTERAPIA ADYUVANTE.
CUIDADOS PALIATIVOS
 Todos los pacientes que se encuentran fuera de alcance para tratamiento curativo deben recibir cuidados paliativos y
manejo del dolor según necesidad.
 Se debe realizar seguimiento de los pacientes con el fin de prevenir recidivas y complicaciones precoces o tardías
derivadas del tratamiento.
CONSIDERACIONES EDA
 Firmar consentimiento informado.
 La técnica de endoscopía alta requiere de un ayuno de 8 horas, con suspensión de todo tipo de medicamentos por vía
oral en ese periodo.
 Excepcionalmente se puede permitir la ingesta de 200 a 300 cc de líquidos hasta 4 horas antes del examen. En el
examen propiamente tal:
 Midazolam en dosis de 3 a 10 mg i.v.
 En caso de alguna reacción adversa (muy raras), puede ser tratada con Flumazenilo (Lanexat®) i.v. en dosis y tiempo
necesario para neutralizar los efectos del Midazolam.
ANESTESIA:
 La anestesia faríngea se realiza con Xylocaína spray o Dimecaína (Lidocaína Clorhidrato 10%). En caso de edema
laríngeo se puede requerir de Racepinephrine spray al 2.25%.
 Recuperación de la anestesia, control de signos vitales y observación a cargo de enfermera y técnicos paramédicos
capacitados.
 Carro de Paro disponible.
206
o En relación al paciente:
 Verificar antecedentes de alergia a medicamentos.
 Retirar prótesis dental
 Posición de decúbito lateral izquierdo, ayudándole a estar cómodo y relajado.
 La posición de la cabeza en un inicio debe mantenerse en una leve deflexión mientras el tubo pasa (auxiliar
debe cuidar que el paciente no la mueva), llevándola luego a que éste ha pasado a una leve flexión.
 Al momento de la introducción del endoscopio hay que invitar al paciente a que colabore haciendo una
deglución con el instrumento.
PROTOCOLOS MINISTERIALES
 Detección precoz a través de Tamizaje selectivo en pacientes sintomáticos:
 Estudios nacionales más recientes han demostrado que es posible detectar aproximadamente un caso de cáncer por
cada 40-50 procedimientos endoscópicos45, cuando el tamizaje se focaliza en los adultos (>40 años) sintomáticos, y
que alrededor de un 20% de los cánceres detectados de esta forma son incipientes y el 60% son resecables.
 Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente:
1. >40 años, y
2. Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
 Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
 Anemia de causa no precisada.
 Baja de peso no aclarada.
 Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
 Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
 Disfagia.
Se recomienda también la endoscopía en los pacientes > 40 años, si poseen antecedentes de:
 Gastrectomía hace más de 15 años.
 Familiar directo con historia de cáncer digestivo.
COMPLICACIONES:
 Dehiscencia de herida operatoria en zona media abdominal.
 Evisceración. - Hipovolemia / Shock. - Hemorragia. - Infección (peritonitis).
 Retención urinaria (obstrucción ureteral) - Ascitis.
 Obstrucción y perforación intestinal. - Íleo paralítico. - Tromboflebitis.
 Depresión grave. - Suicidio
PROCESO DE ENFERMERIA
VALORACION
 Identificación del paciente: nombre, sexo, edad, estado civil, con quien vive, en que trabaja, previsión, nivel
educacional, NSE, IMC, número hijos. Raza (japonés)
 Antecedentes mórbidos: gastritis crónica, ulcera gástrica, H. pylori, pólipos adenomatosos, anemia perniciosa,
irradiación, infección con virus oncogénicos, cáncer, QMT/RDT
 Antecedentes quirúrgicos: cirugía gástrica previa.
 Antecedentes familiares: cáncer gástrico/pólipo primer grado.
207
 Hábitos: TBQ, OH, drogas, estrés, alimentación, actividad física, reposo, sueño. Alimentos ahumados, salados,
conservas, aliños, embutidos, bajo consumo de frutas y verduras.
 Medicamentos de uso habitual, adherencia al tratamiento, AINES, ATB.
 Anamnesis próxima: problema actual, hace cuanto se presenta, sys actuales, como ceden, factor desencadenante, vía
de ingreso, quien lo trajo. Baja de peso (síndrome consuntivo).
 Examen físico general: CSV taquicardia, taquipnea por dolor. Temor, ansiedad, enflaquecido, astenia, mareo, palidez,
dolor.
 Examen físico segmentario: adenopatías, abdomen sensible. Síntomas GI: vómitos, disfagia, anemia, HDA, melena,
hematemesis, ascitis, masa palpable.
NECESIDADES DE HENDERSON
1. N. RESPIRAR: valorar patrón respiratorio, dolor retroesternal, disnea, edema pulmonar.
2. N. COMER Y BEBER: patrón de alimentación, IMC, hábitos, alteración en el peso.
3. N. ELIMINACIÓN: evaluar patrón de eliminación urinario e intestinal, paciente diaforético, sondeo intermitente, sonda
Foley, uso de diuréticos o laxantes.
4. N. MOVERSE Y MANTENER UNA POSTURA ADECUADA: patrón de movilidad, ejercicio, sedentarismo, que le impide
moverse, actividades de la vida diaria, horas a la semana de actividad, paresias, parestesias, plejias. Dolor.
5. N. DORMIR Y DESCANSAR: conocer efectividad del sueño y reposo habitual, hábitos de sueño, rituales, insomnios,
hipnóticos, horas de sueño nocturno y de siesta.
6. N. VESTIRSE Y DESVESTIRSE: capacidad física para vestir, higiene y limpieza de la ropa, elección de prendas de acuerdo
a la edad.
7. N. TERMORREGULACIÓN: valorar temperatura corporal del paciente, condiciones ambientales, capacidad de
termorregulación.
8. N. MANTENER LA HIGIENE E INTEGRIDAD DE LA PIEL: signo externo del estado de salud, conocer frecuencia de baño,
calidad, capacidad física para hacerlo, presencia de ulceraciones o lesiones, riesgo de UPP, livideces, hematomas,
sensibilidad de la piel, temperatura de la piel.
9. N. SEGURIDAD, EVITAR PELIGROS Y NO DAÑAR A LOS DEMÁS: conocer habilidades y conocimiento de la persona
sobre prevención de accidentes, desarrollo de medidas de prevención, ejecución de actuaciones de riesgo. Caídas,
riesgo de caídas, alergias, adherencia al tratamiento, antecedentes mórbidos, hábitos poco saludables, OH, TBQ,
problemas en sentidos, dolor y características de este, nivel de conciencia.
10. N. COMUNICACIÓN, EXPRESIÓN DE SENTIMIENTOS: conocer interacción social del paciente, relaciones sociales,
familiares y de pareja, estado de órganos de los sentidos, calidad de expresión. Ansiedad, temor, angustia, relaciones
sociales, estrés, psicotrópicos, rol en la familia, problemas en la relación familiar,
11. N. ACTUAR SEGÚN VALORES Y CREENCIAS: conocer creencias del paciente, valores, cultura, sentido de vida, actitud
ante la muerte, conflicto de valores y creencias. Fobias, miedos, depresión, tristeza, religión, rituales, actitud ante vida,
muerte, salud y enfermedad, conflictos con la religión o la terapia.
12. N. REALIZACIÓN: desarrollo laboral del paciente, autoestima, imagen personal, rol laboral que desempeña, problemas
y conflictos laborales. Donde trabaja, NSE.
13. N. RECREARSE: conocer aficiones del paciente, actividades de entretenimiento, tiempo que dedica a estas.
14. N. APRENDIZAJE: valorar conocimientos del paciente sobre actividades beneficiosas para la salud, capacidades de
aprender, limitaciones en el aprendizaje. Nivel de instrucción, puede leer y escribir, problemas para comprender o
atender, idioma que habla el paciente, falta de conocimientos.
1. TEMOR RC DIAGNÓSTICO DE CÁNCER/PRONÓSTICO INCIERTO/CIRUGÍA INMINENTE MP LABILIDAD EMOCIONAL,
VERBALIZACIÓN DEL PACIENTE.
Objetivo: disminuir el temor del paciente
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y del equipo de salud, disminuirá sus niveles de temor durante el periodo de
hospitalización, evidenciado por verbalización del paciente de conocer su patología/tratamiento/pronóstico y sensación de
mayor tranquilidad.
ACTIVIDADES:
208
o Favorecer un ambiente tranquilo en la sala

o Crear lazo de confianza con el paciente
o Escucha activa
o Responder siempre con la verdad
o Estimular verbalización de dudas, temores, sentimientos
o Ayudar a desarrollar actitud positiva y realista de la situación
o Valorar conocimientos del paciente sobre su enfermedad
o Educar sobre la enfermedad: que es el cáncer gástrico, tratamiento, pronósticos, beneficios GES, programas de
apoyo, redes de apoyo: Fundación oncológica cáncer chile, corporación del cáncer, IN del cáncer, fundación
Arturo López Pérez.
o Sugerir IC a psiquiatría/psicoterapia en caso necesario
o Favorecer estancia de familiares cercanos
o Resolver dudas de familiares
o Ofrecer apoyo espiritual
o Identificar redes de apoyo en conjunto con la familia
o Poner en contacto con pacientes en su misma situación
o Registrar actividades.
2. AFRONTAMIENTO INEFECTIVO RC DIAGNÓSTICO RECIENTE DE MAL PRONÓSTICO MP LLANTO, VERBALIZACIÓN DEL

PACIENTE, CONDUCTAS NO RECILENTE.
Objetivo: mejorar el afrontamiento
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud mejorará su afrontamiento durante su hospitalización
evidenciado por conductas recilentes (vivir etapas del duelo, hablar de la muerte con la familia, designar/realizar trámites
legales)
ACTIVIDADES:
o Favorecer un ambiente tranquilo en la sala
o Crear lazo de confianza con el paciente
o Escucha activa
o Responder siempre con la verdad
o Estimular verbalización de dudas, temores, sentimientos
o Ayudar a desarrollar actitud positiva y realista de la situación
o Valorar conocimientos del paciente sobre su enfermedad
o Valorar etapa del duelo en que se encuentra el paciente y la familia.
o Educar sobre la enfermedad: que es el cáncer gástrico, tratamiento, pronósticos, beneficios GES, programas de
apoyo, redes de apoyo: Fundación oncológica cáncer chile, corporación del cáncer, IN del cáncer, fundación
Arturo López Pérez.
o Sugerir IC a psiquiatría/psicoterapia en caso necesario
o Favorecer estancia de familiares cercanos
o Resolver dudas de familiares
o Ofrecer apoyo espiritual
o Identificar redes de apoyo en conjunto con la familia
o Poner en contacto con pacientes en su misma situación
3. ALTERACIÓN DEL BIENESTAR RC CÁNCER GÁSTRICO EN CURSO MP DISFAGIA, VERBALIZACIÓN DEL PACIENTE
Objetivo: mejorar el bienestar del paciente
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, mejorará su bienestar durante su periodo de
hospitalización, evidenciado por verbalización del paciente de sentirse mejor y no presentar disfagia.
ACTIVIDADES:
o Reposo relativo, régimen liviano, fraccionado y a tolerancia, supervisado por equipo de salud
209
o CSV cada 6 horas, con énfasis en temperatura, FC, PA, FR, realizado por TENS
o Conversar con el paciente, tranquilizarlo y ofrecerle compañía, resolver sus dudas, saber cómo se siente,
escucha activa, realizado por enfermera
o Gestión oportuna de pabellón, realizado por enfermera
o Instalación de VVP 18, realizado por enfermera
o Toma de exámenes de sangre de control y preoperatorios, realizado por enfermera
o Administración de medicamentos SIM, realizado por enfermera
o Preparación preoperatoria, realizado por TENS y enfermera
 Consentimiento informado
 Ayuno desde la noche anterior
 Ducha la mañana de la cirugía
o Gestión de personal para traslado de paciente, realizado por enfermera
o Recepción del paciente posterior a la cirugía, realizado por TENS y enfermera
 Reposo absoluto
 Régimen cero por tres días, luego régimen liquido
 CSV cada 30 minutos por 2 horas, luego cada 4 horas, con énfasis en dolor, FC, PA, FR.
 Valorar herida operatoria: sangrados, curaciones, secreciones.
 Instalación/cuidados de SNG
 Administración de medicamentos SIM
 Administración de hidratación parenteral
 Toma de exámenes de sangre de control
o Valorar síndrome de descarga, realizado por TENS y enfermera
o Favorecer ambiente tranquilo en sala, estancia de algún familiar si es posible.
o Educar al paciente y su familia sobre la patología, dieta, recuperación, autocuidado, realizado por enfermera
o Gestión con IC a otros profesionales: nutrición, psicoterapia, T.O., etc
o Avisar al médico cambios relevantes
4. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: INGESTA INFERIOR A LAS NECESIDADES RC SENSACIÓN TEMPRANA DE PLENITUD,

ANOREXIA SECUNDARIO A TUMOR ESTOMACAL MP DISFAGIA, IMC <18,5, BAJA DE PESO 10KG EN DOS MESES
Objetivo: mejorar la ingesta de alimentos
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y el equipo de salud, mejorará la ingesta de alimentos durante su
hospitalización evidenciado por aumento de peso hasta lograr IMC>18,5.
ACTIVIDADES:
o Régimen liviano y fraccionado pre operatorio
o Régimen cero durante tres días en el postoperatorio, reposo estomacal.
o Régimen líquido, luego papilla, luego liviano, luego completo
o Evaluación de disfagia cada vez que el paciente se alimenta, realizado por enfermera y TENS
o Control de peso cada 2 días
o Gestión oportuna de interconsulta a nutricionista para evaluación nutricional y modificación en alimentación
5. DOLOR ABDOMINAL AGUDO RC CIRUGÍA RECIENTE MP EVA 8/10

Objetivo: disminuir el dolor
CR: el paciente, con la ayuda de la enfermera y del equipo de salud, disminuirá su dolor en un periodo de una hora
evidenciado por EVA 4/10
ACTIVIDADES:
o Reposo absoluto, decúbito dorsal o posición antiálgica, supervisado por el equipo de salud
o Régimen cero, supervisado por el equipo de salud
o CSV cada 6 horas, con énfasis en dolor, PA, FC, realizado por TENS (al ingreso, a las 2 horas, luego cada 6)
210
o Administración de medicamentos y analgesia SIM, realizado por enfermera

o Evaluación del dolor cada media hora, realizado por enfermera y TENS
o Cuidados de SNG para reposo estomacal, realizado por TENS y enfermera
o Valorar estado de herida operatoria, apósitos, elementos invasivos, realizado por enfermera
o Favorecer ambiente tranquilo en sala, supervisado por el equipo de salud
o Avisar al médico cambios relevantes
Otros diagnósticos:
6. ANGUSTIA RC DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CÁNCER DE MAL PRONÓSTICO MP VERBALIZACIÓN DEL PACIENTE
7. DÉFICIT DEL AUTOCUIDADO: ALIMENTACIÓN RC CIRUGÍA GÁSTRICA RECIENTE SECUNDARIA A TUMOR MP RÉGIMEN
CERO, NECESIDAD DE NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL.
CANCER DE COLON Y RECTO

DEFINICION
Es la proliferación incontrolada y anómala de células cancerosas que se inicia en la mucosa del tracto colonorrectal y que
histológicamente corresponden a un adenocarcinoma. Tiene la capacidad de invadir otros tejidos tanto a nivel local como
distal (ganglios linfáticos, hígado, pulmón, cerebro).
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
 Tiene una mayor prevalencia en países desarrollados y menor en los del tercer mundo.
 3er cáncer que se detecta con mayor frecuencia.
 1 millón de nuevos casos de Ca colorectal y 500mil muertes anuales.
NACIONAL
 Edad promedio del diagnóstico: 60 años
 Distribución por sexo es similar 1:1.
 4ta causa de muerte en el país.
 Anualmente fallecen 1.300 personas aprox. en chile por esta causa. (DEIS 2010).
 Tiene una tasa de mortalidad de 6.5x100.000hbts (DEIS año 2010).
 Mayor tasa de mortalidad en el extremo sur del país y en el sector oriente de la RM.
 El Ca de recto es más agresivo que el de colon.
 75% de los pacientes podrían salvarse con un diagnóstico y tratamiento oportuno. No hay programas de salud pública
para prevención y detección precoz.
ETIOLOGIA
 Causa exacta: desconocida
 15-20% Herencia (antecedentes familiares de poliposis adenomatosa o CA de causa no poliposa)
 Mayoría de los casos (90%) ocurre sin ningún antecedente personal o familiar conocido.
 Factores dietéticos: dietas ricas en lípidos, proteínas, baja en vegetales, OH.
 Antecedentes de pólipos adenomatosos, síndrome de crohn, colitis ulcerosa
 Habito intestinal lento.
 Multifactorial
FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor a 40 años.
 Antecedentes familiares o personales de ca colorectal y poliposis adenomatosa.
 Pólipos adenomatosos
 Colitis ulcerosa // Enf de Crohn
 Enfermedades inflamatorias intestinales.
211
 Alto consumo de grasas y proteínas.

 Estreñimiento.
 Sedentarismo
 Consumo de OH//Tabaquismo
 Irradiación pélvica anterior.
 Historial de CA de mamas u ovarios en mujeres.
FISIOLOGIA
El colon y el recto son la porción terminal del tubo digestivo. El colon mide aproximadamente 1.5 a 2 metros de longitud y 5
cm de diámetro, está conformado por cuatro partes:
1) Ciego, válvula ileocecal (límite entre I.delgado y colon) y apéndice.
2) Colon: ascendente, transverso, descendente, sigmoides.
3) Recto.
4) Ano.
La función más importante del intestino grueso es la absorción de agua y electrolitos, formación de heces y sirve como
reservorio de la masa fecal hasta que se produce la defecación. El intestino grueso secreta moco que actúa como lubricante
protege la mucosa.
Dentro del colon se encuentra la flora comensal que corresponde a: Eschericha coli, clostridium perfringens, estreptococus
fecalis.
FISIOPATOLOGIA
El cáncer colorrectal es generalmente un adenocarcinoma que se genera cuando las células normales de las paredes del
colon mutan debido a factores genéticos o ambientales y crecen sin control, formando masas tumorales. La poliposis
adenomatosa familiar es un factor de riesgo de alta asociación al desarrollo de CA colorectal, esta, es una enfermedad
autosomica dominante en donde hay una mutación en el gen APC ((adenomatosis polyposis coli); se caracteriza por la
presencia de más de 100 polipos adenomatosos en el colon y de no ser detectados a tiempo lleva al desarrollo de CA en
100% de los casos.
Los tumores tienden a extenderse por las paredes del intestino hasta el sistema linfático; habitualmente los tumores se
extienden hacia el hígado porque el riego sanguíneo del cáncer colorrectal discurre por la vena porta.
MANIFESTACIONES CLIN ICAS

 -Sangre en deposiciones (hematoquezia).
 -Dolor abdominal y rectal al defecar.
 -Obstrucción repentina.
 -Pujo y tenesmo.
 -Decaimiento y fatiga.
 -Disminución de peso.
 -Cambio de hábitos intestinales (Estreñimiento –
deposiciones liquidas) .
 -Cesación de evacuación incompleta.
 Colon ascendente: dolor, palpación de masa, cambios en hábitos de evacuación, anemia. Colon transverso: Dolor,
obstrucción, cambios en la evacuación, anemia.
 Colon descendente: dolor, cambios en hábitos de evacuación. Obstrucción y sangre roja brillante en las heces.
 Recto: Sangre en heces (hematoquezia), cambios en hábitos de evacuación (estreñimiento seguido de diarreas),
molestias rectales.
DIAGNOSTICO
 Anamnesis (manifestaciones clínicas) más historia familiar.
 Exploración digital rectal.
 Colonoscopía: biopsia.
 Sigmoidoscopia
 Radiografía de colon con medio de contraste*
212
 Test de Guayaco: detecta mínima presencia de sangre oculta en heces

 TAC de abdomen y pelvis: para evaluar metástasis.
 Exámenes de laboratorio y heces:
o Enema baritado*: en pacientes que no se puede hacer colonoscopia por presencia de heces en IG, se toma
radiografía después de administrar un enema de bario.
o Preparación: dieta pobre en residuos 3 días antes, líquidos, régimen cero, enema en la mañana hasta que las
evacuaciones sean claras, preguntar por alergia al yodo, después del enema de bario aplicar otro enema para
eliminar residuos de bario.
o Antigeno carcinoembrionario y ca 19 9
CLASIFICACION
Clasificación de la OMS:
 Tumores epiteliales.
o Adenoma.
 Tubular, Velloso, Túbulo velloso, Aserrado.
o Neoplasia intraepitelial asociada con enfermedad inflamatoria crónica.
 Neoplasia intraepitelial glandular de bajo grado.
 Neoplasia intraepitelial glandular de alto grado
o Carcinoma.
 Adenocarcinoma.
 Tumores no epiteliales:
 Sarcoma de kaposi.
 Tumores secundarios.
 Pólipos.
ÍNDICE DE SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE DUKES.

ESTADIO DE DUKES Tejido invadido % sobrevivencia a los 5 años.
A TU localizado a mucosa intestinal 90
B TU invade pared intestinal 60 - 80
C TU afecta ganglios linfáticos 20 -50
D Metástasis regional avanzada y propagada >5
TRATAMIENTO
MEDICO: Para la obstrucción intestinal (hidratación EV +SNG +ATB metronidazol) y para la hemorragia (hemoderivados por
anemia severa).
QUIRÚRGICO (curativo o paliativo): La cirugía es el único tratamiento curativo del cáncer, la localización y extensión
determinan el tipo de cirugía que se realizará.
 Cirugía exclusiva: Colonoscopia laparoscópica o con terapias de neo o coadyuvancia de quimioterapia postoperatoria,
dependiendo de la etapa tumoral y la localización (colon o recto).
 Se recomienda resección intestinal en todas las clases de Ca.
 Hemicolectomia derecha: cáncer alojado en el ciego, colon ascendente o transverso. La cirugía consiste en la
extirpación de una parte del ileon terminal, válvula ileocecal y apéndice y se realiza una
anastomosis ileotransversa.
 Hemicolectomia izquierda: se realiza en cánceres alojados en colon transverso izquierdo,
colon descendente, colon sigmoides y rectos.
 Si el CA está localizado a una distancia inferior a 5 cm del recto, se realiza una disección
abdomino perineal (disección abdominal se hace desembocar el sigmoide proximal en la
pared abdominal a través de una colostomía permanente).
 Tipos de Qx:
o Devine: la más frecuente, se exteriorizan dos extremos del colon de forma separada formándose
ostomas diferentes, uno elimina heces y el otro recibe el nombre de fístula
mucosa.
213
o Miculikz: se realiza después de resecar un segmento del colon, se une los dos cavos entre si a nivel
de la cara posterior quedando un estoma funcionante y una fístula mucosa
COLOSTOMÍA: es la creación quirúrgica de una abertura (estoma) en el colon, que puede servir de derivación fecal o
evacuación de contenidos colonicos, ya sea de manera temporal o permanente.
CUIDADOS PREOPERATORIOS
 Se indica una dieta (si la condición lo permite) rica en calorías, proteínas y carbohidratos, baja en residuos, varios días
antes de la cirugía para proporcionar una nutrición adecuada y reducir los cólicos reduciendo la peristalsis excesiva.
 Luego se indica régimen líquido desde 24 a 48 horas para reducir el volumen.
 El ayuno se inicia 12 horas aproximadamente previo a la cirugía.
 En caso de hospitalización, días antes se debe iniciar nutrición parenteral para remplazar la falta de nutrientes,
vitaminas y minerales.
 Iniciar Antibioterapia el día previo a la cirugía, con sulfonamidas, neomicina y cefalexina. Para reducir la población de
bacterias intestinales.
 El intestino se limpia con laxantes, enemas o irrigaciones colonicas la tarde anterior y la mañana de la cirugía.
 Realizar balance hídrico, registrando ingresos y egresos.
 Instalación de SNG para drenar líquidos acumulados y evitar la distensión abdominal.
 Valorar abdomen en busca de signos de obstrucción intestinal o perforación como: distensión, pérdida de ruidos
hidroaéreos, dolor, rigidez.
 Controlar niveles de electrolitos plasmáticos debido a que se puede presentar hipopotasemia e hiponatremia, producto
de la pérdida de líquido gastrointestinal.
 Valorar signos de hipovolemia como taquicardia, hipotensión, pulso disminuido.
 Valorar signos de deshidratación (mucosas, turgencia de la piel, concentración de la orina y otros).
 Valorar conocimientos del usuario respecto a proceso quirúrgico.
 Preparación física de la zona operatoria.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Incluye los cuidados generales post cirugía de abdomen (analgesia, CSV, valorar T°, etc).
 Examinar apósitos abdominales con frecuencia durante las primeras 24 horas para detectar signos de hemorragia.
 Examinar estoma (color y flujo) para detectar complicaciones inmediatas como:
 Isquemia o necrosis
 Hemorragia
 Dehiscencia
 Edema
 Perforación y/o fistulación
 Infecciones periostomales
 Prolapso o retracción del estoma
 Para prevenir complicaciones pulmonares como neumonía o atelectasia, se debe realizar cambio de posición c/2 hrs,
paciente debe mantener una respiración profunda, tos y ambulación temprana.
 La colostomía empieza a funcionar de 3-6 días después de la cirugía.
 En caso de que el usuario quede con colostomía o ileostomía se debe educar a este y familia respecto a los cuidados,
directamente realizando las curaciones del estoma, explicando el tipo de fluido que se libera de la colostomía o
ileostomía, aplicar y retirar bolsa de drenaje.
 Si posee colostomía o ileostomía debe evitar alimentos como coliflor, huevo, pescado, porotos, cebolla, entre otros, ya
que producen olores y gases excesivos.
EN LA CIRUGÍA DEL RECTO, DEBE CONSIDERARSE:

 La dificultad anatómica (profundidad y estrecha relación con estructuras vecinas tales como vejiga, útero, uréteres,
arterias ilíacas).
 La relación del tumor con el esfínter anal que determinará el eventual sacrificio de éste último y subsecuente
colostomía definitiva
214
TIPOS DE CIRUGÍA PARA RECTO:

EN ASA: Es un procedimiento que permite desviar el tránsito intestinal en forma temporal, sin desviarlo en forma completa.
Para ello se extrae un asa de colon a la superficie de la piel a través de una apertura en la pared abdominal a través del
músculo recto abdominal. Esta exteriorización se asegura con un vástago de vidrio o plástico en el mesocolón, el que se
mantiene por 7-10 días, lo cual permite que la serosa del colon se adhiera a la pared abdominal y que no se retraiga hacia la
cavidad peritoneal una vez retirado el vástago. En general estas colostomías se maduran en forma inmediata, es decir se
hacen funcionantes al finalizar el cierre de la pared abdominal.
ESTOMA TERMINAL: Si la colostomía va a ser permanente debe ser de tipo terminal (derivar totalmente el tránsito)
realizada en un lugar de fácil manejo para el paciente y lo más distal posible, ya que las
deposiciones son más formadas. El lugar más adecuado para este tipo de colostomía es en el
cuadrante inferior izquierdo. Se realiza cortando el intestino y haciendo salir el extremo
distal como un estoma único, luego se extirpa la porción final del intestino. En aquellos
pacientes que requieren de reconstrucción del tránsito intestinal, esta debe realizarse a
través de una laparotomía a lo menos 8 semanas de efectuada la colostomía, para dar
tiempo que se resuelva la inflamación generada por el acto quirúrgico. Para ello está la
operación de hartamann en que el extremo final del intestino (el posterior a la ostomia) se
deja en la cavidad abdominal con su mesenterio intacto (bolsa de hartmann), en donde
existe la posibilidad de volver a anastomosarlo.
CIRUGÍA DE URGENCIA:
 Resección de lesión y exteriorización de los extremos seccionados
 Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectúa una derivación fecal proximal por medio
de una ileostomía o una colostomía transversa.
 En una segunda etapa se prepara el intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la
anastomosis.
 En una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:
Quimioterapia y radioterapia.: generalmente se utilizan para cáncer con metástasis, ganglios linfáticos afectados en la
cirugía o cáncer no extirpables.
 Etapa I: cirugía y quimioterapia.
 Etapa II: cirugía + quimioterapia + radioterapia.
 Etapa III: cirugía + quimioterapia pre y post CX + radioterapia. Etapa IV: cirugía paliativa, radioterapia, quimioterapia.
PRONÓSTICO:
 El 95% de los Ca es posible reseccionar el tumor.
 En el 85% de los pacientes es posible realizar una cirugía curativa.
 En pacientes operados de carácter paliativo la sobrevida es aprox 6 meses a un año.
 Pacientes operados con intención curativa el 60% estará vivo a los 5 años
215
COMPLICACIONES:
 Recurrencia del CA. - Obstrucción intestinal total o parcial. - Hemorragias.
 Perforación – peritonitis – shock séptico. - Metástasis
PROTOCOLOS MINISTERIALES
GES: CÁNCER COLORRECTAL EN PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS
 Todo beneficiario de 15 años y más con confirmación diagnóstica tendrá acceso a etapificación, tratamiento y

de 90 días desde la indicación médica.
GES: ALIVIO DEL DOLOR Y CUIDADOS PALIATIVOS POR CÁNCER AVANZADO

 Cáncer avanzado: Enfermedad oncológica avanzada y en progresión, sin evidencia de respuesta hacia la remisión
completa y curación o mejoría.
 Cuidados paliativos: Asistencia total y activa al paciente y su familia, por un equipo multidisciplinario, donde el objetivo
principal es asegurar la máxima calidad de vida, alivio del dolor y un buen morir.
 Garantía de acceso
 Tratamiento: Inicio dentro de los 5 días desde la confirmación diagnóstica.
ENFERMEDAD DE CHRON
DEFINICIÓN
 La enfermedad de Crohn es una afección recurrente inflamatoria que afecta segmentos del tubo digestivo, los cuales
sufren una inflamación transmural de tipo granulomatoso (productiva). Se presenta en crisis sobre todo en primavera
(aumento de antígenos) y periodos menstruales por aumento de la permeabilidad del intestino, con término
espontáneo.
 Es una enfermedad inflamatoria intestinal, que afecta a todo el tracto digestivo desde la boca hasta el ano, pero
mayoritariamente se localiza en la última porción del intestino delgado y la primera porción de intestino grueso.
 En las zonas afectadas suele producirse una ulceración crónica, con sangrado y estrechamiento intestinal, lo cual
directamente puede obstruir el tubo digestivo.
 Sus síntomas suelen ser lesiones anales, fiebre, dolores abdominales, aftas bucales, fatiga, pérdida de peso, anorexia,
dolor y calambres en el cuadrante derecho del abdomen. Así mismo padecer esta enfermedad trae aparejado como
consecuencia la carencia de Vitamina B12 y hierro debido a que implica tener mala absorción de la misma.
 Su aparición suele darse en dos rangos de edades, la primera entre los 20 y 30 años y la segunda a partir de los 60,
afectando de igual forma a ambos sexos. Los ataques suelen darse cada pocos meses o años.
 Si dura muchos años se deteriora notablemente la función intestinal, y esos segmentos del intestino deben ser
extirpados quirúrgicamente.
 La evolución de la enfermedad es a través de brotes seguidos de remisiones espontáneas.
 Aunque sea una enfermedad rara de causa desconocida, parece tener una base en nuestro sistema inmune, es decir
que puede estar provocada por anticuerpos que lesionan las células intestinales, en otras palabras, se la considera una
dolencia autoinmune.
LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE

1º íleon distal, 2º íleon y ciego, 3º colon. Las manifestaciones en esófago, estómago, duodeno y yeyuno son raras.
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

Antígeno - células T – macrófagos – aumento de TNF alfa - destrucción de la pared intestinal. Enteropatía perdedora de
proteínas. Linfagectasia, compromiso del íleon >100cm, sobre crecimiento bacteriano, inflamación (aumento secretagogo
endógeno), disminución de ácidos biliares.
LESIONES (ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO)

 Lesiones microscópicas: Inflamación transmural con células gigantes linforreticulares, edema, linfangectasia, reacción
sarcoidea (granulomas en el 50-70% de los casos), fisuras.
216
 Lesiones macroscópicas: 1º úlceras aftoides que se fusionan produciendo ulceras serpiginosas, estenosis y dilatación
proximal, aspecto de empedrado. Hay compromiso de la grasa abdominal y ganglios linfáticos.
EPIDEMIOLOGIA
En cuanto a la Enfermedad de Crohn, si bien los porcentajes de incidencia y prevalencia son inferiores a los descritos en
colitis ulcerosa, la tendencia también es al aumento aunque en los países desarrollados haya tendido a estabilizarse. La
incidencia de EC es 1 a 10/100.000 habitantes y la prevalencia es de 10 a 100/100.000 habitantes.
CAUSAS
• La causa exacta de la enfermedad de Crohn se desconoce. Es una afección que se presenta cuando el sistema
inmunitario del propio cuerpo ataca por error y destruye el tejido corporal sano (trastorno autoinmunitario).
• Cuando partes del tubo digestivo permanecen hinchadas o inflamadas, las paredes intestinales resultan engrosadas.
• Los factores que pueden jugar un papel en la enfermedad de Crohn abarcan:
o Los genes y los antecedentes familiares
o Los factores ambientales.
o Tendencia del cuerpo a reaccionar en forma exagerada a bacterias normales en los intestinos.
o Tabaquismo.
FISIOPATOLOGÍA.
La enteritis regional, corresponde a una inflamación subaguda y de carácter crónico que afecta a todas las capas de la pared
intestinal, comenzando desde la mucosa.
Es una patología que se caracteriza por periodos de remisión y exacerbación. Su proceso patológico comienza con edema y
espesamiento de la mucosa (aumento de su volumen), sobre la que aparecen ulceras cuando se inflama. Las lesiones no se
encuentran en contacto una con otra sino que están separadas por tejido normal. A medida que la inflamación avanza al
peritoneo aparecen fistulas, fisuras y abscesos. En la medida que avanza la enfermedad, la mucosa se torna más gruesa y
fibrotica. En ocasiones las asas intestinales de adhieren a las que circundan.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial, nocturno, que por obstrucción o compromiso peritoneal se hace
insoportable, con vómitos y fiebre.
 Frecuente asociación a artritis y meteorismo.
 Diarrea con mucosidades o sangre, secretora u osmótica, o mixta (cuando afecta al colon es postprandial, se alivia tras
la deposición y es menos voluminosa que cuando hay afección del intestino delgado. Hay disentería cuando
compromete el recto.
 Adelgazamiento y anorexia.
SIGNOS:
 Masa abdominal en fosa iliaca derecha (20%), bien o mal delimitada.
 Hipocratismo digital de mano dominante.
 Avitaminosis y otros signos carenciales.
 Crisis con lesiones anales (fisuras y fístulas).
 Eritema nodoso, sacroileitis, epiescleritis, iritis, pioderma gangrenoso.
DIAGNOSTICO
 Colonoscopia y biopsia de íleon.
 Radiografía abdominal con contraste: imagen de “espinas de pescado”, disminución de lumen intestinal, imagen de
“empedrado”, fístulas.
 Enema baritado.
EX. DE LABORATORIO.
217
Anemia y leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la velocidad de sedimentación, aumento de proteína C reactiva
(PCR), disminución de albúmina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD.

Linfoma, carcinoma intestinal (colon), manifestación intestinal de la tuberculosis, colitis ulcerosa, amebiasis, colitis
bacteriana, colon irritable, necrosis, enteroparasitos.
TRATAMIENTO/ FARMACOLÓGICO.
El tratamiento para esta patología está orientado en disminuir la inflamación, suprimir la respuesta inmune inadecuada y
dar reposo al intestino enfermo para que pueda curarse.
A. TRATAMIENTO NUTRICIONAL:
Se indican líquidos orales y una dieta baja en residuos y rica en proteínas y calorías, también se suma a ello tratamiento con
complementos de vitaminas y remplazo de hierro para satisfacer las demandas nutricionales. Los desequilibrios
electrolíticos originados por episodios de diarrea prolongados, se suplen con administración de fluidos intravenosos. Puede
considerarse la utilización de la nutrición parenteral total.
B. FARMACOTERAPIA:
 Se prescriben sedantes, antidiarreicos y fármacos disminuidores de la motilidad gástrica para disminuir el peristaltismo
del colon y así dejar reposar el intestino.
 Las fórmulas de aminosalicilato como la sulfasalazina con frecuencia son eficaces para la inflamación leve o moderada.
Los antibióticos están indicados en infecciones concomitantes (perforación, peritonitis).
 Los corticoides están indicados en el tratamiento de la enfermedad grave y fulminante (oral o parenteral).
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Se utiliza esta intervención, cuando el tratamiento médico no es eficiente y la calidad de vida de la persona empeora. La
reincidencia de la inflamación del intestino post cirugía es inevitable. Dentro de los procedimientos quirúrgicos
encontramos:
 Colectomía total con ileostomía.
 Colectomía total con ileostomía continente.
 Colectomía total con anastomosis ileoanal.
COMPLICACIONES.
 Se incluyen dentro de las complicaciones, obstrucción intestinal y formación de áreas en el intestino que presenten
estenosis, enfermedad perianal, alteración hidroelectrolítica, desnutrición por absorción insuficiente y formación de
abscesos y fistulas (fistula enterocutánea: entre el intestino delgado y la piel). Y la complicación que no está ausente, es
el riesgo de padecer cáncer de colon)
COLITIS ULCEROSAS
DEFINICIÓN
 La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente que afecta solo a la mucosa del intestino grueso.
El recto está siempre comprometido.
 Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol, stress, sobrealimentación, infección, enfriamiento,
puerperio.
 En casos de máxima extensión, se habla de Pancolitis ulcerosa. No necesariamente se extiende por el resto del
intestino grueso, aunque puede darse esta situación. La gravedad de los síntomas se correlaciona con la extensión de la
lesión.
EPIDEMIOLOGIA
 Sobre la CU, estudios efectuados en distintos países demuestran que la incidencia ha ido aumentando en forma
homogénea: las últimas revisiones estiman que la incidencia anual sería de 3 a 15/100.000 habitantes y la prevalencia,
de 50 a 80/100.000 habitantes.
218
ETIOLOGÍA
Además de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol, stress, sobrealimentación, infección,
enfriamiento, puerperio), se valora en la etiología de este tipo de colitis el condicionante genético, si bien es un tema a
estudiar en el futuro.
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
 Lesiones microscópicas: congestión, edema de mucosa y submucosa, dilatación de venas y linfáticos, infiltración de
linfocitos T, plasmocitos y eosinófilos, restringida a la mucosa, polimorfonucleares en criptas (abscesos crípticos).
 Lesiones macroscópicas: abscesos crípticos convergen en úlceras (úlceras lineales), pseudopólipos.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista endoscópico:
• Estadio I. - Con hemorragia tardía al frote, ligera hiperhemia mucosa, sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante
y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo.
• Estadio II. - Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas
superficiales.
• Estadio III. - El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las válvulas de Houston
aparecen engrosadas y de bordes romos.
• Estadio IV. - La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la mucosa se presenta ulcerada y
cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está
disminuido.
Colitis Ulcerosa fulminante: inflamación transmural con grandes úlceras, dilatación secundaria del colon, megacolon tóxico
(6-8%) en colon transverso y sigmoides, perforación intestinal.
FISIOPATOLOGÍA
Enteropatía perdedora de proteínas (enteropatía pierde-proteínas). Las alteraciones del recto producen disentería, con
tendencia
GRAVEDAD DE COLITIS ULCEROSA (BASTA CON 3 CRITERIOS)

LEVE: GRAVE:
 4 movimientos intestinales diarios  Más de 6 movimientos intestinales
 Elimina poca sangre  Elimina abundante sangre
 No hay ni anemia ni taquicardia  Anemia, taquicardia (hemoglobina menor de 10g%, hto < de 30%)
 Velocidad de sedimentación inferior a 30  VHS superior a 30
 Sin malestar general ni pérdida de peso  Fiebre superior a 38º, hipoalbuminemia
 Afecta recto y sigma  Colitis extensa (por encima del ángulo esplénico)
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
 Diarrea (en el 89% de los casos; es una diarrea secretora por aumento de polimorfonucleares, con liberación a 5’AMP
cíclico, que ocasiona una apertura de canales de cloro), disentería, rectorragia, pérdida de peso, pujo, anorexia,
astenia, dolor cólico abdominal (45% de los casos) que puede ser muy intenso, fiebre, artritis asimétricas, eritema
nodoso o gangrenoso, epiescleritis, coroiditis.
 Nunca se observan: masas abdominales, escasas lesiones anales y acropaquia.
 Edad: la edad de presentación más frecuente es entre 30 y 40 años y entre 55 y 60 años.
 Diarrea secretora (por liberación de citoquinas en abscesos crípticos).
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN TE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
219
HEMORRAGIA:
 Colitis ulcerosa: hemorragia importante
 Enfermedad de Crohn: hemorragia ocasional
FISURAS PERIANALES:
 Colitis ulcerosa: fisuras perianales poco frecuentes
 Enfermedad de Crohn: alta incidencia de fisuras perianales
MALIGNIZACIÓN:
 Colitis ulcerosa: sí. Carcinoma del colon (a los 8 años).
 Enfermedad de Crohn: escasa frecuencia de malignización
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
Se observa artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso en las dos enfermedades.
IMÁGENES EN RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN:
 Colitis Ulcerosa: Ausencia de haustras y dilatación del colon transverso (megacolon tóxico).
 Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras “espinas de pescado”, estenosis y empedrado.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LA COLITIS ULCEROSA
 Rectoscopia alta y colonoscopía baja: fragilidad mucosa, edema, y película de pus.
 Radiografía simple de abdomen (colon tubular contraindica enema baritado e incluso, colonoscopia).
 TAC, ecografía abdominal y biopsia.
TRATAMIENTO
 Actualmente, no existe cura médica para la colitis ulcerosa, pero un tratamiento médico efectivo puede suprimir el
proceso inflamatorio. Esto permite al colon sanar y aliviar los síntomas de diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal.
Como tal, el tratamiento de la colitis ulcerosa involucra medicamentos que disminuyen la inflamación anormal en la
pared del colon y de ese modo controlan los síntomas.
 Dieta saludable para evitar la inflamación
 Tratamiento quirúrgico: colectomía total.
COMPLICACIONES
Mismas complicaciones que enfermedad de Crohn.
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

La CU afecta exclusivamente a la mucosa del colon en La EC es un trastorno inflamatorio crónico transmural que
extensión variable, generalmente de predominio distal, de puede afectar cualquier segmento del tracto
forma continua gastrointestinal desde la boca hasta el ano con carácter
discontinuo.
HEMORROIDES
DEFINICIÓN:
Las hemorroides son dilataciones de paquetes venosos que se ubican en el recto y el ano. Estas se dividen en internas, las
que se encuentran por arriba de la línea dentada en el canal anal, y externas las que se encuentran abajo de la línea
dentada.
EPIDEMIOLOGIA
• En adultos es muy común alrededor del 50% las presentan
• No es frecuente, pero sí es posible en niños.
• La causa más habitual es el estreñimieto, sobre todo en niños entre 2 y 4 años
220
ETIOLOGÍA:
Dentro de las más comunes se encuentran:
 Estreñimiento - Deshidratacion - Tiempo excesivo en el orinal
 Factores herederitarios - Hipertension portal - Infecciones anales
 Frecuente en sociedades occidentales, hombres y mujeres embarazadas
CLASIFICACIÓN:
1) Internas: Se encuentran, sobre esfínter interno. Las hemorroides internas no suelen
ser dolorosas hasta que sangran o presentan prolapso al agrandarse.
Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados.
 Las de primer grado son las que al momento de defecar; existe solamente
sangrado asintomático.
 Las de segundo grado son las que sobresalen al momento de defecar pero se
reintroducen al momento de detener el esfuerzo.
 Las del tercer grado son las venas que salen al momento de defecar y se deben reintroducir manualmente.
 Las de cuarto grado son irreductibles y están siempre prolapsadas. Otros síntomas pueden ser dolor, descarga de
mucosa, comezón, sensación de salida de alguna protuberancia por el recto e incontinencia.
2) Externas: Ubicadas fuera del esfínter externo. Se relacionan con dolor intenso derivado de la
inflamación y edema causado por trombosis, esto último corresponde a una coagulación en el
interior de la vena dilatada. Lo cual puede producir isquemia en la zona y posteriormente necrosis.
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
 El roce del rozamiento de las estructuras al defecar provoca el deslizamiento de estructuras en la
pared del conducto anal incluidos en ello tejido vascular, lo cual genera hemorroides.
 Las hemorroides provocan prurito y dolor, son la causa más común de sangrado rojo brillante al defecar. La sangre es
de esta coloración ya que corresponde a sangre fresca que sale de las venas dilatadas del conducto anal.
 Algunas causas que predisponen a padecer hemorroides son los factores hereditarios, estreñimiento, estar de pie o
sentado durante mucho tiempo seguido, embarazo, hipertensión y obesidad.
221
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Prurito anal
 Dolor anal especialmente mientras se está sentado en la taza del baño.
 Sangre roja brillante en el papel higiénico, en las heces o en la taza del baño.
 Dolor durante la defecación
 Una o más protuberancias duras y sensibles cerca del ano.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces simplemente examinando el área rectal, sin embargo en casos necesarios
se pueden realizar algunos exámenes para tener más certeza en el diagnóstico. Tales exámenes son.
 Guayacol en heces (muestra presencia de sangre)
 Sigmoidoscopia.
 RECTOSCOPIA-ANOSCOPIA
TRATAMIENTO/FÁRMACOS:
 Los síntomas de las hemorroides y su malestar, se alivian con adecuada higiene personal y evitando esfuerzo excesivo
al defecar. La dieta rica en fibras y frutas, sumado a ello el consumo abundante de líquidos, suele ser suficiente para
estimular el paso de heces blandas y evitar el esfuerzo.
 Las compresas tibias, baños de asiento, cremas analgésicas y supositorios, mas reposo en cama disminuyen la
congestión.
222
EN HEMORROIDES COMPLICADAS CON TROMBOSIS REQUIEREN INCISIÓN Y EVACUACIÓN DEL COÁGULO
LIGADURA CON BANDA

PROVOCA NECROSIS ISQUÉMICA Y CICATRIZACIÓN
ELÁSTICA
NO QUIRURGICO PROVOCA UNA FIBROSIS DE LA SUBMUCOSA RECTAL PARA

ESCLEROTERAPIA
IMPEDIR EL PROLAPSO
TRATAMIENTO
COAGULACIÓN CAUTERIZACIÓN A LA QUE SIGUE UNA CICATRIZACIÓN EN TEJIDO

INFRARROJA SUBCUTÁNEO
CRIOTERAPIA APLICACIÓN DE FRÍO EXTREMO PARA DESTRUIR EL TEJIDO
SE REALIZA RESECCIÓN DE LAS

HEMORROIDES Y SE DEJA LA HERIDA
TÉCNICA ABIERTA ABIERTA PARA PERMITIR QUE
CICATRICE POR SEGUNDA INTENCIÓN
QUIRURGICO HEMORROIDOCTOMIA
SE RETIRA EL TEJIDO HEMORROIDAL Y

LA MUCOSA DEL CONDUCTO ANAL
TÉCNICA CERRADA AFECTADA Y LOS BORDES DE LA HERIDA
SE AFRONTAN NUEVAMENTE PARA
DEJARLA CERRADA.
COMPLICACIONES:
• La sangre en las venas dilatadas puede formar coágulos y el tejido circundante puede necrosarse. La cirugía con
frecuencia se necesita para extirpar hemorroides que tienen en su interior coágulos (trombosadas)
• También puede presentarse sangrado intenso. La anemia ferropénica puede ser el producto de una pérdida de sangre
prolongada. Sin embargo, no es usual que se presente sangrado considerable con las hemorroides.
• Trombosis hemorroidal única
• Trombosis hemorroidal múltiple
• Fisura anal
• Abscesos
• Erosión
• Infección
• Fistulas anales
1) Dolor agudo R/C protrusión de cojincillos anales M/P escala de Eva, dolor al sentarse y al defecar.
2) Estreñimiento R/C dilatación de estructuras vasoelasticas M/P Rectorragía, sensación de masa en el recto, protrusión
de masa pequeña a través del ano.
3) Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la circulación 2° protrusión de cojincillos anales M/P Trombosis
hemorroidal única, trombosis hemorroidal múltiple, fisura anal, abscesos
4) Riesgo de sangrado R/C ruptura de cojincillos anales
223
VII. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIAS HEPATOBILIAR

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El hígado es la glándula más grande del
cuerpo produce, almacena, altera y excreta
gran cantidad de sustancias implicadas en el
metabolismo.
Recibe sangre rica en nutrientes

directamente del tubo digestivo y después
almacena o transforma estos nutrientes en
otras sustancias químicas que se usan en
cualquier lugar del cuerpo para necesidades
metabólicas.
Es importante en la regulación del

metabolismo de glucosa y proteínas, además
fábrica y secreta bilis, que sirve para la
digestión y absorción de grasa en el tubo digestivo. El hígado elimina los productos de desecho del torrente sanguíneo y lo
secreta a la bilis. La bilis producida por el hígado se almacena temporalmente en la vesícula biliar hasta que es necesario
para la digestión, en donde la vesícula biliar se vaca y la bilis entra en el intestino.
Se encuentra detrás de las costillas en la porción superior derecha de la cavidad abdominal. Pesa entre 1200 y 1500gr. Se
divide en 4 lóbulos, cada uno está rodeado de tejido conectivo y las divide en lobulillos. La sangre que irriga el hígado
proviene de dos fuentes. El 80% del suministro viene de la Vena porta que drena el tubo digestivo y es rica en nutrientes
pero le falta oxígeno, la sangre restante ingresa a través de la arteria hepática y es rica en oxígeno. Las ramas terminales de
estos dos vasos forman lechos capilares que constituyen las sinusoides del hígado de este modo una mezcla de sangre
venosa y arterial baña los hepatocitos. Los sinudoides vacían en las vénulas que ocupan el centro de cada lobulillo hepático
y se llaman venas centrales las cuales se unen para formar la vena hepática, que constituye el drenaje venoso del hígado y
se vacía en la vena cava inferior cerca del diafragma.
Además de los hepatocitos se encuentran las celulas fagocitarias que pertenecen al sist.
Reticuloendotelial estas se llaman CELULAS DE KUPFFER, otros órganos que contienen este
tipo de celulas son el bazo, medula ósea, ganglios linfáticos y pulmones. Cuya función
principal es envolver partículas sólidas o liquidas que entran en el hígado a través de la
sangre portal. Los conductos biliares más pequeños llamados canalículos, se localizan entre
los lobulillos del hígado. El conducto hepático del hígado y el conducto cístico de la vesícula
biliar se unen para formar el conducto colédoco, que se vacían en el intestino delgado. El
esfínter de Oddi, localizado en la unión donde el conducto colédoco entra al duodeno,
controla el flujo de bilis al intestino.
FUNCIONES DEL HIGADO

METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Después de un alimento, la glucosa es absorbida de la sangre venosa portal por el hígado y convertida en glucógeno, el que
se almacena en los hepatocitos, el glucógeno es convertido en glucosa y liberada según necesidad del torrente sanguíneo
para mantener niveles normales de glicemia. El hígado sintetiza glucosa adicional por gluconeogénesis, en donde se usan
aminoácidos de la fragmentación de las proteínas o lactato que producen los músculos en ejercicio. Este proceso ocurre en
respuesta a la hipoglicemia.
CONVERSIÓN DEL AMONIACO
224
El hígado convierte el amoniaco que se genera en la gluconeogénesis en urea. El amoniaco producido por las bacterias en
los intestinos también es eliminado de la sangre portal mediante la sintesis de urea, la cual se excreta por la orina.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

Sintetiza casi todas las proteínas plasmáticas entre estas están la albumina, proteínas específicas de transporte y casi todas
las lipoproteínas plasmáticas. El hígado requiere de vitamina K para la sintesis de protrombina y algunos de los otros
factores de la coagulación. El hígado utiliza los aminoácidos para la sintesis de proteína
METABOLISMO GRASO
 La fragmentación de los ácidos grasos en cuerpos cetónicos ocurre en primer lugar cuando la disponibilidad de glucosa
para el metabolismo está limitada, como en la inanición o en la diabetes descontrolada. Los ácidos grasos y sus
productos metabólicos también se usan para la sintesis de colesterol, lecitina, lipoproteínas y otros lípidos complejos.
 En algunos padecimientos los lípidos se pueden acumular en hepatocitos y ocasionar un padecimiento anormal llamdo
hígado graso.
ALMACENAMIENTO DE VITAMINA Y HIERRO

La vitamina A, B y D y varias vitaminas del complejo B se almacenan en grandes cantidades en el hígado, también el hierro y
el cobre.
FORMACIÓN DE BILIS
 Los hepatocitos forman bilis de manera continua y se reúnen n los canalículos y conductos biliares.
 Se compone de agua, electrolitos como sodio, potasio, cloro, calcio y bicarbonato y también contiene cantidades de
lecitina, ácidos grasos, colesterol, bilirrubina y sales biliares. La bilis se reúna y almacena en la vesícula biliar y se vacía
en el intestino cuando se necesita para la digestión. Presenta funciones excretorias como excreción de bilirrubina,
digestión a través de la emulsificación de las grasas por las sales biliares.
EXCRECIÓN DE BILIRRUBINA
Es un pigmento derivado de la fragmentación de la Hb por las celulas del sist.
Reticuloendotelial. Los hepatocitos eliminan la bilirrubina de la sangre y la
modifican químicamente a través de la conjugación con ác. Glucurónico, lo que
vuelve a la bilirrubina más soluble en soluciones acuosas.
METABOLISMO DE MEDICAMENTOS
VESÍCULA BILIAR
Órgano hueco, con capacidad de 50 a 30 ml de bilis, conectada al colédoco por
conducto cístico. Funciona como almacén para la bilis. Cuando el alimento entra
al duodeno, la vesícula biliar se contrae y el esfínter de oddi, se relaja, esta
relajación permite que la bilis ingrese al intestino, esta respuesta es mediada por
la secreción de hormona colecistocinina-pancreocimina de la pared intestinal.
COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Inflamación aguda de la vesícula biliar, causa dolor, dolor y rigidez a la palpación del abdomen superior D°, se puede irradiar
al área medioesternal u hombro D° nausea, vomito.
EPIDEMIOLOGIA
 Es una de las principales urgencias en nuestro país y la más frecuente de las complicaciones de la colelitiasis (15-20% de
los pacientes sintomáticos).
 Afecta más a mujeres que a hombres (3:1).
 La edad de mayor frecuencia es la adultez media (aproximadamente 40 años en adelante).
225
 Factores de riesgo: Son considerados los mismos factores de riesgo de una colelitiasis: 4F (female, fourty, fatty,
fertility).
CAUSAS
 La colecistitis calculosa es la causa de más de 90% de casos de colecistitis aguda, en este tipo un cálculo biliar obstruye
el flujo de salida.
 La colecistitis acalculosa es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de obstrucción por cálculos biliares,
ocurre después de procedimientos qx importantes, traumatismos graves o quemaduras
FISIOPATOLOGÍA
 Los cálculos obstruyen la salida de la bilis por el cístico y esta permanece en la vesícula, produciendo una inflamación
mecánica por aumento de la presión intramural y además una inflamación química de autolisis por acción de isolecitina
y edema. Los vasos sanguíneos se comprimen quedando en riesgo la irrigación.
 Secundario a la obstrucción se produce infección por bacterias que llegan a la vesícula por vía linfática, las que también
producen inflamación.
 La colecistitis alitiásica se describe como la inflamación de la vesícula sin obstrucción por cálculos biliares, se presenta
después de procedimientos quirúrgicos mayores, traumatismo grave o quemaduras. Otros factores relacionados son
obstrucción del cístico por torsión, infecciones bacterianas primarias y transfusiones sanguíneas múltiples. Se cree que
es resultado del desequilibrio de líquidos y electrolitos, también se relaciona con el estasis (falta de concentración de la
vesícula biliar) biliar y una mayor concentración de ésta
CUADRO CLINICO
 Dolor tipo cólico biliar que no cede, pudiendo duras varios días
 Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)
 A menudo se acompaña de náuseas y vómitos, distención abdominal
 Masa o vesícula palpable (40%)
 Murphy positivo
 Ictericia (20%)
DIAGNOSTICO
Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un aumento de los parámetros inflamatorios (leucocitosis y aumento de la
PCR).
 Recuento de blancos: 10.000 a 20.000. Valores mayores sugieren complicaciones graves como colecistitis gangrenosa,
perforación o colangitis. El germen más aislado es E. coli.
 Pruebas hepáticas, si se encuentran significativamente alteradas se debe sospechar coledocolitiasis concomitante,
especialmente si bilirrubina >3. Lipasa y/o amilasa deben solicitarse de rutina para descartar pancreatitis.
 ECOGRAFÍA (Sensibilidad 80-90%). Esta muestra la presencia o ausencia de colelitiasis o barro biliar, edema
perivesicular y el engrosamiento de las paredes (más de 4 mm). El signo ecográfico de Murphy es el más específico. La
medición de la vía biliar también es importante, si mide más de 6 mm hace pensar en la presencia de coledocolitiasis
asociada.
 Se puede pedir además como exámenes de laboratorio: amilasas, lipasas, fosfatasas alcalinas, bilirrubina,
 Radiografía de abdomen, no es muy útil, sirve para descartar otras patologías.
 El TAC de abdomen sirve, pero es menos sensible, más caro y genera radiación ionizante.
 La cintigrafía biliar (HIDA) es la imagen más sensible (97%) y específica (90%). No se ocupa en la clínica por su elevado
costo, baja disponibilidad y largo tiempo de realización.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO.
 Hospitalización. Reposo en cama.
226
 Régimen cero. Pacientes que vomitan usar sonda nasogástrica.

 Fluidoterapia intravenosa. Corrige deshidratación y corrige trastornos hidroelectrolíticos.
 Control del dolor. (AINES u opioides). Para el dolor: ketorolaco 30-60 mg.
Como opioide se utiliza meperidina, que tiene menor efecto sobre la ampolla
de váter que la morfina.
 Antibióticos. Su uso aún genera discusión entre los clínicos.
 En cuanto al uso de antibióticos, se usan antes de la operación, cefalosporinas
de 3º generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) asociado a Metronizadol o una
fluoroquinolona de 3ª generación (Moxifloxacino). El tratamiento podría
aumentar si en el intraoperatorio se encuentran abscesos perivesiculares.
Otros clínicos prefieren administrarla sólo si se encuentra leucocitosis
(>12.000/mm3), fiebre >38,3ºC o hallazgos radiológicos de perforación o
necrosis de la vesícula biliar.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
 El tratamiento definitivo es la colecistectomía.
 Está demostrado las ventajas del abordaje por laparoscopía versus la técnica abierta, utilizándose la primera de
elección. La conversión a técnica abierta debe tenerse en cuenta frente a complicaciones. La colecistectomía en el
cuadro agudo tiene mayor probabilidad de complicaciones.
 Para las colecistitis complicadas, muchos clínicos prefieren el uso de Piperacilina-Tazobactam o Ampicilina-
Sulbactam.
COMPLICACIONES
 Perforación libre (33%): peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50%
 Perforación cubierta (50%): perforación de una vesícula “aplastronada”, mortalidad de hasta 15%
 Fístulas (15%): a duodeno, colon, estómago o intestino delgado, 40% presenta aerobilia, si un cálculo cae en el
intestino puede provocar un “ileo biliar”, si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento.
COLELITIASIS
Es una patología aguda que se caracteriza por la presencia de cálculos en la vesícula.
EPIDEMIOLOGIA
 Es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer de vesícula 20 años más tarde, y en éstos, un cálculo mayor de
3cm se asocia a un riesgo 10 veces mayor que cálculos menores de 1 cm.
 Un 90% del cáncer de vesícula (CaV) se asocia a colelitiasis.
 El aumento de la mortalidad por CaV en nuestro país ha sido acompañada por una disminución sostenida de la tasa de
colecistectomía en los últimos 30 años.
 Es un problema de alta prevalencia en Chile, las mujeres chilenas se encuentran entre las de más alto riesgo de
desarrollar litiasis vesicular en el mundo, con una prevalencia de alrededor del 50% en el grupo de edad media.
 La etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población mestiza.
 Tal como el CaV, la colelitiasis es más frecuente en el sexo femenino y aumenta con la edad.
 Prevalencia de 13,1% en hombres y de 36,7% entre las mujeres (según estudio de prevalencia de litiasis realizado en
Chile en sujetos de 20 años y más).
 En muchas mujeres jóvenes la litiasis se hace sintomática en un plazo más breve, obligando a una operación más
precoz, y se ha observado que la litiasis de los hombres debuta con mayor frecuencia con complicaciones agudas
(colecistitis aguda, coledocolitiasis).
Según la guía MINSAL un aumento de la tasa de colecistectomía no solo podría prevenir el cáncer sino que también
disminuir las complicaciones inflamatorias de la enfermedad litiasica, colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, entre
otros, con el consiguiente impacto en la morbimortalidad de estas patologías, y sobre los gastos que ellas producen y su
impacto social, familiar y laboral.
GARANTÍAS GES
227
 En personas de 35 y 49 años. Con sospecha se tiene acceso a confirmación diagnóstica y con ella tiene acceso a
tratamiento.
 Una vez iniciada la sospecha se dispone de 2 meses (60 días) para su diagnóstico y una vez establecido éste se dispone
de 3 meses (90 días) para su tratamiento que consiste en la cirugía (colecistectomía).
CLASIFICACIÓN
 Colelitiasis asintomática.
 Colelitiasis sintomáticas imple: cólico biliar por obstrucción reversible del cístico.
 Colecistitis aguda: obstrucción del conducto cístico e inflamación vesicular.
FACTORES DE RIESGO C OLELITIASIS

 Obesidad: mayor secreción de colesterol en la bilis.
 Mujeres, multíparas, mayores de 40 años.
 ACO: Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos, incrementan la captación de colesterol de
alimentos y también aumentan la secreción de colesterol en la bilis. Los estrógenos naturales y ACO hacen que
disminuya la secreción de ácidos biliares y también la conversión de colesterol en ésteres de colesterilo.
 Baja de peso rápida
 Pacientes con diabetes mellitus o fibrosis quística.
 A mayor edad aumenta el riesgo de desarrollar cálculos: Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la
magnitud del fondo común de ácidos biliares y también la secreción de sales biliares.
 Demográficos y genéticos: Los chilenos y estadounidenses.
En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no ocurre en
los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas
hipercalóricas y ricas en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la
formación de cálculos biliares.
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica. Los cálculos se forman a partir de
constituyentes sólidos de la bilis:
 Cálculos de pigmentos (20%): se forman por pigmentos no conjugados en la bilis que precipitan. Estos no pueden
disolverse.
 Cálculos de colesterol (80% y los mixtos): se forman a partir de la sobresaturación de colesterol en la bilis precipita,
esto producto de la disminución de la síntesis de ácidos biliares y aumenta la de colesterol en el hígado.
El colesterol es un componente normal de la bilis, insoluble al agua, su solubilidad depende de los ácidos biliares y lecitina
(fosfolípidos) de la bilis.
El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten en
micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso
de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol
permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol.
Etapas consecutivas patogenia de litiasis biliar:
1. Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol,
determinando una solución fisicoquímicamente inestable.
2. Nucleación: Luego ocurre una precipitación de cristales de colesterol, favorecido por factores nucleantes e inhibido por
factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus,
bilirrubina, calcio) formando un microcálculo. Es decir, el colesterol disuelto pasa de una fase líquida a una fase sólida
de microcristales.
3. Por agregación y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos.
228
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Asintomáticos: se presenta en un 45% de la población litiasica.
 Cólico biliar (ubicado en hipocondrio derecho y epigastrio), dura menos de 6 horas a acompañado de náuseas/o
vómitos.
 Síntomas vagos como dispepsia e intolerancia a las grasas.
 Dolor en el hipocondrio derecho, que cede con analgesia y antiespasmódico.
 Ictericia: Por la obstrucción del colédoco la bilis no se transporta al duodeno y la bilis es absorbida por la sangre, esto
acompañado de prurigo.
 Heces de color arcillosas: por la disminución de pigmentos biliares en estas.
 Deficiencia de vitaminas: la obstrucción del flujo biliar impide la absorción de vitaminas liposolubles A,D, E y K
(produciendo problemas de coagulación por deficiencia de vit K).
DIAGNOSTICO
 Se realiza Ecotomografía abdominal (para visualizar cálculo en colédoco) en pacientes con gran número de factores de
riesgo y en pacientes sintomáticos con cólico biliar. Es el examen de Screening estándar para confirmación diagnóstica,
presenta un 95% de sensibilidad y especificidad en presencia de cálculos superiores a 4 mm de diámetro.
 Además se puede realizar Colangio RMN, que es más sensible que la ecografía o bien una ecoendoscopia (lo más
sensible, detecta cálculos de hasta 2 mm).
LABORATORIO
 Aumento de bilirrubina (>4mg/dl) característico de la patología.
 Aumento de transaminasas y amilasa.
 Recuento de blancos: 10.000 a 20.000. Valores mayores sugieren complicaciones graves como colecistitis gangrenosa,
perforación o colangitis.
 Pruebas complementarias: de entrada solicitar el hemograma, bioquímica con amilasa, lipasa, bilirrubina, GOT, GPT,
estudio de coagulación y Rx de tórax y abdomen.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con colelitiasis tiene variaciones. En individuos con colelitiasis asintomática en algunos
países la recomendación es de no operar. Debido a la alta incidencia de cáncer de vesícula, en Chile la recomendación es la
colecistectomía vía laparoscópica.
PROTOCOLO MINSAL
Guía clínica Colecistectomía preventiva del Cáncer de Vesícula en personas de 35-49 años sintomáticas
La presencia de cálculos en la vesícula y vías biliares es el principal factor de riesgo del cáncer de vesícula en Chile.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
Diagnóstico: Confirmación diagnóstica 30 días desde la sospecha.
Tratamiento: Intervención quirúrgica dentro de 90 días desde confirmación diagnóstica. Se procederá a solicitar
Ecotomografía abdominal a:
• Las mujeres asintomáticas con factores de riesgo demostrados
• Población sintomática de ambos sexos entre 35 y 49 años (se considera equivalente a la existencia de síntomas
actuales, el antecedente de cólico biliar previo, colecistitis crónica no operada, o una Ecotomografía abdominal previa
compatible con colelitiasis).
Investigación de factores de riesgo en mujeres asintomáticas en torno a los 40 años de edad.
Esta evaluación se puede realizar durante el EMPA recomendado por el Ministerio de Salud. Los factores de riesgo a evaluar
son:
 Multíparidad
 IMC >27
 Nivel educacional <8 años
 Ascendencia mapuche (al menos 1 apellido)
Se recomienda que en pacientes sintomáticos la Ecotomografía sea ejecutada en un plazo no mayor a 45 días desde su
solicitud, coincidente con el episodio de dolor cólico.
229
Los pacientes portadores de colelitiasis deben ser sometidos a colecistectomía, en especial aquellos con cálculos ≥ 3 cm o
volumen de cálculos >10 ml y/o pólipos ≥ 1 cm.
La solicitud de exámenes preoperatorios se debe ajustar a la edad, el riesgo quirúrgico del paciente (según clasificación
ASA) y sus antecedentes clínicos.
COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos en el colédoco, que puede llevar a una Ictericia obstructiva (obstrucción del colédoco se caracteriza
por presentar ictericia de piel y mucosas)
EPIDEMIOLOGIA
 Según datos internacionales los cálculos biliares se encuentran en el 12% de los hombres y el 24% de las mujeres.
 La prevalencia aumenta con la edad. Más de un 10% de pacientes portadores de colelitiasis presentan coledocolitiasis.
 La presencia de cálculos biliares en la población chilena es muy frecuente.
 Hasta un 50% pueden permanecer asintomáticos
 Las complicaciones comprenden: Colangitis, pancreatitis y estenosis
FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la vesícula biliar y vías biliares, se
dividen en:
1. Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo femenino y factores genéticoraciales.
2. Factores de riesgo modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos, factores dietéticos, diabetes, drogas
Hipolipemiantes.
FISIOPATOLOGÍA
 Migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de allí al duodeno,
es un fenómeno relativamente común.
 En la mayoría de los pacientes, los cálculos coledocianos se originan en la
vesícula biliar: de hecho, su forma y composición son similares a las de los
cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del cístico siguen
creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente, se
produce una dilatación gradual de la vía biliar que, con los años, puede llegar a
un diámetro de 2 cm. o más.
 Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma vía
biliar: ello se observa en casos de estenosis del hepático común o del colédoco,
230
en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o mixtos. Este fenómeno desaparece si se corrige la
estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno.
 Los cálculos biliares pueden desplazarse hasta el duodeno sin generar síntomas. Los cólicos biliares se desarrollan
cuando los conductos se obstruyen en forma parcial. La obstrucción más completa conduce a la dilatación de los
conductos y ocasiona ictericia y, por último, colangitis (una infección bacteriana). Los cálculos que obstruyen la ampolla
de Vater pueden causar pancreatitis litiásica. Algunos pacientes (en general, adultos mayores) desarrollan obstrucción
biliar secundaria a la presencia de cálculos que no provocaron síntomas hasta el momento.
CUADRO CLÍNICO
 dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de
los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de
estos síntomas.
 Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran
intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede
prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a
reaparecer precozmente.
DIAGNÓSTICO:
 Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre
 Examen físico; ictericia, dolor en HD
 Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva
 Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm), presencia del cálculo (más difícil de ver). 25% de las coledocolitiasis tienen VB
normal
 Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática, ERCP
 Colangiorresonancia (CRNM)
TRATAMIENTO
Extraer los cálculos de la vía biliar
 Coledocostomia: abierta ( instalación de sonda T)
 Transcistica
 CPRE (colangiopanreatografia retrograda endoscópica)
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
 Manejo de sonda T durante la hospitalización: medir y observar el
contenido diariamente
 Educar al paciente su manejo al alta
 Educar al paciente posibles complicaciones y cuando consultar ( ingesta
de agua)
 Educar al paciente en la asistencia al control al mes con resultado de
colangiografia por sonda T
El retiro de la sonda T o Kehr es de manejo medico
COLANGITIS
DEFINICIÓN
 Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal (TRIADA DE CHARCOT), que se desarrolla como
consecuencia de la estasia y la infección de la vía biliar
 Si se agrega al cuadro clínico hipotensión y alteración del estado de conciencia se habla de la PENTA DE REYNOLDS
 Constituye la complicación más grave de la litiasis biliar.
 Es la inflamación e infección de los conductos biliares, principalmente el colédoco, es causada por una infección
bacteriana que puede ocurrir cuando se presenta obstrucción del conducto debido un cálculo biliar o un tumor
231
 Mientras que no haya obstrucción, la presencia de estas bacterias no tiene consecuencias mayores; al sobrevenir el
enclavamiento de un cálculo en la ampolla, suele desencadenarse una supuración coledociana aguda, que asciende por
la vía biliar y se acompaña de una septicemia.
FACTORES DE RIESGO
 Causas de colestasis: litiasis biliar, tumores que dificultan el flujo biliar (infiltración de los conductos o de la ampolla
mayor, compresión desde el exterior), estenosis de las vías biliares posinflamatoria y yatrogénica, colangitis
esclerosante primaria, compresión sobre los conductos biliares por un quiste pancreático o por adenopatías locales.
AGENTES ETIOLÓGICOS
 Con mayor frecuencia Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter, Streptococcus, Pseudomonas
aeruginosa, y en un 15 % bacterias anaerobias.
FISIOPATOLOGÍA
 Los 2 factores más importantes para el desarrollo de una colangitis son la colonización bacteriana de la vía biliar y,
sobre todo, la obstrucción de su luz.
 En condiciones normales, las vías biliares son estériles debido a las propiedades antibacterianas de las sales biliares y a
la secreción local de inmunoglobulina A (IgA), y el papel del esfínter de Oddi es evitar el reflujo de microorganismos a
partir del tracto digestivo.
 La vía ascendente es la principal puerta de entrada de microorganismos, procedentes del duodeno, al sistema biliar.
En una minoría de los casos esta entrada es a través de la vena porta o de los linfáticos. Por lo tanto, la práctica de
una esfinterotomía previa o de una CPER, situaciones que alteran la barrera anatómica y funcional que forma el
esfínter de Oddi, constituyen hoy en día causas bien reconocidas de colangitis.
 Ocasionalmente, la colangitis se produce en pacientes a los que se les ha practicado una anastomosis biliointestinal,
siendo el reflujo retrógrado la causa de la colangitis, que además puede ser recurrente.
 Excepcionalmente, la colangitis es secundaria a la práctica de una colangiografía transparietohepática. El factor más
determinante para el desarrollo de una colangitis es la obstrucción de la vía biliar, que facilita la proliferación
bacteriana a dicho nivel. Es bien conocido que una vía biliar colonizada pero no obstruida no suele progresar a
colangitis.
 Además, se ha observado que la obstrucción causa cambios en la función de los neutrófilos, con una disminución
de la adhesión y de la capacidad fagocitaria, y una respuesta anómala de las citocinas. Por otro lado, se ha
observado que la ausencia de sales biliares e IgA en el duodeno, como consecuencia de la obstrucción biliar,
incrementaría la flora duodenal que se transformaría en flora fecal, facilitándose la translocación bacteriana.
 La causa principal de obstrucción de la vía biliar es la coledocolitiasis, responsable del 30-70% de los casos de
colangitis.
CUADRO CLÍNICO
 Tríada de Charcot: dolor intenso de carácter cólico en la región subcostal derecha o en el epigastrio, fiebre con
escalofríos e ictericia.
 Manifestaciones de shock y alteración de la conciencia: pentada de Reynolds.
 Exploración física dolor a la palpación subcostal derecha con defensa de los músculos abdominales. Se puede
desarrollar un shock séptico. La colangitis aguda bacteriana no tratada suele ser fatal.
DIAGNOSTICO
 Historia y examen físico
 Ecografía abdominal dilatación de la VB, cálculo, engrosamiento del colédoco
 ERCP (diagnóstico y terapéutico)
 Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, FA aumentadas
 Colangiorresonancia,util cuando falla la ERCP
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Coledocolitiasis, Pancreatitis aguda**, Colecistitis aguda y Tu periampular
TRATAMIENTO
232
Si no se procede con urgencia a descomprimir la vía biliar esta complicación es rápidamente fatal. Si el estado del paciente
es de extrema gravedad, la operación se limitará a colocar una sonda T en el colédoco, dejando para otra oportunidad el
resto de las maniobras quirúrgicas.
MANEJO:
 Hospitalizar; régimen cero, hidratación (fluidoterapia y/o DVA), analgesia.
 Antibioticoterapia: Ceftriaxona + Metronidazol ( hemocultivos)
 Descompresión urgente de la vía biliar
a) ERCP ideal en pacientes de riesgo.
b) Coledocostomía y sonda T: su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico frustro, o cuando no es
posible realizarlo. En pacientes de bajo riesgo.
 Descompresión vía biliar.
o CEPRE 98% éxito, 10% mortalidad y 33% morbilidad
o Quirúrgico: 32% mortalidad, 66% morbilidad.
 Continuar post- descompresión vía biliar con ATB 10-14 días en casos graves
COMPLICACIONES
 Daño hepático crónico
 Pancreatitis
CÓLICO BILIAR
 El CB aparece cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar
 El dolor tipo “cólico” ubicado en HD y epigastrio, puede irradiarse al dorso o subescapular, dura menos de 6 horas
acompañado de nauseas y/o vómitos
CAUSA
Debido a la contracción de la vesícula para liberar la bilis ya que el colédoco y cístico están obstruidos por el paso de un
cálculo de la vesícula a estos conductos.
CARACTERÍSTICAS
Dolor de intensidad creciente en 1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se
resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar.
233
CUADRO CLÍNICO
Dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho, constante e
intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos en el 25% de los casos, generalmente biliosos.
Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas.
A la exploración física el pcte está afebril, sin ictericia (la cual está presente en la coledocolitiasis), coluria o acolia. ABD con
dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este
nivel.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Signo o Colecistitis
 ECG: ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración síntoma Cólico Biliar
aguda
brusca, para descartar patología isquémica, principalmente en
Dolor < 6 horas > 6 horas
mayores de 40 años.
 Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula Vesícula No palpable Puede estar
leucocitaria y bioquímica con bilirrubina, amilasa y lipasa, que no
Murphy Negativo Puede estar
suelen estar alteradas.
 Rx tórax PA y lateral: en todo dolor abdominal como diagnóstico Fiebre Afebril Generalmente
diferencial y como preoperatoria.
Ictericia Ausente Puede estar
 Rx abdomen simple: sólo el 10% de los cálculos biliares son
radiopacos (por presencia de sales de calcio). Debe solicitarse como método de exclusión de otros diagnósticos.
 Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan otros signos como fiebre, ictericia o intenso
dolor abdominal que no respondan a analgésicos habituales. Tiene alta sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO
 Medidas generales: reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia.
 En Urgencias: analgesia intravenosa: metimazol magnésico/bromuro de hioscina 1 amp diluida en 100 cc de fisiológico
cada 8 h. Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y
observación, pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con ranitidina 1 amp iv cada 8 h.
 De elección: colecistectomía laparoscópica diferida.
CÁNCER DE VESICULA
 El cáncer de vesícula, la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena, se asocia fuertemente a la colelitiasis.
 El riesgo de presentar cáncer es directamente proporcional al tiempo que el paciente ha sido portador de una
colelitiasis y al tamaño de los cálculos
 La vesícula en porcelana y la vesícula escleroatrófica tienen riesgo elevado de presentar un cáncer (hasta 20%).
 Probablemente la inflamación crónica de la vesícula induciría cambios que provocarían la transformación progresiva
del epitelio, comenzando con lesiones premalignas (displasia, hiperplasia atípica, adenoma) hasta el cáncer avanzado.
 GES: pactes entre 35 y 49 años
EPIDEMIOLOGÍA
 Reconocido como una prioridad de salud pública para el país.
 En los hombres se ubica en el cuarto lugar por detrás del Ca gástrico, pulmonar y de próstata. Tumor más común es el
adenocarcinoma, y el tu. Avanzado tiene sobrevida de 4-6 meses
FACTORES DE RIESGO
 Un 90% de los CaV se asocia a colelitiasis.
 Sexo femenino y aumenta con la edad
 Raza, la etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población mestiza.
 También influyen la obesidad, la multiparidad, y la exposición a algunos agentes ambientales.
234
 Inespecífico y aparece en estadio avanzado

 Ictericia progresiva
 Masa palpable y/o eco abdominal
DIAGNOSTICO
 En la mayoría de los casos el CVB se presenta como una entidad asintomática y sólo presenta síntomas cuando existe
enfermedad avanzada.
 Los únicos síntomas son los producidos generalmente por una colelitiasis existente.
 El CVB debe sospecharse en pacientes portadores de colelitiasis en quienes, en el estudio preoperatorio aparece una
vesícula de paredes engrosadas en la ecografía. En estos casos se debe solicitar una tomografía computada de
abdomen, para completar estudio y planificar la cirugía.
 Una vez que se asocia la presencia de ictericia (34% de los pacientes), esto determina un indicador de enfermedad
avanzada y de peor pronóstico, y de estos pacientes cerca de un 7% presentará enfermedad resecable.
TRATAMIENTO
Los pacientes con diagnóstico definitivo de CaV según informe a anatomía patológica deben ser sometidos a cirugía
oncológica.
 En estos pacientes se recomienda practicar como mínimo los siguientes exámenes de laboratorio en el preoperatorio:
o Ecotomografía Abdominal
o Hemograma
o Perfil bioquímico
o Perfil Hepático
o Rx Torax
o Evaluación cardiológica, Electrocardiograma.
o Colangiografía endoscópica retrógrada en pacientes con ictericia y sin evidencias de metástasis hepáticas.
La cirugía va a depender del nivel de la infiltración:

NIVEL CIRUGÍAS RECOMENDADAS
Compromiso de mucosa (T1a) Colecistectomía (con bordes negativos, especialmente el cistico)
Compromiso muscular (T1b) 1) Colecistectomía + Vaciamiento Ganglionar
2) Colecistectomía sin Vaciamiento Ganglionar
Compromiso de subserosa (T2) Colecistectomía ampliada + Vaciamiento Ganglionar
Compromiso de serosa sin órganos vecinos Colecistectomía ampliada + Vaciamiento Ganglionar, con o sin resección de
(T2) vía biliar extrahepática
TRATAMIENTO PALIATIVO DE CÁNCERES AVANZADOS: El objetivo del manejo paliativo de CaV se enfoca al alivio del dolor,
la ictericia, la obstrucción intestinal, y a mejorar la calidad de vida del paciente. Con frecuencia se requiere la instalación
percutánea o endoscópica de drenaje biliar.
SEGUIMIENTO
 Todos los pacientes operados deben recibir al menos un control por cirujano alrededor de dos semanas después de la
cirugía.
 Todas las personas con CaV diagnosticado, cualquiera sea su estadío, deben ser objeto de seguimiento anual hasta que
fallezcan o por un mínimo de 5 años.
El control anual debe incluir:
 Control clínico por cirujano
 Perfil hepático completo: Fosfatasas Alcalinas, Bilirrubina total y conjugada, Transaminasas oxaloacética y pirúbica
 Ecotomografía abdominal
235
DAÑO HEPÁTICO CRONICO

DEFINICIÓN
Daño morfológico y/o funcional hepático, de carácter crónico y progresivo e irreversible en el tiempo, producida por una
destrucción y regeneración celular desordenada de hepatocitos.
Esto lleva a un bloqueo sanguíneo con la consecuente inflamación del hí

reparar hepatocitos pero se produce fibrosis y estos cicatrizan.
ELEMENTOS QUE DEFINEN EL DHC:

 Reducción y distorsión del parénquima hepático (anatómica y función)
 Actividad prolongada del proceso patológico (crónico)
 Existencia de lesiones irreversibles con remisiones y reagudizaciones.

El resultado final es la
 Cirrosis: Desde el punto de vista anatómico (transformación fibrosa, con nódulos en el
hígado).
 Insuf. Hepática Crónica: Desde el punto de vista funcional.
EPIDEMOLOGÍA
MUNDIAL
 9na causa de muerte a nivel mundial.
 Se asocia principalmente al consumo de alcohol
 Es más frecuente en hombres
 Incidencia aumenta en >40 años.
 Un 40 % de los pacientes permanece asintomáticos.
 Alcoholismo mundial:
o País con mayor tasa de mortalidad es Alemania
o En Latinoamérica la mortalidad y AVPP aumentó en Brasil, México y América central (OPS)
NACIONAL
 Se asocia principalmente al consumo de alcohol (50%), luego al VHC.
 Es más frecuente en hombre que en mujeres (5:2)
 Mayor riesgo entre 45-64 años.
 El 50% de los alcohólicos presenta alteraciones hepáticas, un 20% desarrollará cirrosis.
 Es la 5ta causa de AVPP.
 *Alcoholismo en Chile
o Cada vez disminuye la edad de inicio de consumo (17 años)
o Problema de salud público
FACTORES DE RIESGO
 Alcoholismo (duración y magnitud del OH).
 Hepatitis B ó C: Ej. Abuso de drogas EV, transfusión, tatuajes, contacto con personas infectadas.
 Factores genéticos
 Hepatitis autoinmune,
 Hemocromatosis (acumulo excesivo de hierro incluso en hígado).
 Enfermedad de Wilson (exceso de cobre),
 Fibrosis quística, deficiencia de antitripsina alfa – 1 (deficiencia hereditaria de una proteína producida en el hígado que
normalmente funciona para bloquear los efectos destructores de algunas enzimas)
 Sexo masculino.
 Insuficiencia cardiaca derecha (por flujo retrógrado).
 Edad avanzada: más años para exponer a su hígado a virus, toxinas, y condiciones médicas.
236
 Patología biliar: la obstrucción de los conductos biliares hace que se acumule bilis y dañe al tejido hepático. En adultos,
esto puede ocurrir con una condición llamada cirrosis biliar primaria.
 Ingesta crónica de medicamentos hepatotóxicos y/o automedicación.
 Obesidad, dislipidemia, hígado graso.
CAUSAS
 OH
 Cirrosis biliar y por causa cardiaca
 Hepatitis vírica crónica: Hepatitis B y C evolucionan a severo
 Hepatitis autoinmunitaria: mayor en mujeres (75%), principalmente en jovenes
 Drogas Hepatotóxicas: defectos en las células T atacan a los hepatocitos
 Colestasia crónica: independiente del flujo de la bilis
 Colangitis esclerosante: enfermedad inflamatoria de los conductos biliares asociado a colitis ulcerosa
 Esteatohepatitis no alcohólica: se acumulan células adiposas en el hígado y con llevan a cicatrización. Asociada con
diabetes, obesidad, niveles sanguíneos de TG elevados.
 Otros: Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Deficiencia de antitripsina a1, por fibrosis quística.
TIPOS DE DHC
HEPATITIS CRÓNICA
Daño hepatocelular delimitado pero persistente y una reacción inflamatoria crónica del hígado. Su expresión clínica puede
ser mínima o nula, en episodios recurrentes, o permanente. La HC avanza progresivamente a la cirrosis y las
manifestaciones de ambas pueden superponerse.
CIRROSIS
Alteración difusa del hígado con fibrosis y formación de nódulos, ambos fenómenos derivados de necrosis e inflamación
previos. Su expresión clínica deriva de la insuficiencia hepatocelular y de la hipertensión portal. Ambas se combinan de
manera variable y pueden superponerse a otras manifestaciones propias de la enfermedad causal.
CLASIFICACION TIPOS DE CIRROSIS

 Alcohólica o Laenec: hígado graso x OH y formación tej cicatrizal
 Post- necrótica: debido a infecciones prolongadas del hígado, por lo general hepatitis viral afecta a un 40 % de los
pacientes con cirrosis
 Cardiaca: por IC grave prolongada con congestión hepática
 Biliar
o 1º inflamación y destrucción de conductos.
o 2º x obstrucción de conductos biliares
 Cirrosis pigmentada (hemocromatosis): producida por mala metabolización de la hemoglobina, lo que produce una
coloración anormal de la piel y degeneración del hígado. Afecta de un 5 – 10% de los pacientes con cirrosis
CLASIFICACIÓN SEGÚN ÍNDICE MELD

 Como pronóstico utilizado para valorar la gravedad de la cirrosis hepática que se correlaciona muy bien con la
mortalidad a tres meses y que desde el año 2002 se utiliza para priorizar a los pacientes en lista de espera de trasplante
hepático.
 Se calcula de acuerdo a los valores de INR, bilirrubina y creatinina.
CLASIFICACION SEGÚN CAPACIDAD FUNCIONAL
1. DHC compensado Capacidad funcional está disminuida, pero es aún suficiente para los requerimientos habituales. No
hay manifestaciones clínicas de las secuelas. Hay hallazgos físicos, en particular una alteración del tamaño y
consistencia del hígado.
2. DHC descompensado La reserva funcional está disminuida por debajo del nivel crítico y hay manifestaciones de
insuficiencia hepatocelular. Se expresan además las secuelas de la distorsión circulatoria del hígado.
237
FISIOPATOLOGÍA
PATOGÉNESIS: la fibrosis hepática se desarrolla por incremento o modificación de la síntesis de colágeno principalmente, al
aparecer fibrosis se activa una respuesta inmunitaria, de cicatrización y los nódulos en regeneración se rodean de tejido
cicatrizal.
Su fisiopatología se explica en la alteración progresiva de la arquitectura normal del hígado como consecuencia de una
cadena de eventos cuyo inicio es la inflamación.
 Inflamación: bandas tejido fibroso nódulos.

 Arquitectura hepática alterada: hepatocitos disfuncionantes (insuficiencia hepática)
 Vasos sanguíneos distorsionados
 Circulación anormal hepática: por aumento de la presión en la circulación prehepática (HTP). La sangre busca circuitos
alternativos para completar su ciclo habitual desarrollando una circulación colateral.
 Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática se
producen las manifestaciones clínicas
METABOLISMO DEL ALCOHOL: El alcohol se absorbe en el tracto GI y luego se metaboliza en el hígado, se atacan
químicamente los hepatocitos, promueve la síntesis de colágeno y fibrina, produce acumulación anormal de lípidos y
cetonas, por lo tanto los cambios que se producen se pueden dividir en tres estadios: Degeneración grasa o hígado graso,
hepatitis alcohólica y cirrosis.
 HÍGADO GRASO: se caracteriza por

acumulación de triglicéridos en los hepatocitos
(esteatosis), el hígado aumenta de tamaño y
adquiere color amarillo.
 HEPATITIS ALCOHÓLICA: Se caracteriza por
degeneración de hepatocitos, inflamación y
necrosis de éstos con infiltrados neutrófilos
agudos, puede presentarse asintomática o
sintomática con: hipersensibilidad hepática a
palpación, dolor, anorexia, astenia, náuseas,
fiebre, ascitis e insuficiencia hepática. En los
exámenes de laboratorio puede evidenciar
anemia, leucocitosis, leucopenia, trombopenia,
aumento de transaminasas <500 unidades, con
GOT dos veces superior a GPT.
Existen tres tipos de hepatitis crónica: la
primera es la H. crónica persistente en la que
hay células mononucleares en los espacios
porta, la H. crónica lobulillar en la que hay
inflamación de los espacios portales más inflamación lobulillar y necrosis hepatocelulares focales y finalemente la H.
crónica activa en la que existe inflamación portal y lobulillar con necrosis y erosión.
 CIRROSIS ALCOHÓLICA: Sucede posterior a reiterados episodios de daño hepático por OH y se vuelve crónico. En este
se pueden observar nódulos de formas y tamaños irregulares debido a los procesos regenerativos y hay restructuración
de irrigación venosa.
238
239
240
CUADRO CLÍNICO
o Generalmente asintomática. - Pérdida de peso. - Debilidad - Anorexia - Diarrea
o Hepatomegalia - Dolor abdominal - Coluria. - Anemia. - Edema,
ascitis
o Ictericia: Es la coloración amarilla de escleróticas y piel, se debe al aumento de bilirrubina en sangre, esto
producto de deficiencia en la captación hepática, conjugación o excreción en sistema biliar.
o Alteración de la coagulación.
LAS MANIFESTACIONES TARDÍAS SON:

o Esplenomegalia. - Ascitis. - Telagentasias. - Hemorragias. - Trombocitopenia.
o Asterixis. - Encefalopatía. - Eritema palmar. - Ginecomastia.
o Várices esofágicas y anorectales.
DIAGNOSTICO
 Historia clínica, examen físico y ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico.
 Biopsia hepática es el examen concluyente ya que la observación microscópica asegura el diagnóstico y, en muchas
ocasiones, determina su causa Pruebas de función hepática:
 Para que exista anomalías en las pruebas de funcionamiento hepático se necesita más del 70% del parénquima
hepático dañando. Por lo general estas se miden por medio de las concentraciones de las enzimas en el suero. Sin
embargo otros trastornos pueden influir en los resultados.
 Enzimas: Fosfatasa alcalina (FA), Deshidrogenasa láctica y Aminotransferasas (transaminasas): indicadores sensibles de
lesiones en los hepatocitos que permiten detectar hepatopatías agudas como hepatitis:
o ALT (Aminotransferasa de alanina)
o SGPT (transaminasa glutamino – pirúvica sérica);
o AST (Aminotransferasa de aspartato)
o SGTP y GGT (transferasaglutamil gamma)
o SGOT
 Otros exámenes de laboratorio complementarios son: Concentraciones séricas de proteínas (Albumina y globulina).
Concentración de Bilirrubina, Amoniaco Aumento de las concentraciones.
 Factores de coagulación: disminución del tiempo de protrombina.
 Lípidos, Hematocrito (anemia), Electrolitos séricos (Hiponatremia), Gases arteriales (Alcalosis
respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central).
 Pruebas diagnósticas: las siguientes se utilizan para identificar estructuras anormales del hígado y vías biliares como:
tamaño del hígado, así como el flujo sanguíneo y las obstrucciones: ECO. TAC abdominal o RNM.
TRATAMIENTO
MÉDICO:
 Espironolactona: Se administra por su efecto diurético para disminuir la ascitis.
 Propanolol (Betabloqueador, bloquea receptores B1 y B2): Se administra para prevenir la HDA por varices ya que
disminuye la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.
 El bloqueo B1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por activación refleja de los receptores alfa
adrenérgicos de la circulación esplácnica.
 El bloqueo B2 induce vasoconstricción esplácnica y sistémica.
 Furosemida (Diurético del asa, natriurético perdedor de potasio, antihipertensivo): Inhibe la reabsorción de sodio,
potasio y cloruro en los túbulos contorneados proximales y distales, principalmente en el asa de Henle. Inicio de acción
2-5 min. IV. Duración: 2 horas IV Efecto máximo 20-60 min.
 Omeprazol: Inhibe la secreción de ácido clorhídrico del estómago a través de inhibición de la bomba de protones Na+
K+ ATPasa.
 Complejo B1 B6 B12 y Ácido fólico: Vitaminas para suplir déficit por baja producción y absorción.
COMPLICACIONES
 Hemorragia digestiva alta: por hipertensión portal y presencia de várices esofágicas.
 Encefalopatía hepática
241
 Ascitis.
HIPERTENSION PORTAL
 Ocurre cuando ↑ la resistencia hepática al flujo de sangre, viéndose forzada la circulación de sangre por rutas
alternativas en el sistema portal.
 Se define como un gradiente de presión portal (≠ de presiones entre vena porta y vena hepática) >5 mmHg. Un
gradiente de presión >12 mmHg está asociado a una > incidencia de HDA por várices esofágicas.
 El retorno venoso de los órganos abdominales al corazón se reúne en la vena porta y atraviesa el hígado antes de
entrar a la vena cava inferior, por lo tanto la sangre venosa del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta
hepática atravesando el hígado antes de alcanzar la circulación venosa general (VCI: vena cava inferior). Cuando flujo se
obstruye se produce un aumento de la presión hidrostática > 12 mmHg (presión normal es de 5-10 mmHg) en los
capilares peritoneales, hay una resistencia al flujo en el sistema venoso portal, lo que contribuye al desarrollo de
ascitis, ingurgitación del bazo y secuestro y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas y desviación de sangre a canales
colaterales generando varices esofágicas y hemorroidales.
 Puede producirse por trombosis de vena porta o venas hepáticas o compresión externa por ganglios linfáticos
aumentados de tamaño o bien compresión por tejido fibroso del hígado que aumenta la resistencia al flujo portal, esto
genera circulación colateral que puede evidenciarse en el abdomen y telangestasias, la complicación es la hemorragia
digestiva alta o baja que se produce al desgarrarse una várice.
 Los pacientes no fallecen HTP, sino por la aparición y desarrollo de sus complicaciones más frecuentes, que son las
varices, el ascitis y la insuficiencia renal funcional.
ASCITIS
Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, su causa más frecuente es la cirrosis hepática. Se produce
por la hipertensión portal y el aumento de presión capilar.
El hígado no metaboliza la aldosterona por lo que aumenta la retención de NA y agua por el riñón lo que lleva al aumento
del líquido intravascular y por la baja de albúmina el líquido se desplaza a la cavidad peritoneal, por lo tanto disminuye el
volumen intravascular y el riñón intenta compensar reteniendo Na y agua.
La HTP y el aumento resultante en la en presión capilar, así como la obstrucción del flujo sanguíneo venoso a través del
hígado lesionado contribuyen a la ascitis. Agregándose a esta la disminución en la síntesis de albumina son factores que
contribuyen al desplazamiento del líquido del sistema vascular al espacio peritoneal. Esta pérdida de líquido al espacio
peritoneal da lugar a una mayor retención de sodio y agua por el riñón en un esfuerzo por mantener el volumen de líquido
vascular, y el esfuerzo se perpetua a sí mismo. El aumento de la circunferencia abdominal y el incremento rápido de peso,
el paciente puede presentar disnea al llegar a ser muy marcada, causando saciedad precoz, pesadez o dolor.
TRATAMIENTO ASCITIS:
 Reposo: El reposo en cama ayuda a la reabsorción de la ascitis.
 Dieta: Hiposódica e hiponatremica. En ocasiones es necesario suspender la sal en forma absoluta.
 Restricción de volumen:500 – 1000 cc día
 Diuréticos: espironolactona y furosemida.
 Paracentesis evacuadora: procedimiento invasivo el objetivo es eliminar el exceso de líquido que a veces puede llegar a
ser más de 10 litros. Lo que habitualmente se indica aporte de albúmina intravenosa al momento de la paracentesis.
 Derivaciones hacia la vena Cava:
 TIPS (Transyugular Intrahepátic Portosistemic Shunt) Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular.
 Portocava: (Derivación de LeeVeen) permite el paso continuo de líquido ascítico de la cavidad peritoneal a la vena cava
superior por medio de una silicona
 Esplenorrenal
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA ASCITIS

 Posición semifowler
 Oxigenoterapia
242
 Medición de perímetro abdominal

 Peso diario
CUIDADOS PREVIOS A LA PARACENTESIS O PUNCIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO:

 Explicar el procedimiento
 Usuario debe orinar previo al examen
 Obtener consentimiento firmado
 Paracentesis o Punción de Líquido Ascítico: Durante el examen
 Usuario en fowler y al borde de la cama
 Dejar salir el líquido por gravedad
 Control de signos vitales especialmente PA
 Administración de albúmina
 Posteriores a la Paracentesis: Aplicar gasa o apósito estéril sobre el sitio de punción
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Síndrome de alteración mental que aparece en insuficiencia hepática aguda o crónica.
 Es una consecuencia de la insuficiencia hepática grave y de la acumulación de amoniaco y otros metabolismos tóxicos
en la sangre. El coma hepático representa la etapa más avanzada.
 Es un cuadro de evolución subaguda que inicia como síndrome confusional, con aumento o disminución de la actividad
psicomotora y asterixis, y que evoluciona hacia un deterioro progresivo del nivel de conciencia.
 Si el trastorno metabólico persiste durante meses o años se puede establecer un cuadro de demencia y clínica
extrapiramidal con temblor, disartria, ataxia. Su tratamiento es en base a reducción de cantidad de proteínas en la
dieta, lactulosa y antibióticos. (McPhee, 2007)
 El amoniaco se acumula porque los hepatocitos lesionados no destoxifican ni lo transforman en urea, por lo que pasa
en forma constante al torrente sanguíneo como resultado de la absorción en el sistema gastrointestinal.
 Está relacionado al metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el
amonio producto de su catabolismo era el único responsable, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de
los shunts. Todo paciente en coma o precoma de origen hepático, tiene shunts que permiten el paso de la sangre
portal al territorio sistémico y de allí al sistema nervioso central, sin pasar por el hígado.
 Este shunt, en el caso de la insuficiencia hepática aguda se hace fundamentalmente a través del hígado, ya que los
hepatocitos dañados, son incapaces de metabolizar adecuadamente los elementos traídos por la sangre portal. En el
daño hepático crónico, la mayor parte del flujo puede llegar a realizarse por la llamada circulación colateral.
CAUSAS DESENCADENANT ES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

 Hemorragia gastrointestinal
 Azoemia (acumulación de productos de desecho nitrogenados)
 Trastornos del equilibrio ácido-base
 Infecciones
243
 Sedantes
 Hepatitis (alcohólica o viral)
 Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado se acumulan toxinas que pueden interaccionar entre sí y
alterar la función cerebral.
 Entre estas substancias se incluyen el amonio, el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina.
 Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma profundo.
 La asterixis es un temblor irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono
muscular de los antebrazos.
TRATAMIENTO ENCEFALOPATÍA
 Debe iniciarse lo antes posible.
 Objetivo principal: reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.
 Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar mediante SNG.
 Suspensión de administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos
amínicos.
 Prevención del catabolismo de proteínas musculares = SG.
 Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero.
 Si aparece mejoría se administran en dosis bajas.
 Limpieza intestinal: Enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua).
 Administración de neomicina. Por vía oral o por SNG. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal
productora de ureasa.
 También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día
como enema de retención.
 Las hipopotasemia y la alcalosis deben evitarse (se tratan con infusión de KCL).
 Administración de albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas.
 La hiponatremia es de dilución y se trata restringiendo la ingesta de agua.
 Lactulosa: “Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrido carbónico. Estos ácidos
bajan el Ph hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio”. También
ayuda a evacuar el colon ya que es un laxante; dosis usual de Lactulosa es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas,
igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de lactulosa con 700 ml de agua). Sin embargo se debe
evitar la diarrea intensa, (hipernatremia, hipovelemia y azoemia), para evitar la encefalopatía.
VARICES ESOFÁGICAS
GENERALIDADES
Al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren comunicaciones porto sistémicas (que habitualmente están
cerradas), dando origen a colaterales que llevan a várices esofagogástricas, hemorroides y circulación colateral del
abdomen. La rotura de várices especialmente esofágicas, pero también gástricas ocurre con mucha frecuencia y constituye
la complicación más importante de la hipertensión portal.
El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en pacientes con hipertensión portal, es la
gastropatía hipertensiva. Consiste en una displasia vascular adquirida, con dilatación difusa de los capilares de la mucosa
gástrica. Constituye una causa persistente de la hemorragia digestiva una vez que se obliteran las várices.
ETIOLOGIA
Según el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en: pre-hepática, intra-hepática y post-hepática. Sus
causas más comunes, por orden de frecuencia son:
 Cirrosis hepática
 Trombosis de la vena porta
 Trombosis de la vena esplénica
 Obstrucción de las venas supra-hepáticas
CAUSAS DE HT PORTAL
 Pre-hepática: compresión mecánica, aumento del flujo (fistula A-V), trombosis
244
 Intra-hepatica: degenerativa (cirrosis), inflamatoria, tumoral, parasitaria

 Post-hepática
FISIOPATOLOGIA
OH EN EXCESO DAÑO AL HEPATOCITO
SE RODEA DE GRASA Y SE
DEGENERA
INFLAMACION ESTADO DE REPARACION

↑ FIBRAS DE COLAGENO
FORMACION DE NODULOS DE
OBST. HEPATICA HIGADO DURO Y GRASO
REPARACION
APARICION DE CIRCULACION
AUMENTO DE P° PORTAL
COLATERAL
RUPTURA DE VARICES ESOFAGICAS HDA HEMATEMESIS Y MELENA
EL AUMENTO DE LA HT PORTAL, ↑METAB.

CREA UNA RESISTENCIA
HEPÁTICA AL FLUJO SANGUÍNEO, INTRAHEPATICO
LO QUE PRODUCE QUE LA
ALTERACION DEL
↑ PRODUCCION DE HEPATOCITO
SANGRE SE VAYA POR OTRAS
RUTAS LO QUE SE DENOMINA ENZIMAS
CIRCULACIÓN COLATERAL INTRAHEPATICAS
↑ FIBRAS DE COLAGENO OBST. INTRAHEPATICA FORMACION

HTP
POR REPARACION CIRCULACION COLATERAL
VASODILATACION
HIPOTENSION ACTIVACION RAAS ↑ PA
ESPLENICA
ACUMULACION DE
RUPTURA DE VARICES HDA
SANGRE
 La HDA secundaria a lesión sangrante por HTP tiene mayor severidad y peor pronóstico.
CIRCULACIÓN COLATERAL
o Plexos periesofágicos: varices
245
o Permeabilización de la circulación fetal: varices cordón umbilical(cabeza medusa)

o Plexos hemorroidales superiores: hemorroides
 El aumento de la P° del árbol portal produce un aumento de la P° hidrostática (supera la p° oncótica) +
hipoalbuminemia (por daño hepático) + vasodilatación esplénica -> Ascitis
 Complicaciones de la ascitis: disnea, peritonitis espontánea (por compresión intestinal) y sepsis.

 HDA: Constituye la manifestación clínica inicial más importante (80% de los pacientes). Es más severa en los pacientes
con cirrosis hepática, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulación asociados.
 Esplenomegalia asintomática: Es la 2° manifestación inicial más frecuente, después de la HDA (aprox 20% de los casos).
 Ascitis: Manifestación tardía de Cirrosis. Ocurre por la hipertensión portal. Circulación colateral del abdomen.
 Estigmas de hepatopatía crónica y alteración de las pruebas de función hepática.
 OH: provoca erosión de la mucosa, aumento pº portal
 Hematemesis
 Obnubilación: hipoperfusión cerebral
 Piel pálida: vasoconstricción
 Piel fría u sudorosa: vasoconstricción por compensación simpática
 Piel ictérica: bilirrubina no conjugada por DHC. > 2 leve,>5 color zapallo
 Equimosis: disminución factores de coagulación, disminución vit K , TP: 50%
 Taquicardia: compensación simpática
 Hipotensión: disminución de la volemia
 Taquipnea: por compensación química de shock
 Hipotermia: vasoconstricción de la piel
DIAGNOSTICO
La demostración de várices esofágicas o gástricas se hace por
 Endoscopia: Es el examen de mayor utilidad. Permite además efectuar tratamiento mediante escleroterapia
endoscópica.
 Ultrasonido (con Doppler): Detecta las várices y la magnitud del flujo hepatofugal.
 Otros exámenes: esplenoportografía y arteriografía (fase venosa), que permiten: determinar el sitio de la obstrucción y
orientarse respecto a la anatomía, distribución de las colaterales y la dinámica del flujo portal, en pacientes con
indicación quirúrgica.
TRATAMIENTO
Manejo del episodio agudo: En el período agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente médico y consta
de:
a) Medidas generales, la reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el
sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos,
especialmente en la hipertensión portal extrahepática.
b) Vasopresina: infusión endovenosa en SG5%: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción
del territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos colaterales, puede haber
vasoconstricción en otras áreas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino.
c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el
procedimiento bajo la utilización de vasopresina.
d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva (Famotidina o
Ranitidina 50mg en 2 ml).
e) Vitamina K (en el DHC hay un mal funcionamiento del hígado, por lo que la formación de los factores de la coagulación
también está disminuido, esto agregado a la hemorragia existente, por lo que se contribuye al favorecimiento de la
cascada de la coagulación)
f) Tiamina o vitamina B1 (vitamina hidrosoluble que participa en la conversión de los alimentos en energía, sobretodo de
los carbohidratos mediante la transformación de ácido pirúvico en acetil COA, para iniciar el ciclo de Krebs. A su vez en
pacientes OH contribuye a que la poca glucosa circulante se distribuya al cerebro, evitando encefalopatías).
246
g) Sonda Sengstaken – Blackmore: Sonda que se utiliza para el tratamiento de las varices esofágicas. Es una sonda de 3
lúmenes que tiene entre sus objetivos:
1. Detener la hemorragia mediante la compresión de las varices
2. Disminuir la distensión gástrica
3. Permite realizar el lavado gástrico
4. Secundariamente evita la broncoaspiración al ocluir el tubo digestivo.
CARACTERÍSTICA DE LA SONDA
 1er Lumen [balón gástrico] se llena con azul de metileno (para que se pueda observar en caso de ruptura del balón) o
suero fisiológico con 200 a 250cc. Este es el primero en inflarse y debe traccionarse quedando bajo el cardias, ya que
asi también comprime las varices subcardiales que puedan existir.
 2do lumen [balón esofágico] Se llena con 50 – 60 cc de aire o a una presión de 45 mmHg. (se llena con aire ya que si se
llegase a romper no produce riesgo de broncoaspración). El objetivo es comprimir las varices esofágicas.
 3er Lumen [SNG] va al estómago, y permite realizar el lavado gástrico y la descompresión abdominal.
INSTALACIÓN:
1. Se coloca por la nariz rotando
2. Prueban los balones y Se mide = SNG
3. Se lubrica con SF o agua
4. Se introduce 1º el gástrico si insufla, Traccionar y fajar con gaza
5. Introduce el esofágico, Se insufla y Se tracciona y se fija
6. Observar características de drenado
7. Control a las 12 hrs, desinflar por 10 a 15 min , también cambiar gasa de tracción
8. Insufla nuevamente
9. Tope max. 72 hrs
10. Se confirma con rx
OBJETIVO:
 Detener hemorragia. Comprimir para cohibir la hemorragia
 Descomprimir. Aspirar/ lavado gástrico
 En forma secundaria prevenir la broncoaspiración.
COMPLICACIONES:
 Necrosis esofágica -> Cuando se deja por más de 72 horas, por lo que se debe desinflar el cuff cada 12 a 24 horas por
alrededor de 1 hora. Solo el cuff esofágico (para evitar adhesión).
 Ruptura esofágica-> de debe siempre envaselinar para evitar ruptura de varices.
 Broncoaspiración -> si es que el cuff estuviera desinflado.
h) LIGADURA ELÁSTICA de las várices por vía endoscópica.

i) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o
una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La
técnica de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no debe efectuarse porque tiene un
alto porcentaje de re sangramiento.
j) TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA: No hay consenso sobre cuál es el mejor tratamiento para
disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la
enfermedad subyacente. Las alternativas terapéuticas son las siguientes:
 Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja
mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía
hipertensiva.
 Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce
vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La
dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.
247
 Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión pre hepática mientras más
tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts"
espontáneo
HEPATITIS
DEFINICIÓN (AGUDA O CRÓNICA)
 Infección viral sistémica en la cual la necrosis y la inflamación de los hepatocitos dan lugar a un conjunto de cambios
clínico, bioquímicos y celulares. Se han identificado 5 tipos de Hepatitis; A, B, C, D y E.
 La alteración de laboratorio más característica de la hepatitis viral es la elevación de las transaminasas.
 Inflamación aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A
CLASIFICACIÓN
Hepatitis A/ B / C / D / E.
HEPATITIS A
DEFINICION inflamación aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A.
EPIDEMIOLOGIA Tasa de letalidad es baja (menor de 1 por 1000)
Frec. En niños, 70% de los adultos presentan síntomas.
AG. CAUSAL Picornavirus virus ARN y se le ha clasificado como Enterovirus tipo 72. Sólo existe un serotipo.
VIA DE TRANSMISIÓN vía fecal-oral
Ingestión de comida contaminada con el virus, Frec. Mariscos/verduras crudas regadas con aguas
servidas.
P.DE INCUBACION 28 a 30 días en promedio (rango de 15 a 50 días).
FISIOPATOLOGIA El virus, resistente al ácido, probablemente pase al estómago, se replique en menor cantidad en el
intestino y luego es transportado hacia el hígado, sitio más importante de replicación. El virus se
elimina a partir de las células infectadas del hígado a través de los sinusoides hepáticos y los
canalículos, pasa al intestino y se excreta en las heces. Como se mencionó anteriormente la
progenie viral emerge de los hepatocitos sin causar lisis celular, de manera que la citopatología sería
más una consecuencia de la respuesta inmune del huésped, fundamentalmente la respuesta
inmune celular, que la inducida por el virus en sí.
La presencia de grandes cantidades de partículas virales en los hepatocitos antes de inicio de la
hepatitis también está en contra de un efecto citopático directo importante del VHA.
En los estudios humanos se encontró que los linfocitos de los pacientes convalecientes producían
efectos citotóxicos contra líneas celulares infectadas por el VHA y que los clones de células T CD8+
mostraban actividad citotóxica contra los fibroblastos autólogos infectados por VHA. Estos hallazgos
son compatibles con la hipótesis de que los linfocitos T CD8+ median el daño celular hepático.
Además las células NK mostraron ser capaces de lisar las células en cultivos de tejidos infectados
por VHA.
Los anticuerpos circulantes probablemente sean más importantes en la limitación de la
diseminación del virus a las células hepáticas no infectadas y otros órganos.
CUADRO CLINICO Resfrío leve, fiebre baja.
Anorexia intensa, consecuencia de una toxina liberada por el hígado dañado.
Ictericia. Coluria Deposiciones líquidas. Molestias epigástricas Nauseas Pirosis Flatulencia
CRITERIO LAB Positivo para IgM anti-VHA.
248
HEPATITIS B
DEFINICION El virus es capaz de dejar como resultado portadores crónicos de por vida.
EPIDEMIOLOGIA SÍ ES GES - NOTIFICACIÓN DIARIA
Definiciones de caso:
 Caso Sospechoso: Caso compatible con la descripción clínica y que presenta niveles elevados de
transaminasas sin evidencia de padecer otra enfhepática y antec compatibles con transmisión de esta
enf.
 Caso Confirmado: Un caso sospechoso confirmado por lab ISP (serología o histopatología compatible).
 Caso portador: Un caso asintomático confirmado por lab, 6 m después de haber contraído la infección.
 Brote: Conj de casos confirmados (2 o más), donde se comprueba un nexo epidemiológico con una
persona infectada durante los 15-50 días antes de la instalación de los síntomas.
Representa uno de los grandes problemas de salud pública.
90% de los RN infectados se convierten en portadores crónicos.
AG. CAUSAL Virus ADN de la familia Hepadnaviridae, único huésped es el hombre.
VIA DE Trans. perinatal - Contacto cercano
TRANSMISIÓN Proc.médicos - Transf.de sangre
Relaciones sexuales - Drogas inyectables
Tatuajes/perforaciones/ piercing
P. DE 60-90 días.
INCUBACION
FISIOPATOLOGIA Una vez producida la infección, ya sea por vía parenteral, sexual, oral o perinatal, el virus se instalará en
los hepatocitos dando lugar a una infección productiva.
Como característica se liberan grandes cantidades de partículas virales vacías, no infectantes, al torrente
sanguíneo. Es decir la infección por el VHB determina no sólo la producción en el hígado de viriones
completos, sino también una gran producción de partículas incompletas (con capacidad inmunogénica
pero no infecciosa) constituidas exclusivamente por HBsAg y la liberación a la sangre de un antígeno
soluble ligado al HBcAg, denominado antígeno e (HBeAg).
Después de la infección por el VHB aparecen en la sangre, durante el período de incubación, HBsAg,
HBeAg, DNA del VHB y actividad DNA-polimerasa.
Los títulos de estos marcadores víricos aumentan progresivamente hasta la aparición de los síntomas y
la elevación de las transaminasas, para luego decaer.
En este caso el HBsAg se detecta en forma transitoria siendo el primer indicador viral que aparece en la
sangre. La presencia de este antígeno se considera sinónimo de infección aguda.
Se pueden detectar luego de la primera o segunda semana luego de la exposición. Las manifestaciones
clínicas aparecen en promedio 4 semanas después de la aparición de HBsAg. A medida que disminuyen
los síntomas, los títulos de HBsAg disminuyen hasta ser indetectables en la mayoría de los pacientes
asintomáticos
CUADRO CLINICO Sínt. De aparato resp poco frecuente.
Artralgias Exantemas Anorexia Dispepsia
Dolor abdominal Malestar generalizado y debilidad Ictericia
Acolia o heces pálidas Coluria Hepatomegalia Infl. De vaso.
Infl. De la linfonodos de la cadena cervical posterior.
CRITERIO LAB técnicas ELISAs
específicas para la detección de antígeno de superficie de la Hepatitis B
TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento se basa en la acción de los fármacos de reducir la fase de replicación viral
(HBeAg+) asociada a disfunción hepática y así prevenir el desarrollo de hepatopatía grave.
Interferón
Se administra por vía SC/IM de 5-6 MU/M2, máximo 10 MU, 3 veces X sem, por 6 m.
249
RAM: se ven en el 1° mes de TTO, manejados con TTO sintomático (fiebre, artralgias, cefalea dolor
muscular, aftas y reactivación de herpes bucal). Hay baja de peso durante el 1° mes y enlentecimiento
del crecimiento durante el tratamiento. Disminución de leucocitos y neutrófilos, que revierte con
disminución de la dosis.
Contraindicado en < de 2 años, trasplantados renales o hepáticos ya que puede inducir rechazo del
órgano, citopenias, ENF. Autoinmunes, insuf cardíaca, arritmias significativas, insuf. Renal, epilepsia,
Trast. Neurológicos, trast. Psiquiátricos, enf. Hepática descompensada y cirrosis compensada.
Vigilancia del tratamiento: control clínico y de lab. (hemograma, pruebas hepáticas cada 1 ó 2 semanas
en el 1° mes de tto y luego una vez al mes hasta el término del tratamiento. TSH, T4 y marcadores de
autoinmunidad a la mitad y final del tratamiento. La eficacia se vigila cada 1 ó 2 meses midiendo el nivel
de ADN-VHB y marcadores virales.
Lamivudina
Se adm una vez al día en dosis de 3 mg/kg, dosis máxima de 100 mg/día. Duración del tratamiento: a)
hasta 4 a 6 meses después de lograr seroconversión o b) un tiempo fijo
(12 meses) o c) indefinido mientras el paciente tenga beneficio bioquímico y virológico.
Adefovir
Dosis depende de la edad del niño, entre 2 y 6 años la dosis es de 0.3 mg/kg/día, entre
6 y 11 años dosis de 0.25 mg/kg/día y a partir de los 12 años dosis de 10 mg/día. Debe corregirse la dosis
si existe alteración de la función renal. Ocurre seroconversión en un 16% a las 48 semanas de
tratamiento comparado con un 5% en el grupo control de un estudio. Efecto antiviral óptimo (ADN-VHB
indetectable por
PCR y normalización de transaminasas) se observó en un 23% de los menores de 12 años (comparado
con 0% en controles). En las 48 semanas de tratamiento no se detectaron mutantes resistentes y no
hubo efectos adversos. El tratamiento debe mantenerse por 6 meses luego de lograr la seroconversión,
para evitar recaídas.
Trasplante hepático
PREVENCION VACUNA: Todos los RN de madres portadoras de VHB
Contacto familiar con enfermo o portador crónicos.
Trabajador expuesto frec a sangre o productos sanguíneos o fluidos corporales que puedan contener
virus.
Convivientes y contactos sexuales de personas con infección aguda o crónica de VHB.
Personas hemofílicas o receptores habituales de transfusiones de sangre u otros hemoderivados.
Pctes en HD, en prog de trasplantes, con inf por VIH o con hepatopatías crónicas, pacte con patologías
oncológicos e inmunodeprimidos.
Población que cambia frec de pareja (homosexual y heterosexual).
Viajeros a regiones de alta incidencia de la enfermedad.
CONTACTOS Pareja sexual de personas con inf aguda o crónica por el VHB, adm vacuna anti-VHB en esquema de 3
dosis.
Mujeres emb, si el estudio de HBsAg es (-), iniciar la vacunación en esquema de 0-1 y 6 meses.
Hijo de madre con HBsAg (+), debe recibir vacunación en esquema de 0-1 y 6 meses y 0,5 mL., de IgHB
IM, preferentemente antes de las 12 horas de nacido (no superar las 72 horas). En estos casos no existe
contraindicación para la LM.
Si algún contacto resulta HBsAg (+) se debe derivar a médico internista o gastroenterólogo para manejo
y seguimiento.
250
HEPATITIS C
DEFINICION La mayor parte de las infecciones con VHC son asintomáticas
EPIDEMIOLOGIA En Chile, la hepatitis C es considerada de baja endemicidad.
70% de los cánceres hepáticos están asociados a la infección crónica por el virus de la Hepatitis.
GES
Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 45 días desde sospecha.
Evaluación pre tratamiento: Dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.
Tratamiento: Dentro de 30 días desde la indicación.
Según caso sospechoso por infección de VHC, se debe realizar TEST de ELISA la confirmación se
realizará por RCP- TR en ISP. Luego debe haber una ev por médico especialista, el que según los sig
criterios ev el inicio de tto: Carga viral genotipificación
 Biopsia hepática.
 Ecografía abdominal
 Comorbilidades.
AG. CAUSAL virus ARN de la hepatitis C.
VIA DE TRANSMISIÓN Vía parenteral (transfusión de sangre, procedimientos médicos, inyección de drogas, etc.),
transplacentario y sexual, también se ha descrito la vía intranasal (uso de cocaína).
P.DE INCUBACION Entre 6 semanas a 6 meses.
FISIOPATOLOGIA El mecanismo por el cual el VHC causa manifestaciones clínicas aún está en estudio, pudiendo tener
lugar un efecto citopático directo o que sea resultado de una respuesta inmune patológica
CUADRO CLINICO SIMILAR A LAS OTRAS HEPATITIS
CRITERIO LAB técnicas ELISAs
específicas para la detección de antígeno de superficie de la Hepatitis C
TRATAMIENTO Antivirales que se utilizan son interferón y ribavirina, eficaces para la mejoría y tratar recaídas.
PREVENCION EDUCACION SOBRE VIAS DE TRANSMISION (ACC CORTOPUNZANTE)
CONTACTOS La pareja sexual de personas infectadas con el VHC, se debe realizar anticuerpos VHC + ex grales,
uso de preservativo. Evitar el uso compartido de obj. Personales (cepillo dental, hojas de afeitar)
COMPLICACIONES
 Las principales complicaciones son el daño hepático crónico que sobretodo puede desarrollarse en hepatitis B y C.
Como también la posibilidad de aparición de cáncer hepático.
251
VIII. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIAS DEL SISTEMA

RENAL, UROLOGICO Y PROSTATA.
ANATOMÍA
El aparato urinario incluye a los riñones, los uréteres, la vejiga y uretra. La orina se forma en el riñón y fluye a través de las
otras estructuras para eliminarse del cuerpo.
RIÑONES
 Localizados en el Retroperitoneo sobre la pared posterior del abdomen, de la 12 vertebra torácica a la 3°vértebra
lumbar en el adulto, pesa entre 113 a 170gr y mide 10 a 12 cm. El riñón D° está un poco más abajo que el I° por el
hígado.
 En la parte externa están protegidos por las costillas y músculos del abdomen y dorso, en la parte interna por los
depósitos de grasa que rodean a cada riñón, la capsula renal rodea a cada riñón, en la parte alta de cada riñón esta la
glándula suprarrenal, estas y el riñón tienen función, riego sanguíneo e inervación independiente.
 El parénquima renal se divide en dos partes:
o MEDULA: porción interna, contiene el asa de Henle, vasos rectos y túbulos colectores de las nefronas
yuxtamedulares. Los T. colectores de las nefronas yuxtamedulares y corticales se conectan con pirámides renales,
cada riñón contiene 8 a 18 pirámides, que drenan hacia los cálices menores, y luego a los cálices mayores que se
abren a la pelvis renal, esta última es el inicio del sistema colector y está diseñada para recolectar y transportar la
orina. Una vez que la orina abandona la pelvis renal su composición o cant no cambia.
o CORTEZA: contiene las nefronas
RIEGO SANGUINEO DE LOS RIÑONES

 El hilio es la porción cóncava del riñón a través de la cual
ingresa la art. Renal y salen los uréteres y vena renal. Los
riñones reciben 20 a 25% del GC total.
 La arteria renal que nace de la Aorta abdominal se divide
en arteriola aferente, cada arteriola aferente se ramifica
para formar un glomérulo, que se encarga de la filtración
glomerular. La sangre sale del glomérulo a través de la
arteriola eferente y fluye de retorno a la V. cava inferior a
través de red de capilares y venas.
NEFRONAS
 Cada riñón tiene 1 mill de nefronas encargadas de la formación inicial de la orina. El gran N° de nefronas permite una
función renal adecuada, incluso si el riñón contralateral está dañado o se torna no funcional. Si el N° total de nefronas
funcionantes es menor de 20% de lo normal es necesario considerar el tto de reposición renal.
 Hay dos tipos de nefronas: corticales y nefronas yuxtamedulares.
 Están formadas por 2 componentes básicos: elemento de filtración constituido por red de capilar envuelta (glomérulo)
y túbulo anexo (C. de Bowman, T. proximal, ramas descendentes y ascendentes del asa de Henle y los conductos
colectores corticales y medulares.)
o El glomérulo es una red de capilar exclusiva suspendida entre los vasos sanguíneos aferentes y eferentes,
rodeados por la capsula de Bowman. La cual está constituida por 3 capas de filtración la cual permite la filtración
de líquidos y pequeñas moléculas y sin embargo, limita el paso de las moléculas más grandes como albumina y
estructuras como cel. Sanguíneas. Los cambios de P° y permeabilidad de la Mb glomerular en la cápsula de
Bowman facilitan el paso de líquidos y diversas sust desde los vasos sanguíneos. Llenando el espacio dentro de la
capsula de Bowman con otra solución filtrada.
o El componente tubular de la nefrona se inicia en la C. de Bowman, el filtrado creado viaja 1° al T. próximal y luego
al Asa de Henle, T. distal y conductos colectores corticales o medulares. Las celulas tubulares distales localizadas
en esta zona conocida como macula densa actúan con la arteriola aferente adyacente y crean lo que se llama el
aparato yuxtaglomerular, el sitio de producción de la renina, hormona involucrada de forma directa en el control
de la PA, indispensable para el funcionamiento apropiado del glomerular.
252
URÉTERES, VEJIGA Y URETRA.

La orina formada en las nefrona fluye hacia la pelvis renal y después a los uréteres que conectan a cada riñón con la vejiga.
 El uréter I° es un poco más corto que el D°, el desplazamiento de la orina de cada pelvis renal a través del uréter hacia
la vejiga se facilita por la contracción peristáltica del musculo liso de la pared uretral. Hay tres zonas más estrechas de
cada uréter las cuales son propensas a la obst. Por cálculos renales o estenosis, siendo la unión uretropelvica la más
grave por la proximidad con el riñón y el riesgo de disfunción renal vinculado.
 La vejiga es un órgano muscular hueco localizado apenas detrás del pubis. La capacidad es de 200 a 500ml, tiene dos
entradas que son los uréteres y una salida que es la uretra. La pared de la vejiga tiene 4 capas, la más extensa es la
adventicia, musculo detrusor, revestimiento mucoso y capa interna la cual es impermeable al agua e impide
reabsorción de orina almacenada en la vejiga. El cuello vesical forma una porción del esfínter uretral llamado esfínter
interno. El esfínter que ayuda a mantener la continencia es el esfínter externo en la uretra anterior. Durante la micción
el aumento de la P° intravesical mantiene la unión ureterovesical cerrada y la orina dentro de los uréteres. Cuando
termina la micción la P° intravesical retorna a su cifra basal normal, permitiendo que el flujo de orina se reinicie. El
único momento en que la vejiga esta vacía es en el último seg. De la micción antes que el flujo se reinicie.
 La uretra nace en la base de la vejiga, en el hombre pasa por el pene, la próstata yace detrás del cuello vesical, rodea la
uretra en la parte posterior y lateral y en la mujer por delante de la vagina.
FISIOLOGÍA
FORMACION DE ORINA
 El eq. Hídrico es regulado por los riñones y da lugar a la formación de
orina. La orina se forma en la nefrona a partir de 3 pasos; filtración
glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular. las sustancias que
son filtradas por los glomérulos, reabsorbidas por los túbulos y
excretadas en la orina incluyen Na, Cl, HCO3, K, Glucosa, urea, creatinina
y ac. Úrico.
 Los aa y glucosa se filtran en el glomérulo y se reabsorben, ninguno se
excreta por la orina. La glucosuria solo ocurre en embarazo o DM.
FILTRACION GLOMERULAR
La sangre fluye al interior de los glomérulos desde una arteria aferente,
ocurre la filtración. La filtración eficaz depende de un riego sanguíneo
adecuado que mantenga una P° constante a través del glomérulo. Muchos
factores pueden alterar tanto el riego sanguíneo como la P°, la hipotensión,
< P° oncotica en sangre, ↑de P° en túbulo renal por obstrucción.
REABSORCIÓN Y SECREC IÓN TUBULAR

El 2° y 3° paso de la formación de orina ocurren en los túbulos renales. En la reabsorción una sustancia pasa desde el
filtrado de regreso a los capilares peritubulares o vasos rectos. En la secreción tubular, una sustancia pasa de los capilares
peritubulares o vasos rectos hacia el filtrado tubular. Casi toda la reabsorción ocurre en el túbulo proximal.
HORMONA ADHO VASOPRESINA

 Hormona secretada por la hipófisis posterior en respuesta a cambios en OSMOLIDAD de sangre.
 Con disminución de ingesta de agua la osmolalidad de sangre aumenta, estimulando la ADH, esta actúa en el riñón al
aumentar la reabsorción de agua y asi retornar la osmolalidad de la sangre a la concentración normal.
 Una ingesta excesiva de agua se suprime la secreción de ADH por la hipófisis, menos agua es reabsorbida por el túbulo
renal, llevando a un aumento en la diuresis.
OSMOLARIDAD Y OSMOLALILAD
 La osmolaridad se refiere al cociente entre solutos y agua
 Osmolalidad es el grado de dilución o concentración de la orina.
REGULACION DE LA EXC RECION DE AGUA

La regulación de la cantidad de agua excretada es una función importante del riñón.
253
REGULACIÓN DE LA EXC RECIÓN DE ELECTROLIT OS

La regulación del vol. de Na excretado depende de la ALDOSTERONA, hormona sintetizada y secretada por la corteza
suprarrenal. Al ↑la aldosterona en sangre se excreta <Na en la orina debido a que la aldosterona impulsa la reabsorción
renal de Na. La secreción de aldosterona está bajo control de la ANGIOTENSINA II su concentración está regulada por la
RENINA , una enzima secretada por celulas renales especializadas. Este sistema se ACTIVA CUANDO LA P° EN LAS
ARTERIOLAS RENALES ↓ BAJO NIVELES NORMALES, como ocurre en el shock, deshidratación o < aporte de ClNa a los
túbulos. La activación del sistema AUMENTA LA RETENCION DE AGUA Y EXPANSION DEL VOLUMEN DE LIQUIDO
INTRAVASCULAR, manteniendo así suficiente P° dentro del glomérulo para asegurar filtración adecuada.
EJ:↓ DE P° PERFUSION RENAL Y/O APORTE DE

ESTIMULOS PARA LA SECRECION DE RENINA
SALES A LOS TUBULOS
Angiotensinogeno en el hígado
LLEVAN A SECRECION DE RENINA ANGIOTENSINA I
Enzima convertidora de la angiotensina en pulmones
AUTOREGULACION RENAL:
CONSTRICICON DE ARTERIOLAS EFERENTES Y
ANGIOTENSINA II MANTENIMIENTO DE TFG
AUMENTO DE LA P° ARTERIAL:
 VASOCONSTRICION
 AUMENTO DE LA CONTRACCION
MIOCARDICA
 SECRECION DE PROSTAGLANDINAS
AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE:
 SECRECION DE ALDOSTERONA
 REABSORCION DE NA Y AGUA
 EXCRECION DE K
 SECRECION DE ADH
REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO

El pH del suero normal es de 7.35 a 7.45, el riñón realiza dos funciones para ayudar este equilibrio: la 1° es reabsorber y
regresar a la circulación corporal cualquier bicarbonato del filtrado urinario y la 2° es excretar ac por la orina. Ya que el
HCO3 es un ion pequeño se filtra libremente por el glomérulo.
A diferencia del CO2 el ácido fosfórico y sulfúrico no pueden eliminarse por pulmón, la acumulación de estos ácidos en
sangre aminoran el PH e inhibe la función celular se debe excretar por orina. Se suele necesitar más ácido del que secreta el
cuerpo el excedente de ácido se une a amortiguadores como es el amoniaco e iones de fosfato. A través de la
amortiguación el riñón puede excretar grandes cantidades de ácido en forma unida, sin aminorar el pH de la orina.
AUTOREGULACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL

 Los vasos rectos vigilan constantemente la PA conforme la sangre inicia su paso hacia el riñón, cuando detectan una ↓
en la PA, las celulas yuxtaglomerulares especializadas (delta) cerca de la arteriola aferente, el túbulo distal y arteriola
eferente, secretan RENINA. La renina convierte el Angiotensinogeno en angiotensina I, después pasa Angiotensina II
produciendo ↑PA. La corteza suprarrenal secreta ALDOSTERONA en respuesta a la estimulación de la osmolalidad
sérica. El resultado es el ↑ de la PA. Cuando los vasos rectos reconocen el incremento en la presión arterial, la
secreción de renina cesa.
 El fracaso de este mecanismo es una de las principales causa de Hipertensión
254
DEPURACION RENAL
 Se hace referencia a la capacidad del riñón para eliminar solutos del plasma.
 La creatinina es un producto de desecho endógeno del músculo esquelético que se filtra ene l glomérulo, pasa a través
de los túbulos con cambio mínimo y se excreta en la orina.
 La creatinina es un buen parámetro de la TFG
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCIT OS

 Los riñones detectan una disminución de la P° parcial de O2 en el riego sanguíneo renal liberan eritropoyetina.
 La eritropoyetina es una glucoproteina del riñón que estimula a la medula ósea para producir GR. También puede ser
producida por el hígado, cerebro y bazo.
 El aumento de la actividad física aumenta la eritropoyesis
SECRECION DE PROSTAGLANDINAS
Producen prostaglandina E y prostaciclina, que tiene efecto vasodilatador y son importantes para mantener el riego
sanguíneo renal.
EXCRECIÓN DE PRODUCT OS DE DESECHO

Los riñones eliminan los productos de desecho metabólico. El principal producto de desecho del metabolismo de las
proteínas es la urea. Otros productos de desecho del metabolismo que deben excretarse son la creatinina, los fosfatos y los
sulfatos. El ácido úrico, formado como producto de desecho del metabolismo de las purinas, se elimina por la orina.
ALMACENAMIENTO DE ORINA
 La vejiga es el reservorio de orina, su llenado y vaciamiento son mediados por el SN parasimpático y simpático que
involucran el musculo detrusor y la salida vesical.
 La percepción conciente del llenado vesical ocurre como resultado de la actividad d elas vías neuronales simpáticas que
transcurren a través de la medula espinal a nivel de T10 a T12, donde la inervación periférica por el nervio hipogástrico
permite el llenado vesical continuo.
 Por la noche la secreción de vasopresina en respuesta a la disminución de ingesta de líquidos causa reducción en
producción de orina y la hace más concentrada.
 En personas de edad avanzada la distencibilidad vesical decreciente y las cifras menores de vasopresina a menudo
causa nicturia.
VACIAMIENTO VESICAL
 Se activa por el arco reflejo de la micción, dentro de los SN parasimpático y simpático, causando una secuencia de
eventos coordinados.
 Si las vías raquídeas desde el cerebro hasta el aparato urinario se destruyen la contracción refleja de la vejiga se
mantiene, pero el control voluntario sobre el proceso se pierde.
255
256
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION
Deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar
productos nitrogenados y tendencia a la oliguria.
Se denomina insuficiencia renal aguda a la reducción brusca, en días u horas, de la función renal y que puede ser reversible
Se produce:
 Disminución filtración glomerular
 Acúmulo de productos nitrogenados (urea y creatinina en sangre)
 Incapacidad regular homeostasis (equilibro acido base e hidroelectrolítico)
La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos.
EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia de IRA en medio hospitalarios, se estima en 49 por cada 1000 pacientes ingresados.
 El síndrome de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) grave que requiere terapia de sustitución renal, tiene una incidencia
reportada en nuestro país de 1 caso por 1000 egresos
 70% de los casos a causas pre-renales y en un 17% a causas obstructivas
 2 a 3% de los niños atendidos en UCIP cursan con IRA.
 Más frecuente en personas mayores de 60 años.
ETIOLOGÍA
La clasificación de IRA es un reflejo de los conceptos fisiopatológicos, así existe la causa pre-renal (75%), enfermedad
parenquimatosa renal o intrínseca (25%) y la post renal (5%). La mayoría de las intrínsecas son inducidas por isquemia y/o
nefrotóxicos y son asociadas a NTA (necrosis tubular aguda).
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
TRASTORNOS PRERENALES
Las causas pre-renales son las que alteran la perfusión renal sin provocar lesiones tubulares, entre los trastornos que
pueden producir hipoperfusión renal se encuentran la depleción del volumen circulatorio, como sucede en las hemorragias,
quemaduras o las perdidas gastrointestinales excesivas, como los vómitos, la aspiración de SNG o la diarrea. Los
desplazamientos de volumen como la ascitis, ↓ GC, en casos como IAM, taponamiento cardiaco y arritmias. También
puede suceder por obstrucciones vasculares como la estenosis o la trombosis renal y aumento de la resistencia vascular
como se produce en la anestesia.
257
TRASTORNOS INTRARENALES
 Son los que dan a lugar a lesiones intersticiales glomerulares o tubulares. Una causa puede deberse a un trastornos
PRERENAL PROLONGADO, otros causados por infecciones urinarias no tratadas, como la glomerulonefritis y
determinadas sustancias neurotóxicas, como metales pesados, determinados antibióticos. Sustancias neurotóxicas.
 Antibióticos: Gentamicina, tobramicina, amikacina, anfotericina, polimixina B, Colistina, neomicina y kanamicina.
 Mecanismo de Acción de los Aminoglucósidos: son un grupo de antibióticos bactericidas que detienen el crecimiento
bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la producción de proteínas anómalas. Actúan a nivel de
ribosomas en la subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, creando porosidades en la
membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram
negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos.
o Efectos Adversos: Oto y nefrotóxicos en uso sistémico. El evitar el uso prolongado, la depleción de volumen
corporal y la administración concomitante de otros agentes potencialmente tóxicos, disminuyen el riesgo de
toxicidad.
o Nefrotoxicidad: elevación reversible de la creatinina y la urea. Es conveniente controlar la dosis del medicamento.
El más nefrotóxico es gentamicina.
o Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular del VIII nervio craneal. Generalmente
reversible. El más ototóxico es estreptomicina.
TRASTORNOS POS- RENALES

 Obstrucciones producidas por cálculos, la hipertrofia prostática o los tumores.
 Los riñones reciben el 20-25% del gasto cardiaco son muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneo. Los
riñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la perdida de nefronas funcionales y pueden mantener el
equilibrio hidroelectrolítico con un 25% de nefronas funcionales. Todo paciente con IRA experimenta un incremento en
los niveles plasmáticos séricos de creatinina y BUN como consecuencia de la disminución del filtrado glomerular de los
productos residuales se produce la AZOEMIA.
AZOEMIA: La azotemia (o azoemia) es una condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de
compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros
compuestos ricos en nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide la correcta filtración
y depuración de la sangre.
Los riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60 o 70 mmHg, en caso de hipoperfusión el riñón ponen
en marcha dos mecanismos.
1. la autorregulación: mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la
constricción de la arteriola eferente, lo cual permite aumento del flujo sanguíneo a la entrada y retraso del flujo
sanguíneo a la salida.
2. activación del sistema Renina- Angiotensina- aldosterona. La actuación de este mecanismo estimula la vasoconstricción
periférica, que incrementa a su vez el nivel de presión de la perfusión, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a
la excreción de potasio. (Al reabsorber sodio aumenta la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula los
osmoreceptores que favorecen la reabsorción de agua o nivel de los túbulos distales del riñón).
FASES DE LA IRA
FASE INICIAL O DE APARICIÓN: constituye el periodo inicial de la agresión hasta la aparición de signos y
síntomas, pudiendo durar horas o días.
FASE OLIGURICA: la oliguria es el primer síntoma de esta enfermedad pudiendo durar de 8 a 14 días, en esta
fase el gasto urinario se ve disminuido (>400ml/día).
FASE DIURÉTICA O POLIÚRICA: suele durar unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la
capacidad para excretar la orina. (Por lo general la diuresis comienza ante de que las nefronas se hayan
recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia).
FASE DE RECUPERACIÓN: representa la mejoría de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo
último que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
258
FISIOPATOLOGIA
LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA PRE-RENAL ES LA RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA HIPOPERFUSIÓN RENAL.
 La hipovolemia reduce la presión sistémica sanguínea, la cual activa los barorreceptores cardiovasculares e inicia la
activación del sistema nervioso simpático, el SRAA y la secreción de vasopresina tanto como otros vasopresores,
incluyendo endotelina. Todos estos factores actúan en conjunto para mantener la presión sanguínea y preservar el
débito cardiaco y la perfusión cerebral.
 El riñón responde al trastorno hemodinámico autorregulando el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y la VFG a un nivel
relativamente constante de presión de perfusión renal. Cuando la presión sanguínea cae, ocurre vasodilatación gradual
de la arteriola preglomerular (AA) mediada primariamente por mecanismos miogénicos intrínsecos, luego para
mantener la autorregulación ocurre concomitantemente vasoconstricción de la arteriola post glomerular (AE),
principalmente bajo la influencia de Angiotensina II. Esto es necesario para mantener la presión hidrostática capilar
glomerular constante. La autorregulación del FSR y de la VFG puede ser superado bajo condiciones de severa depleción
de volumen o de serio colapso circulatorio. En esa situación la declinación de VFG es causada por la falla para aumentar
la resistencia vascular post glomerular, debido a los ya altos niveles de AII y vasoconstricción arteriolar aferente.
 Los mecanismos de feedback glomérulo tubular estabilizan la VFG y la entrega de fluido al nefrón distal. Estos
mecanismos son mediados por compleja comunicaciones entre la mácula densa y la microvasculatura renal.
 Una variedad de substancias vasodilatadoras son activadas cuando se compromete la hemodinamia sistémica
(respuesta adaptativa a la vasoconstricción renal).
 Una parte central de la vasodilatación protectiva renal, esta mediada por la generación intrarenal de productos
vasodilatadores derivados del ácido araquidónico y del óxido nítrico (NO). La angiotensina estimula la síntesis de PGI2 y
PGE2 dentro del riñón, las prostaglandinas vasodilatadores actúan para preservar la VFG en situaciones como
depleción de sodio, stress quirúrgico, débito cardiaco reducido (vasodilatación arteriolar aferente y vasoconstricción
arteriolar eferente). La inhibición aguda de ciclo-oxigenasa reduce la VFG y el Flujo plasmático renal en esas
condiciones. Drogas que interfieren con la autorregulación del flujo sanguíneo renal (AINEs e IECA) y el grado de
filtración glomerular pueden también provocar IRA pre renal.
 El Péptido natriurético aumenta la VFG con disminución de la resistencia arteriolar aferente y un aumento de la
resistencia arteriolar eferente, ellos también inhiben la secreción de renina y aldosterona e interactúa con el sistema
nervioso simpático.
 Otro importante factor que juega un rol en la autorregulación es la serotonina, la cual es importante en la
autorregulación de FPR en modelos de IRA isquémica y por nefrotóxicos.
LA FISIOPATOLOGÍA EN LA FALLA RENAL INTRÍNSECA PARTICULARMENTE EN LA NTA ISQUÉMICA.

 Se inicia con la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal, que al profundizarse produce cambios irreversibles y
muerte de células tubulares .El segmento más sensible a la hipoxia es la médula renal que normalmente funciona al
borde de la hipoxia debido a su elevada actividad metabólica necesaria para los procesos de trasporte y su reducido
flujo sanguíneo.
 La isquemia conduce a vasoconstricción de la AA y a la pérdida del mecanismo de autorregulación de la circulación
renal y del feedback glomérulo tubular. Además, en las fibras musculares lisas de la AA aumenta el calcio intracelular
que produce una respuesta mayor a estímulos vasoconstrictores como catecolaminas y angiotensina II.
 Otro mecanismo que podría contribuir a la caída del FG, es la obstrucción tubular causada por los cilindros ubicados en
la luz tubular, lo que provocaría un aumento de la presión intratubular con desaparición del gradiente de presión
transglomerular y suspensión del FG.
 Otro mecanismo que explicaría el descenso del FG es la retrodifusión de substancias filtradas por el glomérulo a través
de la membrana basal dañada por la lesión, esto significa el paso directo de substancias desde la luz tubular hacia el
intersticio o capilar peritubular e incluso de elementos no reabsorbibles como la inulina.
 En la IRA existe una incapacidad para retener o reabsorber el catión Na para un determinado filtrado, encontrándose
una alta proporción del Na filtrado en la orina o fracción excretada de sodio (FENA) elevada. En condiciones de
depleción de volumen o restricción de la ingesta de sodio, el Na urinario aislado es < 20 mEq/lt mientras que en la IRA
es > 40mEq/l
 La isquemia renal produce un descenso de los niveles celulares de ATP, lo que significa que estas proteínas
citoesqueléticas / estructurales pierden su ubicación y por tanto la polarización de las células tubulares también se
pierde y con ello la capacidad de trasporte de Na desde la luz tubular a la luz capilar.
259
 Ocurre adema y tumefacción de las células tubulares comprometidas por la isquemia. Finalmente el compromiso del
citoesqueleto de actina se ve alterado por el aumento de actividad de calpaina y caspasas, cisteinos –proteasas que
degradan a las proteasas.
 La IRA por Aminoglucósidos obedece a la acumulación de estos en los lisosomas de las células tubulares, lo que inhibe
la función lisosomal siendo los responsables finales del daño celular. La probabilidad de desarrollar falla renal depende
de la dosis y de la duración del tratamiento, habitualmente ocurre al 7 día de impregnación pero en el contexto de
coexistencia con falla isquémica esta puede manifestarse tan precozmente como al segundo día.
 La nefropatía por contraste se cree que es una combinación de los efectos vasoconstrictores directos del medio de
contraste y la toxicidad tubular mediada por la generación de radicales libres. Son factores de riesgo para su
presentación la DM, IC, MM, altas dosis de medio de contraste o hipoxia subyacente.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA POS-RENAL

 La obstrucción del tracto urinario puede ocurrir en los túbulos o en el sistema colector: pelvis renal, uréter o vejiga.
Independientemente del sitio de la obstrucción si esta se mantiene en el tiempo el daño renal se hace irreversible con
atrofia tubular.
 Inicialmente se eleva la presión tubular proximal a la obstrucción la que se trasmite hacia atrás, llegando al túbulo
proximal y disminuyendo así la FG.
 El aumento de la presión intratubular induce vasoconstricción renal secundaria y notable reducción del flujo sanguíneo
renal que es mediado por AG II y tromboxano.
 La atrofia tubular es inducida en parte por la isquemia debida a la hipoperfusión persistente. Los túbulos obstruidos
liberan un lípido quimiotáctico para monocitos y macrófagos que a su vez infiltran los túbulos liberando proteasa y
radicales libres de oxigeno que contribuyen al daño tubular.
CUADRO CLÍNICO
 Oliguria - Edema Facial - HTA - Taquicardia
 Letargia, delirio, convulsiones - Azoemia Nitrógeno en sangre - Ac. metabolica
 Malestar general, debilidad - hiperkalemia - Anemia - Taquipnea
 Anuria - Hipovolemia
CARACTERÍSTICAS PRE-RENAL INTRA-RENAL POS-RENAL

Etiología Hipoperfusion Daño del parénquima Obstrucción
Cifra de NUS ↑ ↑ ↑
Creatinina ↑ ↑ ↑
Vol. Urinario ↓ Varia, a menudo ↓ Varia, ↓ o anuria súbita
Sodio urinario ↓ <20mEq/L ↑ a >40 mEq/L Varia, ↓ 20mEq/L o menos
Sedimento urinario Normal, pocos cilindros hialinos Cilindros y detritos anormales Normal
Osmolaridad urinaria ↑ a 500 mOsm Casi 350 mOsm Varia, ↑ o = a la sérica
Densidad urinaria ↑ Normal baja varia
DIAGNOSTICO
 Anamnesis y Examen físico
 Laboratorio:
o Creatinina para vigilar la función renal
o El NUS aumenta constantemente
o ELP para valorar hiperpotasemia, hipocalcemia e
hiperfosfemia
o Gases arteriales para valorar acidosis metabólica
o Hemograma para valorar anemia por disminución en la
producción de eritropoyetina.
 Imagenología: indican la causa de la lesión y valorar los
cambios anatómicos: RX, ultrasonido, ecografía, RMN, TAC.
 Para homogenizar el diagnostico se han creado los criterios:
o RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage Kidney
260
Disease).
o AKIN (Acute Kidney Injury Network).
o KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes).
TRATAMIENTO
 El tratamiento consiste en eliminar las causas y desencadenantes y al mismo tiempo aliviar los síntomas y prevenir
complicaciones.
 El tratamiento está dirigido a corregir el déficit de volumen, corrección de alteraciones electrolíticas y/o acido-base,
con el objetivo de restaurar la función renal, evitar acumulación de líquidos y la de desechos nitrogenados.
MEDIDAS GENERALES
 La IRA prerrenal revierte rápidamente tras la corrección de la anomalía hemodinámica primaria.
 La IRA postrrenal se resuelve al eliminar la obstrucción.
 El tratamiento de la IRA intrarrenal se centra en la eliminación de la toxina o la anomalía hemodinámica causal.
 ATB: para tratar y/o prevenir infecciones.
 Diuréticos
o Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción del sodio tubular.
o Furosemida (Mantiene una forma no oligurica de IRA, más sencillo el manejo del punto de vista nutricional y
respiratorio, pero no revierte la historia natural de la enfermedad)
o Furosemida: diurético del asa, inhiben el transporte de sodio, cloro y potasio en el segmento grueso del asa de
Henle, por lo que incrementa el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular.
o RAM: Rápida y excesiva pérdida de peso. Perdida del equilibrio hidroelectrolítico Nauseas Vómitos diarrea cefalea
visión borrosa
 Dopamina
o Incrementa el flujo plasmático renal, la filtración glomerular y el flujo urinario.
o PRESENTACIÓN FA de 5 ml: 200 mg VÍA solo EV
o SUEROS COMPATIBLES sf o sg 5%
o RAM cefaleas, disnea, palpitaciones, extrasístoles ventriculares, taquicardia supraventricular, taquicardia
ventricular, vasoconstricción periférica, nauseas, vómitos, diarrea, insuficiencia renal aguda, necrosis localizada
(por extravasación).
 Balance acido-base y electrolítico
o Bicarbonato: debido a la acidosis metabólica, se recomienda su uso cuando el bicarbonato es <18mEq/L o el
pH<7,3.
o Bicarbonato >> EV 8,4% 1 molar 10 y 20ml; 5% 20ml; 2/3 molar 20ml.
o Antiácido, alcalinizante.
o Mec. Acción: aumenta el bicarbonato plasmático, tampona el exceso de concentración del ion hidrogeno (H+) y
aumenta el pH sanguíneo.
o RAM: alcalosis metabolica, hipernatremia, hipocalcemia, hipopotasemia, acidosis láctica, dolor local en sitio de
inyección por irritación venosa.
o Prevención hiperpotasemias por el riesgo de arritmias cardiacas graves.
 Diálisis
o El 85% de las IRA oliguricas y el 35% de las no oliguricas requieren alguna forma de depuración artificial.
 Soporte nutricional
o La dieta se debe considerar dependiendo de la situación del paciente y estado de la enfermedad.
o En los primeros estadios de la enfermedad se restringen las proteínas de la dieta, aunque manteniendo una
importante ingesta de calorías, a través de aportes de CHO y grasas.
TRATAR LAS POSIBLES COMPLICACIONES

 Insuficiencia renal crónica
 IC (sobrecarga de volumen)
 Edema pulmonar (fase oligurica)
 HTA
 Metabólicas: acidosis metabolica, hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia
261
 La hiperpotasemia sobre los 6.5 meq/litro se producen cambios en el EKG, en donde se emplea el tratamiento más
agresivo.
o Bicarbonato sódico 1 o 2 ampollas para corregir acidosis y el potasio comience a entrar a las
células.
o Insulina 5000 unidades en dextrosa al 10% 500ml, administrar de 10 a 15 unidades en una hora.
Salbutamol para mantener la permeabilidad de membranas.
 En resumen, el principal objetivo es reducir el catabolismo de las proteínas corporales y en prevenir la
cetoacidosis por la utilización de líquidos en el organismo.
Sistema Causa Signos y síntomas Parámetro de valoración
Hematopoyético Supresión de la producción de hematíes Anemia leucocitosis Hto, Hb
Reducción del tiempo de los hematíes Defectos en la función Recuento plaquetario
Pérdida de sangre por hemorragias plaquetaria trombocitopenia Control de contusiones,
Pérdida de sangre durante la diálisis hematemesis, melenas
Ligera trombocitopenia
Disminución de la actividad plaquetaria
Cardiovascular Sobrecarga hídrica, Mecanismo R-A-A Hipervolemia Constantes vitales
Sobrecarga hídrica, anemia Hipertensión Peso corporal, ECG
Hipertensión crónica, Calcificación de los Taquicardia Sonidos cardiacos, Control de
tejidos blandos, Toxinas urémicas en el liq. Disritmias electrolitos, Valoración del
Pericárdico, Formación de fibrina en el ICC dolor
epicardio
pericarditis
Digestivo Cambio en la actividad plaquetaria Anorexia, Náuseas y vómitos Control de la ingesta y la
Toxinas urémicas en el suero Hemorragias digestivas Excreción, Hto y Hb
Desequilibrios electrolíticos Distención abdominal Prueba de guayacol en todas
Conversión de la urea en amoniaco por la Diarrea y Estreñimiento las deposiciones
saliva Fetor urémico (halitosis) Valoración de las heces y dolor
abd
Nervioso Toxinas urémicas Letargia, confusión Convulsión Nivel de orientación y
Desequilibrio electrolítico Estupor, coma conciencia
Hinchazón cerebral por entrada de liq Trastorno del Sueño Reflejos
Comportamiento inhabitual ECG
Asterixis Irritabilidad musc Niveles electrolitos
Esquelético Diminución de la absorción del calcio ↓de la Osteodistrofia Raquitismo renal Fosforo y calcio sérico.
excreción del fosfato Dolor articular Valoración del dolor articular
Piel Anemia, Retención de pigmentos Palidez Control de contusiones y
↓ del tamaño de las Glándulas sudoríparas pigmentación rascados.
↓ de la act de las glándulas sebáceas Prurito Valoración de la integridad y
Equimosis color de la piel.
Sequedad de la piel; depósitos de fosfato
Excoriaciones
Escarcha urémica
Genitourinario Nefronas dañadas Disminución del gasto urinario Control de la ingesta y la
Disminución de la densidad excreción Crea sérica BUN
especifica de la orina Electrolítico séricos Densidad
Proteinuria especifica de la orina
Moldes y células en la orina Electrolíticos urinarios
Disminución del sodio urinario
 Exceso de volumen de líquidos R/C perdida función renal M/P edema, aumento de peso, taquicardia.
 Alteración de la perfusión renal
 Alteración de la integridad cutanea
 Protección inefectiva R/C perdida función renal M/P azoemia, desequilibrio hidroelectrolítico: aumento de Na y K.
262
 Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos (SNG, SF, CVC)

 Angustia R/C
 Temor R/C
 La valoración de enfermería del paciente con IR implica un abordaje multisistémico que incluye un análisis de datos
objetivos y subjetivos.
 En la valoración de cualquier paciente, es esencial obtener la historia completa que incluyan antecedentes médicos,
fármacos utilizados, antecedentes familiares, signos y síntomas en el momento.
 El personal de enfermería debe valorar la existencia de problemas actuales o previos que pudieran dar lugar a la
hipoperfusión renal.
 Valorar la existencia de patologías crónicas, algún tipo de traumatismo, infecciones recurrentes, administración de
antibióticos.
 Analizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, exámenes de control creatinina- BUN perfil
hematológico.
 Efectos de la IRA sobre los distintos sistemas corporales.
 Medición de Glasgow, contención emocional, medir diuresis, BHE, ECG, VVP, SF, nutrición adecuada, educación,
higiene de piel y medir diuresis horaria.
 Evitar exámenes con medio de contraste
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN
Alteración en la función renal, o estructura renal, de instauración lenta y progresiva durante al menos tres meses y con
implicaciones para la salud.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
 ↓ Filtración glomerular (FG) < 60ml/ min/1,73m2 o los denominados marcadores de daño renal:
o ↑ Albuminuria, alteraciones en sedimento urinario, hidroelectrolíticas, de origen tubular, estructurales
histológicas, estructurales de imagen o trasplante renal.
EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad frecuente en el AM
 En Chile, la prevalencia es 2,7%, con un ↑ progresivo de pacientes AM en hemodiálisis crónica (51,7% año 2012, y 53,9
el año 2017)
 Se da más en varones.
 Incidencia: 8,3/1.000.000 <18años.
 Prevalencia: 64,3/1.000.000 <18 años.
FACTORES DE RIESGO
 Historia familiar de ERC
 Antecedentes de enfermedad renal
 Bajo peso al nacer: asociado reducido número de nefronas.
 Enfermedades sistémicas: HTA-DM.
 Obesidad
 Edad avanzada
 Enfermedades autoinmunes
 Fármacos (nefrotóxicos)
 Infecciones del tracto urinario
 Cálculos renales
 Obstrucción del tracto urinario.
263
Etiología
a) Glomerulopatías
 Primarias (glomerulonefritis crónica)
 Asociadas a una enfermedad sistémica (diabetes, lupus)
b) Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis)
c) Enfermedades hereditarias: riñón poliquístico.
d) Nefritis intersticial crónica
e) Uropatía obstructiva e infección urinaria.
CLASIFICACIÓN
Se clasifica según la VFG.
 Una VFG < 60 ml/min/1.73 m2, por sí
sola define ERC, porque se ha perdido
al menos la mitad de la función renal,
nivel ya asociado a complicaciones.
 Si VFG es mayor o igual a 60
ml/min/1.73 m2, el diagnóstico de ERC
se establece mediante evidencias de
daño renal.
 El requerimiento de un período mínimo
de 3 meses en la definición de ERC,
implica que las alteraciones deben ser
persistentes y habitualmente serán
progresivas.
FISIOPATOLOGÍA
La velocidad de filtración glomerular (VFG)
puede disminuir por 3 causas principales:
perdida del número de nefronas por daño al
tejido renal, disminución de la VFG de cada
nefrona sin descenso del número total y un
descenso combinado de pérdida del número
y disminución de la función. La pérdida
estructural y funcional del tejido renal tiene
como consecuencia una hipertrofia
compensatoria de las nefronas sobrevivientes
que intentan mantener la VFG.
 Este proceso de hiperfiltración
adaptativa es mediado por moléculas
vasoactivas, proinflamatorias y factores
de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.
 En la etapa inicial de ERC, esta compensación, mantiene un VFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de
sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y
creatinina en plasma.
 El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas orgánicos secundario a la
disfunción renal, esto se debe a la acumulación de productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se
presentan por la pérdida de la función renal.
 DISMINUCION DE LA VFG ya sea por pérdida de número de nefronas por daño al tejido renal, disminución de la VFG de
cada nefrona sin descenso del número total, descenso combinado de perdida de número y función
 SE PRODUCE UNA HIPERTROFIA COMPENSATORIA DE LA NEFRONAS SOBREVIVIENTES A LARGO PLAZO SE INDUCE A UN
DETERIORO RENAL PROGRESIVO
264
CUADRO CLÍNICO
FG a 10-15
ml/minuto Perder
1ras etapas •síntomas capacidad Disfunción otros
inespecíficos Concentrar sistemas
•Asintomáticos. (CEG, orina
•Síndrome
debilidad, •Nicturia y urémico.
insomnio, poliuria.
náuseas,
vómitos).
DERMATOLOGICAS:
 Prurito: Se debe a la atrofia de las glándulas sebáceas de la piel y a los depósitos de cristales de urea en la dermis y sub-
dermis lo que se conoce como escarcha uremia
 Piel seca y quebradiza.
 Pigmentación aumentada de la piel (puede lucir amarillenta o marrón escarcha urémica (depósitos de cristales blancos
en la piel y por encima de ésta)
 Sensibilidad disminuida en las manos, pies y otras zonas del cuerpo
CARDIOVASCULAR:
 Pericarditis Urémica: Se debe a depósitos de cristales de urea a nivel pericárdico
 Taquicardia y palpitaciones como consecuencia de la anemia.
SISTEMA RESPIRATORIO:
 Disnea con o sin hallazgo a nivel radiográfico. Esta se debe a la acidosis metabólica (Resp. KUSSMAUL) y por un estado
pulmonar denominado neumonía urémica
 Disnea asociada a derrame pleural como consecuencia de la acumulación de líquido.
GASTROINTESTINALES:
 Anorexia
 Nausea
 Vómitos
 Hematemesis, melena
265
SISTEMA HEMATOPOYETICO:
 Anemia Normocitica Normocronica.
SISTEMA GENITOURINARIO:
 Nicturia
 Oliguria, anuria y/o poliuria.
 Hematuria.
 A nivel genital
o Hombre: Disfunción eréctil, disminución en el número de espermatozoides o ausencia de espermatozoides.
o Mujer: Frigidez, resequedad vulvar por atrofia de las glándulas de bartolino, amenorrea secundaria e infertilidad.
SISTEMA OSTEOMUSCULAR:
 A NIVEL OSEO:
o Mayor grado de osteoporosis proporcional a la edad.(hiperparatiroidismo secundario)
o Mayor grado de osteopenia proporcional a la edad.
o Osteomalacia
o Osteítis fibrosa
 A NIVEL MUSCULAR
o Cansancio
o Debilidad muscular
o Hipotonía.
SISTEMA NERVIOSO:
 Agudeza mental disminuida
 Somnolencia, letargo
 Calambres
 Confusión mental, delirio
 Coma
HIDROELECTROLITICO:
 Hiperkalemia
 Hipo-hipernatremia
 Hipocalcemia
 Hiperfosfemia
 Hipomagnesia
 Hipervolemia (Edema- EPA)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño renal y la velocidad de filtración glomerular (VFG),
independiente de la etiología.
DEFINICIÓN ERC
1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2 y/o
2. Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
a. Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
b. Anormalidades estructurales (imágenes) Ecotomografía Renal. Más de 3 meses
c. Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)
1. Anamnesis y exploración física.
2. Exámenes de Laboratorio:
 Orina completa.
 Creatinemia.
 Uremia.
 BUN.
266
 Electrolitos plasmáticos.
 Gases en sangre arterial.
 Hemograma.
 TP / TTPK.
 Albúmina.
 Hormonas.
 Clearance de creatinina.
 Electrocardiograma.
3. Imagenología
 Rx de tórax, abdomen y pelvis.
 Ecografía de abdomen, renal, vejiga y próstata o uterina
 TAC abdominal.
4. Biopsia renal: se utiliza para saber el grado de daño que tiene el riñón del paciente.
267
TRATAMIENTO
268
DIETÉTICO
 Restricción de líquidos
 Alimentación rica en CHO, baja sodio, potasio y proteínas.
FARMACOLÓGICO
 Diuréticos > furosemida
 Hipotensor > IECA, enalapril
 Vitaminas > D, B12
 Hierro
 Calcio
 Bicarbonato sódico
 Eritropoyetina
 Hormona del crecimiento
SUSTITUTIVO
 Hemodiálisis
 Peritoneodiálisis
 Trasplante
MEDICAMENTOS
ENALAPRIL VO 5MG, 10MG, 20MG.
 Hipotensor IECA
 Mec. Acción: inhibir la enzima que actúa en la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, una sustancia
vasoconstrictora.
 RAM: nauseas, diarrea, cefalea, vértigo, fatiga, insomnio, erupción cutánea, tos seca persistente.
VITAMINAS D (CALCITRIOL)
 Vitaminoterapia D, hipercalcemiante.
 Mec. Acción: promueve la absorción y utilización de calcio y fosforo y la normal calcificación del hueso.
 RAM: flatulencias, nauseas, constipación o diarrea, distención abdominal, hipercalcemia.
VITAMINA B12. VO, IM.

 Vitaminoterapia, acción antianémica.
 Mec. Acción: actúa como coenzima en varios procesos metabólicos de CHO, lípidos y proteínas. Es necesaria en el
crecimiento y la replicación celular, hematopoyesis, síntesis de nucleoproteínas y mielina.
 RAM: prurito, fiebre, escalofríos, rubor, nauseas, diarrea.
HIERRO
269
 Antianémico, vitaminoterapia.
 Mec. Acción: el hierro es un componente esencial en la formación fisiológica de la hemoglobina, de la que son
necesarias cantidades adecuadas para la eritropoyesis efectiva y la capacidad resultante de transportar oxigeno de la
sangre.
 RAM: heces oscuras (presencia de hierro no absorbido), constipación, diarrea, náuseas y/o vómitos.
CALCIO
 Vitaminoterapia calcio
 Mec. Acción: corrección del déficit de calcio.
 RAM: mareos, sensación de calor, arritmias, nauseas, vómitos, sudoración, debilidad, constipación severa, sed, gusto
metálico, boca seca, irritabilidad.
ERITROPOYETINA
 Antianémico, estimulante de la eritropoyesis.
 Mec. Acción: hormona que estimula la formación y el crecimiento de los GR en la sangre (mediante la medula ósea).
 RAM: HTA, cefalea, taquicardia, nauseas, vómitos, diarrea, coagulo vascular, ocasionalmente se observan convulsiones.
HORMONA DEL CRECIMIENTO (SOMATROTOPINA)

 Hormonoterapia
 Mec. Acción: la hormona de crecimiento (somatropina) es una proteína secretada por la hipófisis glándula pituitaria,
una disminución o ausencia de la secreción de la hormona de crecimiento endógena se traduce en un retraso de
crecimiento. El tratamiento corrige el déficit de la hormona de crecimiento endógena por la exógena.
 RAM: enrojecimiento o prurito en el lugar de inyección, edema periférico, cefalea, artralgia y mialgia.
GES SÍ
Si es una patología GES pero en las etapas 4 y 5, incluidas en la guía clínica “Enfermedad renal crónica etapa 4 y 5”.
Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento
 Acceso vascular para hemodiálisis: 90 días desde la indicación médica.
 Inicio de peritoneodiálisis: dentro de 21 días desde la indicación médica.
 Inicio de hemodiálisis: dentro de 7 días desde la indicación médica.
En tratamiento tendrá acceso a continuarlo

 Con ERC etapa 4 (**cumplan con los criterios de inclusión), SIM tendrá acceso a:
 Estudio pre-trasplante: dentro de 10 meses.
 Ingreso a lista de espera de trasplante: finalizado estudio pre-trasplante.
 Drogas inmunosupresoras
Desde el trasplante en donante cadáver

Desde 48 horas antes del trasplante en donante vivo.
Trasplantado tendrá acceso a:

 Trasplantado tendrá acceso a profilaxis y tratamiento de citomegalovirus, SIM.
 Trasplantado tendrá acceso a terapia de rechazo SIM.
 Trasplantado tendrá acceso a nuevo trasplante SIM.
DIÁLISIS: Proceso que consiste en la movilización de líquidos y partículas de un compartimiento líquido a otro a través de
una membrana semipermeable, clínicamente, la diálisis es el proceso mecánico de eliminar residuos del metabolismo
proteico sin alterar el equilibrio acido-base en pacientes con compromiso de la funciones renal.
HEMOFILTRACIÓN: la hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC) es un método para tratar la IRC y la IRA, se utiliza para
la filtración el gradiente de presión arteriovenoso del paciente. El flujo sanguíneo procede de la línea media arterial, pasa
por los tubos hasta el filtro y vuelve por la línea venosa, siempre bajo de la presión arterial del mismo paciente. La clave de
este proceso está en el uso de un filtro de fibras huecas muy permeables que solo mide 12,5 cm por 4,5 cm. Este filtro
270
especial separa el agua plasmática con las sustancias no ligadas con un peso molecular de 500-10.000, es decir, es una
ultrafiltración. Se coloca junto a la cama del paciente como un sistema de drenaje, se necesita una PAM de 60 mmHg o más
para generar tal gradiente.
HEMODIÁLISIS: en términos sencillos la hemodiálisis consiste en extraer la sangre “no filtrada” del paciente, filtrar los
electrolitos, la urea, la creatinina, etc., mediante el proceso de diálisis y en devolver la sangre filtrada al paciente, por ello se
requiere un acceso vascular, se necesitan dos vasos de grueso calibre, además del acceso la hemodiálisis requiere
anticoagular la sangre mientras este fuere del cuerpo y pasando por el dializador. La rapidez hace que este método sea el
más eficaz.
DIÁLISIS PERITONEAL: este tipo de diálisis puede ocuparse para tratar la IRC y IRA, en esta forma la membrana peritoneal
del paciente constituye la superficie a través de la cual se produce la diálisis, se implanta quirúrgicamente un catéter
peritoneal entre las dos hojas del peritoneal; una hoja recubre la cavidad abdominal y la otra recubre las vísceras
abdominales, se deja que se asiente, o equilibre, en el interior de cuerpo mientras se producen difusión, la filtración y la
osmosis entre la sangre del paciente y el dializado, y después se drena el espacio peritoneal.
Hemodiálisis Diálisis peritoneal Hemofiltración

Velocidad Rápida: de 3 a 8 horas Lenta: Puede requerir Lenta: retirada continúa de
Inicialmente sesiones horarias y líquido y electrolitos.
después sesiones
continuas o variables
Ventajas Corrección rápida de los Ventajosa para el paciente que no Ventajosa para los pacientes
problemas electrolíticos tolera cambios bruscos de que no toleran cambios
líquidos o electrolitos, no provoca bruscos en los líquidos y
pérdidas sanguíneas, se puede electrolitos; no provoca
utilizar inmediatamente para la pérdidas sanguíneas; puede
diálisis. utilizarse inmediatamente
para la diálisis.
inconvenientes Puede producir rápidos Corrección más lenta de Requiere acceso venoso
Desplazamientos de líquidos y problemas hidroelectrolíticos; vascular, el filtro puede
Electrolitos, dando lugar a un requiere de la implantación romperse o desconectarse
síndrome de desequilibrio, quirúrgica, riesgo de peritonitis, provocando perdida
necesita un acceso vascular, de perforación intestinal o vesical, sanguínea.
riesgo de pérdida de sangre, riesgo de infección de la zona de
riesgo de hepatitis B; el saluda del túnel.
injerto o fistula deben
madurar.
Acceso vascular Necesario No necesario, acceso peritoneal Requiere acceso arterial y
venoso
Perdida de proteínas No provoca pérdidas de Perdidas de proteína hasta 1g/k No provoca pérdidas de
proteínas proteínas
Heparinizacion Necesaria: sistema regional o No necesario Requiere heparinizar las
sistémica conexiones del filtro,
mínima sistémica.
Costo cara Manual: Bastante costosa Los filtros son costosos
Automática: Costosa
equipo Complejo Manual: sencillo Automática. Sencillo
Complejo
URGENCIA DIALITICA
 Sobrecarga de volumen: Refractaria (Edema pulmonar agudo)
 Hiperkalemia: Refractaria (>6,5 y subiendo)
271
 Acidosis Metabólica
o Trastorno del Na. severo (< 115 o > 165)
 Sindrome Urémico Sintomático:
o Encefalopatía : asterixis
o Pericarditis urémica
o Sangrado
o Nauseas/vómitos
SINDROME UREMICO
 Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal
 UREA: Se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico. El riñón puede eliminar grandes
cantidades de urea en la orina concentrada para minimizar la pérdida de agua
TRATAMIENTO
 Prevención de la ERC terminal
 Manejo de las alteraciones junto al control metabólico de patología de base (DM)
 Manejo de HTA (IECAS, ARA II, diuréticos)
 Manejo dietético (hipoproteico- hisposódico bajo en fosforo)
 Anemia: (uso de eritropoyetina, fierro, transfusiones)
 Calcio- fosforo (calcio vo/ev, calcitriol)
 Acidosis (bicarbonato) “ojo” con el Na y la volemia
 Hiperkalemia: quelantes (Kayexalate), insulina, calcio, salbutamol
 TERAPIA DIALÍTICA
272
273
274
275
SÍNDROME NEFRÍTICO
Proceso inflamatorio que afecta a los glomérulos producto de una patogenia inmunológica.
De origen inmunológico, afecta al glomérulo y es inducido por infecciones, principalmente bacterianas faríngeos o cutáneas
(estreptococo beta hemolítico del grupo A), 1 a 2 semanas antes.
Se caracteriza por disminución de la filtración glomerular, y como consecuencia de ellos se manifiesta con oliguria,
hipertensión por hipovolemia y edema moderado.
COMPRENDE LA TRIADA:
 Hematuria
 Hipertensión arterial
 Edema
EPIDEMIOLOGIA
Es más frecuente entre los 6 y 7 años.
 Se desarrolla en 1 de cada 100 faringitis estreptocócicas
 95% en menores de 15 años.
 Pronóstico benigno
 Causa más frecuente es glomerulonefritis aguda postestreptocócica
 Se presenta generalmente entre 5 y 15 años
 Luego de 1 a 2 semanas de una infección faríngea o cutánea por estreptococo beta hemolítico grupo A.
FACTORES DE RIESGO
 Edad (< de 15 años)
 Infecciones: estreptococo
 Mayor riesgo en caso de hacinamiento y promiscuidad
FISIOPATOLOGÍA
INFECCION PREVIA
ESTREPTOCOCO B
HERPES ZOSTER VIH HEPATITIS B
HEMOLITICO GRUPO A
SISTEMA INMUNE FORMA ANTICUERPOS PARA REVESTIR LA MB BASAL DEL GLOMERULO
INFILTRACION LEUCOCITARIA DEL GLOMERULO

HAY PROLIFERACION DE CELULAS GLOMERULARES
INFLAMACION DEL FLOMERULO
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD PERMITIENDO FUGA DE HEMATIES AL FG
HEMATURIA
OBSTRUCCION DE LA LUZ CAPILAR
DISMINUCION DE LA TFG
AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCUNDANTE
HTA - OLIGURIA - EDEMA
276
CUADRO CLINICO
 Hematuria microscópica o macroscópica color coca cola
 Edema
 Azotemia y concentración anormal de residuos nitrogenados
 Edema facial y luego generalizado
 HTA
 Proteinuria de rango variable
DIAGNOSTICO
 Orina completa: GR dismorfico, cilindros hemáticos y proteinuria
 Urea y creatinina: aumentada
 Bacteriología: exudado laríngeo
 ASLO (antiestreptolisina O) para detectar presencia de anticuerpos.
 Complemento (C3 y C4) su aumento indica regresión de la enfermedad.
 Hemograma: presencia de leucocitosis, anemia
 ECO renal
 Rx de tórax.
TRATAMIENTO
 Consiste en tratar la infección, o el tratamiento específico de la patología subyacente, si se debe a otra entidad.
 El tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el manejo adecuado del volumen y el control tensional.
 Para el control del edema se emplean diuréticos de asa y restricción hidrosalina.
 Si hay insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno, morfina y nitroglicerina.
 El control tensional se consigue con bloqueantes del sistema renina-angiotensina y diuréticos. En caso de uremia
severa, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardiaca refractaria, puede estar indicada la diálisis.
 Hospitalización
 Reposo
 Dieta hiposodica – hipoproteica
 ATB erradicación estreptococo: penicilina
COMPLICACIONES
 Encefalopatía hipertensiva
 Insuficiencia cardiaca
 Edema pulmonar
SÍNDROME NEFRÓTICO
Trastorno que se origina por un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas lo que origina un
conjunto de signos y síntomas que incluyen: proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.
La pérdida de proteínas por la orina y la presencia de lípidos en ella, traduce un grave trastorno de la permeabilidad de la
pared capilar del glomérulo.
La proteinuria masiva al ser en gran medida de hipoalbuminemia es el hecho más específico de este síndrome.
EPIDEMIOLOGÍA
 Mayor frecuencia entre los 2 y 7 años.
 Relación hombre/ mujer es 2:1.
 Prevalencia de 15,7 por cada 100.000 niños.
 Síndrome nefrótico es una de las formas principales de manifestación de enfermedad renal en niños.
FACTORES DE RIESGO
 Edad (2 y 7 años)
277
 Sexo (masculino)
 Historia familiar (forma primaria)
 Enfermedades sistémicas (LES, DB, infección viral)
 Enfermedad renal
 Medicamentos (AINES)
FISIOPATOLOGIA
El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón, está formado por capilares con pequeños poros
que permiten el paso de pequeñas moléculas, no así de macromoléculas como las proteínas (40000 dalton).
En el SN, el glomérulo está afectado por lo que hay un aumento de la permeabilidad glomerular que se traduce en una
proteinuria e hipoalbuminemia (principal proteína y encargada de mantener la presión oncótica)
La disminución de la presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia da como resultado la reabsorción de agua y sodio a
nivel distal produciendo edema.
Etiología
 Primaria o idiopática (+ común infancia SN a cambios mínimos 3/4 totalidad casos)

 Secundaria o sistémica (enfermedades sistémicas, infecciones, fármacos, toxinas, neoplasias)
 Genético (congénito, enfermedad multiorgánica)
Lo normal es que el glomérulo filtra la sangre que llega al riñón, los capilares permiten el paso de pequeñas moléculas no
asi de macromoléculas como las proteínas. En el SN hay un aumento de la permeabilidad glomerular lo que se traduce en
una proteinuria e hipoalbuminemia. La albumina es la encargada de mantener la presión oncotica, si disminuye la albumina
en sangre disminuirá la presión y se reabsorberá agua y sodio y producirá edema.
AL AUMENTAR LA SINTESIS DE ALBUMINA AUMENTARA LA SINTESIS LIPOPROTEINAS A NIVEL HEPATICO.
DAÑO DE LA MB CAPILAR GLOMERULAR

AUMMENTO DE LA PERMEABILIDAD GLOMERULAR
PERDIDAS DE PROTEINAS PLASMATICAS

(ALBUMINA)
ESTIMULACION DE SINTESIS DE LIPOPROTEINAS EN EL HIGADO HIPOALBUMINEMIA
DEBIDO A LA DISMINUCION
EDEMA GENERALIZADO
DE LA P° ONCOTICA
HIPERLIPIDEMIA ACTIVACION DEL SRAA
RETENCION DE SODIO
EDEMA
278
CUADRO CLINICO
 Proteinuria masiva (+3,5g)
 Hipoalbuminemia: (-3g/dL)
 Edema generalizado, anasarca, fovea
 Hiperlipidemia y lipiduria (Sedimento de orina se observan gotas de grasas, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos)
 Antecedentes de orina espumosa o de poco volumen.
 Ascitis
 Derrama pleural.
 Síntomas asociados: decaimiento, anorexia, vómitos y dolor.
 P/A normal o levemente elevada.
DIAGNOSTICO
 Orina completa (Proteinuria++ o +, puede haber micro hematuria y cilindros hialinos).
 Función renal (BUN puede estar elevado con hipovolemia) VALOR NORMAL 5-18 mg/dl
 Perfil bioquímico (hipoalbuminemia VALOR NORMAL < DE 5 AÑOS 3,9-5 g/dl, > DE 5 AÑOS 4-5,3 g/dl;
hipercolesterolemia VALOR NORMAL LACTANTE 50-175 mg/dl, NIÑO 120-200 mg/dl)
 Proteinuria 24 horas. VALOR NORMAL > 100mg/m2/día SE CONSIDERA PROTEINURIA > 1g/m2/día
 Uremia VALOR NORMAL 5-18 mg/dl
 Creatinina VALOR NORMAL 0,3-0,7 mg/dl
 Hemograma: anemia por perdida de GR en orina y disminución de eritropoyetina producto que el riñon la sintetiza,
leucocitosis y VSG se ve aumentada.
 Eco renal
 Albumina <2.5g/dL
 Perfil lipídico aumentado
 Electrolitos: Hipokalemia VALOR NORMAL 3,5- 5 mEq/L, por la liberación de aldosterona lo que provoca eliminación de
K y de H+ provocando Ac. E hipopotasemia.
 PCR nos indica si hay proceso inflamatorio
TRATAMIENTO
El tratamiento del SN implica
1. El tratamiento de la enfermedad de base.
2. Medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con
tratamientos inmunosupresores.
a) Dieta hipoproteica
b) AINEs
c) IECA para disminuir la P° intraglomerular y progresión de la enfermedad renal subyacente, además
disminuyen la Proteinuria.
El tratamiento se resume en los siguientes puntos:
1. Restricción de sal a 2-4 g/24 h.
2. Descanso prolongado en decúbito supino o en sedestación, con las piernas levantadas en los pacientes en anasarca.
3. Diuréticos tiazidas – de asa + ahorradores de potasio
4. Administración de albumina
5. Monitorización continua para prevenir HTA – edema pulmonar 2° a aumento brusco de la volemia
6. Inmunosupresores
7. Estatinas para disminuir hiperlipidemia
8. Anticoagulación profiláctica para evitar complicaciones tromboembolica
COMPLICACIONES
 Tromboembolismo de vena renal
 Infecciones
 Desnutrición proteica
 hipovolemia
279
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
Puede deberse a periodos repetitivos de Glomerulonefritis aguda, nefroesclerosis hipertensiva, hiperlipidemia, lesión
tubulointersticial crónica o esclerosis glomerular.
Los riñones se reducen a una quinta parte de su tamaño normal (principalmente tejido fibroso). Se cicatrizan numerosos
glomérulos y los túbulos correspondientes a las ramas de la arteria renal, se engruesan. El resultado es daño glomerular
intenso que ocasiona nefropatía en etapa terminal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 La sintomatología varía, algunas personas con enfermedad grave no tienen ningún síntoma en varios años, su
enfermedad puede descubrirse cuando se detectan niveles altos de BUN, CREA e hipertensión.
 La primera indicación de enfermedad puede ser un episodio grave y repentino de sangrado nasal, apoplejía o
convulsiones, o bien pérdida de peso y fuerza, mayor irritabilidad y nicturia, son comunes, cefaleas, mareos y
alteraciones digestivas.
 A medida que avanza Glomerulonefritis crónica, aparecen signos y síntomas de insuficiencia renal crónica. Los
pacientes tienen desnutrición, con pigmentación amarilla grisácea de la piel y edema periférico y periorbitario. La
mucosa presión puede estar normal o alta.
 Mucosas pálidas por anemia, ritmo galope y otros signos de ICC, estertores crepitantes. Durante la etapa tardía de la
enfermedad aparece neuropatía periférica con reflejos tendinosos profundos deprimidos y cambios neurosensoriales.
DIAGNOSTICO
 Análisis de orina revela densidad fija de aproximadamente 1.010
 Proteinuria variable y cilindros urinarios (tapones proteínicos secretados por los túbulos renales dañados.
 Filtración glomerular desciende por debajo de los 50 ml/min
 Hiperkalemia (reducción excreción de potasio).
 Acidosis metabólica por reducción de la secreción de ácido por el riñón para regenerar el bicarbonato.
 Anemia secundaria por eritropoyesis disminuida.
 Hipoalbuminemia con edema secundario a pérdida de proteínas a través de la membrana glomerular dañada.
 Incremento de fosforo sérico por disminución de excreción renal.
 Hipocalcemia (el calcio se une al fosforo para compensar los niveles altos de fosforo sérico)
 Hipermagnesemia por disminución de la excreción y consumo de antiácidos con magnesio.
 Conducción nerviosa deteriorada por anomalías en electrolitos y uremia.
 Radiografía de tórax podría observarse cardiomegalia y edema pulmonar.
TRATAMIENTO
 En primera instancia el tratamiento se dirige a la sintomatología (HTA, edema). Se proporcionan proteínas de alto valor
biológico, para fomentar el buen estado nutricional.
 El inicio de la diálisis debe considerarse de manera temprana, para prevenir alteraciones mayores.
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP)

 Sd clínico caracterizado por signos de Glomerulonefritis, es decir, hematuria, proteinuria y cilindros hemáticos, y un
deterioro rápido de la función renal que de no mediar tratamiento puede llevar a insuficiencia renal terminal en un
período de días a semanas. “pérdida de función renal mayor al 50 % en < de 3 meses” en contexto de inflamación
glomerular.
ETIOLOGIA
 Este síndrome es causado por una amplia gama de enfermedades, tanto sistémicas como limitadas al riñón.
 Se ha clasificado desde un punto de vista patológico según la presencia o ausencia de depósitos inmunes,
clasificándose en 2 grupos principales:
o Ac. anti-Membrana Basal Glomerular (Ac-MB)
o Anticuerpos anti citoplasma de Neutrófilos (ANCA).
280
CAUSAS
• Postestreptocócica.
• LES
• EBSA
• Púrpura
• Infecciones crónicas
• Vasculitis de Wegener
• Drogas.
TRATAMIENTO
• Es fundamental el inicio de tratamiento precoz. A mayor precocidad, mayor probabilidad y grado de recuperación de
función renal.
• Los pilares del tratamiento son los corticoides, fármacos inmunosupresores, citotóxicos (ciclofosfamida) y la
plasmaféresis en algunos casos.
INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS

 Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes patógenos en el tracto urinario, desde la
uretra hasta la corteza renal. (Habitualmente bacterias y con menor frecuencia por otros
microorganismos).
 Infección bacteriana de la pelvis, los túbulos y el tejido intersticial.
EPIDEMIOLOGIA
 Es la segunda causa más común de infecciones corporales
 Las vías urinarias constituyen el sitio más frecuente de infección nosocomial
 El sondeo vesical es la causa precipitante de la mayor parte de IVU intrahospitalarias.
CLASIFICACIÓN
Según su localización esta pueden clasificar en:
 Bajas: cistitis (inflamación de la vejiga), uretritis (inflamación de la uretra), prostatitis(inflamación de la
próstata).
 Altas: pielonefritis (aguda o crónica), absceso renal, nefritis intersticial, absceso perirrenal
IVU BAJAS
FISIOPATOLOGIA
 Varios mecanismos mantienen la esterilidad de la vejiga: barrera física de la uretra, flujo urinario, competencia de la
unión ureterovesical, diversas enzimas antibacterianas y anticuerpos y los efectos antiadherentes mediados por las
celulas de la mucosa vesical.
 Para que una infección tenga lugar, las bacterias deben acceder a la vejiga, adherirse al epitelio de las vías urinarias y
colonizarlo para evitar ser eliminadas por arrastre con la micción, evadir los mecanismos de defensa del hospedador e
iniciar la inflamación.
 Muchas IVU se deben a MO fecales que ascienden desde el perineo a la uretra y la vejiga, después se adhieren a las
superficies mucosas.
INVASIÓN BACTERIANA DE LAS VAS URINARIAS

Las moléculas de GAG atraen moléculas de agua y forman una barrera acuosa que sirve como capa defensiva entre la vejiga
y orina. Ciertos agentes pueden alterar los GAG. La flora bacteriana normal de la vagina y uretra también interfieren con la
adherencia de la E. coli. En ocasiones la IgA urinaria en la uretra también provee una barrera contra las bacterias.
REFLUJO
Una obstrucción al flujo libre de orina es un trastorno que se conoce como reflujo uretrovesical, que corresponde al paso de
la orina de la uretra a la vejiga. La presión de la vejiga aumenta con la tos, los estornudos o el pujo y es posible que esto
fuerce orina desde ella hacia la uretra. Cuando la presión retorna a lo normal, la orina fluye de regreso a la vejiga,
281
conduciendo bacterias de las porciones anteriores de la uretra a la vejiga. La disfunción del cuello de la vejiga o la uretra
también causa reflujo uretrovesical.
El reflujo ureterovesical o vesicouretral es el flujo retrogrado de orina desde la vejiga hacia uno o ambos uréteres. Cuando
la válvula ureterovesical esta alterada por causas congénitas o anormalidades ureterales, las bacterias pueden alcanzar los
riñones y por ultimo destruirlos.
BACTERIAS UROPATOGENAS
E. coli, pseudomonas y enterococcus.
VÍAS DE INFECCIÓN
Las bacterias ingresas a las vías urinarias de 3 formas
 Via transuretral (infección ascendente): es la más frecuente, las bacterias colonizan la región periuretral y después
ingresan a la vejiga por la uretra. La uretra corta de las mujeres ofrece poca resistencia al movimiento de las bacterias
uropatogenas. El coito fuerza las bacterias de la uretra a la vejiga, contribuyendo a mayor IVU.
 Via sanguínea: pueden ingresar de un sitio distante de infección o
 Fistulas intestinales: por extensión directa a través de una fistula del tubo digestivo.
CISTITIS URETRITIS PROSTATITIS

Es la inflamación aguda o crónica de la Es una inflamación o infección de Es la inflación de la glándula próstata,
vejiga urinaria. Escherichia coli, Gram uretra, el conducto que transporta la que ocurre en varones adultos de
negative orina fuera del cuerpo. Escherichia todas las edades. Enterococos.,
coli, Chlamydia, N.gonorreae. Escherichia coli, Klebsiella pneumonia
CUADRO CLÍNICO: CUADRO CLÍNICO CUADRO CLÍNICO

 Disuria EN LAS MUJERES:  Dificultad o dolor al orinar.
 Dolor suprapúbico o lumbar.  Dolor abdominal.  Aumento de la frecuencia urinaria.
 Polaquiuria  Dolor y ardor al orinar.  Dolor pélvico y peritoneal.
 Orina turbia  Micción urgente y frecuente.  Dolor de testículos, zona de la
 Ausencia de síntomas o signos  Dolor pélvico. ingle, pene, escroto.
sistémicos. EN LOS HOMBRES:  Dolor en recto y ano.
DIAGNÓSTICO  Sangre en la orina o en el semen.  Fiebre.
 Urocultivo.  Dolor al orinar.  Hipotensión
 Pielografía.  Micción frecuente.  Disminución en la fuerza del
 Antibiograma.  Sensibilidad, prurito o inflamación chorro de orina.
en el área de la ingle o del pene DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO  Urocultivo.
 Urocultivo.  Examen rectal digital.
 Examen de PCR activa  Cultivo de semen
INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS ALTAS

PIELONEFRITIS
 La pielonefritis es una infección bacteriana de la pelvis, túbulos y tejido intersticial de uno o ambos riñones.
 La pielonefritis aguda suele manifestarse por crecimiento de los riñones con infiltrados intersticiales de celulas
inflamatorias. Pueden observarse abscesos sobre o dentro de la capsula renal y en la unión corticomedular, puede
presentarse atrofia y destrucción de túbulos y glomérulos
 La pielonefritis crónica es causa de la ERC que puede llevar a la necesidad de tto de restitución renal como transplante
o diálisis.
CAUSAS:
 Diseminación ascendente de bacterias desde la vejiga o a partir de fuentes sistémicas que alcanzan el riñón por via
sanguínea.
282
 Las bacterias patógenas de una infección vesical pueden ascender hacia el riñón y ocasionar pielonefritis. Una válvula
ureterovesical incompetente u obstrucción de las vías urinarias aumentan la susceptibilidad de los riñones a la
infección ya que la orina estancada constituye un buen medio para la proliferación bacteriana.
 Es posible que las infecciones sistémicas como la TBC se disemine a los riñones y produzca abscesos.
 La Pielonefritis por lo general es secundaria a reflujo ureterovesical, en el cual hay una válvula deficiente que permite el
reflujo de la orina a los uréteres. Entre otras causas se encuentra la obstrucción de la vía (ya que aumenta la
probabilidad de infección por estasis urinario), la presencia de tumores vesicales, estenosis, hiperplasia prostática
benigna y cálculos renales.
 Por otra parte, la infección por vía ascendente (contaminación fecal) también puede darse, pero rara vez son por vía
hematógena (infección proveniente de otro foco. Ej: neumonía) a pesar de que los riñones reciben el 20 al 25% del
gasto cardiaco.
 Los riñones suelen estar crecidos (inflamados), por la infiltración de células inflamatorias intersticiales, lo cual si no es
tratado puede provocar la atrofia y destrucción de túbulos y glomérulos, y en el caso que se vuelva crónica, los riñones
presentan cicatrices, se contraen, conllevando a una insuficiencia renal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Dentro de los síntomas, la Pielonefritis aguda los pacientes presentan calosfríos y fiebre, bacteriuria y piuria, dolor en flanco
o sensibilidad en angulocostovertebral, puño percusión positiva e incluso pueden hacer síntomas urinarios bajos como
disuria y polaquiuria.
DIAGNOSTICO
El diagnostico básicamente se realiza a través de la clínica del paciente, la presencia de bacteriuria, leucocitos y nitritos + en
orina, Urocultivo +. Se debe realizar un ultrasonido o TAC para evaluar si hay obstrucción en el aparato urinario.
TRATAMIENTO Y FÁRMAC OS
 Los fármacos que se prescriben con frecuencia con el trimetropim .sulfametoxazol, ciprofloxacino, gentamicina
(Aminoglucósidos, BACTERICIDA, que inhibe la síntesis proteica bacteriana a través de la unión a la unidad ribosomal
30s, SE DEBE TENER CUIDADO EN PACIENTES CON FUNCION RENAL DISMINUIDA YA QUE ES NEFROTOXICO, ADEMAS
OTOTOXICO) con o sin ampicilina (Aminopenicilina, con mayor absorción oral y al igual que la penicilina no es resistente
a betalactamasas).
 Otro tratamiento utilizado son las cefalosporina de tercera generación. (Ceftriaxona, cefotoxima, ceftazidima).
 Se debe considerar que la pielonefritis aguda puede presentar infección urinaria recurrente y asintomática por lo que
generalmente se utiliza tratamiento antibiótico via oral post alta hospitalaria por aproximadamente seis semanas si el
paciente evidencia una recaída y se realiza un Urocultivo de seguimiento a las dos semanas de terminar el tratamiento.
COMPLICACIONES
La complicación puede ser una pielonefritis crónica e insuficiente renal como también sepsis de foco renal, debido
generalmente al fracaso en el tratamiento farmacológico.
PIELONEFRITIS CRONICA
Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del tejido renal y signos de organización, con fibrosis,
retracción, deformación pielo calicilar y depresiones corticales irregulares.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La pielonefritis crónica por lo general no presenta síntomas de infección a menos que ocurra una exacerbación aguda.
Entre los síntomas más notorios se encuentra fatiga, cefalea, inapetencia, poliuria, sed excesiva y pérdida de peso.
 El grado de la pielonefritis crónica se puede apreciar mediante un urograma intravenoso (radiografía con contraste) y
mediciones de BUN, Creatinemia. Así como también se debe valorar la infección a través de un Urocultivo.
283
 El tratamiento hospitalario se basa principalmente en el control de diuresis a través de balance hídrico, y si no está
contraindicado se puede recomendar el aumento de la ingesta de líquidos con el fin de diluir la orina ya que disminuye
la sensación de ardor al orinar y evita la deshidratación.
 También se debe valorar la temperatura del usuario cada cuatro horas y administración de antipiréticos SIM y se
recomienda seguir el tratamiento antibiótico estrictamente.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y MEDICO

 Manejo del dolor
 Analgésico recurrir a opioides. Se puede utilizar AINES en cálculos para el dolor ya que inhiben la síntesis de
prostaglandina E (Este prostaglandina aumenta las contracciones uretrales) pero generalmente el dolor no disminuye
potencial por lo que se tiende a usar opiodes.
 Menor de 5 mm calculo migrara solo
 En Hidronefrosis requiere tratamiento antibiótico
 Calor local, se ha visto que es útil para disminuir el dolor.
 Si la persona no está vomitando, se recomienda aumentar la ingesta de líquido ya que incrementa la presión
hidrostática por detrás del cálculo para ayudar a que descienda.
OTROS TRATAMIENTOS
 CIRUGIA ABIERTA DE UROLITIASIS: Se realiza cuando fallan otros tratamientos o cuando además es una cirugía
correctiva, es decir, hay malformaciones urinarias con el fin de mejorar el drenaje urinario. Según localización del
cálculo renal sea la intervención nefrolitotomia (insicion de la viscera y extracción del cálculo), nefrectomía (extracción
calculo y nefronas por perdida de función por infección o hidronefrosis), pielolototomia (si esta en pelvis renal),
ureterolitotomia (si esta en uréteres), citostomia (si esta en vejiga), cistolitopalaxia (es cuando se introduce un catéter
por la uretra para sacar un cálculo de la vejiga).
 LITOTRIPSIA CON ONDA DE CHOQUE EXTRACORPÓREA: Este rompe los cálculos, mediante una onda de choque de
alta intensidad. Se puede requerir de anestesia depende del equipo.
 URETERORRENOSCOPIA/ CITOSCOPIA: Es un procedimiento vía endoscópica donde se aborda el uréter desde el meato
hasta la vejiga e incluso hasta la pelvis renal, donde a través de imágenes se observa el cálculo y se extra
fragmentándolo.
UROLITIASIS
DEFINICIÓN
Es la presencia de cálculos en el aparato urinario, cuyos cálculos se forman cuando se incrementa la concentración de
oxalato, fosfato de calcio y ácido úrico en la orina. Esto se conoce como supersaturación y depende de la cantidad de
sustancia, fuerza iónica y pH de la orina.
La nefrolitiasis se refiere sólo a cálculos o concreciones en los riñones y en la pelvis renal (cálculos renales); la urolitiasis, a
cálculos en la pelvis o en cualquier parte de la vía urinaria (vejiga, uréter, uretra).
EPIDEMIOLOGIA
 Edad de presentación entre los 15 – 45 años (5% de mujeres y 10% hombres)
 Recurrencia 67% a los 8 años.
 Factor herencia familiar 60%
 Menos en raza negra y aborígenes
FISIOPATOLOGÍA
 Los cálculos se pueden formar por una deficiencia de sustancias que impiden la cristalización en la orina como el
magnesio, citrato, nefrocalcina y uropontina. Así como también se asocia los estados de deshidratación, por el déficit
de volumen de líquidos.
 So localización puede ser en cualquier parte del aparato urinario, es decir, del riñon hasta la vejiga; el tamaño de dicho
cálculo también puede variar.
284
 Factores que estimulan la formación de cálculos: infección, estasis urinario y periodos de inmovilidad (porque altera el
metabolismo del calcio). La hipercalcemia también constituye un factor de riesgo (hipercalcemia e hipercalciuria está
asociada a las siguientes enfermedades: hiperparatirodismo, acidosis tubular renal, neoplasia, TBC, consumo excesivo
de vit. D, leche y alimentos alcalinos)
 La persistencia de orina alcalina se encuentra asociada a la formación de cálculos, especialmente esto se debe a la
presencia de bacterias productoras de ureasa como staphilococus, mycoplasma, klebsiella y pseudomonas.
 Los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales o con ileostomía también son usuarios más predisponentes
a la urolitiasis ya que absorben mayor cantidad de oxalatos.

 Las manifestaciones dependerán de la presencia de infección, obstrucción y edema que se produzca a nivel renal.
 Los cálculos que bloquean el flujo urinario se desarrolla una obstrucción que aumenta la presión hidrostática y
distiende la pelvis renal y uréter proximal pudiendo provocar infección (Pielonefritis y cistitis con síntomas como fiebre,
calosfríos y disuria).
 Cuando el cálculo está en la pelvis renal, esto provoca un dolor intenso en la región costovertebral pudiendo observar
hematuria o piuria. Si el cálculo se encuentra en el uréter causan un dolor agudo tipo cólico que se irradia a muslos y
genitales con deseo frecuente de orinar con escaso volumen en la micción.
 Los cálculos alojados en vejiga suelen producir síntomas de irritación con ITU y hematuria. Si el cálculo obstruye la
vejiga puede producirse retención urinaria. Se debe tener cuidado cuando el cálculo se asocia a infección, ya que la
condición del paciente se torna más grave y la vida puede ser amenazada por sepsis
SIGNOS Y SÍNTOMAS EN CÓLICO RENAL

Cólico Renal: Es el dolor característico de la obstrucción de las vías urinarias. Dolor dado por el incremento de la presión
intraluminal y distensión de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria
 Inicio abrupto y muy intenso
 Intranquilidad psicomotora
 Distensión abdominal
 Vómitos nausea
 Palidez
 Sudoración
 Dolor v/s tamaño del calculo
TIPO DE DOLOR SEGÚN LOCALIZACIÓN:

 Calculo pielico y uréter alto: Fosa lumbar bajo la 12 costilla, musculatura paravertebral irradiado a flanco y cuadrante
superior abdominal
 Uréter medio y bajo: Hipogastrio área inguinoescrotal o labio mayor ipsilateral
 Uréter intramural: Disuria y poliaquiuria
DIAGNOSTICO
 Se confirma mediante radiografía, ultrasonografía, urografía venosa o pielografía retrograda de riñones, uréter y vejiga.
 Las pruebas sanguíneas y pruebas de orina de 24 hrs para la medición de calcio, ácido úrico, creatinina, sodio, pH y
volumen total son parte de las pruebas diagnósticas que se realizan.
 Además se debe preguntar al paciente sobre su dieta (si consumo dieta rica en carnes rojas porque aumenta el ácido
úrico y si consume dieta alta en calcio). También es necesario recabar si el paciente tiene antecedentes familiares.
TRATAMIENTO
 La mayoría de los cálculos ureterales se expulsan de manera espontánea.
FARMACOLÓGICO
Uso de AINEs: (diclofenaco, indometacina, ibuprofeno)
285
EXPULSIVO
 El tratamiento expulsivo médico se basa en los efectos beneficiosos de ciertos medicamentos que contribuyen a la
relajación del musculo liso ureteral mediante la inhibición de las bombas de los canales de calcio o el bloqueo de los
receptores alfa1.
o alfabloqueantes facilitan la expulsión de los cálculos.
o Tamsulosina (0,4 mg), es el alfabloqueante más utilizado en la práctica diaria.
 Es importante evaluar el tamaño, la localización y la forma de los cálculos en el momento de la presentación inicial, la
probabilidad de expulsión espontanea, la presunta composición de los cálculos, los síntomas y la asociación con
infección urinaria u obstrucción.
 Las indicaciones de la extracción activa de los cálculos son las siguientes:
o cuando el diámetro del cálculo es ≥ 7 mm (debido a una tasa baja de expulsión espontanea)
o Cuando no se logra un alivio suficiente del dolor
o Cuando existe una obstrucción causada por la propia litiasis acompañada de infección
o Cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción
bilateral.
 Dependiendo de la localización y tamaño del cálculo, su eliminación puede realizarse mediante litotricia extracorpórea
mediante ondas de choque (LEOC), litofragmentación endourológica con energía ultrasónica, electrohidráulica o laser a
través de ureterorenoscopio, endourología percutánea y cirugía convencional.
 La LEOC puede eliminar más del 90 % de los cálculos en los adultos.
CÓLICO RENAL
DEFINICIÓN
Crisis de intenso dolor renouretral unilateral asociado frecuentemente a litiasis urinaria. El cólico renal (CR) es una urgencia
urológica más frecuente, requiere un rápido diagnóstico y tratamiento. Es causado por una obstrucción uretral aguda,
parcial o completa, que la gran mayoría de los casos suele ser debida a un cálculo.
EPIDEMIOLOGÍA
 Es una causa importante de morbilidad, afecta hasta 15% de la población.
 La incidencia máxima ocurre entre los 15-44 años de edad.
 Con un riesgo de 12% en hombres y 6% en mujeres. La tasa de recurrencia varía entre 30-50% a los 5 años.
 La frecuencia es mayor por las mañanas y durante las estaciones calurosas.
ETIOLOGÍA
El 90% es debido a obstrucción uretral aguda por una litiasis, dentro del 5 al 10 % encontramos alteraciones de las vías
urinarias no litiásicas, el resto puede ser debido a obstrucción uretral extrínseca secundaria a otros procesos como
enfermedades intestinales.
FACTORES DE RIESGO
URINARIOS
 Bajo volumen urinario (<1500cc/día).
 pH orina elevado (litiasis de fosfato de calcio).
 PH orina bajo (litiasis de ácido úrico).
DIETÉTICOS
 Baja ingesta de líquidos.
 Baja ingesta de calcio.
 Baja ingesta de potasio.
 Alta ingesta de sodio.
 Alta ingesta de vitamina C.
286
CAUSAS
• INTRÍNSECAS:
o RENALES: pielonefritis, pielonefrosis, litiasis, tumores del parénquima, trombosis arterial renal, hematuria,
hematoma, abscesos.
o URETRALES: litiasis, tumores de la vía urinaria, malformaciones congénitas, estenosis uretral, reflujo vesicouretral.
• EXTRÍNSECAS:
o Tumores retroperitoneales.
o Estado gestacional.
o Enfermedad pélvica inflamatoria.
o Hematoma retroperitoneal.
FISIOPATOLOGÍA
El brusco ↑ de la P° intraluminal por la obstrucción uretral aguda se extiende desde las Terminaciones nerviosas de la
capsula renal, la pelvis renal y en menor densidad en el uréter proximal. La musculatura lisa de la pared uretral se contrae
para expulsar la obstrucción, cuando no lo logra se espasmodiza. Si hay contracción prolongada produce una mayor
producción de ácido láctico el que provocara irritación de las fibras. Además estos impulsos nerviosos viajan por los
segmentos medulares hasta llegar al SNC, donde son específicas por localización, carácter e intensidad lo que potenciara la
crisis. La distribución por dermatomas del dolor renal es el resultado de la información neural que es recibida desde la
medula espinal de manera que el dolor se pueda percibir en cada órgano que comparte inervación con el tracto urinario, lo
que nos explica la irradiación del dolor desde las fibras espinales a las fibras aferentes renales, uretrales y fibras sensitivas
desde la piel.
Los síntomas viscerales que se asocian al cólico renal como nauseas, vómitos, ↑FC, ↓peristaltismo intestinal, son por
múltiples conexiones existentes entre los plexos renales, celiacos y mesentéricos que van llegando a la medula espinal al
mismo nivel provocando una irritación vecinal.
Se presentan 3 procesos sucesivos en la obstrucción uretral aguda: comienza con una duración de 0-1,5 hrs donde ↑ el
Flujo sanguíneo renal (FSR) y la Presión uretral (PU), luego aumenta de 1,5-5 hrs cayendo el FSR mientras la PU sigue ↑,
finalmente mayor a 5 hrs, el FSR y PU ↓ en forma conjunta.
El ↑ inicial de FSR se debe a vasodilatación pre glomerular que es 2° a un ↑ de producción local de PGE2 y prostaciclina, la
que inhibirá la secreción de ADH durante la obstrucción aguda, lo que ↑ aún más la PU, por el ↑ de flujo urinario.
Posteriormente el FSR y PU ↓ en mecanismo de autodefensa por la vasoconstricción preglomerular que ↑ las resistencias
intrarenales, la ↓ de la PU es 2° a una ↓ importante del filtrado glomerular pero que siempre va a persistir dentro de un
mínimo. Todo este proceso explicaría la observación clínica de una mejoría espontanea de la intensidad del dolor algunas
horas después de su inicio, en la mayoría de los pacientes.

 Dolor intenso localizado en la fosa lumbar y flanco unilateral, constante, de instalación súbita.
 El dolor puede irradiarse al cuadrante inferior del abdomen y genitales en hombres se irradia hacia los testículos y en
mujeres al labio mayor.
 Abdomen blando, algo distendido y timpánico, también se pueden encontrar signos de irritación peritoneal que nos
obligan a descartar apendicitis o diverticulitis.
 Aumento de temperatura y escalofríos puede hacernos sospechar de una infección sobreañadida.
 Dolor al orinar; sentir la necesidad de orinar frecuentemente.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Sedimento urinario alterado, especialmente microhematuria, leucocitos y cristales.
 Radiografía simple de abdomen.
 Ecografía abdominal.
 Cultivo de orina si se sospecha de infección debido a bacteriuria y fiebre.
 Pielo-TAC o escáner de la vía urinaria, que es el examen de elección para el cólico renal por su precisión, rapidez y la
entrega de información intraabdominal adicional.
287
 Pielografía o pielograma intravenoso, la que permite determinar el sitio de obstrucción.

 Hemograma y creatinina plasmática.
TRATAMIENTO
El manejo se considera la primera línea de tratamiento del cólico renal simple, ya que dos tercios de las litiasis uretrales son
expulsados espontáneamente en las 4 semanas siguientes al inicio de los síntomas. Una litiasis uretral que no ha sido
expulsada después de 1 a 2 meses, es altamente improbable que se expulse espontáneamente. Los objetivos del
tratamiento son establecer un buen control del dolor, y conservar al máximo la función renal suprimiendo o aliviando los
efectos de la obstrucción uretral.
HIDRATACIÓN, FLUIDOS Y DIURÉTICOS

Parecería razonable pensar que a un paciente con un cólico renal agudo, se toman medidas para aumentar la producción
urinaria, como el uso de diuréticos o el aumento de volumen de fluidos administrados.
CALOR LOCAL
Existen múltiples estudios que muestran la eficacia del calor local para disminuir el dolor y la angustia en traumatismos
menores, incluso en dolores de origen cardíaco y dolores menstruales en mujeres jóvenes.
 Anticolinérgicos.
 Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
 Opiáceos y otros analgésicos.
INCONTINENCIA URINARIA
Es la perdida involuntaria de orina por las vías urinarias inferiores y suele generar problemas sociales o de higiene.
EPIDEMIOLOGÍA
Un 26% de las mujeres de 30 a 59 años de edad han tenido un episodio de incontinencia en algún momento de su vida, los
factores predisponentes son el sexo femenino, obesidad y partos vaginales. Se calcula que afecta entre un 15 a un 30% de
los adultos mayores.
FISIOPATOLOGÍA
 La vejiga es una bolsa muscular plegable con una cubierta interior de mucosa encargada de almacenar la orina.
 Cuando la vejiga alcanza su capacidad máxima la presión dificulta aún más el control de las ganas de orinar, pudiendo
producirse fugaz. Determinados medicamentos, tumores, estenosis y el aumento del tamaño prostático pueden alterar
al musculo detrusor, provocando distensión vesical y pérdida de orina. La administración de anticolinérgico pueden dar
lugar a la retención urinaria, con pérdida de orina.
 Anticolinérgico: Un agente anticolinérgico es un compuesto farmacéutico que sirve para reducir o anular los efectos
producidos por la acetilcolina en el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico.
 Los anticolinérgicos son, habitualmente, inhibidores competitivos reversibles de alguno de los dos tipos de receptores
de acetilcolina, y se clasifican de acuerdo al receptor que es afectado. Los agentes antimuscarínicos actúan sobre los
receptores muscarínicos de acetilcolina y los agentes antinicotínicos actúan sobre los receptores nicotínicos de
acetilcolina. La mayoría de los anticolinérgicos son antimuscarínicos.
 Los efectos anticolinérgicos se oponen a los producidos fisiológicamente por la acetilcolina. Los efectos más comunes,
secundarios a la disminución de reactividad del músculo liso, son:
o Sequedad bucal por disminución de la salivación.
o Sequedad ocular por disminución en la producción de lágrimas.
o Retención urinaria.
o Estreñimiento.
CLASIFICACION
Se puede clasificar en dos grupos agudos y persistentes.
288
INCONTINENCIA AGUDA
 Es una alteración pasajera que puede estar relacionada con un cuadro de infección aguda, con trastornos psicológicos,
con impactación fecal o la administración de ciertos medicamentos.
 En las personas mayores de edad, la inmovilidad los cambios de entornos, la confusión mental y los cambios
metabólicos pueden causar incontinencia aguda. Las ITU sintomáticas pueden causar incontinencia urinaria, se produce
una sensibilidad de los receptores de la vejiga, lo que da lugar a la poliuria y disuria.
 La impactación fecal puede producir un aumento de la distensión rectal que puede obstruir el flujo urinario.
INCONTINENCIA PERSISTENTE
Es la que se mantiene, incluso después de haber desaparecido el trastorno agudo o de haber interrumpido la
administración del posible fármaco causal.
Fármacos que pueden provocar incontinencia:

 Opiodes  Anticolinérgicos  Espasmolíticos  Digoxina  Antihipertensivo:
 Sedantes  Antag alfa  Antidepresivos:  Antihistamínico Metildopa,
 Hipnóticos adrenérgicos amitriptilina, s propanolol,
 Diuréticos imipramina  Antipsicóticos hidralazina
 Antiparkinsonianos  Anestésicos
: levodopa  Alcohol y cafeína
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
Consiste en la perdida involuntaria de orina como consecuencia de la tos, los estornudos, la risa u otras actividades físicas
que incrementen la presión intraabdominal. Una de las causas de este tipo de incontinencia es el debilitamiento de los
músculos pelvianos que sustentan la vejiga, como se puede observar en las mujeres con partos vaginales. También puede
aparecer en los hombres tras la resección transuretral de próstata.
INCONTINENCIA DE URGENCIA
Es la perdida involuntaria de orina asociada a un intenso y repentino deseo de orinar, el es tipo de incontinencia más
frecuente, asociado a poliuria. Es habitual en los adultos mayores que no alcanzan a llegar al baño cuando sienten la
necesidad de orinar.
INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO

Consiste en la fuga frecuente o continencia de orina por que el paciente no percibe la sensación de plenitud vesical, puede
ir acompañado de retención urinaria. No obstante con frecuencia se debe a un defecto neurológico de la medula espinal
que afecta a la contractibilidad del musculo detrusor.
INCONTINENCIA FUNCIONAL
No se debe a un defecto orgánico de las vías aéreas urinarias inferiores, sino a algún trastorno de la movilidad, a depresión,
a confusión, o un síndrome cerebral orgánico crónico o a la existencia de barreras ambientales que impidan la eliminación.
El paciente puede olvidar donde se encuentra el baño o ser incapaz de comunicar su necesidad de orinar.
DIAGNOSTICO
Los estudios urodinámicos ayudan a determinar la causa y la magnitud de la incontinencia. Dichos estudios comprenden la
electromiografía de la actividad esfinteriana la urofluometría, la medición de la presión rectal, la cistometría y la medición
de la presión uretral
CLASIFICACIÓN DEFINICIÓN ETIOLOGÍA TRATAMIENTO

INCONTINENCIA DE Emisión involuntaria de Embarazos múltiples, Ejercicio de suelo pélvico
ESFUERZO orina por aumento de la Obesidad, Menopausia, (Ejercicio de Kegel)
(incontinencia por relajación presión intraabdominal (tos, Prostatectomía qx, Reducción de peso en la
pélvica, incontinencia del estornudo, etc.). Descenso de los niveles de obesidad
esfínter uretral estrógeno Cirugía de suspensión del
cuello vesical
Tratamiento de reposición
289
de estrógenos
INCONTINENCIA DE Perdida de una gran cant de Lesiones del SNC o ACV Tratamiento de la causa
URGENCIA orina procedida únicamente Demencia original
(Inestabilidad vesical, por una breve sensación de Enf. De Parkinson Enf. De Anticolinérgico o
hiperreflexia del detrusor urgencia urinaria, son Alzheimer Irritación vesical espasmolíticos. Programa de
vesical, falta de inhibición características comunes la IU crónica readiestramiento vesical
vesical) urgencia, la poliuria, los Cá vesical Tumor
espasmos vesicales y la Nefrolitiasis Radiación
nicturia. Obst al flujo de salida vesical
Hiperplasia prostática
benigna
INCONTINENCIA REFLEJA Emisión involuntaria de Lesiones por encima del Tratamiento de la causa
(lesión de la motoneurona orina que no va precedida nivel S2 de la medula espinal original
superior) por una advertencia previa (lesión medular, ACV, Autosondaje intermitente
de la necesidad de orinar, la enfermedad de Parkinson). Bloq alfa adrenérgicos
micción se produce a Esfínter interno: Baclofeno,
intervalos predecibles sin Diazepan
sensación de plenitud ni de Esfínter externo: Dantroleno
urgencia urinaria Esfínter urinario quirúrgico.
INCONTINENCIA TOTAL Fuga continua e Lesiones neurológicas Tratamiento de la causa
impredecible de orina sin Traumatismo Fistula, original
distensión, se caracteriza Anomalías congénitas Prendas de contención
por la nicturia y la ausencia Lesiones del esfínter (por Sonda: externa o fija
de sensación de plenitud. cirugía genitourinaria). Esfínter urinario artificial
INCONTINENCIA Fuga involuntaria de orina Alt de las funciones Programa de adiestramiento

FUNCIONAL en circunstancias sensitivas, cognoscitivas o vesical Prendas de
socialmente inaceptables. El motora contención modificaciones
individuo tiene funciones Barreras ambientales del entornos
vesicales y esfinteriana Enf. De Alzheimer Estados Sonda: externa o fija.
intactas, la perdida de orina confusión Retraso mental
se produce antes de llegar a Déficit locomotores Causa
un sitio adecuado para iatrogénica por tratamiento
vaciar la vejiga. farmacológico
TRATAMIENTO
 Medidas quirúrgicas: la suspensión trasvaginal o trasabdominal del cuello de la vejiga ha dado resultados satisfactorios.
 La prostectomía se utiliza en los hombres con incontinencia o retención secundaria a una hiperplasia prostática
benigna.
 Esfínter urinario artificial, es una prótesis que consiste en una manguito hinchable, un deposito y una bomba de
control, se coloca un manguito actuando por un mecanismo hidráulico en el cuello de la vejiga o en la uretra bulbosa.
MÉTODOS FARMACOLÓGICOS
 Si se diagnostica hiperactividad del musculo detrusor, pueden administrase relajantes del musculo liso, como el
Flavoxato (Espasmolítico y antiálgico selectivo de las vías genitourinarias bajas.
 La Oxibutinina (La oxibutinina es un antiespásmodico que ejerce un efecto anticolinérgico sobre el músculo liso de un
modo selectivo, utilizándose en el tratamiento de la vejiga neurogénica.
 En los pacientes con condiciones caracterizadas por contracciones involuntarias de la vejiga, los estudios cistométricos
han demostrado que la oxibutinina reduce la frecuencia de las contracciones del músculo detrusor, aumentando la
capacidad de la vejiga y retrasando el deseo inicial del vacíado. La oxibutinina muestra también efectos analgésicos y
anestésicos locales)
290
o MECANISMO DE ACCIÓN: la acción anticolinérgica de la oxibutinina se debe a una inhibición del efecto
muscarínico de la acetilcolina sobre el músculo liso. Aunque la oxibutinina sólo es 4 o 5 veces menos potente que
la atropina en el músculo detrusor del conejo, es 4 veces más potente como antiespasmódico. La actividad
antimuscarínica de la oxibutinina reside en su isómero R. El fármaco no tienen ninguna actividad bloqueante a
nivel de las uniones neuromusculares esqueléticas ni tiene actividad sobre los receptores nicotínicos de los
ganglios autonómicos).
 Propantelino (La propantelina se usa en combinación con otros medicamentos para tratar las úlceras. Propantelina
pertenece a una clase de medicamentos llamados anticolinérgicos. Actúa haciendo más lenta la circulación de los
alimentos por el estómago y los intestinos y la disminución de la cantidad de ácido producido por el estómago) y la
diciclomina (La diciclomina (o dicicloverina) es un fármaco antimuscarínico y anticolinérgico utilizado como
antiespasmódico en el tratamiento del síndrome del colon irritable. También se utiliza para el tratamiento de otras
afecciones funcionales del tracto gastrointestinal en las que existe espasmo de la musculatura lisa, como la colitis
mucosa, colon espástico y la constipación espástica. También puede ser utilizado como tratamiento complementario
en trastornos gastrointestinales orgánicos, para aliviar el espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis,
diverticulitis, enteritis regional, gastritis y úlcera péptica. La diciclomina no produce los efectos atropínicos
característicos de otros fármacos antimuscarínicos en particular los que afectan a las glándulas salivares y el sistema
cardiovascular).
 Estos medicamentos se utilizan para reducir la contractibilidad de dicho musculo mediante una acción directa sobre la
vejiga. Se puede reducir la sensación de urgencia, se debe controlar la aparición de síntomas de retención en el
paciente. Estos fármacos tienen efectos anticolinérgicos secundarios, los cuales producen sequedad de la ojos y boca,
estreñimiento, estos fármacos retrasan o reducen o hasta inhiben las contracciones del detrusor logrando mejorar la
capacidad vesical.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
En la valoración de enfermería se debe conseguir información específica en preguntas como ¿alguna vez pierde orina sin
querer?, ¿tiene problemas para retener orina?, ¿alguna vez utiliza pañales o algún otro medio para mantenerse seco’. El
personal de enfermería debe obtener información detallada de su patrón de micción incluyendo los lugares, los momentos,
los lugares, la cantidad, los estímulos, la consciencia de la emisión, el tipo de incontinencia y las medidas adoptadas contra
la misma.
RETENCION URINARIA
DEFINICIÓN
 La retención urinaria consiste en el vaciamiento inadecuada de la vejiga, que da lugar a que se mantenga un
importante cantidad de orina residual en la vejiga (estasis urinaria). La estasis urinaria favorece el desarrollo bacteriano
si no se recibe un tratamiento de inmediato, el estancamiento urinario contribuye a la aparición de ITU y a la formación
de cálculos.
 Los factores que pueden contribuir a la retención urinaria son la insuficiencia funcional del detrusor o la obstrucción a
nivel de la salida vesical o por debajo de la misma. El factor más habitual es la obstrucción de la salida de la vejiga, que
puede deberse a una hiperplasia prostática benigna, estenosis uretral, distorsión uretral, contractura del cuello y
carcinoma de próstata.
 La función del musculo detrusor puede verse alterado en el mielomelingocele, espina bífida, la neuropatía diabética,
los tumores y las lesiones de la musculatura sacra. Estos trastornos tienen repercusiones neurológicas sobre la medula
sacra encargado de la micción.
 Los fármacos tienen a menudo efectos secundarios que provocan retención, siendo más frecuente los sedanes, los
antihistamínicos, los opiodes y anestésicos, también pueden producir retención, los bloqueantes de los canales de
calcio y los anticolinérgicos.
FISIOPATOLOGÍA
La retención aparece cuando la presión uretral supera la presión vesical e impide la micción, si no se inicia el tratamiento, la
vejiga se distiende y el aumento de la presión intraabdominal produce pérdida involuntaria de la orina. Cuando se alcanza la
capacidad vesical máxima, acaba produciéndose incontinencia por rebosamiento.
291

El síntoma fundamental de la retención urinaria aguda es el dolor suprapúbico, que permite distinguirlo de la anuria o la
oliguria. Otras manifestaciones habituales son el escaso flujo de orina, la fluctuaciones en el chorro de la misma, la tensión,
la poliuria, la nicturia y el goteo tras la micción. Puede acompañarse de sensación de plenitud vesical. A la palpación del
abdomen inferior (zona suprapúbica). Se palpa un globo vesical que es doloroso a la palpación. La introducción de una
sonda puede confirmar un aumento de la orina residual.
TRATAMIENTO
SONDAJE
Esta medida puede ser necesaria para restablecer el drenaje urinario, las sondas pueden emplearse para drenar, vejiga, los
uréteres o las pelvis renales. Por el alto riesgo de infección que se deja como último recurso.
El sondaje se utiliza para aliviar la retención la estasis urinaria, que pueden ser secundarias a una obstrucción por cálculos,
edema o estenosis. Además, también hay que sondear a los pacientes que presentan retención por la incapacidad de
micción, o por trastornos neurológicos que provocan parálisis.
Otra de las razones del sondaje es para la medición exacta del gasto urinario en pacientes críticos y por último se utiliza el
sondaje cuando la reconstrucción quirúrgica de las vías urinarias o las zonas adyacentes provoca edemas o cuando se
necesita descomprimir la vejiga.
CATETERISMO SUPRAPÚBICO
Es uno de los métodos de drenaje urinario. El médico practica una pequeña incisión en la pared abdominal por encima del
pubis o utilizan un trocar para introducción de la sonda. Una vez colocada se sutura en su sitio para impedir su
desprendimiento, este tipo de cateterismo se utiliza cuando esta obstruida la vía uretral, a raíz de la cirugía ginecológica o
de las vías urinarias o tras la fracturas pélvicas.
Una de las ventajas es la reducción de la incidencia de infección urinaria y una mayor comodidad para el paciente y su
conveniencia a la hora de evaluar el estado miccional del paciente. En este caso es capaz de valorar la micción solo
pinzando la sonda sin necesidad de retirarla. Esta sonda tiene el inconveniente de su tendencia a la obstrucción y la
dificultad de drenaje, por la reducción de la luz, por la aparición o formación de sedimentos, coágulos y dobleces en el tubo.
SONDAS URETRALES
Se introduce en uno o ambos uréteres a través de la uretra o la vejiga por la vía abdominal. No se debe pinzar nunca las
sondas uretrales, ya que están drenan la orina de la pelvis renal. Dado que estos albergan un máximo de 3 a 5 ml de orina,
si se obstruye este flujo urinario se producirá un rápido deterioro de la función renal.
TUBOS DE NEFROSTOMÍA
Suele ser un método provisional para evitar el paso de la orina pormlos uréteres, drenándolo directamente desde la pelvis
renal. No irrigar el tubo de nefrostomía, no más de 3 ml se fuero fisiológico estéril, ya que si se utiliza más de 3 ml puede
causar lesiones en los riñones.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
 Pueden administrase colinérgicos, como el betanecol
 El betanecol es un medicamento parasimpaticomimético del tipo éster de colina que actúa como un agonista selectivo
de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático, específicamente a nivel del receptor muscarínico
M3, sin que tenga efecto sobre los receptores nicotínicos. A diferencia del neurotransmisor acetilcolina, el betanecol
no es hidrolizado por la enzima colinesterasa y, por lo tanto, sus efectos tienen un más largo período de duración) y la
neostigmina (La neostigmina es un parasimpaticomimético, específicamente un inhibidor reversible de la enzima
colinesterasa. Por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina, la neostigmina actúa como un agonista
indirecto tanto de receptores muscarínicos como nicotínicos. Es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, aunque
lo hace pobremente). Para estimular la contracción vesical. Estos fármacos aumentan el tono y la actividad del
detrusor. Nunca deben emplearse si existe una obstrucción mecánica.
292
 Si la retención urinaria se debe a una infección, se utilizan los antibióticos adecuados. También pueden ser necesario
analgésicos, como el Clorhidrato de Fenazopiridina, (Está indicado como acidificante antiséptico y analgésico auxiliar en
el tratamiento de las infecciones de vías urinarias como: pielitis, uretritis, pielonefritis y uretrotrigonitis. También se
utiliza como profiláctico en el pre y posoperatorio y en exámenes urológicos instrumentales) para mitigar el dolor. Se
puede producir asimismo una combinación de antibacteriano y analgésico urinario.
MEDIDAS QUIRÚRGICAS
Si la retención se debe a una obstrucción, puede ser necesario recurrir al tratamiento quirúrgico. El objetivo fundamental
consiste en eliminar la obstrucción o en dilatar la urea si existe estrechamiento. En caso de estenosis uretral el tratamiento
consiste en la dilatación uretral. Para ello, se van introduciendo periódicamente sondas metálicas, candelillas o filiformes.
 En la retención urinaria aguda, se observa un dolor suprapúbico profundo con modificación en el patrón miccional,
también se observa inquietud, diaforesis y cambios en el estado mental (sobre todo entre las personas mayores).
 Al inspeccionar el abdomen, se aprecia distensión del perfil abdominal a nivel del tercio inferior.
 La percusión de la vejiga llena de líquido da un tono de timbal.
 A la palpación superficial, se aprecia una vejiga distendida y son frecuentes las molestias muy intensas.
 Los patrones que se pueden observar comprenden incapacidad para evaluar goteo constante o micción a intervalos
frecuentes con evacuación de 25 a 50 ml cada vez (retención por rebosamiento).
 Si al sondear el paciente tiene un volumen residual de 100 ml o mayor, es indicio de retención.
ADENOMA PROSTATICO
Órgano: compuesto por glándulas y estroma, ambos unidos y delimitados por

la cápsula prostática común.
Tiene forma de castaña o triángulo achatado en su base o cara superior. Pesa 1

a 25 g y mide 3 x 4 x 2,5 cm en el hombre adulto.
Se sitúa en la profundidad de la pelvis,

fija entre el pubis por delante, la vejiga por arriba, elrecto por detrás y el piso
pélvico por debajo.
Su extremo opuesto, el ápex o vértice prostático, termina junto al segmento

distal de la uretra prostática en la aponeurosis perineal media.
Desde los 30 años en adelante, se producen en la próstata diversas

alteraciones histológicas, como atrofia focal, fibrosis periglandular e
inflamación crónica focal, alteraciones que afectan preferentemente la zona
periférica.
Conocida como hiperplasia benigna de próstata o crecimiento

prostático benigno. Consiste en el crecimiento e hipertrofia de la
próstata. A nivel histológico, es posible definirlo como la
proliferación del estoma y epitelio glandular de la próstata.
• El CPB se desarrolla predominantemente en la zona peri

uretral o zona de transición de la próstata con un incremento
de hasta cuatro veces del tejido estromal y dos veces del
293
tejido glandular.
• Se ha planteado que la testosterona la dihidrotestosterona y el estrógeno podrían jugar un rol en el desarrollo de esta
patología, sin embargo, el efecto de ninguna de ellas, por si sola, lo explica.
EPIDEMIOLOGIA
La probabilidad de padecer de hiperplasia prostática benigna aumenta con la edad, observándose en un 40 – 50 % de los
hombre entre 40 a 50 años, llegando a un 80% en los hombres mayores de 80 años.
GES
Presenta cobertura GES, donde todo asegurado con confirmación diagnóstica tiene acceso a tratamiento cuando cumpla
con los siguientes criterios:
 Retención urinaria repetida
 Retención urinaria crónica
 Cálculos vesicales
 Infecciones urinarias recurrentes
 IRA o IRC secundaria a obstrucción urinaria a nivel prostático
 Hematuria macroscópica recurrente o persistente
En el caso de presentar retención urinaria aguda y/o hematuria macroscópica recurrente / persistente existe un tiempo
máximo para el tratamiento de 180 días desde la confirmación diagnóstica, en cambio si presenta retención crónica,
cálculos vesicales, ITU recurrentes o IRA/IRC secundaria a obstrucción existe un plazo de 90 días desde la confirmación
diagnóstica.
CLASIFICACIÓN
La hiperplasia se puede clasificar en leve, moderada y grave, de acuerdo a los síntomas del tracto urinario que presente el
usuario.
La patogénesis no ha sido comprendida a totalidad, definiéndose como una enfermedad multifactorial. Sin embargo cabe
destacar que dos elementos esenciales para el aumento del volumen prostático; el envejecimiento y la Dihidrostetosterona
(hormona secretada a nivel testicular que aumenta el crecimiento glandular por unión a receptores adrenérgicos en la
próstata).
Este crecimiento glandular, es el principal causante de los síntomas del tracto urinario inferior por dos mecanismos;
obstrucción al vaciamiento vesical por incremento del tamaño la próstata y el aumento del tono muscular liso dentro de la
próstata y de la resistencia dentro de la próstata agrandada.
El adenoma prostático, es una condición progresiva, que puede originar desde síntomas leves hasta complicaciones
secundarias como la obstrucción aguda o crónica del tracto de salida urinario dentro de las que destacan la retención aguda
de orina, retención crónica de orina, litiasis vesical, hematuria de origen prostático, infecciones urinarias a repetición (por el
estasis urinario, es decir la orina se mantiene en el tracto urinario por lo que se coloniza siendo un medio de cultivo para
organismos patógenos) , hidroureteronefrosis bilateral ( dilatación de los uréteres por la retención) y secundariamente
insuficiencia renal post renal (azoemia por acumulación de desechos tóxicos, por lo tanto es fundamental medir función
renal mediante una creatinemia en pacientes con hiperplasia)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Inicialmente, se presenta asintomática. Los síntomas pueden dividirse en dos grandes grupos.
• Obstrucción al vaciamiento vesical generada por el crecimiento de la glándula propiamente tal. Conocido como
componente estatico.
• El aumento del tono del musculo liso y de la resistencia dentro de la próstata agrandada o componente dinámico.
294
• Los síntomas generados por estos mecanismos, se clasifican en síntomas de vaciamiento (obstructivos), secundarios al
factor estático y síntomas de almacenamiento (irritativos) generados por la hiperactividad del detrusor debido al
componente dinámico.
IRRITATIVOS OBSTRUCTIVOS
 Inestabilidad vesical (50 a 80%).  Disminución de calibre y fuerza del chorro miccional.
 Poliaquiuria.  Latencia.
 Nicturia  Chorro intermitente.
 Urgencia miccional.  Goteo terminal
 Incontinencia por urgencia.  Sensación de micción incompleta ( Tenesmo vesical)
 Incontinencia por rebalse.  Retención de orina ocasional
 Hematuria
DIAGNOSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA: TACTO RECTAL.
ANAMNESIS: PREGUNTAS AL PACIENTE SOBRE SINTOMATOLOGÍA AL ORINAR. PRESENCIA DE TENESMO VESICAL, NICTURIA,
POLAQUIURIA, DISURIA, ANTECEDENTES DE ITU A REPETICIÓN, PRESENCIA DE HEMATURIA EN EL ULTIMO TIEMPO.
EXAMEN SANGUÍNEO: ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECIFICO (LIBRE Y TOTAL). (APE) USO PREFERENTE PARA CA DE PROSTATA.
EXAMEN DE LABORATORIO: PERFIL BIOQUÍMICO; ELEVACIÓN DE CREATININA, SUGIERE UNA UROPATIA OBSTRUCTIVA.
EXAMEN URINARIO: ORINA COMPLETA Y UROCULTIVO.
FLUJOMETRÍA: EVALÚA LA FUERZA Y EL TONO EN EL FLUJO DE SALIDA DE LA ORINA. TÉCNICA NO INVASIVA.
ECOGRAFÍA RENAL Y VESICAL SIMPLE: SE REALIZA CON VEJIGA LLENA, PARA EVALUAR LA CAPACIDAD DE LA VEJIGA, UNA VEZ
AVANZADO EL EXAMEN SE SOLICITA QUE EL PACIENTE ORINE, PARA EVALUAR EL VOLUMEN RESIDUAL DESPUÉS DE LA MICCIÓN.
URETROCISTOSCOPIA: SE RECOMIENDA CUANDO EXISTEN DUDAS EN CUANTO AL TAMAÑO REAL DE LA PRÓSTATA, PODRÍA AYUDAR A
TOMAR UNA DECISIÓN EN CUANTO A LA MODALIDAD QUIRÚRGICA: ADENOMECTOMÍA ABIERTA VS RTU.
TAMBIÉN SE RECOMIENDA PARA DESCARTAR OTRAS PATOLOGÍAS QUE CAUSAN SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR EN
HOMBRES CON HISTORIA DE HEMATURIA, ESTENOSIS DE URETRA, CÁNCER VESICAL O CIRUGÍA DEL TRACTO URINARIO INFERIOR.
Se confirma que el paciente tiene HBP o CPB sólo si posee 3 condiciones: (TRIADA)
• Prostatismo (síntomas obstructivos).
• Hiperplasia con aumento de volumen (adenoma).
• Obstrucción del tracto urinario inferior demostrable
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá principalmente de la gravedad de los síntomas. Pudiendo ser manejo expectante, terapia
farmacológica o tratamiento quirúrgico.
MANEJO EXPECTANTE
Este es cuando el urólogo diagnostica síntomas del tracto urinario inferior secundario a hiperplasia leve, donde se
recomienda control anual con urólogo o antes si incrementan los síntomas, como también cambios de conductas y estilo de
vida del usuario que pueden tener un efecto beneficioso en relación a los síntomas, cuyas indicaciones son:
 Reducción de la ingesta de líquido para reducir el volumen urinario, por ende la frecuencia miccional.
 Evitar el consumo de cafeína y alcohol
 Chequear fármacos que pudieran tener efectos en la micción
295
 Tratamiento constipación
TERAPIA MÉDICA
ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS
La próstata presenta una gran cantidad de receptores adrenérgicos, principalmente alfa 1, el cual en su activación provoca
aumento del tono muscular prostático, lo que conlleva a una contracción uretral y dificultad del flujo urinario, por lo que los
bloqueados alfa 1 reducen el tono muscular y mejoran el vaciamiento urinario. Este medicamento está contraindicado en:
insuficiencia cardiaca, angina inestable, DM mal controlada, DHC, Insuficiencia renal avanzada, ortotatismo o patología
cardiaca que contraindica el uso de bloqueadores alfa no selectivos.
 Alfuzosina, Doxazosina, Tamsulosina son para hiperplasia con síntomas moderados o graves.
 RAMS: eyaculación retrograda, mareos, hipotensión ortostática, sincope.
 La sintomatología puede mejorar a las 48 horas del inicio del tratamiento.
INHIBIDOR DE LA 5 ALFA REDUCTASA

La próstata responde a estimulaos hormonales principalmente la hidrotestosterona (DHT), que se une a los receptores
adrenérgicos promoviendo el crecimiento celular de la próstata, lo que produce un desbalance entre la apoptosis y el
crecimientos aumentando el volumen glandular. Los inhibidores de la 5 alfa reductasa disminuyen los niveles circulantes de
la DHT disminuyendo el crecimiento.
 Finasteride, Dutasteride
 RAM: Disfunción eréctil por disminución de DHT.
Terapia Combinada: Es decir uso de inhibidor de la 5 alfa reductasa + antagonista de los receptores alfa 1 adrenérgico.
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS
Estos inhiben la interacción entre la acetilcolina y los receptores muscarínicos, los cuales a nivel vesical producen
contracción de la vejiga, por lo que este grupo de fármacos disminuye el tono muscular y los síntomas urinarios asociados a
una contracción excesiva. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con obstrucción al tracto de salida.
 Oxibutinino, Trospia, Tolterodina
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
CIRUGÍA ABIERTA: Se denomina prostatectomía abierta o adenomectomía prostática, la cual se realiza a pacientes con
volumen prostático mayor de 80 – 100 ml, siendo una de la principales
complicaciones el sangrado con un promedio de pérdida de 1000 cc
aproximadamente.
La estadía del paciente varía entre 5 – 7 días hasta incluso 11 días,

siendo mayor el tiempo cuando la cirugía es de abordaje transvesical.
Dentro de las complicaciones a largo plazo se destaca la incontinencia
con un 8%.
Esta cirugía está indicada en el caso que el abordaje endoscópico sea

más riesgoso por el volumen a resecar, cuando hay patología vesical
concomitante o limitaciones anatómicas.
Complicaciones frecuentes La mas frecuente es la hematuria, que

obliga con frecuencia a la transfusión de hemoderivados, siendo
menos frecuente la necesidad de re intervención, infección urinaria a
pesar de los ATB
CIRUGÍA ENDOSCOPIA: Hay dos tipos Electroresección (Resección transuretral de próstata RTUP) y Técnica con láser
(llamada Holep). La primera consiste en la remoción del tejido por vía transuretral para reducir la obstrucción por la
hiperplasia, sus complicaciones abarcan el síndrome post RTUP (hiponatremia por la absorción de la solución de irrigación
296
utilizada), sangramiento en periodo intra y post operatorio. A largo plazo las complicaciones pueden ser incontinencia,
estenosis cuello vesical, estenosis uretral, disfunción eréctil y eyaculación retrograda.
La técnica de Laser, tiene dentro de sus ventajas que el tiempo de hospitalización y cateterización es significativamente
menor (hospitalización de 2-3 días cateterización de solo 1 -2 días) y menor sangrado.
TECNICAS RELACIONADAS CON RTU – RTV

SONDA VESICAL PERMAN ENTE:
• Esta indica en todo paciente que se somete a cirugía prostática, ya sea RTU-RTV o laser.
• La sonda Foley, queda conectada a irrigación vesical.
• El objetivo es drenar el contenido hemático que producto de la cirugía se allá producido en la vejiga, con la intensión de
evitar la formación de coágulos y por ende la obstrucción de la salida de diuresis.
• Además se indica en pacientes con hematuria macroscópica, sin causa conocida.
• Se indica tb en retención urinaria por prostatitis, hidroureteronefrosis mas litiasis renal o vesical.
LAVADO VESICAL
• Esta técnica se realiza en pacientes con hematuria franca y con gran presencia de coágulos que obstruyen la salida de la
orina por la sonda Foley, o en pacientes sometidos a cirugía prostática resiente ya sea rtu o rtv; que presentan coágulos
que generan globo vesical, sin dar salida a diuresis por la sonda instalada, por lo que se procede a realizar
procedimiento de lavado vesical con suero fisiológico y dar salida a coágulos presentes en la vejiga.
• Dolor agudo RC agente lesivo mecánico (cx) MP: verbalización de paciente, EVA aplicado, expresión facial, aumento de
PA.
• Ansiedad RC agente lesivo mecánico (cx), hospitalización MP: verbalización del paciente, fascie.
• Incontinencia urinaria de urgencia RC: procedimiento instalación de sonda Foley MP: sensación de tenesmo, globo
vesical, ausencia de salida de orina por trayecto de sonda Foley y recolector, dolor vesical intenso.
• Deterioro de la eliminación urinaria por defecto RC sonda Foley permanente MP: dolor, disuria, tenemos vesical,
ausencia de flujo urinario por sonda Foley, sensación de orinar permanente.
• Intolerancia a la actividad física RC disminución de hematocrito, cx reciente MP: hemograma bajo, piel pálida, fría,
fatiga al levantarse, hipotensión ortos tatica.
• Riesgo de retención urinaria RC: presencia de coágulos en vejiga.
• Riesgo de caídas RC: efectos de anestesia en post operatorio mediato.
• Hemorragia RC resección de próstata MP: caída del hematocrito, hematuria franca por sonda Foley, piel pálida y fría,
hipotensión sostenida, mareo, somnolencia.
• Riesgo de sangrado RC resección de próstata (cx)
• Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos: RC. cirugía reciente.
• Temor RC: intervención quirúrgica, hospitalización MP: verbalización del paciente, fascie.
• Riesgo de infecciones RC: intervención mayor quirúrgica.
CARCINOMA DE PROSTATA
Es una neoplasia que se origina en la glándula prostática que se presenta generalmente en hombre mayores de 50 años o
mayores de 45 años con antecedentes familiares de primer grado con carcinoma de próstata.
EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer de próstata constituye la tercera causa de muerte por cáncer en hombres en Chile, con una mortalidad de
17,4 por cien mil en el año 2002.
 La incidencia de la enfermedad es desconocida pero se ha estimado entre 55 y 57 por
 100.000. Por su parte se ha reportado una prevalencia de 9,2 por 1.000 en hombre de 40 a 59 años.
 En estudios de autopsia se encuentra un cáncer prostático en más del 70% de los hombres en la 8ª década de la vida.
GES
297
 Todo usuario mayor de 15 años con cáncer de próstata tiene derecho a un plazo de 60 dias para tener conocimiento de
la etapificacion desde la confirmación diagnóstica y un tiempo de 120 dias luego de la etapificación para el tratamiento,
ya sea cirugía, radioterapia y/o hormonoterapia según indicación y un primer control luego de la indicación médica.
 A través del GES, luego de la sospecha es decir Tacto Rectal alterado y/o APE > 4 ng/ml se le debe realiza una biopsia
transrectal eco guiada.
 Si sale positiva la biopsia se le debe realizar un cintigrama óseo ( no se les realiza si tiene APE < 10 ng/ml) y TAC
pelviano para ver posibilidad de metástasis ósea. En el caso que el cintigrama sea positivo a metástasis se realizara
tratamiento hormonal y cuidados paliativos, si es que no presenta metástasis, es decir, se presenta el cáncer
localmente avanzado se evaluara tratamiento, ya sea través de hormoterapia, prostatectomia radical o radioterapia.
 La biopsia debe ser repetida -por ejemplo, con técnica extendida- en pacientes conhistología negativa, pero TR
sospechoso o APE persistentemente elevado o en aumento, en el caso que este localizado observar conducta a seguir,
que puede ser prostatectomia o radioterapia.
CLASIFICACIÓN
El carcinoma de próstata se clasifica en cuatro etapas: Etapa I y II que corresponde a tumores localizados; etapa III donde el
tumor se ha disemina fuera de la capsula prostática y puede haber compromiso de vesículas seminales y etapa IV que se
caracteriza por la presencia de metástasis ganglionares o a distancia.
Cabe destacar que dentro de los factores de riesgo asociados al carcinoma prostático se encuentra la edad, siendo mayor su
incidencia después de los 50 años, además de ello, la predisposición familiar. La dieta con alto contenido de carnes rojas y
grasa incrementa el riesgo de cáncer prostático.
Los altos niveles séricos de testosterona y de IGF-1 pueden ser factores de riesgo para desarrollar Ca. Prostática

Por lo general el cáncer no presenta sintomatología asociada en etapas iníciales (Etapa I, II). Los síntomas se desarrollan por
la obstrucción urinaria en etapas tardías de la enfermedad.
Si la neoplasia es lo suficientemente grande para presionar el cuello de la vejiga ocurren síntomas de obstrucción urinaria
sobretodo dificultad para iniciar la micción, polaquiuria, retención urinaria y reducción del tamaño y fuerza del chorro.
Otros síntomas pueden incluir hematuria, hematoespemia (sangre en semen), eyaculación dolorosa. La hematuria puede
deberse cuando el cáncer ha avanzada a la uretra, vejiga o ambas.
En la presencia de metástasis ósea, pueden presentarse síntomas como dorsalgia, dolor en caderas, molestias perineales y
rectales, anemia, pérdida de peso, debilidad, nauseas, oliguria.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de cáncer de próstata se confirma a través de examen histológico de tejido extraído por una resección
transuretral, prostatectomía abierta o biopsia transrectal con aguja.
 Cabe destacar que la sospecha generalmente es mediante tacto rectal y antígeno prostático especifico (PSA) elevado
(Mayor a 4 ng), por eso la importancia de realizar el screening a todos los hombre mayores de 50 años o de 45 años con
factores de riesgo.
 Por otra parte, es importante mencionar que el PSA no sólo se encuentra elevado en el cáncer de próstata, también en
usuarios con hiperplasia prostática benigna, pacientes con biopsia de próstata reciente, infección prostática
(prostatitis), manipulación uretral (es decir, recientemente cateterizados o con citostomía).
 El tacto rectal también puede verse influenciado por otros factores como hiperplasia, prostatitis, TBC prostática,
quistes prostáticos, etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento se base en la etapa de la enfermedad, la edad del paciente y los síntomas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
298
La prostatectomia radical sigue siendo el procedimiento quirúrgico estándar para el individuo que tiene la enfermedad en
etapa temprano potencialmente curable. Dentro de las complicaciones a largo plazo se encuentra la impotencia sexual e
incontinencia urinaria en un 5 -10%.
 Radioterapia: Si el cáncer se encuentra en etapa temprana el tratamiento puede ser la radioterapia curativa, ya sea
teleterapia con acelerador lineal o radiación intersticial (consiste en la colocación de un implante radioactivo de yodo o
paladio) también conocida como braquiterapia.
La teleterapia consiste en un tratamiento con radioterapia diaria en un periodo de seis a siete semanas.
La colocación de implantes radiactivos interticiales es mediante anestesia donde se colocan un total de 80 a 100
implantes por una guía ultrasonografica. Durante un periodo de dos meses, el paciente no puede tener contacto con
personas susceptibles a la radiación como embarazadas y lactantes como también debe usar condón al menos las dos
primeras semanas luego de la implantación, por la posible pérdida de las semillas o implantes por la uretra.
Dentro de los efectos secundarios, que suelen ser temporales incluye la inflamación de recto, intestino y vejiga por la
proximidad de la próstata y la dosis de radiación.
 Tratamiento Hormonal: Este es utilizado como un método para controlar más que para curar el cáncer. Este
tratamiento se basa en que al suprimir los estímulos androgénicos a la próstata se disminuye el nivel circundante de la
testosterona y dihidrosterona, lo que favorece la disminución del tamaño de la glándula.
La orquiectomia disminuye los niveles de testosterona plasmática lo que disminuye efectivamente el volumen
prostático, sin embargo produce un impacto emocional considerable. Dentro de los fármacos utilizados, se encuentran
los agonistas del factor de hormona luteinizante y antiandrogenos, como la flutamida, los cuales suprimen a secreción
de andrógenos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES SOMETIDO A CIRUGÍA PROST ÁTICA

 La cirugía prostática está indicada en pacientes con hiperplasia prostática benigna o cáncer prostático.
 Se utilizan varios métodos para extirpar la porción hipertrófica de la próstata como: resección transuretral,
protatectomia por abordaje supubico / perineal/ retropubica e incisión transuretral de próstata.
 Resección transuretral: Se introduce un instrumento quirugicopovia endoscópica por la uretra hasta la próstata, donde
esta se retira en pequeños fragmentos por el asa eléctrica (electrobisturi) sus complicaciones son menores entre ellas
la eyaculación retrograda y disfunción eréctil.
 Prostatectomia Suprapubica: Se extirpa la próstata por incisión abdominal, se corta la vejiga y se extrae desde arriba,
siendo su principal complicación el sangramiento.
 Prostatectomia Perineal: Se extrae la próstata por una incisión en el perineo. Dentro de las complicaciones presenta
mayor riesgo de infección por la zona, la impotencia, incontinencia y lesión rectal.
 Prostatectomia Retropubica: Se realiza una incisión abdominal baja, por lo que no se realiza abordaje por la vejiga. Esta
presenta mayor probabilidad de infección que la suprapubica, pero presenta mejor sangramiento.
 Incisión transuretral de la próstata: Este se realiza en la HPB, para descomprimir la zona, en donde se introduce un
instrumento quirúrgico por la uretra y se realiza dos cortes a la próstata y la capsula prostática.
 Complicaciones: Las complicaciones dependerán del tipo de cirugía e incluyen predominantemente la hemorragia,
formación de coágulos, obstrucción del catéter y disfunción sexual.
MEDIDAS DE ENFERMERÍA EN PREOPERATORIO

Reducir la ansiedad: A través de la comunicación con el usuario, aclarando la naturaleza de l intervención y diagnostico,
resultados esperados. Además debe familiarizar a éste en cuanto a la rutina preoperatoria y postoperatoria.
Alivio de molestias: en el caso que el paciente se encuentre hospitalizado días previos, si presenta molestias mantener el
reposo en cama y administración de analgesia SIM. Además se debe observar el patrón miccional del usuario, presencia de
retención urinaria como también ver posibilidad de cateterización a permanencia en caso de azoemia o retención para
descomprimir vejiga. En caso que no tolere el catéter urinario se puede optar a una cistostomía.
Preparación del paciente: Realizar valoración preoperatoria exhaustiva (incluye CSV), preparación de piel, coordinación para
traslado, chequear cumplimiento de normas, uso de medias antiembolicas, aplicación de enema, acceso venoso, si está
indicado sueroterapia, registro de actividades y notificación de novedades previas al procedimiento, régimen cero etc, etc,
299
MEDIDAS DE ENFERMERÍA POSTOPERATORIO

Principalmente se basa en las complicaciones potenciales Inmediato:
 Régimen Cero
 Control de signos vitales cada 2 hrs inicialmente.
 Observar Apósito cada 4 horas por las primeras 48 hrs y curación de la incisión quirúrgica.
 Valorar diuresis (Gasto urinario, medición de diuresis, balance hídrico debido a que la irrigación durante y posterior a la
intervención puede ser reabsorbida a nivel de la incisión quirúrgica por lo que puede haber retención de volumen
circundante, junto a ello la retención por efecto anestésico)
 Mantener sueroterapia (Generalmente SF) o hemoderivados (en caso de hemorragia excesiva)
 Administración de medicamentos para disminuir la motilidad gástrica como Codeina para evitar lesión de zona
quirúrgica al defecar.
 Mantener irrigación vesical según indicación
 Administración de analgesia SIM
 Prevención TVP: Profilaxis con heparina y medias antiembolicas
MEDIATO:
 Evaluar retiro de catéter e irrigación
 Valorar patrón de eliminación: Este generalmente se normaliza al 7 día
 Favorecer la ingesta de líquidos para incrementar la diuresis
 Iniciar paulatinamente la dieta, sin residuos evaluando tolerancia.
MEDIATO TARDÍO / TARDÍO INDICACIONES AL ALTA:

 Educación con respecto a la posible incontinencia: enseñar ejercicios de kegel, medidas higiénicas en caso de
incontinencia.
 Educar con respecto a posibles complicaciones al alta: ejemplo para probabilidad de infección enseñando signos y
síntomas sugerentes como fiebre, diaforesis, calosfríos, mialgias, disuria, polaquiuria o urgencia miccional.
 Educar con respecto a la disfunción eréctil: Explicar que durante la recuperación presentara disminución de la libido,
valorar impacto emocional con respecto a la cirugía y derivar a terapia sexual, en caos que presente problemas
importantes con respecto a su sexualidad.
CÁNCER DE TESTICULO
DEFINICIÓN
El cáncer de testículos, es un tumor maligno que afecta principalmente al adulto joven, el cual puede ser de dos tipos;
tumores germinales y no germinales como también tumores testiculares secundarios.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia del cáncer de próstata en Chile es de 7,9 por cien mil varones, con una mortalidad de 1,1 por cien mil varones.
La edad promedio para los pacientes con No seminoma es de 29 años y de 35 años para los seminoma, correspondiendo el
64,33% a No seminomas y el 35,67% a Seminomas.
GES
Todo mayor o igual a 15 años tiene derecho a un plazo de 30 días para la confirmación diagnóstica desde la sospecha,
siendo un plazo de 30 días para la etapificación desde la confirmación diagnóstica.
300
En el caso que el tratamiento sea cirugía existe un plazo de 15 días para su realización desde la indicación médica y un plazo
de 30 días para tratamiento complementario una vez indicado.
El primer control debe ser antes de los 30 días de finalizado el tratamiento.
Los criterios que fundamentan la sospecha corresponden a examen físico compatible, resultados de los marcadores
tumorales elevados,unidos a ecotomografía testicular positiva, en este caso de debe realizar una biopsia testicular para
evaluar la etapificación, con el fin de derivar a centro especializado para el tratamiento y seguimiento.
CLASIFICACIÓN
El cáncer de testículo se puede clasificar histológicamente (Clasificación Dixon y Moore):
 I Seminoma
 II Carcinoma embrionario
 III Teratoma, adulto
 IV Coriocarcinoma
 V Tumor del saco vitelino
 VI Mixto (especificar)
Para el diagnóstico de Seminoma, se requiere que la histología muestre Seminoma puro y no exista elevación de alfa feto
proteína.
El cáncer testicular también se puede clasificar en estadios del 0 al 3 respectivamente. El estadio 0 o carcinoma in situ, es el
comienzo de la neoplasia en los túbulos seminíferos y los marcadores tumorales por lo general se encuentran dentro de un
rango de normalidad. El Estadio I, el cáncer ya está instalado, el cual es subclasificado en IA, IB y IS mediante una
orquidectomia radical (extirpación completa del testículo); en el estadio IA se encuentra el cáncer en el testículo, epidídimo
y suele tener marcador tumoral normal ; el estadio IB este ya se disemino a vasos sanguíneos o linfáticos del testículo o
bien se disemino en la capa externa de la membrana del testículo. Está también en el cordón espermático o en el escroto,
sin embargo los marcadores siguen estando normales. En el estadio IS, a diferencia del IB los marcadores se encuentran
levemente más altos del normal.
El Estadio II, se divide en IIA, IIC y IIC. En el IIA el cáncer ya está en cualquier lugar del testículo, el cordón espermático o el
escroto y se disemino hasta cinco ganglios linfáticos del abdomen y mide hasta 2 cm, los marcadores tumores están altos
con respecto a lo normal
En el Estadio IIB el tumor mide más de 2 cm pero menos que 5 cm, en cambio en el estadio IIC el cáncer se disemino a los
ganglios linfáticos del abdomen donde mide más de 5 cm.
El Estadio III también se divide en IIIA, IIIB y IIIC, donde el IIIA el cáncer ya se disemino a los ganglios distantes o hasta los
pulmones, los marcadores de mantienen altos levemente. En el IIIB se encuentra mayormente diseminado y ya en el IIIC se
encuentra comprometidos varios ganglios a distancia con cifras de marcadores tumorales más altas.
Los testículos contienen varios tipos de células que pueden desarrollar diferentes tipos de cáncer. Una clasificación primaria
de los tumores de las células germinativas en los hombres se establece en torno a la diferenciación entre Seminomas y No
Seminomas.
Los No Seminomas tienden a desarrollarse a más temprana edad que los Seminomas, por lo general a los 20 años, los
cuales se caracterizan por un rápido crecimiento, en cambios los tumores Seminomas tardan más en aparecer y tienden a
permanecer localizados.
Por otra parte se encuentra los tumores no germinales, es decir se presentan en los tejidos de apoyo y productores de
hormonas o estoma de los testículos. Este tipo de cáncer se presenta rara vez en el adulto (solo un 4% siendo los cáncer
más conocidos de este tipo el cáncer de células de Leydig y cáncer de células de Sertoli, los que presentan una escasa
metástasis y tiene ser resistente a la quimioterapia y radioterapia.
301
Otro tipo de tumos es el secundario, el cual ocurre por metástasis de otro órgano en el testículo, generalmente linfoma,
seguido por el cáncer de próstata, pulmonar entre otros. Con respecto a la etiología, cabe mencionar que la herencia
familiar constituye en factor de riesgo principal para el padecimiento de esta enfermedad. Además de ello, se ha asociado
como factor la raza caucásica, la exposición a químicos utilizados en la minería, en la producción de gas y petróleo. La
exposición prenatal a dietilestilbetrol también puede ser un factor de riesgo aunque no está bien comprobado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Masa en testículos indolora
 Paciente señala pesadez en el escroto, área inguinal o parte inferior del abdomen
 También puede presentar dorsalgia, dolor abdominal, pérdida de peso, debilidad general, entre otros.
DIAGNOSTICO
La sospecha del cáncer de próstata, es generalmente por el examen físico donde se destaca un aumento de volumen
testicular firme, el cual no es sensible, sin signos inflamatorios, casi siempre unilateral. En casos de tumores extragonadales,
puede presentar compromiso respiratorio, síndrome de Vena Cava Superior (edema en esclavina, compromiso respiratorio,
adenopatía supraclavicular, entre otros).
En caso de sospecha se debe realizar, exámenes como Deshidrogenasa Láctica, Marcadores tumorales (alfa fetoproteína y
HCG (Hormona Gonadotrofina Coriónica fracción beta)) y una Ecotomografía testicular (si urólogo sugiere). En el caso que
esto sea positivo se debe realizar la confirmación a través del informe histológico del tumor germinal gonadal o
extragonadal.
Antes del Tratamiento cabe mencionar que a todos los pacientes se les debe realizar la Orquidectomía para etapificar el
cáncer y se debe tener conocimiento de los marcadores tumorales, DLH previamente.
ESTADIO I
El tratamiento del Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos:
 Cirugía para extirpar el testículo, con seguimiento a largo plazo.
 Cirugía para extirpar el testículo, con radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos del abdomen después de la cirugía,
con seguimiento a largo plazo.
 Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia y seguimiento a largo plazo.
El tratamiento del no Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos:
 Cirugía para extirpar el testículo, con seguimiento a largo plazo.
 Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos del abdomen, con seguimiento a largo plazo.
 Cirugía seguida por quimioterapia para los pacientes con riesgo alto de recidiva, con seguimiento a largo plazo.
ESTADIO II
 Cuando el tumor mide cinco centímetros o menos: Cirugía para extirpar el testículo, seguida por radioterapia dirigida a
los ganglios linfáticos del abdomen y la pelvis, Quimioterapia combinada, Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios
linfáticos del abdomen.
 Cuando el tumor mide más de cinco centímetros: Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia
combinada o radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos del abdomen y la pelvis, con seguimiento a largo plazo.

 Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos, con seguimiento a largo plazo.
 Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos, seguida de quimioterapia combinada y seguimiento a largo
plazo.
 Cirugía para extirpar el testículo, seguida por quimioterapia combinada y una segunda cirugía si el cáncer permanece,
con seguimiento a largo plazo.
 Quimioterapia combinada antes de la cirugía para extirpar el testículo en el caso del cáncer que se diseminó y se
considera potencialmente mortal.
302
ESTADIO III
 Cirugía para extirpar el testículo (Orquidectomía), seguida de quimioterapia combinada. Si quedan tumores después de
la quimioterapia, el tratamiento puede incluir uno de los siguientes procedimientos: Espera cautelosa sin tratamiento,
a menos que los tumores crezcan.
 Espera cautelosa para tumores que miden tres centímetros o menos y cirugía para extirpar tumores que miden más de
tres centímetros.
 Una exploración con TEP dos meses después de la quimioterapia y cirugía para extirpar los tumores que aparecen con
cáncer en la exploración.
 Participación en un ensayo clínico de quimioterapia.

 Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia combinada.
 Quimioterapia combinada seguida por cirugía para extirpar todo el testículo y todos los tumores que hayan quedado.
Se puede administrar quimioterapia adicional si el tejido del tumor extirpado contiene células cancerosas en
crecimiento o si las pruebas de seguimiento muestran que el cáncer está evolucionando.
 Quimioterapia combinada antes de la cirugía para extirpar el testículo en el caso del cáncer que se diseminó y se
considera potencialmente mortal.
 Participación en un ensayo clínico de quimioterapia.
Según el GES en tratamiento en etapa I, dependerá pudiendo ser observación directa de la zona por laparoscopia o cirugía
abierta o realizar quimioterapia. En etapa II y III el tratamiento de primera línea es la quimioterapia, el cual debe ser
evaluación si hay remisión completa se realiza seguimiento, si la remisión es parcial se realiza cirugía luego evaluación más
quimioterapia y en el caso haya progresión se debe volver a realizar quimioterapia y si esta falla en dos veces continuas se
debe derivar a cuidados paliativos. Antes de iniciar la Quimioterapia: Se debe ser conocimiento de:
 Exámenes de: Electrolitos plasmáticos, LDH total, gonadotrofina coriónica, alfafetoproteína,

 Hemograma: Granulocitos > 1500 x mm3 y plaquetas mayor 100.000. Granulocitos está entre 1000 y 1499, se puede
indicar quimioterapia con empleo de factores estimulantes de colonia y seguimiento estricto del paciente. Granulocitos
< 1000 control diario de hemograma hasta alcanzar un RAN> 1.000.
 Clearance: Clearance> 60 cc/min., administrar 100% de la dosis de Cisplatino. Clearence entre 41 y 60 cc/min. recibirán
50% de dosis de Cisplatino. Clearence< de 40 Suspensión de QT.
El cisplatino es un antineoplásico irritante utilizado mayoritariamente en el cáncer testicular, el cual dentro de sus efectos
adversos se encuentra nauseas, vómitos, nefrotoxicidad, nerotoxicidad, alopecia, alteraciones hidroelectroliticas
(hipomagnesemia, hipokalemia e hipocalcemia.)
303
IX. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PATOLOGIA DEL SISTEMA

ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS
La diabetes es una enfermedad seria y crónica que se genera cuando el páncreas no produce suficiente insulina o cuando el
cuerpo no puede utilizar eficazmente la insulina que produce. Hay tres tipos principales de diabetes:
 Diabetes tipo 1, que es la más frecuente entre los niños y adolescentes.

 Diabetes tipo 2, que es la más frecuente entre los adultos y está ligada a la obesidad o el sobrepeso, la falta de
actividad física y mala nutrición.
 Diabetes gestacional, que es una complicación del embarazo que afecta a 10% de los embarazos a nivel mundial,
aproximadamente.
Una gran proporción de los casos de diabetes son prevenibles.
EPIDEMIOLOGIA
 MINSAL 2017: prevalencia del 10% de la población con diabetes; esto se traduce en que hoy 1 de cada 10 chilenos y
chilenas padece esta enfermedad.
 Entre el 90 y el 95% de los casos corresponden a diabetes tipo 2.
EPIDEMIOLOGIA DM 2
 Según el último informe de la Federación Internacional de Diabetes, su incidencia y prevalencia continúan aumentando
masivamente a nivel mundial.
 Actualmente 387 millones de personas tienen esta enfermedad y se espera que para el 2035 exista un aumento del
55% en la prevalencia mundial, alcanzando los 592 millones de personas
 5.1 millones de muertes en el 2013.
EPIDEMIOLOGIA DM 1
 Representa el 5-10% de los casos de DM en el mundo, por lo que su frecuencia se expresa mejor como
incidencia
 La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia. En los últimos
años se observa un aumento de la incidencia de esta enfermedad en los menores de 15 años y sobre todo en el grupo
de edad más joven.
 En marzo del 2011 según la Super intendencia de salud existían 10.760 casos de DM I.
CLASIFICACIÓN
 Diabetes mellitus tipo 1
 Diabetes mellitus tipo 2
 Diabetes mellitus gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO I

 Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por hiperglicemia crónica, que resulta de la destrucción autoinmune
de las celulas beta del páncreas, determinando un déficit absoluto de insulina y dependencia vital de insulina exógena.
 Se puede presentar a cualquier edad, con síntomas clásicos como polidipsia, poliuria, polifagia, nicturia, pérdida de
peso de rápida evolución o con cetoacidosis diabética, en los niños suelen debutar con cetoacidosis grave.
 En adultos jóvenes generalmente los grados de descompensación metabólica son más leves, lo que hace más difícil
diferenciar entre DM I y II, la ausencia o presencia de signos de resistencia a la insulina ayuda a orientar el dg, tales
como acantosis nigricans, sobrepesos, obesidad o historia familiar.
 Se da en personas <30 años, denominada tipo juvenil.
 Los pacientes no heredan la DM I, sino la predisposición genética.
304
GES SÍ
 La DM1 es GES, cualquier persona con DM1 diagnosticada, tiene derecho GES.
 Un paciente con sospecha (7 días con especialista), tiene derecho diagnostico; con confirmación diagnóstica tiene
derecho a tratamiento (dentro de 24 horas desde la confirmación), en tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
 Con descompensación (Glicemia dentro de 30 minutos desde atención médica), tendrá derecho a tratamiento de
urgencia y hospitalización.
FACTORES DE RIESGOS
 Antecedentes familiares
 Edad (mayor en menores de 15 años)
 Exposición a ciertas infecciones virales como por ejemplo la rubeola congénita.
FISIOPATOLOGIA
Normalmente los alimentos que se consumen llegan al estómago y luego al intestino en donde los productos químicos del
intestino delgado descomponen los HDC en glucosa (molécula de azúcar simple) y se absorben para pasar al torrente
sanguíneo; cuando la sangre llega al páncreas, las células beta detectan el incremento de glucosa liberando insulina al
torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y mantener los niveles normales (saludable). La insulina favorece la
incorporación de la glucosa en sangre hacia las células, las cuales ocupan la glucosa como energía para funcionar
correctamente.
En la DM 1 las células beta del páncreas pierden la capacidad de producir insulina dando como resultado altos niveles de
glucosa en sangre; el sistema inmunológico, considera a las células beta del páncreas una amenaza, específicamente el
ácido glutámico descarboxilasa (GAD, que es una enzima responsable de la síntesis del GABA y se encuentra en las células
beta pancreáticas) será considerado un antígeno por el sistema inmunitario y como respuesta se forman los anticuerpos
como: anticuerpos anti GAD, anticuerpos de las células del islote (ICA), anticuerpo contra la insulina, (IAA), estos
anticuerpos terminan por destruir las células beta y como resultado el páncreas produce poca o nula insulina.
Los responsables del daño de las células beta son los linfocitos T supresores (CD8), aunque también actúan linfocitos B,
linfocitos T CD4 y macrófagos; esta destrucción esta mediada por citoquinas que van actuando gradualmente por años
hasta acabar con las células beta del páncreas y generando la enfermedad.
CAUSAS
 GAD considerado como antígeno por el sistema inmune (GAD: enzima responsable de la síntesis del GABA que es un
importante neurotransmisor inhibitorio que se encuentra en las neuronas y células betas pancreáticas)
 Enfermedades virales como la rubeola congénita (los virus pueden compartir un espectro antigénico similar al de las
células beta del páncreas)
o Autoinmune 90%
o Idiopática 10%
CUADRO CLINICO
 4P: poliuria, polifagia, polidipsia y Pérdida de peso sin causa aparente
DIAGNOSTICO
 Glicemia al azar >200mg/dl con síntomas asociados
 2 glicemias de ayuno >126mg/dl
 Prueba de tolerancia a la glucosa >200mg/dl a las 2 hrs.
 Elementos clínicos que orientan al dg: <20 años, eutrofia, ausencia de signos de insulino-resistencia y tendencia a
rápida descompensación.
 El dg en sintomáticos se confirma por el marcado aumento del nivel de glicemia. La Hba1c no es un ex que este
validado para el dg de DM I.
 La PTGO no es indicada en el dg DMI
TRATAMIENTO
305
El pilar del tto es terapia insulínica, estilo de vida y alimentación saludable.
INSULINOTERAPIA
TIPOS:
 Insulina basal de acción intermedia o prolongada: NPH, glargina y detemir.
 Insulina para uso en bolo prandiales de acción rápida y ultrarrápida: cristalina, lispro, aspártica y glusina.
 En niños NPH y cristalina es validadas para el uso en niños.
ALMACENAJE
 Conservar entre 2 y 8°c, su
efectividad dura entre 24 y 36
meses. T° ambiente dura 4 a 6
semanas.
 Solo las insulinas en uso se
pueden mantener a T° ambiente y
protegidas de la luz solar directa y
T° extremas.
 La NPH es necesario agitar
previo a la inyección ya que
sedimentan, se debe rotar hasta
que quede una sustancia blanca
lechosa, nunca agitar
vigorosamente.
 Se puede administrar utilizando jeringas, lapiceras,

catéteres de infusión sc, bic de insulina sc.
 Se puede administrar sc, ev o im, la via ev se utiliza en CAD
con insulina cristalina.
 La absorción es más rápida en el abd., la absorción en
zonas adyacentes a la musculatura que se utiliza al hacer
ejercicios aumenta la absorción de insulina. La cara lateral
del muslo y la parte alta del muslo son las de absorción
más lenta.
 La lipodistrofia debe enseñarse a los pacientes para que se auto examinen a diario, no deben inyectarse en esas áreas
ya que la lipodistrofia puede empeorar y la absorción de insulina retardarse o se errática.
CONTROL GLICÉMICO
Autocontrol de glicemia es la técnica de autoevaluación de la glicemia capilar.
306
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Trastorno metabólico grave caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis
FISIOPATOLOGIA
Normalmente los alimentos que se consumen llegan al estómago y luego al intestino en donde los productos químicos del
intestino delgado descomponen los HDC en glucosa (molécula de azúcar simple) y se absorben para pasar al torrente
sanguíneo; cuando la sangre llega al páncreas, las células beta detectan el incremento de glucosa liberando insulina al
torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y mantener los niveles normales (saludable). La insulina favorece la
incorporación de la glucosa en sangre hacia las células, las cuales ocupan la glucosa como energía para funcionar
correctamente.
En la DM 1 las células beta del páncreas pierden la capacidad de producir insulina dando como resultado altos niveles de
glucosa en sangre.
Las células necesitan energía para poder funcionar, esta energía la ocupan a través de la glucosa que es convertida a ATP, al
no poder tener el mediador (insulina) para que la glucosa ingrese a la célula se produce una hambruna celular.
Teniendo un aumento excesivo de glucosa en la sangre, la glucosa no puede ingresar a la celula por lo que el organismo es
engañado y piensa que no tiene glucosa y en una respuesta compensatoria abren las reservas lo que significa que envía al
glucógeno y la hormona glucagón para transformarlo en glucosa, lo que da como resultado una hiperglicemia excesiva. Aun
con todo esto, la célula aun no obtiene energía, pero el organismo en una 2da respuesta obtiene energía a partir de los
lípidos (gluconeogénesis), en el metabolismo de los lípidos >> acetil coenzima A y esta va a producir 3 sustancias que son los
cuerpos cetonicos que son los ácido acetoacetato, acetona y ácido betahidroxibutirico, estos acidos generan un aumento
de del ion hidrogeno de los ácidos en la sangre por lo tanto disminuye el PH.
Al disminuir el PH, llega el bicarbonato (HCO3) [el cual disminuye] para tratar de compensar esta disminución de PH,
formando H2CO3 y de este se forman agua (H2O) y dióxido de carbono (CO2), el aumento del CO2 se traduce en que el
organismo comienza a eliminar la acidosis por la respiración por lo que se produce, respiración de kussmaul y aliento
cetónico.
Toda esta glucosa acumulada en la sangre, comienza a salirse del capilar y luego se filtra para ser eliminada por la orina
pero junto a la eliminación de la glucosa se comienza a eliminar H2O (diuresis osmótica) lo cual produce poliuria y
deshidratación.
Disminución de potasio: la célula con su bomba sodio/potasio/ATPasa, mantiene un equilibrio entre el potasio en el LIC y el
LEC, por la formación de cuerpos cetónicos, se produjo un aumento del ion hidrogeno H+, el cual bloquea esta bomba y el
potasio comienza a acumularse en el LEC pero luego se elimina por el riñón manteniendo el equilibrio… con el tratamiento
al paciente se le administra insulina la cual hace que el potasio que está en el LEC, ingrese hacia el interior de la célula
produciendo la caída de los niveles de potasio sérico. (La hipopotasemia podría tener problemas cardiacos y el paciente
podría entrar en arritmias).
CLASIFICACION
 Clasificación de la cetoacidosis de acuerdo al PH o HCO3:
o Niños y adolescentes
 Grave pH <7.1 o HCO3 <5
 Moderada pH entre 7.1 y 7.2 o HCO3 entre 5 y 10
 Leve pH entre 7.2 y 7.3 o HCO3 entre 10 y 15.
o Adultos
 Grave pH < 7 y HCO3 <10, estupor /coma
 Moderada pH 7.0 – 7.24 y HCO3 10 -15, alerta/obnubilado
 Leve pH7.25 – 7.3 y HCO3 15 a 18, alerta
307
DIAGNOSTICO
 Clínica: polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso variable, nauseas, vómitos, deshidratación, dolor abdominal,
calambres, decaimiento, respiración acidotica de Kussmaul y compromiso de conciencia variable, aliento cetonico.
 Criterio dg: Glicemia >200 en niños y >250 en adultos, pH <7.3 o HCO3 <15mEql/L y Cetonemia +.
 Diferencia entre coma hiperosmolar o hiperglicemia con hiperosmolaridad: el coma hiperosmolar cursa con
hiperglicemia sobre 600 e hiperosmolaridad sobre 320 mOsm/kg, pero in acidosis ni cetosis.
TRATAMIENTO
308
HIPOGLICEMIA
 Glicemia <70 en dm en tto insulinico
 síntomas: autonómicos (palidez, temblor, sudoración fría y taquicardia) neuroglucopenicos (alt. Del juicio y conducta,
confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, alt. Del habla, convulsión y muerte) inespecíficos (irritabilidad,
terror nocturno, llanto, nauseas, hambre, cefalea)
 REVIERTE CUANDO PRESENTA GLICEMIAS 100MG/DL
CLASIFICACIÓN
 Leve o moderada: Paciente consiente c/ hipoglicemia sintomática o hipoglicemia asintomática.
 Severa: Paciente inconsciente
309
310
311
DIABETES MELLITUS TIPO II

La Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 es un trastorno metabólico de carácter multisistémico, causado por varios factores que
provocan un mal funcionamiento en la captación de insulina o de la secreción de esta, llevando a una hiperglicemia crónica
que en el tiempo pone a la persona en riesgo de complicaciones macro y microvasculares específicas asociadas con la
enfermedad.
La DM es un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares (ECV), doblando el riesgo de sufrir
alguna de estas. Las complicaciones macrovasculares, enfermedad coronaria, ataque cerebrovascular y enfermedad arterial
periférica, son responsables de la mayor parte de las muertes en estos pacientes. Además es la principal causa de
retinopatía diabética y discapacidad a largo plazo.
Actualmente 387 millones de personas tienen esta enfermedad y se espera que para el 2035 exista un aumento del 55% en
la prevalencia mundial, alcanzando los 592 millones de personas.
GES
Diagnóstico se debe realizar dentro de 45 días desde primera consulta con glicemia elevada y el tratamiento se debe Iniciar
dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica. Además se garantiza la atención por especialista dentro de 90 días
desde la derivación, según indicación médica.
FISIOPATOLOGÍA
Se caracteriza por resistencia insulínica que habitualmente se acompaña de un déficit relativo de insulina (por disfunción de
células beta), sin embargo los niveles séricos de insulina pueden encontrarse elevados, normales o reducidos.
Los niveles altos de insulina afectan el número de receptores de insulina, lo que lleva a una insulino-resistencia, en la cual
se afecta la función de la insulina, quien pierde sus efectos, desencadenando la hiperglicemia.
La obesidad en diabéticos es algo bastante común (80%). En particular, la obesidad a nivel abdominal se asocia a una mayor
insulino-resistencia, es por ello que la DM tipo 2 se dice que es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
312
Alteraciones metabólicas que contribuyen a la hiperglucemia en pacientes DM tipo 2:

 Alteraciones de la función de células beta y secreción de insulina.
 Resistencia periférica a la insulina.
 Aumento de la producción hepática de glucosa.
CUADRO CLÍNICO
 Sus síntomas clásicos son polidipsia, polifagia, poliuria y baja de peso.
 Una elevada glucosa en sangre puede exceder el umbral renal para su reabsorción por lo que se elimina a través de la
orina (glucosuria), produciendo una diuresis osmótica que se manifiesta con poliuria, es decir, hay un aumento de la
micción en cantidad por substancias en los túbulos renales.
 También hay pérdidas significativas de calorías por la glicosuria (glucosa en energía). De esto, resulta deshidratación los
que estimula la sed (polidipsia).
 La polifagia se produce como resultado de la disminución en la actividad del centro de saciedad en el hipotálamo.
 Las pérdidas de peso se desencadena por la deshidratación y la pérdida de calorías por orina.
DIAGNOSTICO
 Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con
el tiempo transcurrido desde la última comida.
 Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia 126 mg/dl, en un día
diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
 Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.
 PTGO: Corresponde a la Prueba de la Tolerancia de Glucosa Oral, para la “determinación de una glicemia en ayunas y
otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría, ó 1,75 g de
glucosa /kg de peso en niños, hasta un máximo de 75 g”
Se considera Pre-diabético al individuo que presenta glicemia alterada en ayunas (GAA) o intolerancia a la glucosa (IGO).
 GAA: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.
 IGO: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140- 199 mg/dl.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO.
 Se utilizan cambios en el estilo de vida:
 Alimentación saludable: Es un aspecto básico en el cuidado de la salud y conducta del paciente diabético por su efecto
beneficioso en el control metabólico, presión arterial, nivel de lípidos, peso corporal y el bienestar general.
 Hidratos de carbono, Índice Glicémico, Fibra dietaría, Frecuencia en la alimentación, uso de edulcorantes y sodio.
 Consumo moderado de Alcohol.
 Actividad Física
FARMACOLÓGICO.
Generalmente se recomienda iniciar un tratamiento en personas con diabetes tipo 2 con cambios en el estilo de vida y si
luego de 3 meses este no logra las metas de control, se debe iniciar fármacos según IMC.
La conducta terapéutica debe considerar el nivel de HbA1c y el estado general del paciente. Ante hiperglicemias muy
elevadas, HbA1c >9% y paciente sintomático con una baja de peso considerables se requiere habitualmente del inicio de
insulinoterapia.
Existen fármacos insulino-sensibilizadores como:
 Metformina
 Tiazolidinedionas
 Fármacos que aumentan la secreción de insulina:
o Sulfunilureas
o Glinidinas
o Sustitución de insulina
313
En la etapa 1 en donde se encuentra un paciente estable y se producen cambios en el estilo de vida y se encuentra con
metformina, pasado 3 meses el paciente se encuentra en etapa 2 en donde si la HbA1c nos indica que es <7% se debe
continuar con el mismo tratamiento, si la HbA1c es entre 7 – 9% se debe agregar Sulfunilureas y si la HbA1c es >9% debe
iniciar Insulinoterapia con insulina NPH.
Si los pacientes con HbA1c de 7 y > 9% posterior a los 3 o 6 meses no logran las metas inician la etapa 3 en donde se debe
iniciar insulina intensiva asociada o no con Metformina.
En pacientes que se encuentran inestables y que presenten cambios en el estilo de vida más insulina, deben reevaluarse el
tratamiento constantemente para valorar compensación o mejoría en estado general.
COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLICEMIAS
Se produce hipoglicemia cuando la glucosa o azúcar en la sangre cae bajo los valores normales <70 mg/dl y aparecen los
síntomas de hipoglicemia.
Las personas más susceptibles a esto son las que utilizan insulina o toman hipoglicemiantes orales.
 Hipoglicemia leve: (60 a 70 mg/dl): generalmente produce síntomas como:
o Temblor, sensación de debilidad, palidez, irritabilidad, hambre.
o Tratamiento: adelantar la comida más cercana o ingerir colación.
 Hipoglicemia moderada (< 60mg/dl): además de los síntomas anteriores pueden aparecer:
o Visión borrosa, ansiedad, somnolencia, dificultad para hablar, confusión, dolor de cabeza, sudoración fría,
hormigueo alrededor de los labios, dificultad para pensar o concentrarse, descoordinación motora, palpitaciones.
o Tratamiento: ingerir medio vaso de agua con 4 cucharadas de azúcar, jugos de frutas o bebidas azucaradas.
 Hipoglicemia grave: persona inconsciente o requiere ayuda de terceros en donde se producen:
o Desmayos, convulsiones y coma.
o Tratamiento: trasladarse al centro asistencial más cercano.
HIPERGLICEMIA
 Es el aumento de la glucosa en la sangre sobre 200mg/dl. Se puede producir por una menor dosis de insulina,
demasiada comida, estrés, infecciones.
 Se puede presentar como: Aumento en la necesitad de orinar, mayor cantidad de orina, sed, visión borrosa,
irritabilidad.
COMA HIPOGLICEMICO (<70 MG/DL)

 Reducción brusca del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por alteración de conciencia, mioclonias y
alteración focal neurológica.
SHH CAD
DEFINICION SIT CLINICA CON DEFICIT RELATIVO DE SIT CLINICA CON DEFICIT ABSOLUTO
INSULINA Y EXCESO DE HORMONAS DE INSULINA Y EXCESO DE HORMONAS
CONTRARREGUADORAS CONTRARREGULADORAS
CARACTERISTICAS HIPEROSMOLARIDAD, HIPERGLICEMIA, HIPERGLICEMIA, CETONEMIA Y AC.
DIURESIS OSMOTICA METABOLICA
GLICEMIAS >600MG/DL >200MG/DL
OSMOLARIDAD >300MMOSML/L -
DEFICIT DE LIQUIDO 8 A 12 LTS 3 A 5 LTS
CUADRO CLINICO DESHIDRATACION SEVERA DESHIDRATACION
HIPOTENSION LETARGO A COMA
DIURESIS OSMOTICA RESPIRACION KUSSMAUL
COLAPSO CIRCULATORIO ALIENTO CON OLOR A FRUTA
DEFICIT SENSORIAL Y MOROE NAUSAS Y VOMITOS
AFASIA CETONURIA
CETONEMIA
314
AC. METABOLICA
HIPERCALCEMIA
EXAMENES EX DE ORIAN: GLUCOSURIA EX DE ORINA GLUCOSURIA Y
ELP: ALT EN ↓K, Na, P, MG CETONURIA
HGT SERIADO ELP ALT EN K
ECG ALT POR ELECTROLITOS ↓ HGT SERIADO
FUNCION RENAL GLUCOSURIA ECG ALT POR K
FUNCION RENAL CETONURIA
PH SANGUINEO VENOSOS AC.
METABOLICO.
TTO REPOSICION DE VOLUMEN Y ADM DE REPOSICION DE VOLUMEN
INSULINA
COMPLICACIONES CRÓNICAS:
RETINOPATÍA
 La retinopatía es la lesión más común en las personas con diabetes. Afecta a la retina, parte del ojo encargada de
recibir y transmitir los estímulos luminosos que permiten la visión. El daño a la retina raramente afecta la visión cuando
no es muy severa.
Produce una microangiopatía a nivel retinal, es decir, hay un deterioro de la irrigación sanguínea de la retina, lo que
produce un engrosamiento de la retina resultando la pérdida visual en diabéticos.
 El examen de fondo de ojos permite detectar oportunamente las alteraciones de la retina. Para realizar este examen, el
médico coloca una gota de una solución para dilatar la pupila y así poder observar con más claridad la retina y los
pequeños vasos sanguíneos que la rodean.
NEFROPATÍA
Se define la Nefropatía diabética clínica establecida cuando hay “una excreción de albúmina mayor o igual a 300 mg/día, lo
que equivale a una razón de albúmina/creatinina ≥300 mg/g (mg de albúmina por gramo de creatinina urinaria). Este nivel
de nefropatía tiene un mejor nivel de predicción de mortalidad total, mortalidad cardiovascular, morbilidad cardiovascular
e insuficiencia renal terminal (IRT) que la Microalbuminuria”.
Los riñones tienen la importante función de filtrar la sangre y eliminar los productos de desecho del cuerpo a través de la
orina. Los filtros de los riñones, llamados nefronas, tienen pequeños vasos sanguíneos que pueden ser dañados por la
hiperglicemia, la hipertensión y las infecciones urinarias.
Al comienzo los riñones pueden funcionar a pesar del daño. Cuando éste aumenta, los riñones pierden su capacidad de
filtrar la sangre como deben. Los riñones enfermos permiten que algunas sustancias que deberían permanecer en el
organismo (por ejemplo, las proteínas), sean eliminadas con la orina. Al mismo tiempo, retienen desechos dañinos que
deberían salir del cuerpo a través de la orina.
El daño al riñón puede reducirse en gran medida controlando la hiperglicemia y la hipertensión. Para detectar el daño en
una etapa inicial, es preciso realizar un examen de orina llamado microalbuminuria, que detecta pequeñas cantidades de
proteína en la orina.
El deterioro progresivo del riñón puede conducir a la insuficiencia renal crónica, cuadro muy severo que implica una pérdida
cada vez mayor de proteínas, aumento de creatinina, urea, edema e hipertensión, hasta llegar a una pérdida total de la
función renal, que requiere diálisis y transplante.
NEUROPATIA
Cuando el nivel de azúcar en la sangre es alto, las células del sistema nervioso se inflaman y se forman cicatrices. Con el
tiempo, los nervios pierden la capacidad para enviar señales a través del cuerpo como es debido. Al afectarse los nervios
periféricos, se altera la sensibilidad frente a la temperatura y el dolor.
315
Esta alteración puede provocar hormigueo, entumecimiento, ardor, dolor o latidos en los pies y la parte inferior de las
piernas. En otros casos no se siente dolor alguno cuando se producen heridas, quemaduras y otras lesiones en los pies, lo
que resulta extremadamente peligroso. También se observa disminución de la fuerza y atrofia muscular.
Otra de las consecuencias de la neuropatía es la pérdida de la sensibilidad para detectar los síntomas de la hipoglicemia.
Los síntomas de la neuropatía no son siempre iguales. Mantener la glicemia y la presión arterial en niveles normales puede
prevenir la neuropatía y sus graves secuelas.
DAÑO A LOS GRANDES VASOS SANGUINEOS

La diabetes también puede dañar los grandes vasos sanguíneos, o arterias que rodean el corazón y llevan sangre a los
brazos, las piernas y la cabeza.
El daño ocurre cuando se forman cicatrices en el interior de las arterias, volviéndolas rígidas y duras.
El colesterol de la sangre se adhiere a los lugares donde existen cicatrices y con el tiempo, las arterias se obstruyen. El
corazón tiene que trabajar más para bombear la sangre a través de los vasos obstruidos. Esto puede conducir a infartos
cardíacos, accidentes vasculares, hipertensión y circulación sanguínea insuficiente en brazos, piernas y cabeza.
El daño al corazón y a los vasos sanguíneos también ocurre en las personas que no tienen diabetes, sin embargo estos
problemas tienden a ser más frecuentes y presentarse a una edad más temprana en las personas con diabetes.
Algunas de las causas podrían ser:

 Los niveles de lípidos sanguíneos tienden a ser altos cuando el nivel de azúcar en la sangre es elevado.
 Los niveles sanguíneos elevados de colesterol, sobre todo del colesterol de baja densidad (colesterol LDL) y de
triglicéridos aumentan el riesgo de infartos al corazón;
 Fumar aumenta al doble el riesgo.
 La presión arterial alta, más común en las personas con diabetes que en el resto de la población, también aumenta ese
riesgo.
El daño a los grandes vasos sanguíneos muestra muy pocos síntomas en una fase temprana, pero puede causar:
 Una lenta cicatrización de las heridas;
 Una mayor dificultad para recuperarse de las infecciones;
 Calambres en las piernas, los que pueden desaparecer cuando la persona descansa.
 Mareos, vértigos e incluso pérdida de conciencia por cambios en la presión al cambiar de posición (hipotensión
ortostática).
El tratamiento precoz de la hipertensión y del colesterol alto, así como de las enfermedades de los vasos sanguíneos, puede
ayudar a retardar o evitar problemas más graves.
PIE DIABÉTICO
 Es cualquier lesión, infección o destrucción de los tejidos que afecta a pacientes con diabetes mellitus y previo
desencadenante traumático que se presenta como complicación tardía de esta.
 La OMS define el síndrome de pie diabético como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociadas a neuropatía
diabética y a diferentes grados de enfermedad arterial periférica.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
 NEUROPATICO: Pulsos presentes y normales, indoloro, pies calientes, ubicación plantar de la lesión, presencia de callos,
pérdida de la propiocepción, deformidades óseas (pie de charcot), mal perforante plantar
 ISQUEMICO: Pulsos ausentes o disminuidos, pie doloroso, pies fríos, ubicación en ortejos o márgenes, alteraciones
sensitivas variables, disminución del flujo arterial total, necrosis de ortejos y/o úlceras isquémicas
 MIXTO O NEUROISQUÉMICO: Se comporta como un pie neuropático hasta el inicio de la lesión, luego tiene clínica de
isquémico.
316
CLASIFICACIÓN DE WAGNER: valora la gravedad de la lesión en función de la profundidad de la úlcera, del grado de
infección y de gangrena.
 Grado 0 pie normal, pero con un grado variable de neuropatía y deformidades óseas “pie de riesgo”, se caracteriza por
callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.
 Grado 1: úlcera superficial que no afecta aún el tejido celular subcutáneo. Celulitis superficial, se caracteriza por
destrucción del espesor total de la piel.
 Grado 2: úlcera profunda no complicada, afecta a tendón, grasa, cápsula, pero con ausencia de osteomielitis,
Características: Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada.
 Grado 3: úlcera profunda, complicada, con manifestaciones infecciosas: osteomielitis, absceso, con secreción y mal
olor, se caracteriza por ser extensa, profunda, con secreción y mal olor.
 Grado 4: Gangrena necrotizante limitada a una parte del pie (digital, antepie, talón) se caracteriza por necrosis de parte
del pie.
 Grado 5: Gangrena extensa, todo el pie está afectado y hay efectos sistémicos, se caracteriza por pie totalmente
afectado, efectos sistémicos. Pie diabético séptico, se considera una emergencia médico quirúrgica.
TRATAMIENTO:
 Medico: control de la glicemia, vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios, eliminación de la infección en caso que se
presente, curaciones.
 Quirúrgico: desbridamiento, amputación.
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318
319
HIPERTIROIDISMO
INTRODUCCIÓN
Las hormonas tiroideas tienen un profundo impacto en variadas áreas del desarrollo de los niños1, siendo fundamentales
para la mielinización del sistema nervioso central, el crecimiento y desarrollo esquelético, la aparición de la pubertad, y la
modulación del metabolismo corporal.
La alteración de la función tiroidea produce repercusiones significativas, sin embargo su clínica es poco específica. Esto
implica que la medición de la función tiroidea por técnicas de laboratorio sea clave para el correcto diagnóstico y para un
adecuado seguimiento de los pacientes.
ESTUDIO HORMONAL
TSH (hormona tiroestimulante): Hormona sintetizada en la hipófisis, cuya función es regular la secreción de hormona
tiroidea. Su liberación es regulada principalmente por pequeñas variaciones de tiroxina, motivo por el cual su medición es
útil ante la sospecha de una alteración de la función tiroidea (hiper o hipotiroidismo) y para monitorizar la terapia con
levotiroxina en el hipotiroidismo. En este último caso es importante considerar que su medición es fidedigna tras 4 a 6
semanas luego del ajuste de la terapia, tiempo necesario para estabilizar su secreción.
Para el caso del hipertiroidismo la medición de TSH es útil para realizar diagnóstico, pero no para el ajuste de terapia, ya
que es suprimida rápidamente ante pequeñas alzas de tiroxina.
 T4 (TIROXINA) Y T3 (TRIYODOTIRONINA) TOTAL: Hormonas sintetizadas en la glándula tiroidea, cuya función consiste
en regular el metabolismo corporal. La determinación de estas hormonas considera tanto la fracción libre de T4 y T3
como la unida a proteínas. Virtualmente todo el T4 y T3 circulantes están unidos a proteínas (TBG: globulina ligadora de
tiroxina, TBPA: prealbúmina ligadora de tiroxina y albúmina), por lo que su alteración refleja fundamentalmente la
concentración de proteínas circulantes, convirtiéndolo en un examen poco útil para medir la función tiroidea.
 T4 LIBRE: Porción de tiroxina no unida a proteínas. Refleja en forma fidedigna la función tiroidea, pero se altera de
manera más tardía que la TSH.
Su medición es fundamental cuando la causa de disfunción tiroidea es de origen hipofisiario.
 T3 LIBRE: Se sintetiza directamente en la glándula tiroidea o por conversión desde T4 en los tejidos periféricos.
Se altera tardíamente en hipotiroidismo, por lo que su determinación no es útil para el diagnóstico y monitorización de
la terapia de esta alteración.
Su elevación aislada (sin aumento de T4 libre), junto con una disminución de la TSH puede observarse en estadios
tempranos de hipertiroidismo primario, es decir producto de disfunción de la glándula tiroidea. A la vez su elevación en
conjunto con la supresión de TSH y T4 libre nos permite constatar la presencia de hipertiroidismo facticio, entidad
causada por consumo exógeno de levotiroxina.
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Son anticuerpos que reaccionan en contra de algún componente del tejido tiroideo. Son útiles para determinar la etiología
de la alteración tiroidea, y por lo tanto de su pronóstico, permitiéndonos determinar la cronicidad de la afección.
ANTIRECEPTOR DE TSH (TRAB): Como su nombre lo indica reaccionan contra el receptor de TSH, estimulándolo. Está
presente principalmente enfermedad de Graves, aunque puede ser positivo en algunos casos tiroiditis de Hashimoto.
ANTIPEROXIDASA (TPO) O ANTIMICROSOMALES: La peroxidasa es una enzima que participa en la formación de las
hormonas tiroideas. Físicamente se encuentra dentro de un microsoma, pequeño corpúsculo celular, de ahí que su nombre.
Presenta alta sensibilidad en diagnóstico de patología autoinmune, siendo positivo en el 95% de los pacientes con tiroiditis
de Hashimoto y en el 85% de los pacientes con enfermedad de Graves.
ANTITIROGLOBULINA: La tiroglobulina es una proteína yodada precursora de las hormonas tiroideas. Está positivo en
patologías tiroideas autoinmunes, pero su mayor utilidad es como marcador tumoral, tras ablación tiroidea quirúrgica o
radioinmune, al revelar la presencia de tejido tiroideo remanente.
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un síndrome clínico que se deriva de los efectos metabólicos del exceso de hormona
tiroidea a nivel celular. El síndrome suele ser consecuencia de la hiperactividad de tiroides como estado patológico
320
principal, pero también puede producirse como respuesta secundaria a un problema en la estimulación y en el asa de
retroalimentación del eje Hipófisis - hipotálamo.
La enfermedad de Graves (bocio toxico difuso) es la forma más frecuente de hipertiroidismos, corresponde al 60 o 70% de
los casos clínicos. Esta patología reúne cuatro elementos
1. Tirotoxicosis
2. Aumento del tamaño de la tiroides o bocio
3. Oftalmopatía
4. Dermopatía
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile no existen estudios recientes que hayan evaluado la prevalencia de enfermedad tiroidea en la población general,
utilizando métodos tan sensibles y específicos como los actualmente disponibles.
Afecta a las mujeres cinco veces más que a los hombres y se puede presentar a cualquier edad, el máximo se sitúa entre los
20 y 40 años de edad, está directamente relacionada con carga hereditaria.
ETIOLOGÍA
La causa de la enfermedad sigue sin conocerse. Se describe como un proceso autoinmunitario de alteración de la
inmunorregulación producida por un desencadenante vírico todavía sin identificar. Su frecuencia esta significativamente
relacionada con la presencia de otros trastornos autoinmunitarios, en especial la anemia perniciosa, la diabetes mellitus
inmunodependiente, la miastenia grave, la artritis reumatoide. El comienzo de la enfermedad se asocia por lo general con
un episodio de enfermedad física o bien un estrés físico o emocional importante.
FISIOPATOLOGÍA
 La glándula tiroidea es estimulada por un estado de hipersecreción mantenida y de función autónoma por los efectos
de un grupo de inmunoglobulinas circulantes que no pueden suprimirse por las vías normales.
 Se ha establecido la teoría que los linfocitos T se sensibilizan a antígenos dentro de la tiroides y estimulan los linfocitos
b para sintetizar anticuerpos, denominados inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (IET). Estos anticuerpos se unen
a los puntos receptores de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en la membrana de la célula tiroidea y estimulan a
estas para que aumenten su tamaño y actividad. En consecuencia, la TSH es desplazada de su papel regulador normal.
 Por lo general, la producción de hormonas tiroideas puede aumentar 10 veces su producción, pero la síntesis de la (T3)
aumenta proporcionalmente más que la T4. Dado que la T3 es hasta cuatro veces más potente metabólicamente que
T4, los defectos clínicos de este desequilibrio representa en una de las pocas situaciones que se conocen en las que los
anticuerpos autoinmunitarios estimulan la función del órgano en vez de actuar de una forma destructiva.
 Las células plasmáticas y los linfocitos también están presentes en cantidades variables por todo el tiroides,
contribuyendo al signo clásico de aumento de tamaño de la glándula o bocio. Este proceso no se limita al tiroides
propiamente dicho. La infiltración de linfocitos y células plasmáticas, junto con la acumulación de mucopolisacáridos
que forman la matriz intercelular del tejido conjuntivo, contribuyen al engrosamiento de la piel y del tejido subcutáneo,
sobre todo en la parte inferior de la tibia, que caracteriza a la dermopatía de Graves. Este proceso infiltrativo también
desempeña un importante papel en el desarrollo de la clásica oftalmopatía. Los síntomas oculares reales varían mucho
en cuanto a gravedad, pero consiste típicamente, en inflamación y edema de párpados y la conjuntiva, aumento del
tejido graso y muscular en la órbita, que provoca la protrusión del ojo y la infiltración del tejido fibroso, que puede
alargar los músculos extraoculares de 20 a 10 veces más que su longitud normal.
 La debilidad muscula y la pérdida de masa muscular pueden ser graves efectos sistémicos de la enfermedad, se creen
que representan una miositis aguda, debido a una reacción inmunitaria generalizada mediada por las células de los
músculos. (Los músculos de la cintura pélvica y escapular son especialmente afectados).
 La hormona tiroidea tiene acentuado efectos cronotrópicos e inotrópicos del corazón y muchos de los síntomas clínicos
sugieren sinergia entre las acciones de la tiroxina y la adrenalina. Aunque los niveles de catecolaminas son normales,
parecen ser más sensibles a su acción.
 El exceso de hormonas también altera el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Los índices de
glucogenólisis y glucogénesis están aumentados y pueden provocar diabetes. El aumento del recambio óseo vacía los
depósitos de calcio y ocasiona hipercalcemia grave.
321

 El 95% de los pacientes presentan aumento palpable de tiroides o bocio, que suele ser difuso y simétrico, pero a veces
puede ser asimétrico y en raros casos nodular.
 Adultos Jóvenes: pérdida de peso, a pesar de la hiperfagia, intolerancia al calor, diaforesis, fatigabilidad fácil,
nerviosismo e insomnio y taquicardia y palpitaciones.
 Adultos mayores: predominan los signos y síntomas cardiovasculares, musculares o gastrointestinales.
 Ancianos: no suelen presentar los signos clásicos, sino más bien apatía y suele pasar desapercibido el comienzo de la
patología.
 La oftalmopatía los pacientes se quejan de sequedad en los ojos, dificultad para enfocar o pérdida de la visión y como
la mayor complicación el exoftalmos.
DIAGNOSTICO
La sensible prueba de la TSH utiliza los anticuerpos monoclonales para aumentar la significativamente la sensibilidad
diagnostica y excluye al 99% de los sujetos eurotiroideos, es decir, es muy precisa. Como estudio más profundo se pueden
incluir la T3 y T4, los anticuerpos antitiroideos y el estudio de tiroides por imagen.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo reducir la excesiva secreción de hormonas, estableciendo una situación de normalidad y
evitando las complicaciones. Las posibilidades son farmacoterapia, tratamiento quirúrgico y tratamiento con yodo reactivo.
Farmacológico: los preparados de Yoduros son la forma más antigua para tratar el hipertiroidismo. Pueden hacer que la
tiroides sufra involución temporal y disminuya su tamaño y vascularización. Incrementan el almacenamiento de material
coloide e inhiben de forma rápida y eficaz la liberación de las hormonas tiroideas a partir de los depósitos glandulares, su
efecto puede durar solo unas semanas.
Los fármacos antitiroideos inhiben competitivamente la incorporación del yoduro a la hormona metabólicamente activa y
pueden emplearse como tratamiento de elección. La principal ventajas de estos medicamentos que no lesiona la glándula
en su fase inicial, los efectos no se logran mantener en un tiempo prolongado.
FÁRMACO ACCIÓN DOSIS EFECTO ADVERSOS

Yoduro: solución Inhibe la liberación de hormonas 5 a 10 grs V.O 2 a 3 Intenso sabor salado, irritación
de lugol tiroideas veces día gastrointestinal
Propiltiouracilo Impide la síntesis de tiroxina por 1 a 2 gotas vía oral Irritación gastrointestinal leve,
(antitiroidios) inhibición de la unión orgánica de 50 a 150 mg V.O en Exantema y prurito cutáneo
yodo dos dosis en el día
Metimazol Impide la síntesis de la tiroxina por De 5 a 10 mg V.O al
Agranulocitosis (rara)
(antitiroidios) inhibición de la de unión orgánica del día. Irritación gastrointestinal leve,
yodo Exantema y prurito
Cutáneos.
Propranolol Bloquea los efectos periféricos de las 10 a 80 mg V.O de Agranulocitosis (rara) Depresión o
(antitiroidios) hormonas tiroideas 3 a 4 veces al día trast del sueño Hipotensión,
bradicardia, bloq cardiaco,
Irritación gastrointestinal
broncoespasmo
La agranulocitosis es un efecto adverso grave que puede aparecer en algunos enfermos durante los primeros 3 meses de
tto. Si el cuadro se diagnostica rápidamente y se suspende la administración del fármaco, suele ser autolimitada
completamente en una o dos semanas.
Para lograr efectos se necesitan de 4 a 6 semanas para establecer un estado normal, ya que T4 tiene una semivida sérica de
6 a 7 días.
TRATAMIENTO CON YODO SÓDICO: antes de iniciar el tratamiento se debe emplear la radioterapia antitiroidea para
reducir los depósitos glandulares de la hormona y la cantidad de isótopo necesaria. Los fármacos se suspenden 5 a 7 días
antes de comenzar este tratamiento.
322
El isótopo es captado rápidamente por la glándula tiroidea, en la que se concentra. Emite potente partículas beta que
destruyen lentamente el tejido tiroideo hiperfuncionante, si bien sus efectos sobre otros tejidos del cuerpo son mínimos ya
que solo penetra 2mm.
El yodo sódico no captado por el tiroides se elimina rápidamente por la orina y las haces, el efecto se vera de 6 a 12
semanas, cuando la glándula se contraiga.
Los pacientes pueden presentar tiroiditis por radiación de 5 a 14 días después del tratamiento, aunque es muy raro que
suceda. Por lo general se presenta una sensibilidad en el cuello que con medidas generales de comodidad se solucionan, si
los síntomas persisten puede ser necesario el uso de Glucocorticoides. (Se intenta prevenir el empeoramiento de la
sintomatología ya que se puede alterar si la glándula esta inflamada).
CIRUGÍA: la tiroidectomía suele ser el tratamiento de elección en los pacientes con grandes bocios, mujeres gestantes o a
las que rechazan el tratamiento con yodo sódico. Para mantener la función tiroidea y paratiroidea suficiente, se deja intacto
unos cuantos gramos de tejido a cada lado de la glándula. Los principales problemas posoperatorios son los efectos de la
anestesia, edema, hemorragia, infección y lesiones de los nervios laríngeos. Y hasta un 35% de los pacientes presentan
hipocalcemia transitoria.
COMPLICACIONES
Esta enfermedad no controlada puede producir efectos graves e incluso peligrosos para la vida en los órganos vitales. El
índice de consumo de oxigeno por los tejido puede aumentar hasta el punto de descargar una enorme tensión sobre el
corazón, lo que provoca hipertensión sistólica, angina, infarto o insuficiencia cardiaca. La miositis puede ocasionar profunda
debilidad o incapacidad. La enfermedad ocular puede ocasionar diplopía, ulceras cornéales y pérdida de la visión. La
hiperactividad metabólica puede originar ansiedad aguda e insomnio, provocando incluso psicosis en algunos sujetos.
Existe la crisis tirotóxica en donde presenta el fracaso total a la tolerancia del cuerpo al exceso crónico de hormonas,
acentuando el hipermetabolismo y excesiva respuesta adrenérgica puede llevar a ICC y al Shock cardiógenico.
SISTEMA SIGNOS Y SINTOMAS

Gastrointestinales Pérdida de peso pese a la hiperfagia Dolor o calambres abdominales
Mayor número de deposiciones (diarrea)
Piel y Pelo Intolerancia al calor Diaforesis
Pelo fino y quebradizo Uñas de Plummer
Aumento de la pigmentación (manchas) , Dermopatía de Graves (engrosamiento d de la piel)
Neuromusculares Fatigabilidad fácil, Debilidad musc, sobre todo en cintura escapular y pélvica, Temblor fino
Cardiovasculares Taquicardia Palpitaciones Hipertensión sistólica, Disnea de esfuerzo
Psicológicos Ansiedad y nerviosismo Insomnio y despertar precoz Problemas de concentración,
Disminución a la tolerancia del estrés
Reproducción Oligo o amenorrea, Disminución de la libido
Oculares Proptosis, Retracción del papado superior Edema periorbitario, Diplopía, Enrojecimiento de la
conjuntiva Perdida de la visión
323
HIPOTIROIDISMO
 El hipotiroidismo es un trastorno habitual, sobre todo en las personas de edad, que puede provocar un síndrome
clínicamente difuso por la deficiencia continua de hormonas tiroideas.
 El síndrome puede deberse a una afección tiroidea intrínseca primitiva o a una problema secundario relacionado con
un desequilibrio hipotalámico o con la resistencia celular a la tiroxina.
 El hipotiroidismo afecta sobre todo a las mujeres entre los 30 y los 60 años de edad y sus efectos pueden ser francos o
muy sutiles.
 Se calcula que pueden haber formas subclínicas de hipotiroidismo hasta en el 2 o 9 % en la población general y hasta el
15% de los mayores de 60 años. Estos enfermos tienen niveles de TSH y sutiles síntomas inespecíficos, que suelen
considerarse consecuencia del simple envejecimiento.
 El hipotiroidismo tiene especial importancia en los pacientes mayores de 50 años de edad. Por lo tanto los signos y
síntomas de hipotiroidismo están bien definidos en este grupo de la población. Puntos a considerar de importancia:
 Dado que muchos de los signos y síntomas de hipotiroidismo pueden ser compatibles con el envejecimiento
(estreñimiento, intolerancia al frio, retraso psicomotor, disminución de la tolerancia al esfuerzo), pueden pasar
desapercibidos.
 El hipotiroidismo es una causa de hipertensión secundaria que responde al tratamiento y sustitución con hormonas
tiroideas.
 El estado mental y las respuestas emocionales, como la letargia y la depresión, son signos de presentación habituales.
 La hormona tiroidea es fundamental para el crecimiento y desarrollo normales y su falta o deficiencia en la infancia da
lugar a cretinismo, con consecuencias mentales y físicas irreversibles.
 En el adulto la falta de hormona tiroidea provoca un retardo generalizado de los procesos metabólicos, que si no se
trata a tiempo puede provocar el síndrome denominado MIXEDEMA.
 Los síntomas dependen menos de la causa especifica que de la edad del paciente y de la gravedad y duración de la
deficiencia y son reversibles en gran parte con la adecuada sustitución hormonal.
 La falta de yodo en la dieta provocará una menor producción de hormonas tiroideas, lo que sigue siendo una causa
importante de hipotiroidismo en ciertas regiones del mundo, sin embargo la intervención quirúrgica, el tratamiento
con yodo sódico y el uso de fármacos con antitiroidios son causas frecuentes de hipotiroidismo no complicado.
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia en mujeres es de 350/100.000 y en los hombres de 80/100.000 por año.
 La prevalencia en Chile es de 19.4% en ambos sexos según la encuesta de salud 2009- 2010
GES
 Hipotiroidismo en personas de 15 años y más
 El Hipotiroidismo se debe a la alteración funcional o ausencia de la glándula tiroides que condiciona un déficit de
hormonas tiroideas.
 Garantía de acceso todo beneficiario de 15 años y más: con confirmación dg, tendrá acceso a tto. En tto tendrá acceso
a continuarlo
 Tratamiento dentro de 7 días desde la confirmación dg
ETIOLOGÍA
El 95% son de origen primerio y solo el 5% son de origen hipofisario o hipotalámico, la primera causa de hipotiroidismo a
nivel mundial es el déficit de Yodo, pero en países desarrollados la etiología más frecuente es la autoinmune. Otras causas
menos frecuentes son la administración de fármacos como el litio, amiodarona. Está relacionada el hipotiroidismo primerio
se asocia a anticuerpos circulantes puede asociarse a otros procesos autoinmunitarios.
FISIOPATOLOGÍA
La disminución progresiva de las concentraciones de T3 y T4 provocando un aumento de la TSH, que estimula el
crecimiento o el aumento del tamaño compensador del tiroides en un intento de producir cantidades suficiente de la
hormona. La falta de la horma tiroidea provoca una disminución de ritmo metabólico y puede provocar trastornos difusos
en el funcionamiento orgánico. Altera casi todas las formas del metabolismo de lípidos, como la elevación del colesterol y
324
los triglicéridos, por lo tanto, se produce, un aumento de la frecuencia y gravedad de la hipertensión y de las arteriopatías
coronarias, sobre todo en los enfermos de edades avanzadas.

SISTEMA SIGNOS Y SÍNTOMAS
GASTROINTESTINAL Flatulencia, distensión y estreñimiento, aumento de peso y retención de líquidos
PIEL Y PELO Intolerancia al frio Cambios de piel
Áspera, seca y escamosa Tono amarillo
Edema sin fóvea de cara, manos y piernas
Edema periorbitario
Uñas gruesas, frágiles, pelo frágil Perdida del tercio externo de las cejas
NEUROMUSCULARES Debilidad generalizada, Fatigabilidad fácil, calambres, parestesias e hiporreflexia
profunda.
CARDIOVASCULARES Bradicardia sinusal e hipertensión diastólica
PSICOLÓGICAS Conducta tranquila, concentración difícil y depresión
REPRODUCCIÓN Oligomenorrea o menorragia
OTRAS Leve aumento del tamaño de la tiroides, bocio indoloro o sensible
Voz ronca y fuerte
Aumento del tamaño de la lengua, habla lenta y confusa
Respiración superficial y lenta Vértigo y perdida de la audición por conducción
LABORATORIO Aumento de la TSH, Mayor título de anticuerpos tiroideos Disminución de T3 y T4
sérica Anemia, elevación del colesterol y triglicéridos e hipoglicemia.
TRATAMIENTO
FÁRMACO COMPOSICIÓN DOSIS DIARIA
LEVOTIROXINA Isómero sintético de T4 pura, estable y económica 100 a 200 ug v.o 1 vez al día en ayuna
semivida de 8 días, fármaco de elección para el Puede administrarse IV
tratamiento de Hipotiroidismo.
TIROIDES USP Derivado de animal, relación de T3 y T4 1:9 60 a 180 mg v.o 1 vez al día
TIROGLOBULINA Derivado animal, relación de T3 y T4, 1: 2,5. 60 a 200 mg v.o 1 vez al día
Aproximadamente, su potencia vería, se deteriora con
rapidez
LIOTIRONINA Preparación sintética de T3, semivida corta, difícil 25- 75 ug v.o en dosis fraccionada
conseguir un efecto
mantenido
LIOTRIX Producto sintético de T3 y T4 60-180 ug de T4
El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de hormonas tiroideas en la circulación, restableciendo el eutiroidismo.
Si se detecta pronto, mucho de los efectos del hipotiroidismo sobre los tejidos son reversibles.
El personal de enfermería valora la energía, apetito, hábitos intestinales, niveles de energía, fortaleza y tono muscular, ciclo
menstrual, humor o concentración. La exploración física incluye los signos vitales, peso, respiración y palpación de tiroides,
que esta típicamente aumentado de forma simétrica con una suave consistencia elástica. Los cambios clásicos en el aspecto
físico consisten en una piel seca, áspera y amarillenta y un aspecto hinchado de la cara y las manos. Una bolsa de líquido
pequeña y brillante puede acumularse detrás de los ojos. Las uñas están engrosadas y son frágiles. La lengua esta
aumentada de tamaño y la voz es áspera y ronca con un tipo de habla pausada y entrecortada.
Al comienzo de la enfermedad, los síntomas de conducta suelen ser vagos y el enfermo puede dudar de sus propias
percepciones. El personal de enfermería ha de estar atento ante la posibilidad de un hipotiroidismo en pacientes
recientemente deprimidos y en los enfermemos de edad que presentan una conducta introvertida o apática.
325
X. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS ONCOLÓGICAS

PACIENTE TERMINAL
DEFINICIÓN PACIENTE TERMINAL
 Persona que presenta una enfermedad avanzada, progresiva e inevitable y con pronóstico de vida inferior a 6 meses.
 El diagnóstico y derivación del paciente, debe realizarlo un especialista del nivel de atención secundaria o terciaria.
(MINSAL; 2011; Instituto Nacional de Geriatría)
 El proceso de muerte es el más desafiante de las experiencias vitales, el cual es una experiencia individual y privada.
Existen fases entre el intervalo de la vida – muerte:

 Fase aguda: Que se encuentra asociada a un diagnostico reciente, momento de máxima crisis.
 Fase Crónica: Donde se mantienen las actividades habituales
 Fase Terminal: Anunciada por el abandono del mundo exterior.
PATOLOGÍA GES “ALIVIO DEL DOLOR POR CÁNCER AVANZADO Y CUIDADOS PALIATIVOS
Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos: Definición: El cáncer avanzado o terminal corresponde a la
enfermedad oncológica avanzada y en progresión, sin evidencia clínica de respuesta hacía la remisión completa -curación o
mejoría-, asociada a numerosos síntomas. Los cuidados paliativos consisten en la asistencia al paciente y a su entorno por
un equipo multiprofesional, cuyo objetivo esencial es controlar los síntomas, entre ellos el dolor por cáncer, para mejorar la
calidad de vida del paciente y su familia.
 Patologías Incorporadas: Todo cáncer terminal

o Acceso: Beneficiario con confirmación diagnóstica de cáncer terminal.
o Oportunidad: Tratamiento: Dentro de 5 días desde confirmación diagnóstica.
Necesidades del enfermo terminal- agónico

 Confiar en la gente que lo cuida y  Estar y sentirse seguro  Ser amado y compartir su amor
rodea  No tener dolor  Tener la oportunidad de expresar
 Sentir que se le dice la verdad  Obtener alivio de los síntomas temores y necesidades
 Conservar la identidad personal físicos
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA SITUACIÓN AGÓNICA

 Deterioro evidente y progresivo  Alteración de esfínteres
del estado físico  Deterioro del nivel de conciencia
 Postración (generalmente las 24  Dificultad o incapacidad para la
horas) ingesta o deglución
 Aumento de la debilidad  Necesidad de estar acompañado
SIGNOS SÍNTOMAS
 Oliguria Astenia 
 Taquicardia Anorexia 
 Hipotension Sequedad Boca 
 Estado febril 
Sindrome confusional
(Variable) 
Respiracion esterterosa
Estreñimiento 
Diarrea 
OBJETIVO EN LA ATENCIÓN DE PACIENTE AGÓNICO
 Adecuado control de síntomas físicos
 Apoyo emocional al paciente y su familia hasta el momento de la muerte
326
LAS CRISIS EN PACIEN TE TERMINAL

Es característico de la fase agónica la aparición de síntomas nuevos y la exacerbación de síntomas preexistente. Debiendo el
profesional de enfermería, informar a la familia sobre ello, educar a la familia para que puedan manejarlas en caso de no
presentar un miembro del equipo de salud. También se debe comentar que en algunos casos para evitar el dolor se debe
recurrir a la sedación del paciente.
EL DOLOR
Aunque el paciente este en estupor el dolor puede provocar el disconfort, por lo que no se debe suspender el tratamiento
analgésico, y si es con opioides, la suspensión brusca puede provocar síndrome de abstinencia.
DISNEA
En estos paciente, generalmente es multifactorial, por la enfermedad ( Cáncer de pulmón) como por compromiso de otros
órganos (insuficiencia cardiaca). Es de difícil tratamiento, a veces hace necesario la sedación.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Dentro de las medidas a llevar son el mantener un ambiente agradable con ventilado, manteniendo al usuario en una
posición adecuada (semisentado, o según comodidad) con la presencia de seres queridos.
RESPIRACIÓN ESTERTOROSA
Se origina por la acumulación de secreciones en la via aérea, denominado estertores de la muerte, cuyas medidas a seguir
son: Posición que facilite el drenaje de secreciones.
ESTADO CONFUSIONAL
El síndrome confusional o delirio es un problema frecuente en los últimos días de vida, que se puede deber a diversos
factores como:
 Incremento de la PIC  Fármacos (opiodes,  Reacciones psicóticas  Alt de la eliminación
 Hipoxia anticolinérgicos)  Déficit de vitaminas (estreñimiento,
 Infecciones  Alteraciones  Alteraciones retención urinaria)
metabólicas hematológicas  Depresión
 Alteraciones endocrinas
CLÍNICAMENTE EL DELIRIO SE CARACTERIZA POR
 Alteración del nivel de conciencia
 Alucinaciones visuales
 Desorientación
 Agitación
“Hay que descartar dos causas reversibles: fecaloma o retención urinaria”
MEDIDAS GENERALES EN PACIENTES TERMINALES

 Entorno adecuado
 Náuseas y Vómitos: son poco frecuentes en la fase agónica, en este caso la via de administración de preferencia es
subcutánea.
 Cuidados boca: Ingesta de líquidos en pequeñas cantidades, correcta higiene bucal (al menos dos veces al día), si el
estado mental lo permite realizar enjuagues bucales, si no lo permite con jeringa administrar pequeñas cantidades de
agua o humedecer los labios con gasa empapada en agua.
 Cuidado piel: Mantener al paciente en posición cómoda, curaciones de posibles ulceras solo en caso necesario por
comodidad del paciente (mal olor, secreciones, dolor, etc)
EMERGENCIAS EN LOS ÚLTIMOS DÍAS

En hemorragia masiva: Estas no es posible atender en domicilio se le debe dar la oportunidad de decidir con respecto a las
alternativas a seguir: Hospitalización o fallecimiento en el hogar con control en hogar (limpieza de sangre con toallas o
paños oscuros, presencia de integrante del equipo de salud)
327
FINALMENTE
 Siempre considerar que el paciente es el protagonista y que se debe respetar sus decisiones
 Ponerse de acuerdo con la familia de acuerdo a las actitudes a tomar en situaciones imprevistas
 Informar de la situación real del usuario preparándolos para próximas crisis
 Además se debe informar en forma cautelosa sobre como reconocer cuando el usuario ha fallecido, como conseguir un
certificado de defunción, como contactar la funeraria, traslado, etc.
TRATAMIENTO CONTRA EL CANCER

CÁNCER
El cáncer es una enfermedad en la cual se produce un crecimiento celular descontrolado, en cualquier tejido del cuerpo
humano, de células que no deben dividirse debido al descontrol del ciclo celular y la apoptosis. Este proceso ocurre debido
a la activación o mutación de un gen normal llamado Protooncogen los cuales participan en diversas funciones celulares
como el crecimiento y la proliferación.
Existen diferentes tipos de cáncer según el tipo de células afectadas, entre los que se destaca:
a) Carcinoma: Proviene de las células que cubren las superficies internas y externas del cuerpo.
b) Sarcomas: Proviene de células que se encuentran en tejidos que sostienen el cuerpo, como huesos, cartílagos, tejido
conectivo, músculo y grasa.
c) Linfoma: Cáncer que se origina en los ganglios linfáticos y tejidos del sistema inmune.
d) Leucemias: Es el cáncer de las células inmaduras de la sangre producidas por la medula ósea y tienden a acumularse en
grandes cantidades en el torrente sanguíneo.
EL GES GARANTIZA LA ATENCIÓN DE LOS SIGUIENTES CANCERES:

 Cáncer cervicouterino en mujeres de todas las edades.
 Alivio del dolor por cáncer avanzado, y cuidados paliativos en personas de todas las edades.
 Cáncer de mama en personas de 15 o más años.
 Cáncer (leucemias, linfomas y tumores) en menores de 15 años.
 Cáncer de testículo en hombres de 15 o más años.
 Linfomas en personas de 15 o más años.
 Cáncer de próstata en hombres de 15 o más años.
 Cáncer gástrico en personas de todas las edades.
 Tratamiento quirúrgico de tumores primarios del sistema nervioso central en personas de 15 años o más.
 Leucemia en personas de 15 años o más
 Cáncer colorectal en personas de 15 años y mas
 Cáncer de ovario epitelial
 Cáncer vesical en personas de 15 años y más
 Osteosarcoma en personas de 15 años y mas

RADIOTERAPIA
Dependiendo de la forma en cómo se aplica la radioterapia se pueden distinguir dos tipos:
a) TELETERAPIA: llamada también radiación externa, como dice su nombre se realiza fuera del paciente a través de una
máquina, como son el acelerador lineal de electrones o la unidad de Cobalto, que se dirige al sitio afectado emitiendo
energía radioactiva para eliminar a las células cancerosas, que dentro de sus ventajas se encuentra que irradia solo la
zona afectada, no requiere de procedimiento invasivo y el tratamiento puede ir adaptándose a la tolerancia del
paciente.
b) BRAQUITERAPIA: o radiación interna utiliza un procedimiento en donde se inserta el material radioactivo, a través
de un catéter, dentro o cerca del tumor que se desea eliminar. Esta radiación puede ser de alta o baja tasa de dosis,
que dentro de sus ventajas es que el tratamiento suele ser más breve, permite alcanzar mayor dosis de radiación que la
teleterapia y permite concentrar más dosis en un volumen pequeño.
328
SEGÚN LA SECUENCIA TEMPORAL CON RESPECTO A OTROS TTOS ONCOLÓGICOS, LA RADIOTERAPIA PUEDE SER:
a) Radioterapia exclusiva: El usuario recibe como tratamiento único solo radioterapia.
b) Radioterapia adyuvante: Se utiliza antes (neoadyuvante) o después (adyuvante) de un tratamiento principal como
complemento, por ejemplo luego de una cirugía.
c) Radioterapia concomitante, concurrente o sincrónica: Se utiliza junto con otro tratamiento, por ejemplo con la
quimioterapia, esto ayuda a que se potencie el tratamiento.
SEGÚN LA FINALIDAD DE LA RADIOTERAPIA, ÉSTA PUEDE SER:

a) Radioterapia radical o curativa: En esta radioterapia se utilizan altas dosis de radiación, para lograr como objetivo la
eliminación del tumor. Este tratamiento suele ser de un proceso largo y laborioso, pero al final el beneficio que se
logra es superior al daño ocasionado en el tejido normal.
b) Radioterapia paliativa: Este tratamiento tiene como fin calmar o aliviar de los síntomas de cáncer que posee el
usuario. Al contrario que el tratamiento anterior se utilizan bajas dosis de radiación, siendo un proceso de corta
duración, de sencilla y con bajos efectos secundarios.
DENTRO DE LAS REACCIONES SECUNDARIAS A LA RADIOTERAPIA SE DESTACA:

a) Sobre la piel: En la zona irradiada suele producirse irritación o enrojecimiento, dolor, descamación cutánea, cambios
en la coloración de la piel
b) Sobre el cabello y la pilosidad: No produce caída de cabello, a menos que la zona irradiada sea la cabeza, si se produce
caída esta suele ser transitoria. Cuando vuelve a crecer el cabello este suele cambiar su textura y color
c) Sobre el tubo digestivo: Suelen producirse nauseas, vómitos, fatiga.
d) En la boca y la garganta: Pueden producirse modificaciones de la función salival como la disminución de esta, además
de la modificación del gusto, dificultad para deglutir.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN RADIOTERAPIA

SISTEMA DIGESTIVO: suelen presentarse nauseas y vómitos, por lo tanto se debe indicar al usuario una dieta liviana
evitando alimentos picantes y ácidos. Además de indicarle que evite el consumo de alcohol, el tabaco.
INTEGRIDAD DE LA PIEL : generalmente la zona irradiada presenta irritación , por lo cual al usuario se le debe mencionar los
cuidados a tener : usar ropa holgada , usar jabones suaves en el caso de que el terapeuta indique que es posible mojar la
zona irradiada , y no exponer la zona irradiada al sol (utilizar bloqueador factor 15 ,tapar zona irradiada).
PSICOLÓGICO: estimular al usuario a compartir sus temores y creencias sobre la radioterapia. Repasar al usuario los
principios generales de la radioterapia, en el caso que sea necesario (para reducir ansiedad).
BOCA Y GARGANTA: indicar al usuario que debe mantener una higiene bucal regular durante y después del tratamiento,
realizando lo siguiente: cepillar los dientes con pasta dentríficafluorada después de las comidas, utilizar un cepillo de cerdas
suaves, enjuagar la boca con un enjuague bucal fluorado de uso tópico después de cada cepillado.
ESTADO NUTRICIONAL: indicar al usuario que el mantener una buena nutrición evita el deterioro de la piel, porque con la
radioterapia aumenta su fragilidad.
QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia busca eliminar las células cancerígenas en pacientes que presentan tumores agresivos ya que la
característica de sus células es de rápido crecimiento y los agentes quimioterapéuticos tienen afinidad por ellas. El objetivo
de la quimioterapia puede ser:
a) Curativos: Se pretende curar a la persona, destruyendo la totalidad de células cancerígenas.

b) Paliativos: Se enfoca en mejorar la calidad de vida del paciente, ya sea reduciendo las probabilidades de invasión a
otros tejidos como disminuyendo los efectos del cáncer en si mismo.
c) Adyuvante: Se utilizan otros medios juntos con la quimioterapia utiliza después de cirugía o radioterapia para eliminar
las células cancerígenas restantes
d) Neoadyuvante: Su objetivo es reducir el tamaño de los tumores antes de la cirugía.
329
CICLOS DE LA QUIMIOTERAPIA:
 Duración del ciclo: Fármaco se administra solo o todos un mismo día.
 Frecuencia del ciclo: Semanal, quincenal o mensual.
 Números de ciclos: Depende del objetivo del tratamiento.
La quimioterapia se puede administrar de diferentes formas dependiendo de la cada persona y su tolerancia. Puede ser
administrada en comprimidos, subcutánea, intramuscular, intravenosa, entre otros.
 VÍA ORAL: Administrar con leche, jugos o comida medicamentos irritantes gastrointestinales siempre y cuando no
interfieran con la absorción del medicamento (ej. purinetol).Si el usuario vomita dentro de los primeros 10 minutos de
administrado el medicamento, repetir
 VÍA INTRAMUSCULAR: Por esta vía no se pueden administrar drogas vesicantes, Aplicar hielo local antes de la punción,
Comprimir por 5 a 10 minutos después de la punción con compresas frías para disminuir el dolor y evitar la formación
de hematomas, Antineoplásico utilizado por esta vía: L-Asparaginasa.
 VÍA SUBCUTÁNEA: Aplicar hielo local antes de la punción, Comprimir después de la punción. Rotar sitio de punción
(abdomen, brazo, muslo). Antineoplásicos subcutáneos utilizados en pediatría: Citarabina ,Metrotrexato
 VÍA ENDOVENOSA: Seleccionar acceso venoso apropiado (De preferencia Central). Previo a la administración de la
droga comprobar el retorno venoso y asegurarse que el acceso venoso no está filtrando. Los antineoplásicos se deben
administrar por vía exclusiva
CLASIFICACIÓN DE ANT INEOPLÁSICOS SEGÚN DAÑO TISULAR:

NO VESICANTE IRRITANTES VESICANTES
 No tienen toxicidad  Pueden producir  Importante con estas, Ya que si se produce

significativa en los inflamación y/o quemaduras extravasación son tóxicos
tejidos blandos de menor gravedad, sin  Causan quemaduras, necrosis y pueden causar
 Ciclofosfamida, causar necrosis del tejido daño irreversible al tejido
Ifosfamida, Citarabina,  Carmustina, Carboplatino,  Actinomicina, Daunorrubicina, Doxorrubicina,
Metotrexato, Cisplatino, Tiotepa Idarrubicina, Mitomicina, Vinblastina,
Etopósido, Melfalán, L- Vincristina, Tenipósido, Dacarbazina, Bleomicina
asparaginasa,
Topotecán
EN CASO DE EXTRAVASACIÓN:
 Suspender INMEDIATAMENTE la infusión
 Sin sacar la vía, aspirar el máximo de sustancia posible
 Administrar antídoto (100/200mg de hidrocortisona diluida en 1 ó2cc de S.F por vía endovenosa o subcutánea)
 Aplicar hielo local, luego alternar con compresas frías por 20 minutos cada 2 horas por un día completo
 Calor seco : Vincristina , Vinblastina
 Evaluación permanente de la zona y derivar a cirujano cuando corresponda
EFECTOS SECUNDARIOS
a) Efectos secundarios a corto plazo: Tienden a disminuir o desaparecer con la suspensión del tratamiento.
 Pérdida de cabello  Deterioro cognitivo  Gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarrea,
 Fatiga  Anomalías sensoriales estreñimiento, sequedad de boca,etc)
 Esterilidad (sabor y olor percibidos  Daño del hígado.
diferentes)
b) Efectos secundarios a largo plazo: Son raros y poco comunes, pero debido a la extensión en años de vida de un
paciente tratado con quimioterapia, estos efectos han comenzado a notarse.
 Daño tisular nervioso  Daño de órganos (corazón, pulmones o insuficiencia renal)
(alteraciones sensoriales y  Inicio de otro cáncer (relacionado con la aparición de linfoma de
cognitivas) Hodgking)
 Hematuria
330
CUIDADOS EN QUIMIOTERAPIA
VÓMITOS MUCOSITIS Y ESTOMATITIS ANOREXIA
 Vigilar la deshidratación. Si los  Cepillo de dientes suave antes y  Incitarle a que coma, pero sin
vómitos son graves y prolongados después de las comidas y usar forzarle, estimulándole con
es probable que aparezcan trast antisépticos bucofaríngeos. No se productos de su preferencia. Para
en el eq electrolítico y debe usar hilo dental. Importancia su recuperación debe comer y
deshidratación. Habrá que de una buena higiene bucal. No beber lo mejor posible.
instaurar reposición por vía I.V utilizar pasta de dientes abrasiva.  Facilitarle el consumo de una dieta
 Tto antiemético No utilizar enjuagues que especial, así como aportes
 Vigilar la persistencia de vómitos contengan alcohol ya que pueden nutricionales complementarios
severos, dolor o sangrado o resecar la mucosa. (bebidas energéticas, zumos de
cualquier otra anormalidad y  Enjuagues para tratamiento de la frutas, líquidos azucarados)
registrarlo en la hoja de sobreinfección con antifúngicos  Intentar eliminar olores
enfermería. orales y solución para mucositis desagradables que disminuyan el
 Evitar comidas ricas en grasas (compuesta por un anestésico, un apetito.
saturadas antiséptico y un antihistamínico).  Vigilar y registrar el peso.
 Amb limpio y silencioso, sin  Evitar comidas sazonadas, muy  Adm de alim enteral o parenteral
olores. Promover técnicas de caliente o muy heladas, irritantes (por prescripción facultativa).
relajación como alcohol, tabaco.
ALOPECIA LEUCOPENIA TROMBOCITOPENIA
 Informar al enfermo, antes del  Extremar las medidas de asepsia  Hacer presión sobre el punto de
inicio, de la caída del cabello. para prevenir la infección. inyección 2-3 minutos para evitar
 Instruirle de los efectos de la  Lavado de manos antes y después hemorragias.
quimioterapia sobre los folículos de realizar cualquier técnica.  Aplicar compresión adecuada tras
pilosos, con respecto a la caída  Utilizar guantes desechables. la retirada de catéteres o
total o parcial.  Realizar una manipulación punciones endovenosas o
 Intentar conocer el impacto de la aséptica de la vía endovenosa, así intramusculares.
alopecia en el paciente Discutir como vigilancia y mantenimiento  Evitar la adm de medicamentos
con él las posibilidades o de los catéteres implantados. por IM y/o rectal.
estrategias a seguir.  Evitar el uso de sondas vesicales.  Desaconsejar al pact el uso de AAS
 Si su imagen le preocupa, se le  Aislamiento del enfermo.  Evitar el uso de enemas por el
inducirá a que utilicen peluca,  Control de la temperatura cada 8 riesgo de hemorragias.
pañuelo, sombrero. hr, comunicando si hay alt  Prevenir el estreñimiento: uso de
 El cuidado del cabello, durante el  No permitir la presencia de flores reblandecedores fecales, dieta rica
tratamiento, se realizará con frescas o plantas vivas en la en fibra, ingesta abundante de
champú de pH neutro con habitación, el agua estancada o la líquidos.
proteínas, para nutrir las células tierra de la maceta pueden  Valoración y vigilancia del
capilares y acondicionadoras cada albergar MO infecciosos. paciente cuando acuda al servicio
2-3 días, secando y peinando con  Aconsejarle que evite en lo posible (aparición de sangre en heces u
delicadeza. pinchazos y cualquier otro tipo de orina).
 Se utilizará un cepillo con cerdas traumatismo en la piel, por el  Vigilar nivel de conciencia,
blandas, dientes anchos para riesgo de infecciones. orientación, por riesgo de
disminuir la tensión sobre el  Instaurar medidas de autocuidado hemorragia intracraneal.
folículo piloso y se evitará el en el paciente y la familia: baño  Evitar todas las actividades que
cepillado excesivo. diario, ambiente limpio y puedan provocar cortes y
 También se evitara el empleo de ventilado, cuidados de la boca y contusiones.
secador de aire caliente, tenacillas piel.  Aconsejar que evite llevar ropas
calientes, así como de horquillas,  Excluir la fruta y vegetales crudos ajustadas.
pinzas, rulos, tintes capilares, de la dieta.  Evitar realizar grandes esfuerzos.
lacas, soluciones para  Educar a la familia sobre un
permanentes. ambiente seguro
331
RETENCIÓN DE LÍQ, CISTITIS ESOFAGITIS Y DISFAGIA DERMATITIS, RASH CUTÁNEO E

HEMORRÁGICA, ESCOZOR, DISURIA,  Se pueden mitigar manteniendo HIPERPIGMENTACIÓN
HEMATURIA, INSUFICIENCIA RENAL régimen blando, tomando líquidos  Usar talquistina para calmar el
(POLIAQUIURIA, OLIGURIA, ANURIA Y abundantes y evitando especias, prurito y evitar la exposición al sol
EDEMAS) tabaco y alcohol. (fotosensibilidad).
 Control de ingesta y eliminación ANEMIA AMENORREA, VAGINITIS,
(balance hídrico)  Valorar y vigilar principalmente la INFECCIONES FÚNGICAS Y
 Aconsejar la ingesta de palidez cutánea, de lechos ESTERILIDAD
abundantes líquidos 2-3 litros/día. ungueales, conjuntiva, mucosa  Se instará a la paciente a que
 Control de la Temperatura. oral; disnea, taquicardia, vértigos; extreme las medidas de higiene
 Control de las zonas típicas de toma y valoración de constantes locales.
edemas. vitales.  Proporcionar una orientación
 Aumentar la ingesta de alimentos  Aconsejar dieta nutritiva, rica en adecuada y anticipada a los
ricos en potasio (plátanos, hierro, vitamina B-12 y ácido posibles cambios.
naranjas) fólico.  En cualquier tratamiento
 Parestesias, calambres  Administración de aportes citostático debe evitarse el
musculares, pérdida de reflejos suplementarios (por prescripción embarazo.
tendinosos, dolores neurálgicos, facultativa).  Si están en edad fértil se les
cansancio, euforia o depresión, aconsejará consultar al médico o a
íleo paralítico, letargia progresiva planificación familiar.
y convulsiones: NÁUSEAS ESTREÑIMIENTO
 Advertir al paciente y familiares de  Disminuir la ansiedad.  Recomendar al pacte que tome
los posibles efectos, para que los  Adm antieméticos antes, durante alim ricos en fibra, para facilitar el
comuniquen en el momento que y después del tratamiento tránsito intestinal (fruta con piel,
aparezcan.  Después de adm el citostático se verdura, cereal integral, ciruelas,
 Aconsejar ingesta abundante de puede comenzar la alim ev la higos), que aumente la ingesta de
líquidos, hasta 3 litros/día, si es tolerancia líquidos.
posible.  Aconsejar al paciente que realice
 Dieta rica en líquidos. Incluir fruta DIARREA ej y masaje abd
y verduras.  Valorar estado de deshidratación,
 Tos, disnea, dolor torácico, fiebre presencia de dolor abd, frec,
y exudado pulmonar: consistencia de heces.
 Detección de signos y síntomas  Aconsejar al pacte dietas blanda
relacionados con estos cuadros. ricas en CHO y proteínas,
 Registrar en la historia de disminuir la fibra.
enfermería los cuidados e  Si la diarrea es severa aconsejar
incidencias si las hubiera. dieta líquida. Adm de
 Protocolos de Enfermería antidiarreicos
332
CÁNCER CERVICOUTERINO
 CaCu es una alteración celular que se origina en el epio del cuello del utero y que se manifiesta inicialmente a través de
lesiones precursoras, habitualmente de lenta y progresiva evolución en el tiempo, que se suceden generalmente en
estadios. En grado variable evolucionaron a displasia severa cuando compromete solo al epitelio superficial y luego a ca
invasor, cuando el compromiso traspasa la mb basal.
 La oms reconoce varios tipos histológicos, siendo los principales de ca invasor:
1. Carcinoma de células escamosas
2. Adenocarcinoma
 Casi el 100% de los tumores indicados están relacionados con el VPH de alto riesgo oncogénico.
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
 4to tipo de ca más común en mujeres y 7mo en gral.
 528.000 nuevos casos en el mundo en 2012.
 En 2012 hubieron 266.000 muertes por ca cervical
NACIONAL
 Incidencia en 2003- 2007 es de 14.6 por 100 mil habitantes.
 4to lugar después de mama, piel no melanoma y vesicula.
 2012 hubieron 584 mujeres fallecidas.
FACTORES DE RIESGO
 Infección persistente por genotipo  Uso de anticonceptivos  Historia de infecciones de
de alto riesgo de VPH  Edad temprana de inicio sexual transmisión sexual
 Tabaquismo  Una pareja con muchos  Inmunodeficiencia o
 Multipariedad compañeros sexuales presentes o inmunosupresión
pasados  Ciertas enf autoinmunes
ETIOLOGIA
1. TRANSMISIÓN VENÉREA DEL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV).
 Se han aislado más de 66 tipos de este virus y muchos de ellos se vinculan con verrugas genitales.
 Los tipos + vinculados con CACU son: 16 – 18 – 31- 33 – 52 – 58 (70% de los casos son causados por los tipos 16 y 18 de
HPV) El contagio del VPH se da principalmente por vía sexual:
o Portado en el hombre: Pene, escroto
o Portado en la mujer: zona vulvar, vagina y región perianal.
o Transmisión vertical (madre al feto) en el útero o al recién nacido durante el proceso de parto
2. CAUSA DESCONOCIDA (Teoría del Oncogén)
3. LESIONES PRECURSORAS DE CÁNCER DE CUELLO (ej. en desgarros por parto) Sesiones intraepiteliales: Se producen en
la unión de los epitelios llamada unión escamo columnar).
 NIE I Lesión de bajo grado
 NIE II Lesión de alto grado
 NIE III Lesión de alto grado
VPH
 Virus ADN de doble hélice
 Es la infección de transmisión sexual más común, se estima que la gran mayoría de las personas adquirirán la infección
en algún momento de su vida.
 Se puede transmitir a través del contacto con la piel mediante las relaciones sexuales, incluyendo coito vaginal,
penetración anal e incluso durante sexo oral.
 Los VPH de alto riesgo causan varios tipos de ca
o Ca de cuello uterino
o Ca de ano
333
o Ca de orofaringe
o Ca poco comunes: ca de vagina, ca de vulva y ca de pene.
 Vacunación contra el VPH
o Actualmente se disponen de 2 vacunas profilácticas para VPH, una bivalente (genotipo 16 – 18) y otra
cuadrivalente (genotipo 6 -11- 16- 18).
Ambas vacunas están indicadas
exclusivamente como profilaxis, sin efecto
terapéutico sobre cualquier patología
causada por VPH.
ANATOMIA UTERO
 Órgano muscular hueco en forma de pera (6 x 4 cm).
 Tiene 3 capas:
 Serosa externa (perimetrio);
 Capa muscular media (miometrio) y el endometrio.
 Se divide en fundus, cuerpo y cérvix (el cuerpo se une
con el cuello en el ISTMO). El cérvix está formado por
endo y ectocervix. Ambos tienen mucosas diferentes
y el punto de unión de las mucosas se llama unión
escamocolumnar La principal función del cérvix y
útero es tener al feto durante el embarazo y
participar en la concepción.
CLASIFICACION
SEGÚN EXTENSIÓN:
 Cáncer In Situ o no invasor: es aquel circunscrito a la superficie epitelial. No excede 3mm de profundidad y 7 mm de
ancho.
 Cáncer Invasor: todo aquel cáncer que traspasa la membrana basal. De inicio asintomático, seguido de sangrado y
descarga vaginal mal oliente. El 90% de estos cánceres es de tipo escamoso y el 10% adenocarcinoma.
SEGÚN LAS LESIONES PRECURSORAS (NIE)

NIE (lesión neoplasia intraepitelial) cervical es un crecimiento anormal de células en el cuello del útero. No es cáncer, pero
se puede convertir en cáncer si no se trata. (Son lesiones pre invasoras)
NIE I Displasia leve (células levemente anormales) 62% remite espontáneamente
16% progresa a lesiones mayores
NIE II Displasia moderada (Cel. Moderadamente normales) Lesiones de alto grado
NIE III Displasia severa o infiltrante Lesiones de alto grado
Células anormales
FISIOPATOLOGIA
El HPV se transmite por relación sexual y puede causar una infección en el cuello uterino. Esta infección, por lo general, no
dura mucho ya que por alguna particularidad en el sistema inmune de muchas mujeres, éstas son capaces de combatir la
334
presencia del virus, e impedir que se produzcan lesiones. Sin embargo en otras, el HPV no desaparece, y puede causar
cambios en las células y convertirlas en células pre-cancerosas.
Para que esto suceda, debe existir una fase pre-cancerosa o pre-invasora que es progresiva y asintomática; las llamadas
neoplasias intraepiteliales (NIE), que antiguamente se conocían como displasias cervicales. Este cáncer demora años en
desarrollarse.
La sola presencia del HPV no causa el cáncer de cuello de útero. Requiere estar asociado a los factores de riesgo antes
mencionados Ca de lento crecimiento → displasia / células anormales → diferenciación de las células → Crecimiento y
diseminación de cél anormales.
DISEMINACIÓN:


 Con menor frecuencia se producen metástasis hematógenas e intrabdominales
ETAPIFICACION
Según hallazgos histológicos de invasión en estroma (FIGO):
ETAPA I LIMITADO AL CUELLO:

 Etapa IA Sin visión clínica
 Etapa IB Con visión clínica
ETAPA II: invade más allá del cuello pero no llega a la pared pelviana (compromete parametrios) tercio superior de la vagina
ETAPA III Se extiende a la pared pelviana, tercio inferior de la vagina y puede haber hidronefrosis
ETAPA IV Va más allá de la pelvis verdadera, compromete vejiga y recto

 Etapa IVA extensión a órganos vecinos
 Etapa IVB extensión a órganos distantes (Hígado y Pulmón)
PRONOSTICO
Sobrevida 5 años:
100% en etapa I o IA 85% en etapa Ib 65% en etapa IIb 35% en etapa IIIb 16% en etapa IVa 0% en etapa IVb
335

Las mujeres con CaCU en general no presentan síntomas y la enfermedad se identifica en la exploración ginecológica
rutinaria. En algunos casos se presenta:
 Sinusorragia: sangramiento después del actividad sexual.
 Dispareunia: dolor en la relación sexual
 Spotting: sangrado inter menstrual.
 Cuello friable: Cuello que sangra ante el mínimo estimulo. (ej. al tomar PAP)
 Períodos menstruales más abundantes y que duran más de lo usual.
 Leucorrea (flujo blanquecino y viscoso con mal olor),
 Dolor pelviano, dorsalgia lumbosacra
 Disuria
 Edema de extremidades y síntomas de vías urinarias.: en etapas avanzadas del CACU.
DIAGNOSTICO
Clínica: Las mujeres con CaCU en general no presentan síntomas y la enfermedad se identifica en la exploración
ginecológica rutinaria.
En algunos casos se presenta:
 Sinusorragia: sangramiento después del actividad sexual.
 Dispareunia: dolor en la relación sexual
 Spotting: sangrado inter menstrual.
 Cuello friable: Cuello que sangra ante el mínimo estimulo. (ej. al tomar PAP)
 Períodos menstruales más abundantes y que duran más de lo usual.
 Leucorrea (flujo blanquecino y viscoso con mal olor),
 Dolor pelviano, dorsalgia lumbosacra
 Edema de extremidades y síntomas de vías urinarias.: en etapas avanzadas del CACU.
CUANDO DERIVAR A ESPECIALISTA O A UNIDAD DE PATOLOGIA CERVICAL

Toda mujer que cumpla con una de estas dos condiciones, ya sea presentar un PAP (+) o sospecha clínica de ca invasor,
debe ser derivada a unidad de patología cervical o especialista para estudio dg.
CASOS SOSPECHOSO:
1. PAP (+): aquella citología que presenta alguna de las sig. Situaciones:
a. PAP SUGERENTE DE CA INVASOR
b. PAP SUGERENTE DE NEOPLASIA INTRAEPITELIAL (NIE I, II Y III O Ca in Situ
c. 1° PAP ATIPICO NO PUEDE DESCARTAR LESION DE ALTO GRADO
d. 1° PAP ATIPICO GLANDULAR
e. 2° PAP ATIPICO INESPECIFICO O UNA VPH (+)
2. SOSPECHA CLINICA
a. VISUALIZACION A LA ESPECULOSCOPIA DE LESION EXOCERVICAL
PROLIFERATIVA, SANGRANTE Y/O FRIABLE.
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
 INFORME HISTOLOGICO POSITIVO DE LESION PRE-INVASORA O Ca DE CUELLO
UTERINO POR BIOPSIA
 COLPOSCOPIA: 1° PROCEDIMIENTO PARA CONFIRMACION DG, EN TODA PACTE, EXCEPTO EN LESION MACROSCOPICA
EVIDENTE.
 BIOPSIA EXO Y/O ENDOCERVICAL: SEGÚN HALLAZGOS DE EX COLPOSCOPICO Y CRITERIO MEDICO
 LEGRADO ENDOCERVICAL: CUANDO LA COLPOSCOPIA ES INSATISFACTORIA, CUANDO LA LESION SE EXTIENDE HACIA EL
CANAL ENDOCERVICAL, CUANDO NO HAY LESION IDENTIFICABLE QUE EXPLIQUE EL PAP ALTERADO.
 CONIZACION CERVICAL: CASOS QUE SE SOSPECHE DE MICROINVASION, ADENOCARCINOMA IN SITU O DISOCIACION
COLPO-CITOHISTOLOGICA.
336
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Ex labcomplementarios: Hmgma;
OC y Urocultivo; Glicemia,
Protrombinemia, Creatinemia,
Grupo//rH (para cx)
 Ex de imagen:
o TAC de pelvis y abdomen en
todos los casos
o Cistoscopia, rectoscopia de
acuerdo a riesgo de
diseminación
o Radiografía de tórax, de
acuerdo a riesgo de
diseminación
TRATAMIENTO
La elección del tipo de tratamiento para
las lesiones preinvasoras deberá ser
determinada por el criterio clínico del
especialista, de acuerdo a la
experiencia, los recursos, y la validación
clínica de la paciente individual
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS:
 Críocoagulación: Se aplica sobre el
cérvix una pequeña cantidad de
nitrógeno líquido, que actúa
eliminando el tejido anómalo.
Cristaliza los líquidos
intracelulares, hace estallar las
células, trombosa los vasos
capilares sanguíneos y anestesia
las fibras nerviosas terminales. Se
logra una destrucción hística con
resultados favorables de 90 a 98 %.
 Diatermocoagulación: Se utiliza un aparato provisto de electrodos, que provocan una ligera descarga eléctrica. El
electrodo se aplica directamente en el cuello del útero.
 Conización por bisturí, también llamada Conización en frío: La biopsia de cono frío es un procedimiento quirúrgico que
se lleva a cabo bajo anestesia general y se recomienda cuando se presentan cambios precancerosos en el cuello
uterino.
 Conización Asa LEEP: se elimina mediante corriente eléctrica con gran precisión el área afectada en el cérvix. El daño
causado a los tejidos normales que rodean es mínimo. Los vasos sanguíneos se coagulan simultáneamente, reduciendo
o evitándose así el sangrado producido por el procedimiento
 Ablación con Láser de CO2: destruye la neoplasia.
 Histerectomía: se remueve todo el útero a través del abdomen o la vagina. Está indicada en:
o Casos en los que anatómicamente, no se pueda realizar una conización.
o Aquellos casos con otra patología asociada, que requiera una histerectomía
o En casos de recidiva de una lesión de alto grado
o * Con Necesidades reproductivas cumplidas.
RADIOTERAPIA: El objetivo de esta terapia es matar las células cancerosas por medio de rayos X de alta energía. Las
pacientes con cáncer de cérvix que reciben tratamiento de radiación normalmente reciben una dosis baja de quimioterapia
337
al mismo tiempo, lo cual puede hacer que la radioterapia funcione mejor. Esto se llama radiosensibilización o
quimioradioterapia concomitante.
QUIMIOTERAPIA: medicamentos que matan las células cancerosas. Este tratamiento no funciona bien cuando es el único
tratamiento que se usa para tratar el cáncer de cérvix. La mayoría de pacientes con cáncer de cérvix reciben la
quimioterapia en combinación con la radiación.
CUIDADOS PALIATIVOS.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN LESIONES INVASORAS. ETAPA I , II, III Y IV (RESUMEN)
ETAPAS
I A1 Histerectomía radical Conización Braquiterapia
tipo 1 exclusiva
I A2 Histerectomía radical Braquiterapia exclusiva Traquelectomia + linfadenectomía pélvica
tipo II + laparoscópica
linfadenectomía
I B1 Histerectomía radical radioterapia externa e intracavitaria
tipo II – III +
linfadenectomía
I B2 Quimioterapia Quimio: cisplatino 5 ciclos Radio ext. pelviana e Ev tipo I
intracavitaria
II A Quimio: cisplatino Radioterapia externa pelviana Braquiterapia Histerectomía radical tipo III
+ linfadenectomía pelviana
según caso
II B Quimio: cisplatino Radioterapia externa pelviana Braquiterapia Histerectomía tipo I
III A Y IIIB Quimio: cisplatino Radioterapia externa pelviana Braquiterapia
IV A Quimioterapia Radioterapia externa pelviana
IV B Terapia Radioterapia paliativa Cuidados paliativos
farmacológica
338
Los casos tratados por cáncer invasor, deben continuar seguimiento por ginecólogo-colposcopista, u ginecólogo oncólogo
con al menos examen clínico general, hemograma, urcocultivo y dependiendo de la sintomatología especifica o signos de
diseminación, pueden solicitarse exámenes complementarios. Frecuencia recomendada:
Control cada 3 m , los 2 primeros años Control cada 6 m del 3 al 5 año Control anual desde el 5 año en adelante.
SEGUIMIENTO POST TRATAMIENTO:
 Citología exclusiva o combinada con colposcopía cada 6 meses
 Luego de 2 citología/colposcopía normales o pruebas de tipificación negativas para VPH, regresa a APS
 Avance de lesión pasa a etapa siguiente de tratamiento
 Un 10% recidiva (90% ocurre en los primeros 12 meses *NIE II-III/CIS*).
GES
CÁNCER CERVICOUTERINO
El ca cervicouterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y progresiva evolución, que se pueden suceder en etapas de displasia
leve, moderada y severa. Evolucionan a cáncer in situ (circunscrito a la superficie epitelial) y/o a cáncer invasor, en que el
compromiso traspasa la membrana basal.
Quedan incluidos las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual.
 Cá de glándula  Cá del cérvix uterino  Carcinoma in situ del  Neoplasia intraepitelial
endocervical  Cá del cuello uterino cuello del útero, parte cervical [NIC], grado II
 Cá de la unión  Cá del muñón cervical no especificada  Neoplasia intraepitelial
escamocolumnar del  Carcinoma basal  Carcinoma in situ del cervical [NIC], grado III,
cuello uterino adenoide de cuello de endocervix con o sin mención de
 Cá del canal cervical útero  Carcinoma in situ del displasia severa
 Cá del canal  Carcinoma in situ de exocervix  Tu maligno del cuello
endocervical otras partes  Neoplasia intraepitelial del útero, sin otra
 Cá del cérvix especificadas del cuello cervical [NIC] especificación
del útero  Neoplasia intraepitelial  Tu maligno del
cervical [NIC], grado I endocervix
 Tu maligno del
exocervix
GARANTÍA DE ACCESO
 Todo beneficiario
 Mayor de 25 y menor de 65 años, tendrá acceso a realización de PAP cada 3 años
 Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
 Con recidiva tendrá acceso a confirmación diagnóstica, tratamiento y seguimiento.
GARANTÍA DE OPORTUNIDAD
 Tamizaje: Resultado con informe de examen de PAP para beneficiarios de 25 y menor de 65 años dentro de 30 días
desde la indicación.
 Diagnóstico:
o Confirmación diagnóstica dentro de 40 días desde la sospecha.
o Etapificación: dentro de 20 días desde la confirmación diagnóstica.
 Tratamiento:
o Lesión pre-invasora: dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.
o Cáncer invasor: dentro de 20 días desde etapificación.
o Tratamientos adyuvantes: dentro de 20 días desde la indicación médica.
 Seguimiento: Primer control dentro de 90 días desde indicación médica
339
CÁNCER DE MAMA
DEFINICIÓN
 El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos
mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio del organismo.
 No existe una causa única y específica relacionada con el cáncer mamario; más bien hay una combinación de eventos
hormonales, genéticos y posiblemente ambientales que contribuyen a su desarrollo.
 El cáncer de mama en el caso de los hombres se produce en hombres de 60 a 70 años, se produce en algunos casos por
mutaciones genéticas hereditarias, presenta los mismos tipos que en el de la mujer y también los factores de riesgos.
 A diferencia de la mujer en el hombre generalmente si se palpan las masas que puedan presentar.
EPIDEMIOLOGÍA
MUNDIAL NACIONAL
 Problema de salud pública en el mundo  3ª causa de muerte en mujeres en los últimos 30 años
occidental y Chile.  1 de cada 8 mujeres desarrollará este cáncer
 1° causa de muerte por Ca en mujeres.  Al día mueren 4 mujeres por esta causa.
 Riesgo de Ca de mamas relación mujeres:  Tasa de mortalidad observada en 2010 es de 15 por 100.000
hombres es 8:1 mujeres.
 Mueren anualmente alrededor de 14 000  Tasa de mortalidad aumenta después de los 45 años (2008).
mujeres, representando el 14% de todas las  La mortalidad masculina por este cáncer en el mismo año llegó
muertes por cáncer en el sexo femenino. al 0,1 por 100.000 hombres (8 casos).
 Tasa de mortalidad 13,2 x 100.000 mujeres.  En el año 2008, el riesgo de mortalidad más alto lo presentó el
SSMagallanes (tasa 22,7), Viña del Mar/Quillota (20,6) y
Valparaíso- San Antonio (18,6).
 Reducción de 74,4% en los casos diagnosticados en etapa IV en
el mismo período (20,7 a 5,3%).
 El año 2004 ingresa como patología GES.
 Según CASEN 2011 el 68% de las mujeres mayores de 35 años no
se ha realizado mamografía el último año.
 DEIS 2012 el Ca de mamas ocupa el 9no lugar por causa de
muerte especifica en mujeres (2010).
ETIOLOGIA
Numerosos factores son parcialmente responsables de la aparición del cáncer de mama, pero no ha sido posible encontrar
uno claramente dominante. Sí existe una clara asociación de herencia y genética, a la que también se han asociado factores
ambientales. Hormonas
 Diversas investigaciones revelan existe relación entre exposición a estrógenos y desarrollo de Ca de mama.
 Los tumores crecen con mayor rapidez cuando se exponen a estrógenos (mujeres expuestas por mas tiempo a
estrógenos tiene mayor riesgo).
GENÉTICA
 Incluyen cambios o mutaciones en genes normales, así como proteínas que promueven o suprimen el Ca de mama.
 Hay dos mutaciones genéticas :
o Gen BRCA-1: relacionado con desarrollo de CA de mama.
o Gen BRCA-2: Identifica que hay riesgo de tener CA de mama (50 – 90% de las personas que tienen estos genes
desarrollan Ca.).
FACTORES AMBIENTALES:
 Exposición a químicos,
 Pesticidas,
 Radiaciones
340
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO MAYORES FACTORES DE RIESGO MENORES FACTORES PROTECTORES
• Portadores de mutaciones • Edad: A >edad, >riesgo • Menopausia precoz.
genéticas (genes BRCA1 y BRCA2) • Factores reproductivos: • Lactancia materna
u otras 1) Menarquia precoz y
• Historia familiar: hasta 3 menopausia tardía.
generaciones 2) Nuliparidad y 1º parto después
• Exposición a radiaciones de los 30 años
• Antec de lesiones previa • Enf mamarias benignas
• Densidad mamográfica • Sobrepeso después de la
aumentada (controversial) menopausia: IMC sobre 21
• Ingesta crónica de alcohol
• Algunas terapias de restitución
hormonal:
Aumento del riesgo con
tratamiento de estrógenos es
mínimo o ninguno
El mayor riesgo observado
responsabilidad de ciertas
progestinas.
TIPOS DE CÁNCER MAMARIO

 CARCINOMA IN SITU (NO INVASOR): El carcinoma in situ de las mamas se detecta en la actualidad con mayor
frecuencia gracias al uso extenso de pruebas mamográficas de detección. El carcinoma in situ de los conductos se ha
relacionado con cerca de 20% de los cánceres mamarios diagnosticados. Esta enfermedad se caracteriza por la
proliferación de células neoplásicas dentro de los conductos y los lóbulos, sin invasión así el tejido colindante; por lo
tanto es una forma no invasora de cáncer y se considera cáncer mamario en
etapa 0.
Existen dos tipos de carcinoma in situ:
Carcinoma in situ de los conductos: El carcinoma in situ de los conductos (DCIS)

es el más común de los dos tipos existentes; se divide en dos subtipos
principales de acuerdo con su histología: comedón y no comedón. El DCIS
tiene la capacidad de progresar a cáncer invasor, el tratamiento tradicional es
mastectomía total o simple, con una taza de curación de 98 a 99%. El uso de
cirugía conservadora de la mama para cáncer invasor condujo al tratamiento
conservador de la mama (cirugía limitada seguida de radiación)
para pacientes con DCIS opción que es apropiada para las lesiones
localizadas. En algunos casos, la lumpectomía por si sola es una
opción.
Carcinoma in situ de los lobulillos: El LCIS se caracteriza por

proliferación celular dentro de los lobulillos mamarios. Este
trastorno suele ser un hallazgo incidental en la valoración
patológica de la biopsia mamaria que se obtuvo por cambios
detectados durante el examen físico o la mamografía; se asocia con
enfermedad multicéntrica, casi nunca con cáncer invasor. El
tratamiento consiste en mastectomía bilateral profiláctica y la otra
opción terapéutica para la LCIS es la quimio prevención.
341
 CARCINOMA INVASOR
o Carcinoma infiltrante de los conductos: El carcinoma infiltrante de los conductos es el tipo histológico más
común y se relaciona con 75% de todos los canceres mamarios. Estos tumores son notorios debido a su dureza a
la palpación y a que suelen provocar metástasis hacia los ganglios axilares. El pronóstico es menos favorable que
para otros tipos de cáncer.
o Carcinoma medular El carcinoma medular constituye cerca de 6% de los
cánceres mamarios y crece en una cápsula dentro de un conducto. Este tipo d
tumor puede agrandarse, pero el pronóstico con frecuencia es favorable.
o Cáncer mucinoso El cáncer mucinoso se relaciona con cerca de 3% de los
cánceres mamarios. Además de producir mucina, crece con lentitud, por lo que
tiene un pronóstico más favorable que otros tipos.
o Cáncer tubular de los conductos El cáncer tubular de los conductos es raro y se
relaciona con sólo el 2% de los cánceres. Puesto que las metástasis axilares son
raras con este tipo histológico de tumor, el pronóstico suele ser excelente.
o Carcinoma inflamatorio Es un tipo raro de cáncer
mamario (1 a 2%) que produce síntomas diferentes
a los de otros cánceres mamarios. El tumor
localizado es sensible y doloroso, y la mama se
encuentra anormalmente firme y agrandada. La
piel sobre la mama es roja y oscura. A menudo
ocurren edema y retracción del pezón. Estos
síntomas se agravan con rapidez.
o Enfermedad de Paget La enfermedad de Paget en
la mama es un tipo poco común de cáncer
mamario (1%). Los síntomas frecuentes incluyen lesión escamosa con ardor y prurito alrededor del pezón y la
areola. La neoplasia se encuentra en el conducto y puede ser in situ o tener células cancerosas invasoras. En
ocasiones la mamografía es la única prueba diagnóstica para detectar el tumor, pero sus resultados suelen ser
negativos; por ello la biopsia de la lesión es la única prueba definitiva.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
La mama es una glándula que se encuentra sobre el
músculo pectoral mayor, se extiende desde la 2da a la
6ta costilla, presenta un centro hiperpigmentado
llamado areola.
Está conformada por aproximadamente 15 a 20

lóbulos en forma de cono formados por lobulillos (20 a
40 lobulillos) que contiene grupos de acinos que
terminan en conductos galactóforos, los cuales
confluyen en una ampolla que se abre hacia el pezón.
La red linfática de la mama drena a los canales
axilares, supraclaviculares e infraclaviculares. El 85%
de la mama está constituida por grasa. La principal
función de la mama es la formación de leche materna
bajo la influencia de dos hormonas: prolactina que
produce leche y oxitocina que eyecta la leche.
Dentro de su anatomía destacan:

 LINFONODO CENTINELA: primer linfonodo en recibir el drenaje linfático de un sitio determinado
 LINFONODO AXILAR: principal ruta de extensión del CANCER DE MAMA.
342
FISIOPATOLOGIA
La expresión constitutiva por mutación u otro cambio genético de cualquier componente del sistema que favorezca la
proliferación puede desatar una proliferación descontrolada es denominado oncogén.
Al contrario, la pérdida por la mutación o depleción de un gen represivo que frena la proliferación, se traduce en la
incapacidad de detener el ciclo celular y, por lo tanto, en una proliferación continua, que posiblemente da lugar a un
cáncer. El gen perdido se denomina gen supresor tumoral.
Igualmente, la expresión constitutiva de los genes antiapoptóticos puede traducirse en la inmortalización de la célula,
preparando el terreno para cambios genéticos adicionales, y en último término, la formación de un cáncer.
Factor desencadenante Mutación en la proliferación celular descontrolada Formación de tumor maligno Invasión de
tejido circundante Metástasis.
La formación del tumor se ve relaciones con hormonas  > concentración de estrógenos que producen:
 Estimulación de la proliferación del epitelio ductual.
 Aumenta vascularización
 Aumenta mitosis.
 Produce hiperplasia e hipertrofia de las células ductuales mamarias.
VÍAS DE DISEMINACIÓN .
Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sistémica casi desde el principio.
DISEMINACIÓN LINFÁTICA. Es la principal vía de diseminación. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares
homolaterales (si el tumor está en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes
internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del tumor primario está directamente relacionado con el
porcentaje de metástasis pulmonares
METÁSTASIS. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63%). Se ha descrito un patrón diferente de metástasis
sistémica asociado al carcinoma lobulillar infiltrante, siendo más frecuentes en este tipo de cánceres que en el ductal la
afectación de la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto GI y órganos genitales, pudiendo producirse la metástasis muchos
años después del tumor primario.
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea afectando a pelvis, columna, fémur, costillas, cráneo. La
metástasis en encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. También es el que provoca con mayor fr
ETAPIFICACIÓN (INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER)

ESTADIO CARACTERÍSTICA
Estadio 0 Carcinoma In Situ (Lobulillar o Ductal)
Estadio I: Cáncer establecido.
- El tumor mide 2 cms o menos y no se diseminó fuera de la mama.
Estadio II Cáncer establecido. Se encuentra diseminado a los ganglios linfáticos axilares, movibles.
Estadio IIA No hay presencia de TU en la m8ama, pero el cáncer se encuentra en los ganglios linfáticos axilares (los
ganglios linfáticos debajo el brazo)
- TU mide 2 cms o menos y se diseminó hasta los ganglios linfáticos axilares;
- TU mide entre 5 y 2 cms y no se disemina hasta los ganglios linfáticos axilares.
Estadio IIB: - Mide entre 2 y 5 centímetros y se diseminó hasta los ganglios linfáticos axilares; o
- Mide más de 5 centímetros, pero no se diseminó hasta los ganglios linfáticos axilares.
Estadio III
ESTADIO IIIA No se encuentra TU en la mama. El Ca se encuentra en los ganglios linfáticos axilares que están unidos
entre sí o a otras estructuras.
ESTADIO IIIB el tumor puede tener cualquier tamaño y el cáncer se extiende a la piel o paredes torácicas
ESTADIO IIIC Puede no haber signos de Ca en la mama o el TU puede tener cualquier tamaño y se puede haber
343
diseminado hasta la pared del pecho o a la piel de la mama.

Asimismo, el cáncer Se divide en estadio IIIC operable y estadio IIIC inoperable.
ESTADIO IV El CA se diseminó a otros órganos, con mayor frecuencia hasta los huesos, los Pulmones, el Hígado o
Cerebro
ETAPIFICACION TNM
Este sistema agrupa a las pacientes según el pronóstico. Las decisiones terapéuticas se formulan, en parte, de acuerdo con
categorías de estadificación pero, principalmente, de acuerdo con el tamaño del tumor, el estado de los ganglios linfáticos,
los índices de los receptores de estrógeno y progesterona en el tejido tumoral, el estado del receptor del factor de
crecimiento epidérmico humano 2, el estado menopáusico y la salud general de la paciente.
 TU: T1, T2, T3 o T4 (a, b, c) y va aumentando según número de menor a mayor.


 asis).ecuencia
metástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y provocando visión borrosa

El cáncer mamario ocurre en cualquier sitio de las mamas, pero la mayor parte de los casos se detecta en el cuadrante
superior externo donde se ubica casi todo el tejido mamario. Por lo general las lesiones son insensibles, fijas en lugar de
móviles, duras y de bordes irregulares. El síntoma más común del cáncer de seno es una nueva masa o protuberancia. Por
este motivo, es importante un oportuno diagnóstico de enfermedades de las mamas se examine cualquier masa,
protuberancia nueva, o cualquier cambio en los senos.
Otros posibles síntomas de cáncer de seno incluyen:

 Hinchazón de parte o de todo el seno (aunque no se sienta una protuberancia definida).
 Irritación o hendiduras en la piel.
 Dolor en el seno o en el pezón.
 Retracción (contracción) de los pezones.
 Enrojecimiento, descamación o engrosamiento de la piel del seno o del pezón.
 Secreción del pezón que no sea leche materna.
 Algunas veces un cáncer de seno se puede propagar a los ganglios linfáticos de las axilas o alrededor de la clavícula y
causar una protuberancia o inflamación.
 Los signos de enfermedad avanzada incluyen:
 Depresión en la piel.
 Retracción del pezón.
 Ulceración cutánea.
DIAGNOSTICO
Definición de sospecha de Cáncer Mamario (Guía clínica 2010):
a. Examen Físico de Mama (EFM) con signos clínicos compatibles con Ca de mama.
b. Mamografía sospechosa: BIRADS 4 o BIRADS 5
c. Ecotomografía mamaria sospechosa.
Detección de casos sospechosos.
En APS se realiza la detección de los casos sospechosos en su gran mayoría:
 MAMOGRAFÍA Y EFM, A MUJERES ASINTOMÁTICAS DE 40 AÑOS Y MÁS, CON UNO O MÁS FR:
1. Antecedente de cáncer de mama línea materna.
2. Antecedentes de histología premaligna de la mama (hiperplasias atípicas, CLIS)
3. Acude con estudio de mutaciones genéticas (BRCA1 – BRCA2).
344
4. Terapia de reemplazo hormonal por 5 años y más.

 MAMOGRAFÍA Y EFM A MUJERES ASINTOMÁTICAS PREVIO AL INICIO DE TRH
 MAMOGRAFÍA Y EFM A TODAS LAS MUJERES SINTOMÁTICAS DE 30 AÑOS Y MÁS.
 MAMOGRAFÍA A MUJERES SINTOMÁTICAS MENORES DE 30 AÑOS CON EFM SOSPECHOSO DE PROBABLE PATOLOGÍA
MALIGNA.
 TODAS LAS PERSONAS QUE CONCURREN CON MAMOGRAFÍA Y/O ECOTOMOGRAFÍA MAMARIA SOSPECHOSAS.
 MUJERES DE 50 AÑOS CON MAMOGRAFÍA SOSPECHOSA (BIRADS 4 O BIRADS 5) POR EMPA.
*Los casos sospechosos por EFM (con o sin correlación imagenológica), y/o mamografía, y/o Ecotomografía, deben ser
derivados al Nivel Secundario de Atención.
METODOS DIAGNOSTICOS:
Examen físicoEs muy importante. Hay que palpar la mama y las áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad:
un nódulo duro, fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón, la secreción sanguinolenta y unilateral, y la
presencia de adenopatías duras, fijas y homolaterales.
Autoexamen de mamas (AEM): Debe realizarse el décimo día del ciclo menstrual. En la menopausia se debe escoger un día
fijo de cada mes para realizarlo. Detecta el TU mayor a 2 cm.
Mamografía: método de visualización de la estructura interna de la mama en la que se utilizan bajas dosis de Rx X. Detecta
masas de hasta 0.5 cm.
Clasificación BI-RADS: permite estandarizar
Los casos BI-RADS O y 3 se derivan a consulta con especialista

pero no serán considerados GES.
 Ecografía mamaria: método complementario a la mamografía con el cual se puede diferenciar si el tumor existente es
de origen benigno o maligno. No detecta microcalcificaciones.
 Resonancia nuclear magnética (RNM): La RMN emplea campo magnético, pulsadas de radiofrecuencia y computadora
para crear imágenes detalladas de las estructuras del cuerpo
 Biopsia mamaria (Gold estándar): toma de una muestra de células del tumor para realizar un diagnóstico certero por
parte del médico patólogo. Ante sospecha de patología mamaria, se debe practicar una Punción aspiración con aguja
fina (PAAF). Es una prueba económica, con pocas complicaciones y gran valor diagnóstico. Tiene una sensibilidad del
91% y una especificidad del 96%.
345
Biopsia con aguja gruesa (―Core-biopsia‖). Tiene una sensibilidad del 89% y una especificidad del 100% y no precisa
patólogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y permite distinguir las formas invasoras de las no
invasoras. En tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con márgenes libres. Nos da el Dg definitivo. Debe
realizarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores
grandes, o, lo que es habitual, en quirófano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para estudio de receptores
hormonales. En el caso de tumores visibles por mamografía pero no palpables, podemos practicar la biopsia y posponer la
cirugía hasta obtener el resultado histológico, teniendo cuidado en marcar bien los bordes. Es lo que se llama ―biopsia
diferida‖.
TRATAMIENTO
CARCINOMA DUCTAL IN CARCINOMA LOBULAR IN ESTADIO I; II; IIIA: ESTADIO IIIB, IIIC
SITU: SITU: INOPERABLE; IV
METÁSTASIS
Mastectomía Observación Mastectomía radical RT + QMT
Radioterapia Mastectomía modificada THR
THR THR Radioterapia
Quimioterapia
THR
Una vez confirmado el diagnóstico y la etipificación, la paciente debe ser evaluada por un comité oncológico para definir el
tratamiento. Usualmente considera la combinación de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia.
QUIRURGICO
El principal objetivo es erradicar la presencia local de cáncer.
1. CIRUGÍA CONSERVADORA (CC), LUMPECTOMÍA O MASTECTOMÍA PARCIAL (MP):
Extirpación de cantidades variables de tejido mamario, lo que incluye tejido neoplásico y cierta cantidad de tejido
colindante para garantizar márgenes libres de tumor. Los ganglios linfáticos axilares también se extraen si el cáncer es del
tipo invasor. Posteriormente se aplica un ciclo de RT para que se pueda tratar la enfermedad microscópica residual.
El objetivo de la conservación de la mama es extirpar el tumor por completo con márgenes claros, al tiempo que se logra un
resultado estético aceptable. También se extirpan los ganglios linfáticos axilares a través de una incisión semicircular
separada bajo la porción de la axila que tiene vello. Se aplica un apósito sobre la mama y bajo el brazo, y se asegura con
vendajes elásticos amplios o un sostén quirúrgico.
Contraindicaciones
 Primer o segundo trimestre del embarazo.
 Presencia de enfermedad multicéntrica de la mama.
 Radiación previa a las mamas o la región torácica.
2. MASTECTOMÍA TOTAL (MT)
Consiste en la extirpación del tumor, todo el tejido mamario y pezón.
3. MASTECTOMÍA RADICAL MODIFICADA
Consiste en la extirpación del tumor, todo el tejido mamario y pezón junto con los ganglios linfáticos axilares. Se conservan
los músculos pectorales mayor y menor.
Después de la extirpación del tumor se ligan los puntos de sangrado y se cierra la piel sobre la pared torácica. Se recurre a
injertos cutáneos si los colgajos de piel son demasiado pequeños para cerrar la herida. Se aplica un apósito no adherente y
se cubre con un apósito de presión. Se colocan dos drenajes de succión en la axila y bajo el colgajo cutáneo superior que
retiraran la sangre y el líquido linfático que se acumula después de a cirugía. El apósito se sostiene en su sitio mediante
vendajes elásticos amplios o un sostén quirúrgico.
4. MASTECTOMÍA RADICAL (MR)
346
Consiste en la extirpación del tumor, todo el tejido mamario junto con los músculos pectorales mayor y menor aunada a la
disección de los ganglios linfáticos axilares.
5. MAPEO LINFÁTICO Y BIOPSIA DE GANGLIO CENTINELA
El uso de esta técnica está cambiando la forma en que se trata a la paciente, ya que proporciona la misma información de
pronóstico que la disección axilar.
Al momento de la cirugía se inyecta un radiocoloide en el sitio del tumor; después se realiza el procedimiento quirúrgico. El
cirujano utiliza una sonda para localizar el ganglio centinela (el principal sitio de drenaje desde la mama), extirparlo y
hacerlo examinar por el patólogo. En teoría, si el ganglio centinela es negativo para cáncer de mama metastásico, no se
requiere disección axilar, lo que evita a la paciente las secuelas del (presencia de drenaje quirúrgico, movilidad alterada de
la extremidad, parestesias y linfedema). Si el ganglio centinela es positivo, la paciente se somete a disección axilar estándar.
Procedimiento quirúrgico Descripción
Procedimientos para la conservación de la mama: Términos que son sinónimos relativamente para
 Lumpectomía describir la ablación de cantidades variables de
 Resección amplia tejido mamario, lo que incluye tejido neoplásico y
 Mastectomía segmentaria cierto cantidad de tejido colindante para garantizar
 Cuadrantectomía márgenes libre de tumor; los ganglios linfáticos
también se extraen con estos procedimientos si el
cáncer es tipo invasor.
Disección de los ganglios linfáticos axilares Ablación de algunos o todos los ganglios linfáticos
axilares.
Mastectomía total Ablación de tejido mamario sólo este procedimiento

suele efectuarse para tratamiento del carcinoma in
situ, típicamente de los conductos.
Mastectomía radical modificada Ablación del tejido mamario y disección de un

ganglio linfático axilar.
Mastectomía radical Ablación del tejido mamario junto con los músculos
pectorales mayor y menor.
RADIOTERAPIA
En la CC suele aplicarse un ciclo de RT luego de extraer la masa tumoral, para reducir la posibilidad de recurrencia local y
erradicar cualquier célula microscópica residual. La RT es necesaria para obtener resultados iguales a los arrojados por la
extirpación total del tejido mamario.
 La RT suele iniciarse unas 6 semanas después de la cirugía para permitir que la incisión cicatrice.
 Si está indicada QT sistémica, la radioterapia se inicia después de completar la RT.
 Es necesario tranquilizar a las pacientes sobre el procedimiento y proporcionarles indicaciones específicas de cuidados
personales relacionados con los efectos secundarios y su tratamiento.
La RT después de una mastectomía no es común en la actualidad, pero aún se utilizan en ciertos casos cuando los tumores
se han diseminado de forma regional (afección de la pared torácica, numerosos ganglios positivos o tumores grandes > 4
cm). En ocasiones, las pacientes sometidas a mastectomía requieren RT de la pared torácica, situación que suele
presentarse después de completar un ciclo de QT sistémica.
Efectos secundarios
 Por lo general es bien tolerada.
347
 Si se presentan son temporales.

 Reacciones cutáneas leves a moderadas.
 Fatiga.
 Calambres leves.
 Dolor repentino en la mama.
Cuidados personales
Se basan en mantener la integridad cutánea durante y después de la radioterapia.
 Uso de jabón suave con muy poca fricción.

 Evitar el uso de jabones y desodorantes perfumados.
 Uso de lociones hidrofílicas para la sequedad.
 Uso de jabón que no seque o produzca picazón en caso de que la paciente presente prurito.
 Evitar el uso de ropa apretada, sostenes que tengan varillas de alambre, temperaturas excesivas y exposición a luz
ultravioleta.
QUIMIOTERAPIA
La QT es administrada para erradicar la diseminación micrometastástica de la enfermedad.
Los regímenes quimioterápicos para el cáncer de mama combina varios agentes para incrementar la destrucción de células
tumorales y minimizar la resistencia a los medicamentos.
Efectos secundarios
 Ansiedad.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Cambios en el gusto.
 Alopecia.
 Mucositis.
 Dermatitis
 Fatiga.
 Aumento de peso.
 Supresión de la médula ósea.
HORMONOTERAPIA
Las decisiones sobre el tratamiento hormonal para el cáncer de mama se basa en el resultado de la prueba de receptores
de estrógenos y progesterona del tejido tumoral obtenido durante la biopsia inicial.
Alrededor de 2/3 de los cánceres mamarios dependen de estrógenos o son ER (+):
 Una prueba ER (+)(>10 fmol/mg) indica que el crecimiento del tumor depende del suministro de estrógenos, pesor lo
tanto, las medidas que reducen la producción de hormonas pueden limitar el progreso de la enfermedad. Estos pueden
crecer más lentamente, lo que indica un mejor pronóstico.
 Una prueba ER (-) (< 3 fmol/mg) crecen más rápido y tienen peor pronóstico.
 Las mujeres premenopáusicas y perimenopáusicas tienen más posibilidades de presentar lesiones dependientes de
hormonas.
 Tamoxifeno
 Principal agente hormonal utilizado para el tratamiento del cáncer de mama.
 Actúa como antagonista de los estrógenos.
 Efectivo para disminuir el riesgo de recurrencia de cáncer en mujeres postmenopáusicas y como tratamiento paliativo
para el cáncer recurrente.
 Generalmente duración del tratamiento de 5 años.
348
COMPLICACIONES
Post quirúrgicas
 Dolor.
 Hematoma en el sitio de incisión.
 Seroma.
 Alteración movilidad del brazo y hombro debido a la disección axilar.
 Sensaciones fantasmas en la mama: adormecimiento, hormigueo, ardor.
 Linfedema (inflamación crónica de la extremidad afectada).
Psicológicas
 Alteración del concepto personal como resultado de los cambios o la pérdida de la mama.
 Incertidumbre sobre el futuro.
 Miedo de recurrencia.
 Miedo de efectos del cáncer mamario y su tratamiento sobre la familia y el trabajo. Linfedema
 Ocurre si los canales linfáticos funcionales son inadecuados para asegurar el flujo de regreso del líquido linfático a la
circulación general. Se da en un 10 a 20% de los pacientes que se someten a disección axilar.
 Esto puede producirse en cualquier momento después de la disección de ganglios linfáticos axilares.
 Después de la extirpación puede haber edema temporal en el período postoperatorio hasta que la circulación colateral
asuma por completa la función de los ganglios extraídos, lo que suele ocurrir un mes después si se mueve y ejercita el
brazo afectado. No corresponde a linfedema.
 El tratamiento consiste en la elevación del brazo con el codo arriba del hombro y la mano por arriba del codo, junto con
ejercicios específicos como cerrar y abrir la mano.
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA
La mayoría de las mujeres con cáncer mamario in situ o en etapa temprana son candidatas para reconstrucción inmediata.
Está contraindicada si la mujer presenta cáncer
inflamatorio o avanzada y con metástasis.
Pronóstico
 Estadio
 Tipo
 Receptores hormonales en tumor.
 Rapidez crecimiento
 Edad, estado de salud, estado menopausia
 Cáncer nuevo o reincidencia.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Se realiza en la Unidad Patología Mamaria (UPM)
adscrita a Servicios de Cirugía y/o Ginecología,
correspondientes a los niveles secundarios de atención.
En esta Unidad se realizan atenciones y procedimientos
por un equipo multidisciplinario, especializado en
Patología Mamaria. Existe un Comité Oncológico
formado al menos por 2 médicos especialistas de la
UPM, además de la matrona encargada. Se recomienda
contar con la opinión de un médico radioterapeuta, un
quimioterapeuta y/o otros profesionales, según cada
caso clínico. Este Comité debe evaluar y definir el
tratamiento de los casos.
ESTUDIO
 Anamnesis y examen físico
 Mamografía bilateral más proyecciones adicionales
349
 Revisión patológica
 Biopsia
SEGUIMIENTO
 Mamografía anual
 Ex físico cada 6-12 meses
 Autoexamen
 Considerar estrategias para reducción de riesgo
ESTRATEGIAS PARA REDUCCIÓN DE RIESGO

 Se considera tamoxifeno para reducción de riesgo
 Mastectomía total con o sin reconstitución
ADYUVANCIA
 Tamoxifeno por 5 años: El tratamiento adjuvante con tamoxifeno ha demostrado reducción del riesgo de recidiva
ipsilateral y de cáncer contralateral.
EMPA
Realización de mamografía en mujeres entre 50-54 años
 Cada 3 años sin FR.
 ANUAL CON FR
350
CÁNCER DE OVARIO
El cáncer de ovario es un tumor maligno que nace en cualquiera de las partes del ovario. El ovario es un órgano muy
complejo que puede ser asiento de numerosos tumores de muy distinto rango morfológico, algunos de los cuales están
dotados de función hormonal, lo que justifica la gran variedad de clasificaciones. La ubicación más frecuente es en el
epitelio que recubre al ovario. El riesgo de padecer cáncer de ovario correlaciona directamente con anomalías en los genes
BRCA1 y BRCA2. Por lo general, el cáncer de ovario no produce síntomas.
Cáncer epitelial del ovario es una alteración celular que se origina en el tejido proveniente del epitelio celómico del ovario.
La transformación neoplásica puede ocurrir cuando las células están genéticamente predispuestas a la oncogénesis y/o
expuestas a un agente oncogénico.
EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
 7° causa de malignidad ginecológica con 221.747 casos nuevos/año en 2008
 7° causa de defunciones en la mujer en el año 2008
NACIONAL
 Promedio de aparición a los 55 años
 Incidencia de 6,4 por 100mil mujeres/año (2003-2007)
 9° causa de muerte en la mujer (2010)
 3,9% del total de fallecimientos de las mujeres (2010)
 Ca ginecológico, incluido el CaOE ocupan el 11,5% del total de defunciones del sexo femenino
 CaOE es el Ca ginecológico que va en segundo lugar en las muertes de mujeres.
CLASIFICACION
 85% Cáncer epitelial del ovario del total de Ca ovárico
 Tumores ováricos del estroma
 Tumores ováricos de las células germinales
 Los CaOE representan el 85-90% del total de los tumores malignos del ovario.
FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES
 Menarquia precoz  Menarquia tardía
 Menopausia tardía  Multiparidad
 Mujeres mayores de 65 años: la mitad de los casos  Uso de ACO por más de 5 años (disminuye 50% el
ocurre en este grupo riesgo de CaOE).
 Factor hereditario: asociado al síndrome de cáncer  Salpingectomía (disminuye en 85% el riesgo de CaOE).
ovario-mama, ligado a genes BRAC I-II  Salpingooforectomía
 5-  Salpingoligadura
antecedentes familiares o personales.  Histerectomía
 Países occidentales incidencia 3 a 7 veces mayor que  Lactancia materna
en Japón.
 Mujeres caucásicas 1,5 más veces que las mujeres
afroamericanas.
 Dieta rica en grasas, TBCO, OH y sobrepeso.
 Se menciona cierta asociación con la hormonoterapia
de remplazo y las de hiperestimulación ovárica.
 3 patrones hereditarios: CaOE solo, CaOE+CaMama,
CaOE+CaColon
FISIOPATOLOGIA
*típica fisiopatología del Ca
 Los ovarios están compuestos por tres tipos principales de células: Cada tipo de célula se puede desarrollar en un tipo
diferente de tumor.
351
 Los tumores epiteliales se originan de las células que cubren la superficie externa del ovario. La mayoría de los tumores
ováricos son tumores de células epiteliales.
 Los tumores de células germinales se originan de las células que producen los óvulos.
 Los tumores estromales se originan de las células del tejido estructural que sostienen el ovario y producen las
hormonas femeninas estrógeno y progesterona.
 La mayoría de estos tumores son benignos (no cancerosos) y nunca se propagan fuera del ovario. Los tumores se
pueden tratar mediante la extirpación quirúrgica de un ovario o de parte del ovario que contiene el tumor.
 Los tumores ováricos malignos (cancerosos) o tumores de bajo potencial maligno se pueden propagar (hacer
metástasis) a otras partes del cuerpo, y pueden causar la muerte.
TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES

TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES BENIGNOS
La mayoría de los tumores ováricos epiteliales son benignos, no se propagan y generalmente no conducen a enfermedades
graves. Existen varios tipos de tumores epiteliales benignos, incluidos los cistoadenomas serosos, los cistoadenomas
mucinosos y los tumores de Brenner.
TUMORES DE BAJO POTENCIAL MALIGNO

Cuando se observan con el microscopio, algunos tumores ováricos epiteliales no se ven claramente como cancerosos. Éstos
se denominan tumores de bajo potencial maligno (low malignant potential, LMP). También se les conoce como cáncer
ovárico epitelial fronterizo. Estos tumores se diferencian de los cánceres ováricos típicos porque no crecen hacia el tejido de
sostén del ovario (llamado estroma ovárico). Asimismo, si se propagan fuera del ovario, como por ejemplo, a la cavidad
abdominal, es posible que crezcan en el revestimiento del abdomen, pero a menudo no hacia el interior de éste.
Estos cánceres tienden a afectar a las mujeres más jóvenes en comparación con los cánceres ováricos típicos. Los tumores
LMP crecen lentamente y tienen menos probabilidades de causar la muerte que la mayoría de los cánceres de ovario.
Aunque pueden causar la muerte, esto no es común que ocurra.
TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES MALIGNOS

Los tumores epiteliales cancerosos reciben el nombre de carcinomas. Aproximadamente de 85 a 90% de los cánceres de
ovario son carcinomas ováricos epiteliales. Cuando alguien dice que tuvo cáncer de ovario, por lo general significa que se
trataba de este tipo de cáncer. Estas células del tumor presentan varias características (cuando se observan con un
microscopio) que se pueden utilizar para clasificar a los carcinomas ováricos epiteliales en diferentes tipos. El tipo seroso es
por mucho el más común, pero existen otros tipos como mucinosos, endometrioides y de células claras.
Si las células no lucen como cualquiera de estos cuatro subtipos, al tumor se le llama indiferenciado. Los carcinomas
ováricos epiteliales indiferenciados tienden a crecer y propagarse más rápidamente que los otros tipos. Los carcinomas
ováricos epiteliales son clasificados por estos subtipos, aunque también se les asigna un grado y una etapa.
El grado clasifica el tumor de acuerdo con su similitud con el tejido normal en una escala de 1, 2 o 3. Los carcinomas
ováricos epiteliales de grado 1 se parecen más al tejido normal y tienden a tener un mejor pronóstico. Por otro lado, los
carcinomas ováricos epiteliales de grado 3 se parecen menos al tejido normal y generalmente tienen un peor pronóstico.
Los tumores de grado 2 lucen y actúan entre los de grado 1 y 3.
La etapa del tumor describe la extensión de la propagación del tumor desde donde se originó en el ovario. El cáncer
epitelial de los ovarios suele propagarse primero al revestimiento y a los órganos de la pelvis y el abdomen (barriga). Esto
puede producir una acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis). A medida que la enfermedad avanza, se
puede propagar a los pulmones y al hígado, o en pocas ocasiones, al cerebro, los huesos o la piel. La clasificación por etapas
se explica en detalles más adelante.
Hoy día, los factores causales del cáncer de ovario son desconocidos, aunque se plantea que en el ámbito celular es el
resultado de la acumulación de múltiples defectos genéticos menores. Los estudios epidemiológicos han permitido
enunciar 3 teorías con respecto a las causas de esta enfermedad:
352
 La división celular ininterrumpida y la continua regeneración del epitelio ovárico con cada ovulación proporcionan la
oportunidad para una mutación y transformación maligna por la estimulación de los ovarios y por hormonas
gonadotrópicas, que de forma mantenida pueden inducir a la malignización.
 La exposición del ovario a diferentes agentes carcinogenéticos.
 Los eventos moleculares que dirigen el desarrollo del cáncer epitelial de ovario son desconocidos.
A pesar de esto, en investigaciones epidemiológicas se han identificado algunos factores causales en la carcinogénesis del
cáncer de ovario: factores endocrinos, ambientales y genéticos, aunque se incluyen otros, tales como: nuliparidad, historia
familiar, menarquia temprana, menopausia tardía, raza blanca y aumento de la edad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntoma Etapa I % Etapa III % Del total I-IV %
Dolor abdomino pelviano 35 68 57
Distensión abdominal 18 60 47
Baja de peso 0 20 19
Autopalpación del tumor 29 4 13
Poliaquiuria 17 16 13
Sangrados 13 8 9
Anorexia Ascitis Fiebre Rectorragia
70% de las mujeres presenta síntomas al menos 3 meses previos al dg

DIAGNOSTICO
 El tumor frecuentemente se diagnostica en etapas avanzadas: 70% en etapas III y IV. Las cuales tienen mal pronóstico
con sobrevida a 5 años entre el 5 y el 30%.
 Cuando es unilateral y localizado (etapa I) generalmente es curable. La quimioterapia de combinación despues de
cirugía ha mejorado notablemente el pronóstico de estas pacientes, llegando a una sobrevida de 88% a 10 años.
 Asintomático en etapas iniciales y más tarde no tiene síntomas específicos.
 Etapas avanzadas: dolor abdominal o pélvico que se confunde con patologías gastrointestinales.
 Cerca del 70% de las mujeres presentan enfermedad extendida al momento del diagnóstico.
 En el 50% de los casos hay ascitis y tumor abdominal o pélvico palpable.
 Historia clínica
 Examen ginecológico
 Imágenes: Ecografía abdominal y pélvica transvaginal
 Lab: Marcador sérico CA125. BetaHCG, alfafetoproteína, antígeno carcinoembrionario.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: es definitiva cuando se realiza por anatomía patológica sea por histología o por citología.
La etapificacion es quirúrgica, se realiza por laparotomía exploradora o laparoscopía.
CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO INVASIVO

Etapa---Tasa relativa de supervivencia a 5 años
I:90% IB: 92% II: 70% IIB: 73% IIIA: 59% IIIC: 39%
IA: 94% IC: 85% IIA: 78% III: 39% IIIB: 52% IV: 17%
ETAPIFICACIÓN SEGÚN CLASIFICACIÓN FIGO

Exámenes e imágenes recomendadas para la etapificación:
Eco transvaginal TAC/RNM Marcadores tumorales: antígeno CA125 Citoscopía/rectoscopía para la
etapificación.
353
TRATAMIENTO
CIRUGÍA: esfuerzo quirúrgico máximo para lograr una citoreducción óptimo sin tumor residual. 50% de las pacientes
requieren transfusión de hemoderivados durante el acto quirúrgico.
En general se utiliza incisión media infraumbilical cuando se sospecha de probable lesión maligna.
354
PREVIO A LA CX REALIZAR EXAMENES PRE OPERATORIOS CONVENCIONALES + ECG.
QUIMIOTERAPIA:
 En etapas IA G3, IB G2-G3, IC, II, III y IV de CaOE.
 Performance estatus menor o igual a 2
 Consentimiento por escrito
 Funcion hepatica y reserva hematoogica normal
 Clearence de crea >55 ml/min
 Ev odontologica según ev clinica
 Previo al tto: ex fisico completo por oncologo medico.
QUIMIOTERAPIA NEO-ADYUVANTE:
 En pacientes en malas condiciones generales y en aquellas en etapa III y IV no candidatas a citorreducción primaria.
 Al termino del tratamiento, el primer control es a los 90 días, luego en el 1° y 2° año cada 4 meses, luego entre el 3° y
5° año cada 6 meses, y desde el 6° año en adelante los controles serán anuales.
 Se recomienda los sig esquemas
o Paclitaxel/carboplatino
o Carboplatino/gemcitabina
o Carboplatino/doxorubicina liposomal
SEGUIMIENTO Y REHABILITACION
 Una vez ev la pacte al termino del tto y encontrandose en remision completa:
o Se recomienda efectar el 1° control a los 90 dias por oncologo o ginecooncologo o ginecoobstetra
o Los controles siguientes pueden ser por ginecologo capacitado.
GES
CÁNCER DE OVARIO EPITELIAL
El cáncer epitelial del ovario es una alteración celular que se origina en el tejido proveniente del epitelio celómico de este
órgano. La transformación neoplásica puede ocurrir cuando las células están genéticamente predispuestas a la oncogénesis
y/o expuestas a un agente oncogénico.
Quedan incluidos las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual:
 Tumor maligno del ovario
 Tumor maligno de la trompa de Falopio
TODO BENEFICIARIO:
 Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
 Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a etapificación, tratamiento y seguimiento.
 En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.
DIAGNÓSTICO:
 Intervención quirúrgica dentro de 30 días desde la sospecha
 Confirmación diagnóstica dentro de 30 días desde la intervención quirúrgica
TRATAMIENTO: Tratamiento adyuvante: Dentro de 30 días desde la indicación médica
SEGUIMIENTO: Primer control dentro de 60 días según indicación médica
355
VIH
La infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2 se caracteriza por el deterioro progresivo del
sistema inmune y clínicamente por una infección asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta
alrededor de 8 años (actualmente se considera de 10 años), debido al equilibrio entre la replicación viral y la respuesta
inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrio aumentando la carga viral y deteriorándose la función
inmune, lo que permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa
de SIDA. Por lo tanto es una patología crónica.
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se le llama a una etapa avanzada de la infección producida por virus de
VIH. El VIH ataca y destruye en forma progresiva al sistema inmunológico de la persona. En la actualidad se conocen dos
virus capaces de causar la infección y el SIDA, estos son: el virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y el virus de
inmunodeficiencia humana 2 (VIH2).
Según su taxonomía:
 Grupo: VI (virus ARN monocatenario retrotranscrito).
 Familia: retroviriadae
 Género: lentiviridae
 Especie: VIH tipo 1, VIH tipo 2
EPIDEMIOLOGIA
SITUACIÓN DE CHILE
 En Chile se reportó el primer caso de SIDA en 1984 y correspondió a una persona que adquirió la infección fuera del
país. En 1985 se notifica la primera mujer infectada en el país.
 Un total de 5.816 casos de VIH Sida fueron constatados en nuestro país durante 2017, lo cual supera en un 96% a
los 2.968 detectados en 2010. Así lo aseguró el inmunólogo y director del Centro VIH del Hospital Clínico de la
Universidad de Chile,
 El grupo de riesgo más afectado por la estadística es el de personas que tienen entre 15 y 25 años de edad.
 El número de casos en hombres supera ampliamente al de mujeres, en etapa SIDA, la razón hombre: mujer ha ido en
descenso en el tiempo, mientras que en etapa VIH hay un leve aumento de esta razón, llegando a 4,4 hombres por
cada mujer.
 Mortalidad, entre el 2009 y 2015 se observa un aumento en la tasa, alcanzando las 2,9 muertes por cada 100 mil
habitantes, una cifra que nos aleja de la meta sanitaria al 2020, que fija la tasa de mortalidad en 1,2.
 Las regiones que concentran las mayores tasas de VIH/SIDA, en los tres últimos quinquenios, son Arica y Parinacota,
Tarapacá, Antofagasta, Valparaíso y la Región Metropolitana.
 La principal vía de exposición al virus es la sexual, representando un 99% (2007- 2011).
 La vía más declarada es la homobisexualidad concentrando el 59% de los casos en este mismo quinquenio.
 Prevalencia: 9,6 por cien mil hab.
 Incidencia: 9,6 por cien mil hab y para SIDA 6,0 por cien mil hab.
 Mortalidad: 2,5 por cien mil hab (2010).
SITUACIÓN MUNDIAL 2011

 Prevalencia: 34,2 millones de personas infectadas.
 Incidencia: 2,5 millones de personas (97% de los casos a personas de países de ingresos bajos y medios). El 86% de ellas
fue en adultos, de los cuales 47% son mujeres y 41% jóvenes entre 15 y 24 años.
 Mortalidad causas relacionadas con el SIDA disminuyó a 1,7 millones en 2011, ello significa una reducción del 24%
respecto del índice máximo observado en el año2005 (2,3 millones).
 África subsahariana sigue siendo la región más afectada por el VIH. En 2011, alrededor del 68% de todas las personas
que vivían con el VIH residían en esta región, que representa sólo el 12% de la población mundial.
356
 Existen numerosas organizaciones encargadas de la lucha contra el VIH/SIDA ya sea a nivel mundial y nacional. La
Comisión Nacional del SIDA (CONASIDA) es uno de ellos, corresponde a un departamento perteneciente a la División de
Prevención y Control de enfermedades, dependiente de la subsecretaría de Salud Pública del Ministerio de Salud de
Chile.
FACTORES DE RIESGO
 Prácticas sexuales penetrativas sin protección, ya sea
heterosexual, homosexual, bisexual.
 Promiscuidad sexual
 Trabajadoras sexuales
 Transfusiones
 Drogadicción EV (Compartir jeringas)
 RN con madre VIH (+)
 Profesiones o personal de salud
 Bajo nivel socioeconómico.
PATOLOGÍA GES
Uno de los 9 objetivos estratégicos es reducir la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a bajar su
impacto social económico, dentro el cual su primer objetivo es disminuir la tasa de muertes por VIH/SIDA, bajando la tasa
de 2,0 por 100 mil habitantes a 1,2. También se busca mantener en control y eliminación de las enfermedades transmisibles
(en cero casos)
Con confirmación diagnóstica se tiene acceso a exámenes de linfocitos CD4, carga viral y genotipificación, según
corresponda.
Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento antirretroviral (ATR), si cumple los siguientes criterios de
inclusión:
A) PERSONAS DE 18 AÑOS O MÁS QUE PRESENTEN:
 SIDA con cualquiera de las manifestaciones oportunistas de etapa C, incluyendo TBC pulmonar, independiente del
recuento de CD4.
 Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 igual o menor de
200 celulas/mm3.
 Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 entre 200-350
celulas/mm3, si en 2 mediciones realizadas con 1 mes de diferencia, tiene CD4 igual o menor de 350 células/mm3.
 Pacientes con coinfección VIH/VHB, con nefropatía asociada a VIH o con trombocitopenia asociada a VIH.
B) PERSONAS MENORES DE 18 AÑOS QUE PRESENTEN:
 Manifestaciones de etapa C, independiente de los CD4.
 Manifestaciones de etapa B y que tengan recuentos de CD4 y carga viral según edad, de acuerdo a criterios definidos.
 Inmunosupresión severa CD4 <15%.
 No obstante, será criterio de exclusión si presenta una enfermedad oportunista activa, que pudiera generar reacción
de reconstitución inmunológica grave con el inicio de tratamiento antirretroviral.
C) EMBARAZADA VIH (+) Y RN HIJO DE MADRE VIH (+), TENDRÁN ACCESO A PROTOCOLO PARA PREVENCIÓN DE
TRANSMISIÓN VERTICAL, QUE INCLUYE:
 Tratamiento antirretroviral durante embarazo, parto y al RN.
 Examen de genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de transmisión vertical, primoinfección
VIH durante el embarazo, o pareja VIH (+) conocido en tratamiento antirretroviral.
 Tratamiento para suspensión de lactancia materna.
 Alimentación suplementaria al RN, hasta los 6 meses.
 En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo en la medida que haya cumplido con los criterios de inicio o cambio de
terapia antiretroviral vigente.
357
CLASIFICACIÓN
 Según el recuento de
linfocitos CD4, según
cantidad podemos incluir a
un determinado paciente
dentro de alguna de las
etapas.
El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia Retroviridae, subfamilia Lentiviridae.
Se caracteriza por presentar una enzima conocida como transcriptasa reversa, la cual le permite transcribir su información
desde el ARN a ADN. El virus tiene como célula blanco los linfocitos T de la subpoblación CD4. El reservorio del VIH es
exclusivamente humano. Se han descrito dos tipos, el VIH1 y VIH2, en Chile se ha descrito principalmente el VIH1.
Una vez producida la infección o primoinfección, el sistema inmune genera una respuesta inmunológica con anticuerpos
específicos, los que permiten hacer el diagnóstico de la infección a través de pruebas de tamizaje.
El intervalo de tiempo entre producida la infección y la detección de anticuerpos específicos contra el virus, es conocido
como período de ventana y tiene una duración de aproximadamente 3 meses.
En esta etapa de primoinfección pueden presentarse una

serie de manifestaciones clínicas inespecíficas que se
conocen como síndrome retroviral agudo (SRA) o
primoinfección, este período en la mayoría de los casos
puede pasar inadvertidas y no plantearse el diagnóstico.
Luego comienza la etapa de “portación asintomática” o

etapa VIH. Este período de latencia clínica o ausencia de
manifestaciones clínicas, puede durar entre 6 y 10 años,
aunque en algunos casos excepcionales puede llegar a 15
o más. Durante este lapso, la persona infectada no
presenta signos ni síntomas y solamente es detectable a
través de pruebas de laboratorio, pero se transmite la
infección a través de las vías descritas.
Finalmente, la etapa Síndrome de Inmunodeficiencia

Adquirida o SIDA corresponde al período de
inmunodeficiencia si se mantiene la historia natural de la
infección sin intervención terapéutica. En esta fase se
presentan infecciones oportunistas y neoplasias facilitadas
por la inmunodepresión y que son marcadoras del severo
compromiso del sistema inmunológico.
ETAPAS Y MECANISMO DE EQUILIBRIO

La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y macrófagos.
Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen
aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el sistema inmunológico,
medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.
De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo después de un período variable de
tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El deterioro
inmunológico permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a las etapas
B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no mediar tratamiento.
358
RESUMEN DE PERIODOS DE VIREMIA

 PERIODO DE VENTANA O DE INCUBACIÓN: se define como el tiempo que transcurre desde que una persona adquiere
el VIH hasta que el organismo crea los anticuerpos antiVIH suficientes para ser detectados, a través de exámenes.
Internacionalmente se ha establecido un periodo de 3 meses después de adquirido el virus.
 PERIODO DE LATENCIA: se define como el lapso, la persona infectada no presenta signos ni síntomas y solamente es
detectable a través de pruebas de laboratorio, pero se transmite la infección a través de las vías descritas. Este período
puede durar entre 6 a 10 años y en algunos casos excepcionales 15 años o más.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Se transmite por contacto de fluidos corporales de alta carga viral con mucosas de personas sanas. Tipos de transmisión
HORIZONTAL VERTICAL
Relaciones sexuales (genitales-anales, heterosexual-homosexual-bisexual) Transplacentaria
Exposición directa con sangre (Drogas EV, transfusiones sanguíneas y otros Parto
derivados. Lactancia materna
FLUIDOS CORPORALES C ON CARGA VIRAL
TRANSMISIÓN NO COMPROBADA TRANSMISIÓN COMPROBADA
LCR Sangre
Liquido pleural Semen
Orina – heces Secrecion vaginal
Saliva – lagrimas Leche materna
Emesis- esputo
SIGNOS Y SINTOMAS
 Algunas personas que se han infectado con el VIH dentro de las 6 semanas presentan: fiebre, dolor de cabeza, ganglios
inflamados, cansancio, dolor de articulaciones y músculos, y dolor de garganta. Sin embargo, la mayoría de las personas
con VIH no tiene síntomas por años porque este virus presenta un período de incubación prolongado antes de la
aparición de los síntomas.
 Se conocen 3 fases de la infección por VIH, estas son:
ETAPA A:
 Es la infección primaria que dura aproximadamente 3 semanas, tiempo en el que se produce, en la mayoría de los
casos, una cantidad suficiente de anticuerpos para reaccionar positivamente a las pruebas de laboratorio para detectar
el VIH.
 La infección primaria es seguida de una fase crónica asintomática. Su período es variable, pudiendo durar alrededor 8
años, debido a equilibrio entre replicación viral y respuesta inmunológica del paciente.
 Generalmente la persona ignora su condición.
ETAPA B: La función inmune se deteriora más porque se rompe el equilibrio y aumenta la carga viral, esto permite la
aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores. Este período puede durar entre 6 y 10 años, aquí el
virus puede detectarse a través de pruebas de laboratorio.
ETAPA C:
 Donde se padece de SIDA el cual es un estado avanzado de la infección. Corresponde al período final de la historia
natural de la infección por el VIH. Aquí se presentan las enfermedades marcadoras del compromiso del sistema
inmunológico, ante la presencia del virus.
 La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y
macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes
que se destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el
sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.
De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo después de un período variable de
tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El deterioro
359
inmunológico permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a las etapas
B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no mediar tratamiento.
Los tratamientos antiretroviral (TAR), retardan el paso a esta etapa y prolongan la vida, mejorando la calidad de ésta.
TAR con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicación viral con lo que la CV se hace indetectable en
más del 70% de los casos, se recupera cualitativa y cuantitativamente la respuesta inmune y se reduce la morbilidad
asociada, la progresión y la mortalidad por SIDA.
Las terapias actuales deben, por tanto, mantenerse de por vida, siendo necesario con frecuencia efectuar cambios de
esquema terapéutico por toxicidad de las drogas o aparición de resistencia viral, la cual puede ser caracterizada mediante
estudios de genotipificación viral.
De no iniciar tratamiento el paciente puede morir un período total de tiempo variable que, en promedio, es de 9 a 11 años.
MINSAL clasifica las etapas de la infección por VIH según las enfermedades oportunistas que presenta el paciente con VIH/
SIDA, esta clasificación es la siguiente:
INFECCIÓN INFECCIÓN CRÓNICA SINTOMÁTICA, SIN CONDICIONES CLÍNICAS INDICADORAS DE SIDA

ASINTOMÁTICA CONDICIONES DEFINITORIAS DE SIDA
Infección aguda Candidiasis orofaringea o vaginal >1 mes TBC pulmonar o extrapulmonar
Linfadenopatía Síndrome diarreico crónico >1 mes Neumonía por Pneumocystiscarinii
generalizada Síndrome febril prolongado >1 mes Criptococosis meníngea o extrapulmonar
persistente. Baja de peso <10 Kgs. Toxoplasmosis cerebral
Leucoplaquia oral vellosa Enfermedad por micobacterias atípicas
Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma Retinitis por CMV
Listerosis Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
Nocardiosis Encefalopatía VIH
Angiomatosis bacilar Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis Criptosporidiasis crónica >1 mes
Proceso inflamatorio pelviano Isosporosis crónica >1 mes
Polineuropatía periférica Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas
Púrpura trombocitopénico idiopático >1 mes
Displasia cervical Neumonía recurrente.
Bacteremia recurrente por Salmonella spp.
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema
Nervioso Central
Cáncer cervicouterino invasor
Síndrome consuntivo
DIAGNOSTICO
 El VIH se diagnostica mediante un análisis de sangre llamado prueba de detección de anticuerpos contra el VIH o “Test
de ELISA para VIH” y posterior confirmación de esta por medio de Inmunofluorescencia, Inmunoblot (LIA) y
eventualmente reacción de polimerasa en cadena (PCR).
 El cuerpo humano reacciona al VIH produciendo anticuerpos dentro de un período de 2 a 8 semanas después de la
exposición.
 Es posible que se obtenga un resultado negativo a pesar de estar infectada con el VIH porque los anticuerpos contra el
VIH pueden tardar 12 semanas o más en aparecer.
 Por ley (19.779), está establecido que este examen debe ser voluntario, confidencial y acompañado de consejería. Por
lo tanto se solicita consentimiento informado y el resultado del test es confidencial, todas las personas tienen derecho
a ser informadas adecuadamente acerca del significado de su resultado.
360
PROCEDIMIENTO
Con indicación de realización del examen o consulta espontánea, se realiza una conserjería pre test (realizadas por personal
capacitado), si no acepta el examen se solicita firmar rechazo y si acepta se solicita firmar consentimiento, para luego
realizar la 1ra toma de muestra de sangre (2 tubos), se procesa la muestra en el laboratorio y se obtiene el resultado del
examen.
RESULTADO DEL EXAMEN:
 Negativo se informa a paciente resultado con conserjería post test.
 Positivo se envía una muestra al ISP para confirmación del resultado.
CONFIRMACIÓN POR ISP
 Negativa se informa resultados a paciente con se realiza conserjería post test.
 Positiva se contacta al paciente para realización de prueba de identidad.
RESULTADO DE PRUEBA DE IDENTIDAD
 Se debe solicitar una 2da muestra de sangre para confirmar la identidad del paciente y evitar posibles equivocaciones
en la manipulación de las muestras de sangre que conduzcan a confusión de los resultados entre una persona y otra.
 Negativa se contacta ISP y enviar nueva muestra.
 Positivo se informa resultado a paciente y se realiza conserjería post test, paciente confirmado ingresa a programa.
Una vez confirmado como VIH + por el ISP y realizada la prueba de identidad, procede la determinación de la fase del VIH
en la cual se encuentra el paciente la etapificación. Para ello, el profesional médico realiza un análisis integral del paciente,
que considera la evaluación clínica y la medición de los CD4, la carga viral, así como otros exámenes complementarios.
Todos los pacientes que ingresan a control deben tener como mínimo los siguientes exámenes:
 Hemograma-VHS  Recuento de linfocitos CD4  Serología para Trypanosoma cruzii
 Creatinemia  Carga viral (Enfermedad de Chagas)
 Glicemia  VDRL o RPR al menos 1 anual  PPD
 P. hepáticas  HBsAg y de acuerdo a disponibilidad,  Papanicolau (PAP) a todas las mujeres al
 P. lipídico anticore para VHB y serología para VHC menos 1 anual
 IgG Toxoplasma gondii  Rx de Tórax
TRATAMIENTO Y FÁRMACOS
El tratamiento depende de:
 Recuento de linfocitos T CD4
 Carga viral
 Estado clínico del paciente
 Se recomendar el inicio de TAR en pctes con CD4 < a 200 células/mm3 y/ o con síntomas de inmunodeficiencia.
INICIO DE TAR A TODOS LOS ADULTOS CON INF CRÓNICA VIH QUE PRESENTAN ALGUNA DE LAS SIG SIT:
 Enfermedad oportunista etapa C, independientemente del recuento de CD4.
 Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B, que tengan recuentos de linfocitos CD4 <350 células/ mm3.
 Con recuentos de CD4 entre 200 y 350 células/mm3 se debe contar con 2 mediciones consecutivas <350 células/mm3,
mientras que con recuentos <200 células/mm3 basta con 1 determinación.
 Pacientes con CD4 <200 células/mm3 deben además iniciar profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jiroveci con
Cotrimoxazol o Dapsona y mantenerla hasta que el recuento CD4 supere las 200 células/ mm3 y la Carga Viral sea
indetectable.
 Pacientes con CD4 <100 células/ mm3, TAR con esquema de primera línea en forma precoz (dentro de 7 días desde la
indicación médica).
 Si los recuentos CD4 <50 células/mm3, se debe iniciar, además de la profilaxis de Pneumocystis jiroveci, profilaxis de
infección por micobacterias atípicas con Azitromicina.
*No se recomienda el inicio de TAR en la infección primaria en forma rutinaria.
CONSIDERACIONES AL INICIO DEL TRATAMIENTO

Aquellos pacientes que inicien TAR se deben efectuar al menos los siguientes exámenes:
361
 PRIMER MES: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio de lípidos. Aquellos con insuficiencia renal basal
o que reciban Tenofovir deben ser monitorizados con creatininemia y orina completa.
 TERCER MES: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio de lípidos pero además recuento de linfocitos
CD4 y CV.
Los pacientes que no cumplan con criterios para inicio de TAR debe controlarse cada:
 3 O 4 MESES: CD4 <500 células/ mm3
 6 MESES: CD4 si su recuento basal es >500 células/ mm3.
 Dos primeros meses control mensual con exámenes, luego controles cada 2 meses (dependiendo de la evolución) hasta
el sexto mes y luego cada 3 meses.
ANTIRRETROVIRALES DISPONIBLES (19 DROGAS) MECANISMO DE ACCIÓN: IMPIDEN LA REPLICACIÓN VIRAL.

Inhibidores de la enzima Inhibidores de la enzima Inhibidores de la enzima Inhibidores Inhibidor
transcriptasa reversa (TR) de transcriptasa reversa no proteasa (IP) de entrada de la
tipo nucleósidos y nucleósidos (INNTR) enzima
nucleótidos (INTR) integrasa
 Zidovudina (AZT) Nevirapina (NVP). Ritonavir (ya no se utiliza por las
 Estavudina (d4T) Efavirenz (EFV). RAM)
 Abacavir Etravirina.el sexto mes y Indinavir (IDV). Requiere de un
 Didanosina (ddI) luego cada 3 meses. pH ácido para su disolución, ojo
 Tenofovir (TDF) con protectores gástricos.
 Emtricitabina (FTC) Lopinavir/ ritonavir (LPV/r).
 Lamivudina (3TC) Saquinavir (SQV).
Además existen nucleósidos Fosamprenavir (FPV).
coformulados. Lamivudina y Atazanavir (ATV).
Emtricitabina, además de Darunavir (DRV).
Tenofovir, comparten
actividad antiviral sobre VIH y
Virus de Hepatitis B y
seleccionan la misma
mutación de resistencia en la
TR.
Las combinaciones de drogas antiretrovirales que han demostrado mayor eficacia son aquellas que combinan 2 INTR con 1
INNTR o con 1 IP.
INTR INNTR
Zidovudina y Lamivudina Efavirenz
Abacavir y Lamivudina Es contraindicación relativa para el uso de Efavirenz el
Tenofovir y Emtricitabina (Nivel de evidencia: AI) trabajo en sistema de turnos.
Emtricitabina y Lamivudina (Nivel de evidencia: BIII). En pacientes con elevado riesgo cardiovascular se
La combinación Tenofovir-Emtricitabina es de elección en recomienda evitar el uso de
pacientes coinfectados con el VHB. Abacavir y de IP reforzados, pudiendo utilizarse Efevirenz,
Nevirapina o Atazanavir
TAR EN SITUACIONES ESPECIALES
 Los fármacos Efavirenz y d4T no están recomendados en mujeres en edad fértil sin un método anticonceptivo seguro.
Preferir un IP reforzado o Nevirapina.
 En casos de diagnóstico de tuberculosis:
o Pacientes en TAR, se recomienda mantener la TAR e iniciar tratamiento antituberculoso de inmediato.
(Cambiando IP por efavirenz o Nevirapina para administrar de tto TBC Rifampicina, de no poder modificarse el
TAR, administrar Rifabutina para tto TBC).
o No administrar juntos rifampicina con IP de TAR porque tratamiento antituberculoso, es potente inductor
hepático del citocromo p450 y de las enzimas UGT1A1.
o Esta inducción se traduce en aumento del catabolismo de muchas drogas lo que pueden resultar en dosis
subterapéuticas de IP.
362
 Pacientes sin TAR, se recomienda comenzar con tratamiento TBC (en el caso que la coinfección-TBC este activa) y
posponer TAR.
 La monoterapia con Isoniacida es altamente efectiva durante la infección latente, está indicada por 9 meses cuando
hay infección tuberculosa sin evidencias de enfermedad activa.
 Pacientes con bajo riesgo de progresión (CD4 > 200 células/ mm3) pueden iniciar TAR luego de 8 semanas de
tratamiento antituberculoso, al momento de pasar a la fase bisemanal. En pacientes con mayor inmunodepresión se
recomienda iniciar TAR más precozmente, pero no antes de 2 semanas de tratamiento antituberculoso, con estricto
control clínico para detectar precozmente SRI.
 En pacientes con coinfección VIH/VHB que cumplen criterios de inicio de TAR, el esquema de tratamiento debe incluir 2
ARV activos contra virus hepatitis debe incluir Tenofovir junto con Lamivudina o Emtricitabina más una tercera droga
antiretroviral, independiente de la presencia de criterios de inicio de tratamiento de VHB, además se debe efectuar
monitoreo frecuente de pruebas hepáticas.
 En pacientes con coinfección de VIH/VHC que reciben Ribavirina, debe evitarse el uso de ddI, d4T y AZT. Abacavir
puede usarse con cautela. Se recomienda la combinación TDF/ FTC o TDF/ 3TC en el tratamiento antirretroviral de
estos pacientes.
 Debe evitarse el embarazo en mujeres en tratamiento con Ribavirina y hasta 4 meses después de suspendido. También
debe evitarse el embarazo si el hombre está en tratamiento con Ribavirina o la ha recibido en los últimos 7 meses.
ANTIRETROVIRALES EN EL SIST PUBLICO RAM DE TERAPIA
CASO DE INFECCIÓN POR VIH

 Caso confirmado: Toda persona cuyos resultados de las pruebas de laboratorio han sido confirmados por el Instituto de
Salud Pública. La etapificación clínica-inmunológica de caso de infección por VIH en adultos, consideró que toda
persona adulta con examen VIH+ confirmado por el Instituto de Salud Pública (ISP) será etapificada de acuerdo a los
siguientes criterios:
 Etapificación inmunológica: proceso basado en el recuento de linfocitos TCD4.
 Etapificación clínica: referido al diagnóstico de una o más enfermedades marcadoras de etapas A, B o C.
CATEGORÍAS INMUNOLÓGICAS
De acuerdo a recuento absoluto de linfocitos TCD4
Categoría 1: >499 c/microlitro Categoría 2: 200 a 499 c/microlitro Categoría 3: <200 /microlitro
363
CATEGORÍAS CLÍNICAS
Se dividen en A, B y C, de acuerdo a las patologías presentes al momento de la Etapificación.
COMPLICACIONES
 Infecciones oportunistas sepsis, Muerte
PREVENCIÓN
La prevención para evitar la infección por vía sexual son las siguientes:
 La utilización del preservativo es el único método efectivo.
 Manteniendo pareja única y estable, que no esté infectada por el VIH.
 Manteniendo únicamente relaciones sexuales sin penetración.
 Para evitar la infección por vía parenteral:
 Utilizando siempre material estéril y evitando el uso compartido de jeringuillas, agujas y otros útiles de inyección si se
consumen drogas inyectadas.
 Abandonando del consumo de drogas inyectadas.
 No compartiendo máquinas de afeitar ni cepillos de dientes.
 Las intervenciones quirúrgicas, las transfusiones, prácticas odontológicas o los trasplantes de órganos, tanto la sangre
como sus derivados y los órganos deben estar efectivamente controlados. El instrumental a utilizar debe estar
debidamente esterilizado, y si es posible desechable.
 El desconocimiento acerca de la condición del infectado o no de los pacientes por los trabajadores del área de la
sanidad, y así evitar contagios, se deben respetar las normas de higiene y seguridad (uso de guantes, uso de jeringas y
agujas desechables, descontaminación y esterilización del instrumental).
PARA EVITAR LA INFECCIÓN VÍA VERTICAL:

 Test de ELISA a todas las embarazadas (2011 obligatorio)
 Realización de un test de VIH a toda embarazada a más tardar en su segundo control dentro del primer trimestre de
embarazo.
 En las mujeres que llegan al parto sin que se disponga del resultado del test, aunque éste haya sido tomado, debe
ofrecerse la realización, con consejería y consentimiento, de un Test de VIH rápido de diagnóstico para tomar
conductas inmediatas. Con test de VIH positivo confirmado por el ISP deben ser derivadas a un Centro de Atención VIH.
Si embarazada cuenta con las 24 semanas y el resultado es positivo no es necesario esperar confirmación por el ISP
para derivar.
 TAR a embarazadas a partir de las 24 semanas de gestación. Se recomienda el uso de Zidobudina (AZT) coformulado
con Lamivudina.
Se debe controlar CV a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación (30 semanas) y posteriormente en forma
mensual hasta la semana 34.
 Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo, aquellas que no tienen resultado de
CV a la semana 34 o bien ésta es > 1.000 copias/ ml.
 Deberá utilizarse AZT EV intraparto, independientemente de la vía escogida de parto.
 Administrar AZT VO por 6 semanas comenzando desde las 8 a 12 horas desde el parto a todo RN nacido de madre VIH
(+). La dosis recomendada es de 2mg/Kg/dosis c/6 horas o de 1,5 mg/Kg/dosis c/6 horas EV en RN de término. Esta
misma dosificación debe administrarse c/12 horas en RN pretérmino de menos de 35 semanas.
 Supresión completa de LM
MODELO DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

 VIH/SIDA es una Enfermedad de notificación obligatoria.
 Tipo: Universal
¿CÓMO SE REALIZA?
Establecimientos de Salud:
 El médico deberá elaborar los Boletines ENO, debe notificar todos los resultados positivos recepcionados desde el ISP,
en forma diaria, sin esperar la confirmación de identidad ni el diagnóstico clínico y enviarlos a la SEREMI de Salud
respectiva.
364
 El médico tratante, una vez recibida la confirmación por el ISP del caso de VIH y realizada la etapificación clínica e
inmunológica del paciente, deberá completar el formulario “Formulario de Notificación de Caso de VIH/SIDA” o el
“Formulario de Notificación Cambio de Etapa VIH/SIDA”, según corresponda.
 La notificación al Minsal se realiza en forma semanal.
 La SEREMI enviará 1 vez al mes al Servicio de Salud, los casos del último mes notificado y las bases de datos ISP.
1. Proceso infeccioso en curso r/c colonización de patógenos por VIH m/p manifestaciones clínicas características de SIDA
+ exámenes de laboratorio alterados.
2. Alteración del patrón percepción y mantenimiento de la salud r/c diagnostico reciente de infección por VIH m/p
verbalización del paciente de…
3. Alteración de los mecanismos de defensa r/c virus de inmunodeficiencia humano m/p presencia de enfermedad
oportunista: neumonía, TBC, VHB, VHC, entre otras.
4. Temor, ansiedad, angustia r/c diagnostico reciente de infección por VIH m/p verbalización del paciente de ….
5. Alto riesgo de proceso infeccioso r/c patógeno oportunista 2rio a supresión del sistema inmunitario
6. Aislamiento social relacionado con trastorno del concepto de uno mismo, desconocimiento de la enfermedad por
otros, aislamiento terapéutico.
7. Alteración de la imagen corporal relacionada con la enfermedad crónica contagiosa, caquexia.
8. Alteración de la nutrición: por defecto relacionada con la disminución de la capacidad de comer y absolver nutrientes,
secundaria a anorexia, náuseas o diarrea.
9. Alteración de la protección relacionada con el riesgo de infección secundaria a la deficiencia del sistema inmune.
10. Alteración de los procesos familiares relacionada con la angustia causada por el diagnostico de VIH.
11. Alteración del mantenimiento del a salud relacionado con déficit de conocimientos sobre la enfermedad, trasmisión o
interpretación errónea de la información.
12. Cansancio relacionado con proceso de la enfermedad, estrés y reducción del aporte de nutrientes.
13. Déficit de autoestima relacionado con las crisis de una enfermedad crónica contagiosa.
14. Desesperanza relacionada con empeoramiento progresivo del estado físico.
15. Diarrea relacionada con alteraciones inflamatorias del intestino.
16. Dolor crónico relacionado con infamación y obstrucción de los tejidos
17. Duelo anticipado relacionado con muerte potencial del ser querido.
18. Alto riesgo de alteración de la integridad cutánea relacionada con déficit inmunológico.
19. Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con diarrea, vómitos, fiebre y hemorragias.
20. Sufrimiento espiritual relacionado con desafió de las creencias o al sistema moral.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Educar a las personas en la importancia de mantener pareja única, la abstinencia y uso de preservativo.
 Educar a las personas sobre la importancia de practicarse el examen del SIDA cuando existe sospecha
 Valorar sist de apoyo de la persona, allegados, familia, grupos sociales; animar a las personas a mantener las
relaciones.
 Obs en busca de aislamiento social, como < interacción con otras personas, entristecimiento y expresión de soledad.
 Educar a la persona y las visitas en que el SIDA no se contagia a través de un contacto casual.
 Valorar la intensidad, naturaleza, localización, duración y factores desencadenantes y mitigadores.
 Valorar los signos no verbales de dolor propios de la persona.
 Controlar los factores ambientales que puedan incrementar la percepción del dolor.
 Ayudar a la persona a adoptar posiciones que aumenten su comodidad.
 Procurar un ambiente tranquilo para descansar durante el día y periodos sin interrupción por la noche.
 Proporcionar medicamentos analgésicos según indicaciones y observe los efectos secundarios.
 Educar al paciente acerca de la importancia de mantener tratamiento farmacológico
365
XI. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PABELLON

GENERALIDADES QUIRURGICAS
EL PROCEDIMIENTO QX ES UN CONJUNTO DE ACCIONES COORDINADAS Y ESPECIFICAS PARA EXTIRPAR MEDIANTE CX
CIERTOS MALES ORGANICOS.
SE CLASIFICA SEGÚN: LA URGENCIA, EL TIPO DE PROCEDIMIENTO, GRADO DE INVASIVIDAD, PARTE DEL CUERPO
INVOLUCRADO E INSTRUMENTO ESPECIALIZADO.
 Cirugía electiva es la que se realiza para corregir condiciones sin riesgo vital, a pedido del paciente
 Cirugía de emergencia es la que se realiza de forma rápida para salvar vidas, partes del cuerpo o capacidades
funcionales
 Cirugía exploratoria es la que se efectúa para diagnosticar o confirmar un diagnóstico.
 Cirugía terapéutica trata las condiciones diagnosticadas previamente
TODA OPERACIÓN LLEVA A ALGUN GRADO DE RIESGO E IMPREVISTOS: RIESGOS QX, ANESTESICOS Y POST OPERATORIO
LA EXPERIENCIA SE DIVIDE EN 3 ETAPAS

 Preoperatorio: abarca desde que se toma la decisión de proceder con la intervención qx y termina con el traslado del
paciente a la mesa operatoria.
 Transoperatorio: comienza con el traslado del paciente a la mesa de operaciones y continúa hasta que ingresa a la
unidad de cuidados pos anestésico.
 Postoperatorio: periodo que comienza con el ingreso del paciente a la unidad de pos anestesia y termina después de la
ev de seguimiento en la institución o en la casa.
FACTORES DE RIESGO P ARA LA QX

 Edad: ancianos y niños tienen < capacidad para tolerar estrés de una cx
o Los pacientes geriátricos tienen menores reservas fisiológicas disminuye la capacidad del organismo para
recuperarse después de un trastorno en su equilibrio.
 Morbilidad y mortalidad es mayor en ancianos por patologías concomitantes
 Nutrición: mayor riesgo de presentar post qx ya que el proceso de cicatrización es más largo
o La obesidad aumenta la dificultad técnica y mecánica durante el procedimiento qx, son más frecuentes las
dehiscencias y las infecciones de la herida operatoria.
 Patologías péptica gastroduodenal: el estrés + el uso de AINES, reactivan las ulceras durante el periodo perioperatorio
 Tabaquismo
VALORACIÓN DE ENFERM ERIA

1. Entrevista: recaudar información sobre antecedentes mórbidos, qx, alergias, uso de medicamentos
a. Conocimiento del paciente: determinar lo que el pacte sabe acerca del procedimiento y su familia
b. Factores psicosociales y creencias espirituales-culturales: pesquisar ansiedad y apoyar las creencias.
2. Examen físico general y segmentario
a. Dentición: valorar caries (foco de infección para op cardiacas), uso de prótesis parcial o total (obst via aérea)
b. Información al pacte y familia: el cirujano es responsable de describir el proc. Qx, riesgos y complicaicones
c. Consentimiento informado: en <18 años firman los familiares, ley de derechos y deberes de los paciente
N°20.584
d. Verificar ex:
i. Hemograma, TP y TTPK, OC, Crea, Bun, uremia, PCR, glicemia, ELP
ii. Específicos según patología: H. hepática, GGT, Albuminas, proteínas, amilasa, lipasa, marcador
tumoral, enzimas cardiacas.
iii. ECG: si es >40 años o si es <40 años y es HTA
iv. clasificación grupo y rh, rx de tórax, eco abd, tac, eda, colonoscopia, biopsia.
v. Evaluación especial: anestesia, cardiología
3. Tratamientos médicos: debe continuar su tto
366
a. Solo debe suspender: diuréticos e hipoglicemiantes, aspirina (7 dias previos), anticoagulantes (3 dias previos,
se puede pasar a tto con HBPM, suspendiéndolo 12 hrs antes tto anticoagulante profiláctico)
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
La finalidad es el mantenimiento de la seguridad del paciente (protección contra algunas lesiones)
 Manejo de la nutrición y líquidos: prevenir broncoaspiración
o El día de la cx todos los pactes deben tener ayuno de 6 a 8 hrs
o Si se manipulan vísceras se debe instalar una SNG y realizar lavado gástrico si corresponde
 Preparación intestinal: permitir visualización satisfactoria del sitio qx y prevenir traumatismo del intestino o
contaminación del peritoneo con materia fecal
o Los enemas evacuantes están indicados en pactes con operación abdominal o pelvica
 Preparación de la piel: liberar a toda la zona operatoria de todos los MO sin dañar la piel
o Ducha, limpieza de la piel en área qx
o Tricotomía: cortar los vellos de la zona qx
 Antibióticos profilácticos: según condición gral del paciente y tipo de proc qx
 Acceso venoso: n°18 o 16
 Identificación del pacte y del catre: brazalete
 Ejercicios de respiración, tos y relajación
o Ejercicios respiratorios: respiración diafragmática para
prevenir atelectasia, dificultad del intercambio gaseoso.
o Tos eficaz para dejar las vías libres de secreciones
o Uso de triflow: colocar al paciente semisentado o sentado,
el triflow a nivel de la cara, exhalar normalmente sellando los labios alrededor de la boquilla, inspire lento y
profundo para elevar las esferas manteniendo la inspiración para que no caigan al menos 6 seg. Repetir 10 veces
por 10 veces al dia, el aire se distribuye homogéneamente hacia zonas bajas del pulmón y evita sobreesfuerzo
de la musculatura
 Ejercicios de miembros inferiores
o Flexion y extensión de las piernas y pies
o Rotación de articulación del tobillo, para favorecer retorno venosos y evitar atrofias musculares
 Movilización en cama: moverse ayudado de barandilla, sentarse imitando limitaciones
 Control del dolor: educar sobre la administración de fármacos, movilización precoz, manejo de posiciones antialgicas
PREOPERATORIO MEDIATO: 12 HRS ANTES

 Valoración de enf: ant mórbidos, ant qx, alergias, uso de medicamentos, conocimiento, ex físico, info al pacte y familia,
consentimiento informado, verificar ex preoperatorios, peso del pacte, clasificación sanguínea, condición especial
(unidades de sangre, contenedores, suturas), ed al pcte sobre proc.
 Preparación de la piel: aseo, condición higienicas, preparar zona qx con antiséptico jabonoso (mismo que se pincela la
piel)
 Preparación del intestino
TRASLADO DEL PACIENTE A PABELLÓN

 Verificar previo al traslado
Confirmar hora a Chequear ex Brazalete con nombre completo y Ficha clínica, rx, ex,
pabellón preoperatorios rut Consentimiento informado
Tipo de cx Revisar preparación Colocar camisa limpia e Hojas de nefermeria con tto adm
Ayuno del pacte preoperatoria institucional. y CSV (max 30 min antes de la cx)
Correcta instalación y Retiro de protesis, ortesis, joyas, Debe quedar registrado en
fijación de elementos ropa interior, lentes, audífonos, PROTOCOLO DE CX SEGURA
invasivos maquillaje, esmalte, peluca.
PREPARACION TRASOPERATORIA
CONJUNTO DE RECURSOS HUMANOS Y MATERIALES CON EL FIN DE DESARROLLAR EN UN RECINTO ESPECIAL LA ACT QX Y
ACCIONES DE ANESTESIA
367
SALA DE PRE ANESTESIA

 1° CONTACTO QUE TIENE EL PACTE CON AREA QX.
 Pabellón: planta física
o Su ubicación: Debe estar ubicado en áreas donde hay poca circulación de personal, Es un área claramente
demarcada como área restringida, área alejada de manipulación de instrumental sucio o de polvo, Lo
suficientemente amplio como para poder realizar cualquier maniobra sin tener riesgo de contaminación y el
espacio mínimo recomendado es de 16 a 30 mts2,
 VENTILACIÓN: Debe existir renovación del aire, Debe estar ventilado con un equipo que nos va a enviar el
aire hacia un solo lado. l piso y las murallas con revestimientos que sean fáciles de limpiar, duros, lisos, que
sean resistentes a cualquier procedimiento de limpieza y desinfección.
 ILUMINACION
 CLIMATIZACION: 18 Y 24°
 MOBILARIO MINIMO PARA FAVORECER LIMPIEZA.
o AREAS DE RECINTO QX
AREA RESTRINGIDA AREA SEMIRESTRINGIDA AREA NO RESTRINGIDA

Quirófano y pasillos, se ocupan Vestuarios por ejemplo. Se debe usar gorro, Área de circulación limitada donde
gorros, mascarillas, camisola, mascarillas, camisola y pantalones (no se usa están las oficinas, las zonas
botas o zapatos, pantalones, ropa estéril), también puede ser administrativas, salas de estar y
dentro del quirófano usar ropa eventualmente la misma zona donde ambulatorias, el vestuario puede ser
estéril ingresan los pacientes., en esta encuentra el con ropa de calle
lavamanos. Aquí recién se debe lavar las
manos para ingresar al área que está
completamente restringida
ANESTESIA
 Técnica destinada a la supresión de la sensibilidad, suprimiendo temporalmente la actividad nerviosa de una región del
cuerpo (anestesia regional o local) o que sumen al paciente es un estado de total inconsciencia (anestesia general)
 ANESTESIA GENERAL: depresión del sistema nervioso central mediante la administración de drogas o agentes para
inhalación. Producen inconsciencia, analgesia y relajación muscular. La determinación de la intensidad de la anestesia
se logra mediante la monitorización de los signos vitales.
 ANESTESIA POR INHALACIÓN: Se produce administrando gases anestésicos, los que se mezclan con Oxígeno,
directamente a los pulmones. Ejemplo: Óxido Nitroso, Halotano.
 ANESTESIA INTRAVENOSA: Se administran para causar un estado seguro y reversible de anestesia. Pueden utilizarse
solas o como complemento de los agentes para inhalación. Ejemplos: tiopental, benzodiacepinas, agentes de bloqueo
neuromuscular
 ANESTESIA LOCAL: Produce pérdida temporal de las sensaciones en una porción concreta del organismo debido a la
acción de anestésicos locales que evitan de manera temporal la generación y conducción de los impulsos nerviosos y
pueden o no afectar las funciones motoras.
 ANESTESIA ESPINAL: Se administra normalmente para procedimientos que se realizan en el bajo abdomen como en la
región inguinal, en el perineo o en las extremidades inferiores
 La desaparición de las funciones neurales se produce en el siguiente orden:
1. Actividad autonómica.
2. Dolor superficial.
3. Sensibilidad a la T°.
4. Sensaciones vibratorias y de posición.
5. Capacidad motriz.
6. Tacto.
 El retorno de la función nerviosa se produce en el orden inverso.
 ANESTESIA EPIDURAL: Se logra inyectando un agente anestésico local en el espacio que rodea la duramadre en la
columna espinal. Se utiliza en los procedimientos abdominales y ortopédicos. Una ventaja particular por sobre la
anestesia espinal es la ausencia de dolor de cabeza en el período postoperatorio.
368
PREPARACION POS OPERATORIA

 Período que transcurre entre el final de una operación y la completa recuperación del paciente, o la recuperación
parcial del mismo con secuelas. Pudiendo, en caso de fracasar la terapéutica, finalizar con la muerte.
 Conjunto de acciones realizadas al paciente posterior al acto quirúrgico, destinadas a recuperar y optimizar las
funciones sistémicas alteradas por el estrés quirúrgico y prevenir complicaciones
 SE DIVIDE SEGÚN EL TIEMPO DESDE LA OPERACIÓN:
o Post. Inmediato: abarca las primeras 6- 8 horas incluso podría extenderse hasta las 24 horas.
o Post mediato: abarca desde 24 – 48 horas
o Post tardío: posterior a las 48 hasta que el paciente se recupera completamente.
POST OPERATORIO INMEDIATO

 Estado de conciencia del pacte  Valore tipo de drenajes utilizados  Dolor
 Estado respiratorio,  Valore condiciones de la piel,  Permeabilidad de accesos venosos,
circulatorio, y hemodinámico especialmente zonas de presión y soluciones,.
 Tipo de anestesia usada y de contacto con antisépticos  Estado del apósito de la herida,
cirugía realizada  Valore la presencia de dolor drenajes y sondas
 Estado HE y soluciones  Valore grado de ansiedad y temor  Se controlan los signos vitales: P.A.,
administradas en el pabellón de la familia F.C, F.R, saturación, valorar
 Infórmese de los  Valore en sala de origen del pacte permeabilidad de la vía aérea para
medicamentos adm. en el  Estado de conciencia, patrón descartar obstrucción.
preop y intrapabellón respiratorio y signos vitales  Paciente debe tener monitorización
 Infórmese de dehincidentes  Condiciones de la piel: T°, continua
ocurridos durante el periodo coloración y humedad  Se evalúa la aparición de hemorragia
Intraoperatorio tanto interna como externa (aumento
 Valore la curva de signos del sangrado a través de drenajes o de
vitales en el acto quirúrgico la herida operatoria, o como
hematemesis, melena, hematuria) que
repercutirá en la FC y la PA.
 La respuesta diurética inicial permitirá
obtener información adicional sobre el
estado hemodinámico, hidratación y la
eventual presencia de una falla renal
aguda
POST OPERATORIO MEDIATO
 Periodo en el que han trascurrido las primeras 6-12 horas más vulnerables del pacte post cirugía ( incluso las primeras
24 horas) Paciente estable y lucido ha regresado a su unidad
 Valoración: Estado de conciencia, patrón respiratorio y signos vitales, Dolor, Pesquise signos de infección de herida
operatoria, accesos venosos, vías respiratorias y urinarias, Observe tolerancia a la realimentación, Deambulación
precoz, Condiciones que dificulten la movilidad y actividad del pacte, Se prestará atención al control de los
desequilibrios, diuresis, fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, comienzo de la función intestinal
POST OPERATORIO TARD ÍO

 El paciente aún puede permanecer hospitalizado o puede estar de alta ya en su domicilio
 Se prioriza el control de la evolución de la cicatrización, así como la evolución de la enfermedad tratada.
 La duración está determinada por la clase de operación y por las complicaciones.
La respuesta metabólica a una cirugía presenta variaciones individuales importantes
PERIODO POST OPERATORIO

 En las 1° 48 horas post op. Hay tendencia a la retención salina manifestado por un estado antidiurético (disminución
del volumen urinario).
 La diuresis aumentada que suele presentarse 3 o 4 días después de la operación pone clínicamente en evidencia lo
anterior.
369
 Durante el traslado del paciente desde el pabellón hasta la unidad de recuperación post anestésica es fundamental:
o Vigilar y mantener libre la vía aérea.
o Examinar ritmo y profundidad de los movimientos respiratorios.
o Vigilar la posición del pacte para evitar aspiraciones tras un vómito.
o Es recomendable que el paciente sea acompañado durante el traslado por un mínimo de dos personas.
CUIDADOS POST OPERAT ORIO INMEDIATO
1. MONITORIZACIÓN Y REGISTRO DE SIGNOS VITALES. 2. VIGILAR LA POSICIÓN DEL PCTE:
1° hora c/ 15 minutos, luego c/ hra y estable c/ 2 hra. Seguir las indicaciones del médico en cuanto a la posición
Control de ecg, pa, Fc, sato2, respiración, T°, diuresis. del pacte.
Obs aparición de arritmias cardiacas poner al pacte en la posición adecuada para mantener la
Obs. S y s que puedan indicar hemorragia como vía aérea permeable
hipotensión, taquicardia, intranquilidad, inquietud, piel
fría y sudorosa, palidez, obs apósitos y bolsas de drenaje
3.-ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO. 4. VALORAR EL ESTADO NEUROLÓGICO DEL PACTE
Pactes que presentan hipoventilación y no mantienen Sat Verificar el nivel de conciencia, Despierto: Tiene los ojos
de O2 adecuadas. abiertos, buena respuesta verbal y orientado (responde
Pactes con una importante hipoxia, por ej. Pactes con una con claridad). Somnoliento: Responde a estímulos verbales
EPOC avanzada (la adm continua de O2 será a bajo flujo ( y motores. Inconsciente: No responde a estímulos.
1-2 l/m)). Valoración de la función motora: Grado de movilidad y
sensibilidad de las extremidades, Reacción pupilar a la luz.
6.COMPROBAR EL ESTADO RESP DEL PACTE 7. CONTROLAR EL DOLOR DEL PACIENTE
SOMNOLIENTO
Controlar FR y la profundidad de las resp, sat. De O2. Efectuar una valoración del dolor del paciente utilizando
En el caso de un pacte adormilado y con resp superficiales escalas de valoración de la intensidad del dolor, aplicando
hay que despertarles y estimularles. escala de EVA.
Valorar si requiere oxígeno. Observar signos y síntomas de dolor. Taquicardia,
Si presenta cánula de TQT o TOT debe estar bien fijado, Taquipnea, Aumento de la PA, Sudoración, palidez,
ccomprobar que ambos campos esten ventilados. Tensión muscular ( en cara y cuerpo ), N y v si el dolor es
Colocar al paciente en posición 30º. intenso.
Pacte con SNG bien fijada. Otros: postura rígida, inquietud, llanto, gemidos
Pacte con tubo de drenaje torácico, controle el tipo y Administración de la analgesia: El pacte puede moverse,
cantidad de líquido drenado, obs en el lugar de inserción realizar resp profundas y toser con más facilidad cuando
si presenta enfisema subcutáneo, cerciorarse que el tubo no tiene dolor. se pueden administrar fármacos narcóticos
este bien fijado
y no narcóticos para mitigar el dolor.
Valorar la capacidad del paciente para toser y expectorar.
8. CONTROLAR LAS ASPIRACIONES DIGESTIVAS Y 9.EFECTUAR ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
DRENAJES.
Controlar las aspiraciones de la SNG, anotar la cantidad y Aspiración de secreciones en caso de hipersecreción
el color de las secreciones. bronquial.
Controlar las secreciones de los drenajes (si los hay) y
controlar si hay hemorragia por los mismos.
10. IMPORTANTE CRITERIOS PARA EL ALTA DEL POST OP INMEDIATO:
Registrar ingresos y egresos.  Depende de la anestesia usada
Abrigar al paciente  El pacte debe mantener sus signos vitales estables
Registrar todos los procedimientos realizados y verificar  El pacte debe estar conciente, siendo capaz de
los datos e información del paciente y su cirugía. movilizar sus extremidades.
370
CUIDADOS POST OP MED IATO

Preparar la unidad del pacte. Traslado del pacte de la unidad de recuperación a su cama
Cama tipo anestesia Ev el estado de conciencia
Mantener temperada la habitación Valorarla zona de herida operatoria, apósitos.
Preparar los elementos necesarios :O2, porta sueros, BIC Valorar el contenido de drenajes y sondas
Ir a buscar a recu al pacte en forma completa y traer sus Verificar la permeabilidad de la vía venosa.
documentos
CSV vitales ( cada 15 min x 1 hora) Administrar analgesia SOS
Control de ingreso y egreso para BH estricto Registrar la visita de enfermería del ingreso del pacte
Ev cantidad y calidad de los egresos Educar al pacte y/o familia sobre de ambulación precoz,
Mantener vvp y fluido terapia ejercicios respiratorios, sobre cuidados de drenes, herida y
Contactar a la familia y permitir su acompañamiento proceso de cicatrización
Vigilar que el paciente presente diuresis, náuseas y vómitos
Ev presencia de dolor
IMPORTANTE VIGILAR
CONTROL DEL RESTABLECIMIENTO DEL TRÁNSITO CONTROL DE LA DIETA ALIMENTICIA
INTESTINAL
El peristaltismo intestinal debe restablecerse antes de las La alimentación del paciente post operado debe ser
24 horas siguientes en cirugías que no requieren seleccionada de acuerdo a la afección tratada.
manipulación de vísceras. En general se comienza con una dieta hídrica, liquida,
El tránsito intestinal se comprueba con la auscultación de liviana y luego común
ruidos intestinales, expulsión de gases y defecación. Existiendo casos especiales: alimentación enteral, papillas
CONTROL DE LA INFECCIÓN CONTROL DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

La aparición de fiebre durante las primeras 24 horas tal vez, Valorar los apósitos, los drenajes y sus contenidos
se deba al trauma quirúrgico o anestésico y a las Realizar curación de herida operatoria
alteraciones metabólicas. Realizar medición de drenajes y retiro de estos según
La aparición de fiebre de las primeras 24 a 48 horas puede indicación medica
corresponderse a las complicaciones pulmonares del Valorar signos de complicaciones infecciosas de la herida,
postoperatorio o a un estado septicémico secundario a la ésta se muestra roja, edematosa y dolorosa.
movilización y manipulación quirúrgica de una zona
contaminada por gran cantidad de gérmenes
Después de las primeras 48 horas la fiebre puede deberse a
una infección urinaria si el paciente está con sonda vesical o
al CVC
La fiebre que aparece a partir del cuarto o quinto día del
postoperatorio proviene generalmente de la infección de la
herida.
CUIDADOS POST OPERAT ORIO TARDIO

CONDICIONES PARA EL ALTA DE UN PACIENTE OPERADO INDICACIONES AL ALTA DE UN PACIENTE OPERADO
Depende del tipo de cirugía Régimen a seguir (dieta)
De la tolerancia a la realimentación. Retiro de puntos a los 7 a 10 días post operatorio y
De las condiciones de la herida curaciones según necesidad
De las molestias generales ( que este sin vómitos, ni dolor) Tratamiento ATB si corresponde
Tratamiento analgésico
Educar sobre la ingesta de tratamiento crónico habitual
Control con cirujano entre las 3 semanas a un mes
371
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS

INTRAOPERATORIAS POSTOPERATORIA
 RX ALERGICAS A LA ANESTESIA PROB RESPIRATORIOS PROB CARDIACOS DOLOR
 HEMORRAGIAS ATELECTASIA ARRITMIAS NAUSEAS
 SHOCK HIPOVOLEMICO ASPIRACION PULMONAR PCR VOMITOS
 COMP CARDIACAS: IAM, NEUMONIA POSOPERATORIA IAM PRURITO
ARRITMIAS DERRAME PLEURAL
IC RETENCION
 HIPOTERMIA O HIPERTERMIA EPA
 COMP CON INTUBACION TEP HIPERTENSION O URINARIA
 ASPIRACION DE CONTENIDO HIPOTENSION DEPRESIN
GASTRICO SHOCK CARDIOGENICO RESPIRATORIA
HEMORRAGIAS 1° 24 HRS ESTADO DE CONCIENCIA RET URINARIA
PROBLEMAS DE EV DESPERTAR ANESTESICO
COAGULACION
SHOCK
PROB GASTROINTESTINAL INFECCION HERIDA OP
ESTREÑIMIENTO
DIARREA
ILEO PARALITICO
OBST INTESTINAL
FARMACOS POST OPERAT ORIO INMEDIATO

FARMACO MECANISMO VIA DE ADM DOSIS DURACION
MORFINA Narcótico de referencia IV 0.05 mg x kg -1 3
estándar. IM, SC 0,1 mg x kg -1 3-5
Hidrosoluble, se adm por vo, oral, peridural 0,3 - 0,5 mg x kg -1 4
im, ev y sc. 3-5 mg (*) 8 - 12
Un metabolito activo, la
morfina-6-glucurónido, que
contribuye a su acción
analgésica, se puede acumular
en pacientes con insuficiencia
renal.
FENTANYL IV 1-2 ug x kg-1 0,5
peridural 50-100 ug 2-4
TRAMADOL IV, IM, SC 1-1,5 mgxkg -1 6–8
Oral 1-2 mgxkg 6-8
NALOXONA IV 1 ugxkg-1 0,5 -1
372
XII. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERIA

SONDA NASOGASTRICA
También llamada Sonda de Levin, consiste en la introducción de este catéter (sonda nasogástrica) a través de uno de los
orificios nasales hasta el estómago con fines diagnósticos o terapéuticos.
OBJETIVO
• Descomprimir la cavidad gástrica de su contenido líquido gaseoso.
• Realizar lavado gástrico.
• Prevenir la distensión gástrica.
• Tomar muestra de contenido gástrico para exámenes.
• Administrar alimentación y/o medicamentos al usuario.
VALORACIÓN
 Valore el conocimiento y experiencia del usuario con este procedimiento.
 Verifique condiciones físicas y características naso y bucofaríngeas del usuario
 que puedan obstaculizar la introducción de la sonda.
 Evalúe las condiciones clínicas y cognitivas del usuario para cooperación en el procedimiento.
MATERIAL
1. Sonda nasogástrica 5. Sist caída libre cerrado o 7. Barreras de 11. Fonendoscopio
2. Sistema de caída libre Bolsa recolectora de protección (Pechera 12. Marcador
abierto orina plástica, Antiparras, 13. Cinta de PH (optativo)
3. 1 Silicona larga. 6. Guantes Proc mascarilla) 14. Hoja de enfermería.
4. 1 Frasco de vidrio o 8. 1 bandeja chica. 15. Toalla de papel
matraz o Llave de tres 9. 1 jeringa de 20cc 16. Tela adhesiva
pasos 10. Agua
PROCEDIMIENTO
1. Verifique la identificación del paciente y la indicación 13. Traccione la nariz hacia arriba e introduzca la SNG,
de la instalación de SNG en F. suavemente, por un orificio nasal, cuando pase a
2. Clínica. faringe (paciente manifiesta nausea), pida al paciente
3. Explique al paciente el procedimiento a realizar. que degluta. El TPM asistirá dando agua con jeringa si
4. Solicítele su colaboración. el estado de conciencia del paciente lo permite.
5. Acomodar la altura de la cama para favorecer su 14. Introducir la SNG en forma rápida, hasta la medida
ergonomía y bajar una baranda, si procede prevista, aspire con jeringa comprobando su ubicación
6. Reúna el material a utilizar con la salida de contenido gástrico; si no sucede,
7. Ubicar al paciente en decúbito supino semi Fowler, sumergir el extremo distal en un vaso con agua.
45°; cabeza ligeramente inclinada hacia delante. 15. Fijar la sonda, con tela, al tabique nasal y en la mejilla
8. Determinar el tamaño de Sonda nasogástrica del paciente.
9. Colocar toalla de papel sobre el tórax del paciente. 16. Conectar la sonda a: llave de tres pasos o jeringa
10. Lávese las manos y colóquese los guantes (ocluida).
procedimiento. 17. Conectar la SNG a un frasco o bolsa recolectora por
11. Determine la longitud de la SNG a introducir, tomando debajo del nivel del estómago para facilitar la salida
la distancia desde la nariz al pabellón auricular, y de del contenido gástrico por gravedad (caída libre) o a
este al apéndice xifoide, marcar este punto con tela o vacío intermitente.
lápiz permanente. 18. Dejar el paciente en posición cómoda y segura
12. Lubrique la punta de la sonda con agua o lubrícate 19. Educar al paciente y familiar en el autocuidado de la
hidrosoluble. SNG
20. Retirar el material
21. Retirar guantes y desechar
22. Realizar lavado de manos
23. Registrar en Hoja de enfermería, hora, fecha, persona
responsable de la ejecución y observaciones.
373
NO INSTALAR SNG
 No instalar SNG si paciente presenta algún tipo de sutura a nivel gástrico (paciente con Gastrectomía total o subtotal,
suturas de ulceras, esofagectomía, etc.) La necesidad de reinstalación en estos casos, es de resorte medico
 No instalar sonda SNG si existe evidencia de fracturas de base de cráneo
 Previa instalación evalué indemnidad de fosas nasales y realice un aseo cavidad nasal
 Ev saturación del pacientes si es necesario
 Si durante el proc la persona presenta tos, disnea, cianosis, epistaxis, suspender y retirar suavemente la sonda
 Se recomienda no forzar la sonda cuando se encuentra resistencia o el paciente siente nauseas
 Rotar la sonda y lugar de fijación de la sonda cada 24 horas
 Lavado de sonda con agua, si fue usada en alimentación o administración medicamentos
CUIDADOS DE LA SNG
• Realizar aseo de cavidades cada 4 horas o según necesidad, utilizando un aplicador con algodón y agua tibia.
• Lubricar la fosa nasal que contiene la sonda.
• Rotar, diariamente, la sonda evitando su adherencia a la pared de la fosa nasal.
• Cambiar la fijación en forma diaria.
• Cuando la SNG está indicada a caída libre, aspire cada 4 a 6 horas o según referencia médica.
• Mida el contenido Drenado cada 24 horas o SOS.
• Pinzar por 30 minutos si se ha utilizado para administrar medicamentos o alimentos.
• Permeabilizar, después de administrar alimentos o medicamentos, con agua (+ - 40cc).
RETIRO DE LA SNG PROCEDIMIENTO

• Jeringa de 20 cc • Lleve el equipo a la unidad del paciente.
• Guantes • Explique el procedimiento, para el retiro de la sonda.
• Toalla de papel • Lávese las manos y colóquese los guantes.
• Riñón • Coloque una toalla de papel sobre el pecho del paciente.
• Aspire la sonda, ocluya y retire la fijación.
• Solicite al paciente que retenga la respiración y retire la sonda en forma suave y continua.
• Ofrezca al paciente la toalla para que se limpie la nariz. Si es necesario realice aseo de
cavidades.
• Retire restos de tela, elimine sonda y desechos.
• Retírese los guantes, lávese las manos, registre el procedimiento y las observaciones
correspondientes.
SONDA NASOYEYUNAL
DEFINICIÓN es la introducción de una sonda, con guía, hacia el yeyuno con igual técnica de la SNG con fines terapéuticos.
OBJETIVOS: administración de medicamentos y alimentación enteral .

VALORACIÓN
 Evalúe las condiciones clínicas y cognitivas del usuario para cooperar en el procedimiento.
 Evalúe el conocimiento y experiencia del usuario en relación a la instalación de sonda nasoyeyunal.
 Verifique condiciones físicas, características nasales y bucofaríngeas del usuario que puedan obstaculizar la
introducción de la sonda
MATERIALES
• Sonda nasoyeyunal con guía 12 Fr • Pechera plástica, Mascarilla y • Llave de tres pasos
• Guantes de procedimiento antiparras (opcional) • Fonendoscopio
• Jeringa de 20 ml con punta • Bandeja estéril • Cinta de PH (opcional)
• Toalla de papel • Hoja de Enfermería
• Tela adhesiva
374
PROCEDIMIENTO
• Lavado de manos  Solicitar al paciente que degluta pequeños sorbos de
• Recolectar el material y trasladarlo a la unidad del agua, mientras esta instalando la sonda (si es posible la
paciente deglución)
• Saludar y llamar al paciente por su nombre  Rotar la sonda 180° a medida que el paciente degluta
• Informar al paciente el procedimiento a realizar  Explicar al paciente que debe respirar por la boca y
• Solicitar al paciente que colabore, se relaje y respire deglutir
normalmente
 Introducir la sonda hasta la marca.
• Acomodar la altura del paciente para favorecer su
ergonomía y bajar una baranda, si corresponde  Determinar ubicación de la sonda (IDEM SNG)
 Solicitar o acomodar al paciente en posición  Colocar al paciente en decúbito lateral derecho e
semisentado introduzca la sonda 15 a 20 cms más, para facilitar el
paso al duodeno
 Colocar toalla de papel sobre el tórax del paciente.
 Mantener la guía en la sonda hasta que exista una
 Determinar el largo de sonda a introducir: medir la
confirmación radiológica de su adecuada ubicación
distancia desde la punta de la nariz hasta el lóbulo de la
oreja, hasta el ombligo. Marcar con tela adhesiva o con  Fijar la sonda sin impedir visibilidad del paciente o
lápiz indeleble provocar lesiones por presión
 Colocar los guantes de procedimiento  Dejar el paciente en posición cómoda y segura
 Sumergir la punta de la sonda en agua o lubricante  Educar al paciente y/o familiar sobre el autocuidado
hidrosoluble  Retirar el material
 Insertar suavemente la sonda por una de las fosas  Retira guantes y desechar
nasales hasta la pared posterior de la faringe  Lavado de manos
 Flexionar la cabeza hacia el pecho una vez que la sonda  Registrar en hoja de Enfermería
haya pasado la nasofaringe
NUTRICION PARENTERAL
La administración de nutrición parenteral es un procedimiento en el cual se administra en forma continua (24 horas) o
cíclica (12 horas) una infusión de nutrientes a través de una vía venosa central.
DEFINICIONES
Nutrición parenteral periférica: Es la administración de una solución de nutrientes por vía venosa periférica. Esta indicada
en pacientes que no pueden recibir alimentos por periodo corto (menor a 10 días) o como complemento de la dieta oral o
enteral insuficiente, falta de acceso venoso central o complicaciones con la nutrición parenteral total. En este caso la
osmolaridad de la solución no debe ser mayor a 550 mOsm/L por el riesgo de flebitis.
Nutrición parenteral total central: Es la administración de una solución hiperosmolar por catéter central a
permanencia,donde se puede tolerar soluciones incluso mayores a
1.500 mOsm/L. La solución es una mezcla de solución glucosada hipertónica, aminoácidos, lípidos, electrolitos, vitaminas y
oligoelementos.
Está indicada en persona con asistencia nutricional total, cuando la víadigestiva no podrá ser utilizada en los próximos 7 a
10 días, sea por limitación total (resección intestinal, obstrucción intestinal, pancreatitis grave, etc.). O insuficiente (mala
absorción intestinal, diarreas prolongadas, previa a cirugías en caso de desnutrición o similar).
Administración de nutrición parenteral cíclica: Puede ser por vía central (mas de 10 días) o periférica (menos 10 días). Se
puede realizar en atención domiciliaria o hospitalaria, donde se le administrar por un periodo de 10 a 12 horas de nutrición
en el día para luego dejar la noche para que el usuario descanse o se realiza en la noche para que en paciente pueda hacer
actividades de la vida diaria.
375
PROCEDIMIENTO
• Reunir material
• Explicar procedimiento al paciente y familia
• Verifique control de glicemia previa a la instalación de la nutrición parenteral central o periférica.
• Instale bomba de infusión al lado del paciente
• Chequee que la etiqueta de la bolsa diga nombre del paciente, los componentes, osmolaridad y volumen a pasar por
hora.
• Lavado de manos y postura de guantes estériles
• Arme campo para dejar material
• Insertar el equipo de perfusión en la bolsa y cebe según tipo de BIC. Chequee si la bolsa tiene el filtro incorporado según
protocolo de la institución.
• Si administra nutricional parenteral total continua verifique permeabilidad de CVC si tiene 2 o 3 vías, utilice lumen distal
e identifique como de uso exclusivo para la nutrición.
• Si administra nutrición parenteral cíclica y tiene via periférica compruebe condiciones y permeabilidad.
• Limpie el conector del catéter central o periférico con solución antiséptica, conecte el equipo infusor al catéter, coloque
gasas estériles protegiendo la unión (catéter-equipo) y fije las conexiones para evitar desplazamiento.
• Programar infusión con 30 – 40 ml/hr aumentando gradualmente según tolerancia hasta 80 a 125 ml/h.
• Control cada 4-6 horas del volumen infundido en la pantalla de la BIC
• Dejar cómodo al paciente, retirar equipo, guantes y lavado de manos.
CUIDADOS DE MANTENCIÓN
• Mantener técnica séptica en todo el procedimiento
• Control de parámetros diario: Estado clínico, signos vitales, revisión acceso venoso, glicemia, peso, balance hídrico, ELP.
Semanalmente: hemograma, BUN, funciones hepáticas, fosforo, magnesio y otros monitoreos metabólicos según
institución.
• Curación de catéter según institución (24 hrs).
• Realizar hemoglucotest cada 6 horas
• Si la bolsa no tiene filtro ultravioleta, se debe proteger de la luz con papel de aluminio.
• La bolsa no debe permanecer más de 24 horas.
• Si es necesario suspender provisoriamente la nutrición, se de dejar una solución glucosada al 5% (nutrición parenteral
periférica) o al 10% (Nutrición parenteral central) para prevenir hipoglicemia.
• Si se administran lípidos de forma independiente deben ser por otro lumen diferente al de nutrición parenteral y la
infusión de lípidos no puede dejar por mas de 10 horas.
• Cuando de indica suspensión de la nutrición se debe hacer en forma gradual para evitar hipoglicemia por rebote.
COMPLICACIONES SEGÚN VELOCIDAD D E INFUSIÓN

Demasiado rápida Demasiado lenta
Diuresis hiperosmolar (excreción del Desequilibrio en ingresos liquidos,

exceso de hidratos de carbono) electrolitos, calorías y nitrógeno
Cefalea Pérdida de peso
Nauseas Sed
Fiebre, escalofríos Disminución deturgencia cutánea
Letargo Disminución presión venosa central
Convulsiones
Coma, muerte
COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL
MECÁNICAS: Derivadas de la instalación del catéter como neumotórax, mala posición del catéter, hemotorax, lesión del
plexo braquial, lesión del conducto torácico, embolismo aéreo. También pueden ocurrir complicaciones tardías como la
obstrucción del catéter, embolias, trombosis venosa, embolia, flebitis, desconexión y desplazamiento del catéter.
Infecciosas: Son infección del sitio de inserción, infección del túnel del catéter, bacteremias o sepsi.
376
METABÓLICAS: Esta relacionada con la carga de aportes nutricionales; hipoglicemia, hiperglicemia, síndrome hiperosmolar,
déficit nutricionales específicos de minerales y oligoelementos, enfermedad hepatobiliar, síndrome de realimentación.
PSICOLÓGICAS: ansiedad, temor, depresión.
GASTROINTESTINALES: Esteatosis hepática, atrofia gastrointestinal, hiperacidez gástrica, nauseas.
SONDA SENGSTAKEN BLAKEMORE

 La sonda de Sengstaken-Blakemore es la más usada habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices
esofágicas.
 Sonda de 3 lúmenes con balón esofágico y balón gástrico más lumen para evacuar.
 Si ésta no existe, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo
largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no
pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello
el riesgo de aspiración bronquial.
 NOTA: Es una sonda que se coloca en pacientes que están sangrando, y por
lo tanto el equipo de salud debe actuar con rapidez y exactitud. La sonda
es colocada por la Enfermera
 Se instala y confirma ubicación como SNG
PROCEDIMIENTO
Consiste en poner al paciente en posición sentada (si la condición lo permite),
se debe medir desde el lóbulo de la oreja a la punta de la nariz y de ésta al
apéndice xifoides, determinando la longitud de la sonda a introducir,
marcándola con un lápiz. Luego se debe probar los dos balones de la sonda
antes de introducirla, la cual después se debe lubricar.
Posteriormente se le debe solicitar al paciente que hiperextienda el cuello e

introduzca la sonda por la narina con movimientos rotatorios, cuando este en
faringe (presente nauseas) solicitar al paciente que coloque el mentón sobre
el pecho y que trague agua en sorbos (si es posible). Verifique la ubicación de
la sonda, mediante la aspiración de contenido gástrico por el lumen de lavado
gástrico o insufle con 20 cc de aire auscultando en zona epigástrica.
Infle el balón gástrico con aire con 200-250 cc y clampee el lumen y traccione
la sonda para luego fijarla en el cardias, conecte en el lumen de lavado gástrico la bajada y recolector a caída libre.
Luego conecte el tubo Y al lumen del balón esofágico y al manometro e insufle hasta llegar a 35- 40 mmHg, tras conseguir
esta presión clampee el lumen del balon esofágico. Instale SNG para aspiración esofágica en caso que no tenga 4 lumenes.
Después realice lavado gástrico con 50 cc de agua fría para vasocontraer y disminuir el sangramiento hasta que le agua
salga clara, mida el sangramiento y sus características, controle signos vitales, estado de conciencia, patrón respiratorio,
cianosis. (El paciente puede presentar signos de Shock como inquietud, ansiedad, sudoración). La sonda que llega al
esófago debe llevar sistema de aspiración continua leve.
CUIDADOS EN LA MANTENCIÓN
1. Mantener técnica aséptica
2. Deje la sonda a caída libre, aspire cada dos horas dentro de las primeras 6 horas de instalada y realice lavado gástrico si
es necesario luego de 4 horas según las condición del paciente (los coágulos obstruyen la sonda).
3. Rote zonas de fijación
4. Realice aseo nasal y lubrique narinas
5. Mantenga tracción de la sonda y acomode el tapón que evita desplazamiento de la sonda al estómago.
6. Realice aseo bucal
377
7. Vigile el desplazamiento de la sonda, marque su salida y tenga siempre a mano unas tijeras en cada que la sonda se
desplace porque el balón esofágico puede llevar a la asfixia al paciente
8. Controle presión del balón esofágico cada 6 horas, si se mantiene menor a 40 mmHg no es necesario desinflarlo, de lo
contrario desinfle hasta 40 mmHg.
9. Si al desinflar el balón se reinicia la hemorragia, se infla hasta 70 – 90 mmHg por 15 a 10 minutos para luego regresar a
40 mmHg. (la sonda con balones inflados no de permanecer más de 48 horas instalada).
10. Si el paciente a dejado de sangrar, se debe preparar el retiro, desinflando paulatinamente los balones y observando al
menos cada 12 horas antes de realizar retiro definitivo. Siempre se comienza a desinflar el balón esofágico y se observa
por 12 horas.
11. Según indicación se puede desinflar en forma paulatina de 10 mmHg cada 1 a 2 horas, observando posible
sangramiento.
12. Cuando se confirma que no hay sangramiento, se desinfla balón gástrico completamente, se retira SNG que tracciona la
SNG y se elimina el tapón.
CATETERISMO URINARIO
DEFINICION: Es la introducción a través de la uretra de una sonda hasta la vejiga para drenar orina.
MATERIALES
Aseo Genital Cateterización
 Guantes de procedimiento.  Guantes estériles.  Paño de campo perforado estéril.
 Equipo de aseo genital.  Sonda Foley del tamaño adecuado  Palangana
 Tórulas de algodón. a la edad del niño.  Tela adhesiva o sistema de fijación.
 Gasa estéril.  Amp de 5 ml de glicerina estéril.  Jeringa de 5, 10 o 20 cc
 Palangana.  Amp de 10 o 20 ml de agua  Bolsa recolectora de circuito cerrado
 Agua tibia. bidestilada. estéril.
 Bolsa de desechos.  Equipo de cateterización urinaria.  Lápiz plumón permanente.
 Pañal limpio.  Paño para campo estéril.  Hoja de registro de enfermería
En el caso de los RN pequeños o RN prematuros se puede utilizar una sonda de alimentación calibre 5 o 6, ya que el calibre
menor de la sonda Foley es 6 y suele ser demasiado gruesa sobre todo para estos niños. En el caso de sondeo intermitente
se puede usar una sonda de alimentación adecuada al tamaño del meato del niño.
PROCEDIMIENTO
1. Reunir material. 7. Lavado de manos nuevamente para efectuar el
2. Lavado clínico de manos. Identificar al paciente. cateterismo.
3. Colocar al niño en decúbito supino. 8. Colocarse los guantes estériles Y Preparar campo estéril.
4. Colocarse guantes de procedimiento. 9. Comprobar el buen funcionamiento del balón
5. Realizar con agua y jabón un buen lavado de arrastre inyectando la cantidad recomendada de agua según el
de los genitales; en el niño retirando bien el prepucio tamaño de la sonda y la marca, se espera unos segundos
hacia atrás, en las niñas separando los labios y tras los que se retira el agua.
haciéndolo de arriba abajo (sin retroceder). 10. Lubricar el extremo proximal de la sonda sin obstruir el
6. Secar los genitales con gasas. orificio de drenaje.
11. Colocar paño de campo dejando acceso a la zona genital.
EN LAS NIÑAS EN EL NIÑO
378
12. Mantener a la niña en decúbito supino con las rodillas 17. Mantener al niño en decúbito supino con las piernas
flexionadas y separadas (ayudantía del TP). estiradas.
13. Separar bien los labios, visualizando el meato. 18. Tomar el pene colocándolo en posición vertical con la
14. Introducir la sonda, previamente lubricada, mano no dominante, retraer el prepucio.
lentamente y sin forzar hasta que comience a fluir la 19. Visualizar el meato e introducir la sonda, previamente
orina, entonces introducir la sonda 2-3 cm. más. lubricada, sin forzar.
15. Inflar el balón con el agua y Traccionar con suavidad la 20. Introducir la sonda lentamente y sin forzar hasta que
sonda para comprobar que quedo fija. encontramos un tope, inclinar el pene 45°
16. Si se introduce erróneamente la sonda en vagina, aproximadamente (esta posición favorece el paso por la
debe desecharse y usar una sonda nueva, repitiendo uretra prostática) y continuar entrando la sonda hasta
el procedimiento. que comience a fluir la orina.
21. Introducir la sonda 2-3 cm. más, e inflar el balón con el
agua bidestilada.
22. Traccionar con suavidad la sonda para comprobar que
queda fijada.
LUEGO EN AMBOS CASOS
23. Sacar el paño de campo perforado, Conectar la sonda a la bolsa colectora.
24. Colocar la parte externa de la sonda de forma que se mantenga sin angulaciones, fijándola con tela en la cara interna
del muslo de manera que impida tracciones de la uretra y a la vez permita la movilidad del niño.
25. Retirar el resto de los paños de campo, Dejar cómodo al niño y Eliminar material Y Registrar.
PRECAUCIONES
 Ante el roce de la sonda con cualquier superficie no estéril, debemos cambiarla por una sonda nueva.
 Para inflar el balón debe utilizarse agua destilada y no suero fisiológico, puesto que el sodio puede provocar la rotura
del balón. Inflar el balón con los mililitros de agua destilada que recomienda el fabricante.
 Mantener la bolsa colectora siempre por debajo del nivel de la vejiga para evitar reflujos. Si hay que trasladar al niño y
se coloca la bolsa sobre la cama, se debe pinzar el tubo.
SONDA CISTOFIX
Técnica que consiste en derivar la orina contenida en la vejiga hacia el exterior, cuando no es posible o no deseable la
cateterización uretral. La forma más sencilla de realizarla es por vía percutánea, dejando la cirugía abierta para cuando esta
vía no es posible. El objetivo es hacer desaparecer la retención de orina. Los posibles problemas que puede provocar dicha
técnica son la perforación involuntaria de un asa intestinal, hemorragias, infección de la herida quirúrgica, dehiscencia o
separación de la sutura -que puede requerir reintervención-, defectos estéticos, neuralgias, hiper o hipoestesias, y otros
problemas relacionados con cualquier acto quirúrgico.
379
MATERIALES TÉCNICA
 Guantes estériles y no estériles. 1. Informar al paciente sobre la técnica a realizar.
 Antiséptico (povidona yodada, 2. Localizar el sitio de punción 5 cm por encima de la sínfisis pubiana.
clorhexidina…etc.) 3. Confirmar por palpación que la vejiga está distendida.
 Rasuradora 4. Rasurar y desinfectar la zona con antiséptico (povidona yodada,
 Paños estériles. clorhexidina…etc.)
 2 jeringas de 10cc. 5. Cubrir con paños estériles la zona suprapúbica.
 Lidocaína al 2%. 6. Infiltrar anestesia local.
 Hoja y mango de bisturí. 7. Realizar una pequeña incisión en el lugar descrito.
 Set de tallaje suprapubico: trocar 8. Realizar punción con el trocar.
y catéter o sonda. 9. Comprobar la posición del catéter mediante aspiración de orina.
 Sutura de seda de 2/0 recta. 10. Introducir catéter y retirar trocar.
11. Fijar el tubo con una sutura y cubrir con un apósito estéril.
 Agua bidestilada.
12. Conectar a un sistema cerrado y estéril de drenaje (bolsa recolectora).
 Bolsa colectora.
13. Registrar el procedimiento en la historia clínica, así como las incidencias.
 Registrar en la hoja la Enfermería la técnica, la hora de realización, el aspecto y características de la orina y cualquier
otra incidencia.
 Realizar pinzamientos intermitentes durante la evacuación inicial, para prevenir una descompresión brusca de la vejiga.
 Situar la bolsa recolectora de orina por debajo del nivel de la vejiga.
 Revisar el circuito para detectar posibles fugas de orina.
 Vigilar torsión, pinzamiento y desconexión del sistema colector externo.
 Vigilar la aparición de signos y síntomas de infección.
 Vigilar el aspecto de la piel pericatéter.
 Vaciar la bolsa de orina cuando esté a mitad de su capacidad, evitando que el grifo roce con zonas contamindas.
 Comunicar al médico cualquier anomalía que se observe en relación a la cantidad y aspecto de la orina.
 Desinfección diaria de la piel junto al orificio de entrada del catéter con antiséptico (povidona yodada,
clorhexidina…etc.).
 El catéter debe ser cambiado al menos cada 90 días, dependiendo del material utilizado y/o la indicación facultativa.
DRENAJES
Tubos u otros elementos que ayudan a evacuar liquido o gas acumulado en zonas del organismo por diferentes motivos.
CLASIFICACIÓN
• Por finalidad
o Profilácticos: su presencia permite evitar el desarrollo de una colección o advertir en forma precoz la presencia de
una complicación.
 Indicados en caso de grandes disecciones o anastomosis
 Ej. Drenaje tubular a caída libre, drenaje tubular aspirativo hemovac o Jackson pratt.
o Terapéuticos: permiten drenar una colección liquida o de gas desde una cavidad produciendo menor stress al
paciente
 Ej. Drenaje percutáneo de una colección subfrenica o abdominales.
• Por mecanismo de acción
o Pasivos: funcionan por diferencias de presiones y gravedad
 Tira de gasa hidrófila, drenaje tubular, penrose, pigtail, drenaje pleural simple, drenaje T o Kher.
380
o Activos: aquellos que usan sistema aspirativo.

 Colector de succion y aspiración torácico o abd, Drenaje de fuello o hemovac, drenaje con vacio
“redo”, drenaje de bajo vacio “mini-redon”, drenaje toraxico “pleur evac”
• Por el punto de salida

o A través de la herida
o Por contrabertura
• Por zona drenada
o Drenado de cavidades naturales
o Drenado de recesos producidos por una intervención qx
CRITERIO DE PERMANEN CIA/RETIRO DE DRENAJ ES

• Calidad del exudado
381
o Seroso, serohematico, hemático, bilioso, purulento, fecaloideos

• Debito
o Según cavidad que drenan y calidad de exudado
• Norma general: el drenaje se retirara una vez que el contenido sea seroso y minimo (<20cc) e indicación medica.
RIESGO DE DRENAJES
 Infección retrogradas
 Infección en el sitio de inserción de la piel
 Compresión de structuras vecinas
 Dificultad en su retiro
 Hernias en sitio del drenaje
 Vigilar la permeabilidad del drenaje
 Vigilar la zona de inserción y fijación del drenaje
 Observar el sitio de inserción en busca de signos de infección o hemorragias
 Curación periódica del sitio de inserción
 Valoración diaria del contenido del drenaje(cantidad,calidad)
 Vigilar que el recolector esté siempre situado bajo la altura del punto de inserción del drenaje para evitar reflujos.
 Registrar diariamente la cantidad y calidad del contenido drenado
 Evitar los tirones al monitorizar al paciente, que pueden conllevar fallos en el funcionamiento del drenaje.
 En el drenaje Kehr, se debe tener en cuenta que la bilis es muy irritante y, es prioritario evitar su contacto con la piel
del paciente.
 En los drenajes redón, Jackson Pratt y hemovac, hay que tener en cuenta que si se llena el recolector pierde
efectividad y capacidad de aspiración. Medir y vaciar el recolector restableciendo el vacío (recomprimiendo).
DRENAJE BAJO SELLO DE AGUA SIN ASPIRACIÓN

 Este sistema permite extraer líquido y aire de la cavidad pleural mediante gravedad y presión espiratoria positiva del
paciente.
 Este procedimiento necesita de un colaborador y por mientras en medico instala el tubo intra torácico, uno prepara el
sistema de drenaje.
PROCEDIMIENTO:
 Colocarse pechera, mascarilla, antiparras, lavado de manos y guantes estériles.
 Preparar campo estéril, ubicando conexiones en este campo. Asegurarse que el tubo de
toracostomia este pinzado con dos pinzas en sentido opuesto.
 Se usa un solo frasco y el ayudante vierte el agua bidestilada en el frasco 300 – 400cc.
 Fijarse que los tubos del equipo estén firmes y donde corresponde, coloque la tapa del frasco
comprobando que este hermético y fijarse si la varilla del drenaje esta sumergida al menos 2
cm bajo el agua. Verifique que la varilla que permite la salida de aire quede fuera del agua.
 Unir la conexión del frasco con el tubo de toracotomía del paciente y despince el tubo
 Verificar el funcionamiento del sistema pidiendo al paciente que respire profundo o tosa y
observar si la oscilación de agua dentro de la varilla que hace el sello o trampa de agua.
 Cerrar el sitio de inserción con apósito, dejando al paciente semisentado.
 Fije las conexiones al paciente con tela para evitar desconexión accidental.
 Pegar etiqueta en frasco que diga cantidad de agua bidestilada y fecha
 Retire equipo y registre
 Cambiar frasco al menos una vez cada 24 horas o según la institución.
 El frasco debe mantener bajo el nivel del tórax del paciente.
DRENAJE BAJO SELLO D E AGUA CON ASPIRACIÓN PROCEDIMIENTO:

1. Armar campo estéril con las conexiones.
382
2. Si se usa sistema de dos frascos: El ayudante vierte 300 cc en frasco luego le pongo la tapa, verifico que este hermético
y que la varilla que se conectara al paciente quede sumergida en al menos 2 cm bajo el agua. Luego el ayudante vierte
el agua en el segundo frasco con 1000 cc, se le coloca la tapa asegurando que quede hermético y se conecta el primer
frasco con el segundo. Luego se debe conecta el primer frasco con el tubo de toracotomía del paciente y el segundo
frasco al sistema de aspiración.
3. En el segundo frasco hay que introducir la varilla central en el agua tanto centímetros como sea la presión de
aspiración indicada.
4. Si se usa sistema de 3 frascos, agregue al segundo frasco (o primero en el caso de el con sello de agua con dos frascos)
un frasco recolector sé que conectará al tubo de toracotomía.
MANTENCIÓN DE SISTEMA DE DRENAJE TORÁCICO

 Ordeñar los tubos con frecuencia según normas de la institución en forma manual dirigiéndose desde el paciente hacia el
sistema de drenaje, observando características de lo drenado, cuidando no movilizar tubo de toracotomía
 Verificar con frecuencia la permeabilidad del drenaje, oscilación del agua.
 Mantener siempre los frascos bajo el nivel del tórax del paciente, ya que el reflujo causa contaminación y alteración de la
dinámica respiratoria.
 Siempre tener a mano dos pinzas tipo Kelly , ya que si se desconecta el sistema, hay que clampear rápidamente el tubo
de toracotomía( las pinzas hay que proteger con goma).
 También tener siempre a mano un apósito de tull para aplicar rápida y firmemente si se sale el tubo de la toracotomía.
 Observar la zona de inserción de la toracotomía buscando sitios de filtración de aire o secreciones.
 Evaluar Signos y síntomas de complicaciones como: disneas, cianosis, aumento de volumen cercano al tubo.
 Cambiar el frasco recolectar de drenaje cuando este a ¾ de su capacidad.
 Cambiar sistema de drenaje cada 24 horas o según institución.
 Medir contenido evacuado
 Mantener al paciente en posición semisentada
 En caso de traslado de paciente clampear el tubo si la condición lo permite con dos pinzas en sentido opuesto o llevarlo
solo con el frasco de trampa de agua sin aspiración.
383
OSTOMIAS
Apertura de una víscera hueca al exterior, generalmente a la pared abdominal.
De acuerdo al segmento exteriorizado estas pueden ser: colostomía, ileostomía,

esofagostomia, gastrostomía y yeyunostomia.
GASTROSTOMIA
DEFINICION Es la colocación de una sonda en el estómago para la alimentación, y
actualmente es la técnica más utilizada. Se realiza en pacientes con trastornos neurológicos y
disfunción de la deglución, para descompresión gástrica en los pacientes que no pueden llevar
384
sonda nasogástrica o en pacientes con elevado riesgo de complicaciones pulmonares, disfagias, grandes quemados o
traumas severos, lesiones orofaringeas que no permiten alimentarse por vo.
Puede realizarse por 3 procedimientos: endoscopia percutánea (peg), radiológica, qx
CONTRAINDICADO: en pacientes con reflujo gastroesofágico, vaciado gástrico patológico y afección gástrica grave, ascitis,
hepatomegalia, obesidad morbida, dialisis,
EXISTEN DOS TIPOS DE EQUIPOS DE SUSTITUCIÓN:

 Sonda con balón: sonda radiopaca de silicona que dispone de un extremo para llenar el balón con agua y otro que es el
conector para la alimentación, presenta soporte que sirve de sujeción externa de la sonda
 Sonda de botón: sonda de silicona de perfil plano que se adapta a la superficie de la piel, haciéndola más disimulable. El
extremo está formado por un tapón con válvula extraíble que previene el reflujo de contenido gástrico.
CURACION PLANA
 Gasas y pinceles estériles, equipo de curacion esteril.
 Solución fisiológica.
 Tela adhesiva
 Guantes de procedimientos y equipo de curacion
 Bolsa para desechos
1. Se debe realizar una curación diaria los primeros 15 días (sos), luego se pueden espaciar a dos veces por semana o
según necesidad
2. Levantar soporte externo para limpiar la zona del estoma y posteriormente proteger la piel con crema hidratante o
pasta lassar (los primeros días se puede usar gasa)
3. Comprobar diariamente que no haya signos de irritación cutánea, inflamación o secreción gástrica alrededor del
estoma (filtración)
4. Diariamente girar ligeramente la sonda.
 Cuidados de la alimentación
o Inicio alimentación (12-24 h. Después del implante).
o Antes de cada ingesta comprobar que la sonda esté bien colocada.
o El paciente deberá estar sentado o incorporado en la cama unos 45º.
o Después de cada nutrición o adm de medicamentos infundir 50 ml. De agua
o Formas de administración de la alimentación: gravedad, jeringa o bomba
 Cuidados del estoma
o Los primeros 15 días lavar con agua tibia y jabón neutro
o Secar, aplicar antiséptico y colocar una gasa estéril.
o A partir de la 3° semana es suficiente con limpiar el estoma con agua y jabón.
 Cuidados de la sonda
o No ocluir ni pinchar la sonda, cerrar el tapón cuando no se usa.
o Fijar sobre la pared abdominal aprovechando la flexión natural de la sonda.
o Procurar que el soporte externo no haga presión sobre la piel.
o Puede levantarse y girarse, se debe cambiar la sonda cada 6 meses
COMPLICACIONES
 Obturación de la sonda
 Infecciones alrededor del estoma
 Pérdidas de contenido gástrico a través del estoma
 Extracción accidental de la sonda.
385
COLOSTOMIA E ILEOSTOMIA
COLOSTOMIA: es la exteriorización a través de la piel de una porción del colon, con el fin de desviar el tránsito intestinal y
descomprimir el intestino grueso.
TERMINAL: deriva totalmente el tránsito intestinal, puede ser permanente o temporal depende fundamentalmente del
proceso patológico por la cual se realizó.
EN ASA: permite desviar el tránsito intestinal en forma temporal, sin desviarlo en forma completa.
ILEOSTOMIA: es la exteriorización de la última porción del intestino delgado, el íleon, con fines de descomprimir, el
contenido son heces liquidas, no formadas y que producen mucha irritación en la piel.
La descarga es continua, aumentando después de la comidas, transgresiones alimentarias, episodios de gastroenteritis,

obstrucciones parciales o recurrencias de enfermedades inflamatoria
OBJETIVOS DE UNA OST OMIA:

 Descompresion de un organo ante obstruccion anatomica o funcional
 Derivacion
 Formacion de un estoma definitivo cuando el organo está totalmente lesionado
 Entrega de nutrientes
 Preparar segmento del tubo digestivo para tec. Qx complejas electivas
 Proteger zona anatomica de la contaminacion fecal
 Indicaciones de ostomia
 Neonato
o Ano imperforado, atresia rectal, megacolon congenito toxico, atresia esofagica sin fistula, enterocolitis
necrotizante
 Lactante y niño mayor
o Megacolon congenito, lesiones traumaticas de colon, graves lesiones perianales, preparacion para qx colonica,
trastornos severos de deglucion, aportes nutritivos suplementarios, etc.
CUIDADOS DEL ESTOMA

1. Prevenir los problemas de la piel
2. Reunir los materiales para curacion plana: placa, bolsa, clamp , pasta adhesiva, apósitos, agua o sf, tijeras
3. Lavar el estoma, con agua y jabón neutro, se puede secar
4. Al limpiar no efectuar fricciones enérgicas pues el estoma puede sangrar
5. No utilizar sustancias irritantes sobre el estoma
6. Secar muy bien la piel circundante
7. Medir el dispositivo y cortar de acuerdo al diámetro del estoma
8. Retirar el protector de la zona adhesiva, colocar pasta si se cuenta con ella y colocar el dispositivo ajustando el estoma
pero sin comprimir para evitar complicaciones
9. Ajustar la bolsa a la placa y colocar el clamp en la zona inferior
10. Si el paciente cuenta con faja instalar
11. Se puede cambiar el set semanalmente, incluso el paciente se puede duchar con la bolsa o sin ella
12. Diariamente solo necesita asear la bolsa y el estoma no es necesario cambiar el sistema completo
COMPLICACIONES
Edema, ulceración con sangrado, necrosis, fistulas, hemorragia, perforacion por enema, desfuncionalizacion incompleta del
asa distal
386
TRAQUEOSTOMIAS
DEFINICION: ORIFICIO CREADO QX EN LA CARA ANTERIOR DEL CUELLO ENTRE EL 2° Y 3° ANILLO TRAQUEAL (ESTOMA)
PARA ACCEDER DIRECTAMENTE A LA VIA RESPIRATORIA INFERIOR.
QUIEN REQUIERE TRAQUEOSTOMIA
1. DEFECTOS DE NACIMIENTO QUE AFECTEN LA RESPIRACIÓN DEL BEBÉ, TALES COMO MANDÍBULA PEQUEÑA,
PARÁLISIS DE LAS CUERDAS VOCALES O LENGUA GRANDE.
2. TRAQUEOMALACIA: RESPIRACIÓN RUIDOSA A CAUSA DE UNA TRÁQUEA BLANDA O DÉBIL.
3. VENTILACION MECANICA PROLONGADA TAL COMO EN LA DBP [DISPLASIA BRONCOPULMONAR].
4. CICATRICES O ANGOSTAMIENTO DE LA LARINGE: ESTENOSIS SUBGLÓTICA
5. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES.
6. PROBLEMAS DE CONTROL RESPIRATORIO, TALES COMO HIPOVENTILACIÓN O APNEA DE ORIGEN CENTRAL.
7. OBSTRUCCION DE VIA AEREA SUPERIOR Y PACIENTES CON SD DE CRANEOFACIALES
COMPLICACIONES DE LAS TRAQUEOSTOMÍAS: PRINCIPALES COMPLICACIONES

1. SANGRADO DE MUCOSAS POR ASPIRACION 1. HEMORRAGIA.
PROLONGADA 2. DIFICULTADES EN EL CAMBIO DE CÁNULA:
2. INFECCIÓN LOCAL Y VIAS RESP.  CIERRE DEL TQT POR DESPLAZAMIENTO DE
3. OBSTRUCCIÓN DE LA TRAQUEOSTOMÍA POR PLANOS.
SECRECION O POR AUSENCIA DE TUBO INTERNO DE  PROTUSIÓN DEL CARTÍLAGO TRAQUEAL.
TRAQUEOSTOMIA  DECANULACIÓN ACCIDENTAL.
4. TEJIDO DE GRANULACIÓN (CICATRIZAL)  DIFICULTAD PARA ACCEDER A LA TRÁQUEA.
5. NECROSIS DE LA PIEL 3. FORMACIÓN DE TAPÓN MUCOSO, COMPLICACIONES
6. DESPLASAMIENTO DE LA VIA AEREA ARTIFICIAL DE LA ASPIRACIÓN TRAQUEAL:
7. ESCARAS PERI INTUBACION  ALTERACIONES CARDIACAS.
8. REACCION VAGAL POR ASPIRACION PROLONGADA  TRAQUEÍTIS. (INFLAMACION DE LA TRAQUEA)
 HIPOXIA.
 ATELECTASIAS.
4. ENFISEMA SUBCUTÁNEO.
5. FORMACIÓN DE GRANULOMA.
6. INFECCIÓN DEL ESTOMA.
CURACION DE TRAQUEOSTOMIA
MATERIAL Y EQUIPO
 Equipo para aspiración de secreciones.  Cintas para sujeción de canula de TQT

 Gasas y pinceles estériles, equipo de curacion esteril.  Guantes de proceidmiento y esteriles
 Clorexdina o solución fisiológica.  Pecheras, mascarillas, gorro, bolsa para desecho
PROCEDIMIENTO
1. Lávese las manos y reúna el material y déjelo en la bandeja
2. Llevar el material a la unidad del paciente, saludar y explicar el procedimiento.
3. Valorar el estado del estoma, enrojecimiento, edema, datos de infección y hemorragia.
4. Realizar la aspiración de secreciones de tráquea y faringe (con la técnica adecuada).
5. Colocarlo en posición de fowler, si no está contraindicado para el paciente.
6. Colocar una compresa estéril bajo la traqueostomía (sobre el pecho del paciente).
7. Retirar el apósito de la cánula de tqt y desecharlo
8. Quitarse los guantes (desechables) y eliminarlos.
9. Colocarse los guantes estériles.
10. Realizar la asepsia del extremo de la cánula con gasas estériles impregnadas con solución antiséptica
 Utilizar pinceles impregnados de clorexidina en los bordes y bajo los bordes de la cánula y realizar una asepsia
completa y minuciosa.
 Secar el exceso de humedad con gasas estériles (la humedad propicia la infección e irritación de la piel).
387
11. Colocar el apósito de la tqt . Existen apósitos especiales para la cánula de tqt, o bien pueden acondicionar,
desdoblando una gasa. No utilizar gasa en la cual se realice un corte, ya que puede producir pelusa de algodón e
introducirse y posteriormente ocasionar un absceso traqueal. Los apósitos deben cambiarse cada vez que se
manchen, ya que propician el desarrollo de mo patógenos y laceración de la piel.
12. Cambiar las cintas de la cánula de tqt, de preferencia contar con ayuda de otra persona para que con las manos
dotadas con guantes estériles sujete y mantenga el tubo de tqt en su sitio mientras se cambian las cintas (puede
haber expulsión accidental de la cánula si el paciente tose o se mueve). De no ser posible la ayuda, las cintas limpias
deberán ser atadas antes de retirar las sucias.
13. Eliminar los desechos, dejar al paciente cómodo y confortable.
14. Mantener disponible el equipo para aspiración de secreciones, lavar el equipo y enviarlo para su desinfección y
esterilización.
15. Registrar en hoja de enfermería el procedimiento realizado y las observaciones de las condiciones de la estoma
(irritación, enrojecimiento, edema, aire subcutáneo) y las características de las secreciones
TECNICA DE ASPIRACION DE SECRECIONES EN PACIENTES CON TQT

MATERIALES: debe disponer de una fuente de o2, un sistema de aspiracion central, ambú, conexión de silicona, jeringa
de 3ml, sf, sondas de aspiracion según tamaño de tubo (de 12 a 16 french), guantes de procedimiento y esteriles
1. Lavado de manos, reunir material, ir a la sala del paciente saludarlo y explicarle procedimiento y acomodarlo en fowler
2. Probar a aspiracion que este suave
3. Colocarse los guantes esteriles, con la ayuda del tens conecte la sonda de aspiracion
4. Introduzca la sonda suavemente lo mas profundo posible sin aspirar, hasta que uncuentre resistencia ( el tiempo de
aspiracion no debe exceder a 10 seg)
5. Retirar la sonda de aspiracion con mov de rotacion suave
6. Si las secreciones estan demasiado viscosas, se deben fluidificar con solucion salina 1-2 ml
7. Entre cada aspiracion, hiperoxigenar al paciente durante algunos minutos, reacomodar al paciente, eliminar el material
restante
8. Valorar patron respiratorio, comparandolo con el pre-aspiracion
9. Lavarse las manos, registrar procedimiento
HUMIDIFICACIÓN Y ASPIRACIÓN: HIGIENE FONACIÓN
Mantener fuente de humidificación Prevenir formación de biopelícula Uso de válvula y cánula fenestrada.
- Nebulizador bacteriana - Cánula con globo en
- Aplicación de solución Cambio, lavado y desinfección cada 2 a pacientes con
salina 4 semanas de tubo de traqueostomia ventilación mecánica
Aspiración de secreciones según - Aseo diario de Oclusión
requerimiento del paciente endocánula
Limpieza del interior de la cánula y SOCIALIZACIÓN
endocánula Uso de juguetes o muñecos,
BAÑO - Evitar uso de globo si no favorecer independencia y establecer
Proteger el orificio del estoma y colocar requiere ventilación límites, apoyo psicológico, promover
protector o humidificador - Desinfectar antes de autocuidado, rehabilitación integral e
almacenar y previo a integración social
colocar.
SEÑALES DE PROBLEMAS RESPIRATORIOS
1. Aumento de ansiedad o irritabilidad
2. Aumento de ritmo resp, resp fuerte y dificultosa
3. Aleteo nasal
4. Retracción (hundimiento del esternón y la piel entre las costillas con cada respiración.
VENTILACION MECÁNICA
Se denomina ventilación mecánica (VM) a todo procedimiento de respiración artificial que emplea un aparato mecánico
para ayudar o sustituir la función respiratoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar.
388
La VM no es una terapia, sino un soporte que mantiene al paciente mientras se corrige la lesión estructural o alteración
funcional por la cual se indicó.
También se conoce como ventilación a presión positiva (VPP). Implica el apoyo de la respiración por medio de un ventilador
mecánico el cual, luego de recibir una “señal inspiratoria”, producirá la entrada activa de una mezcla predeterminada de
aire (oxígeno y otros gases) a las vías aéreas centrales y, posteriormente, a los alvéolos. A medida que los pulmones se
insuflan, la presión intraalveolar (Pa) aumenta. Después, a través de una señal de término, el ventilador detiene el ingreso
de aire hacia las vías aéreas, consiguiendo así una disminución de la presión. Finalmente la espiración transcurre de forma
pasiva, con flujo de aire desde los sitios de mayor presión (alvéolos) hacia los de menor presión (vía aérea central).
La VMNI es una modalidad ventilatoria que aplica una presión positiva continua, a través de una interfase (mascarilla nasal,
oronasal, total o helmet) y que, por lo tanto, no invade la vía respiratoria del paciente, permitiéndole respirar
espontáneamente. Es menos agresiva, más cómoda (permite toser, comunicarse y alimentarse), menos costosa (disminuye
los ingresos hospitalarios) y con menos complicaciones que la VM convencional.
Existen dos modalidades que son habitualmente utilizadas: la ventilación con dos niveles de presión (BiPAP, Bilevel Positive
Airway Pressure) y la presión continua en la vía aérea (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure).
La ventilación BiPAP es una modalidad de ventilación con presión positiva que proporciona al paciente una ayuda externa al
esfuerzo que tiene que hacer para respirar, de manera que el respirador aporta una mezcla de gas (aire y oxígeno) a una
determinada presión en la inspiración, y a menor presión durante la espiración. La ventilación es así más efectiva, y por lo
tanto, también la eliminación de CO2. Estas características la hacen especialmente útil en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda (IRA) hipercápnica, aunque también se utiliza en la IRA hipoxémica que no mejora con CPAP. En el BPAP
se aportan dos niveles distintos de presión: una inspiratoria (IPAP o Inspiratory Positive Airway Pressure) y otra espiratoria
(EPAP o Expiratory Positive Airway Pressure), y la diferencia entre ambas se denomina presión de soporte (PS).
Por otra parte, la ventilación CPAP consiste en aplicar en la vía aérea, una presión continua (cmH2O) superior a la presión
atmosférica, sobre la que el paciente respira espontáneamente. En esta modalidad se aporta al paciente la misma presión
en la inspiración (IPAP) que durante la espiración (EPAP), e inicialmente suele ser de 5 cmH2O. Al respirar
espontáneamente, depende del propio paciente la cuantía del volumen corriente (VC) movilizado. En esta modalidad, la PS
(diferencia entre la IPAP y la EPAP) es igual a 0. Resulta útil en la insuficiencia respiratoria hipoxémica provocada por la
ocupación alveolar por líquido (edema pulmonar agudo, neumonía, etc.), al mejorar rápidamente la oxigenación de los
alvéolos.
La VMI (VM clásica) corresponde a una modalidad ventilatoria en la que no se utiliza una interfase, a diferencia de la VMNI,
requiriendo de intubación endotraqueal. Sin embargo, persigue los mismos fines que la VMNI: aumentar o sustituir el
cambio cíclico de volumen de aire alveolar que se produce con los movimientos respiratorios.1
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA VM
PROGRAMACIÓN BÁSICA DEL VENTILADOR
 MODO VENTILATORIO: primer parámetro a configurar. Generalmente se inicia en modo controlado o
asistido/controlado ya que así se le proporciona un soporte eficiente al paciente con indicación de VM.
Convencionalmente se inicia con el modo controlado por volumen (permite evaluar la mecánica ventilatoria del
paciente), dejando el controlado por presión cuando existan circunstancias que requieran un mayor control.
 FIO2: siempre debe utilizarse la menor FIO2 necesaria para cumplir las metas de oxigenación del paciente.
Generalmente su valor inicial es de 1 (FiO2: 100%), para tratar de optimizar a la brevedad cualquier situación de
hipoxemia. Posteriormente se procederá a su regulación monitoreando la respuesta con pulsioximetría (obtener
idealmente saturación de 92% o más). La FiO2 debe disminuirse con intervalos de 10 a 20 minutos para evitar los
efectos indeseables. Posteriormente el control de los cambios efectuados se realizará con un análisis de gases
arteriales.
 VOLUMEN CORRIENTE (VC): corresponde a la cantidad de aire que se entrega en cada respiración. Inicialmente se
debe programar en 6 a 8 cc de volumen por Kg de peso corporal ideal. Hay que tener en cuenta que no deben
sobrepasarse los 35 cm de presión inspiratoria pico (PIP), nivel de seguridad para evitar posibles complicaciones como
barotrauma o volutrauma. En caso de sobrepasar este nivel de presión por condiciones inherentes al paciente como
389
baja compliance o alta resistencia, se debe disminuir el VC programado hasta niveles tan bajos como 4 cc por Kg de
peso ideal, teniendo en consideración los niveles de PaCO2 y de pH. Si lo anterior no permite alejar la presión del nivel
de seguridad, se debe regular la sedación, analgesia e incluso se puede administrar relajación. El VC inicial apropiado
depende de numerosos factores, siendo el más importante la patología por la que el paciente requiere VM. 2,7
 FRECUENCIA RESPIRATORIA (FR): el método óptimo para establecer la FR no ha sido definido. Inicialmente debe
programarse una FR de 12 a 16 respiraciones por minuto (rpm), tendiendo a parámetros fisiológicos. Para regular este
parámetro se debe tener en cuenta el cálculo del volumen minuto (Vmin), ya que este determina la PaCO2 que a su vez
está íntimamente relacionado al pH. Idealmente debe conectarse un capnógrafo para vigilar el nivel de PaCO2, para
llevarlo a un nivel adecuado y posteriormente realizar un análisis de gases arteriales, para así corroborar si se ha
programado adecuadamente el volumen minuto (Vmin = FR x VC). 2,7
 SENSIBILIDAD: corresponde al control que programa la respuesta del ventilador con respecto al esfuerzo del paciente,
lo que permite activar al VM y proporcionar el soporte inspiratorio, puede ser programado por presión o por flujo.
Cuando se programa por presión (cmH2O de presión negativa), un menor valor absoluto proporciona mayor
sensibilidad, por lo tanto con menor esfuerzo el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorio del paciente y proporciona
soporte. Si se programa a un mayor valor absoluto el paciente requerirá mayor esfuerzo para alcanzar el nivel de
sensibilidad y podría llegar al agotamiento. Cuando se programa por flujo (L/min), se genera un flujo en el sistema del
ventilador que está disponible en todo momento para el paciente, quien solo tiene que hacer un mínimo de esfuerzo
para alcanzar el nivel de flujo, momento en el que el ventilador reconoce el esfuerzo y brinda soporte ventilatorio
programado. 2,7
 FLUJO INSPIRATORIO O PEAK FLOW: controla cuán rápido el VC es entregado, o cuánto tiempo la presión inspiratoria
programada es aplicada, lo que contribuye a determinar el tiempo inspiratorio, ya que si se entrega con más velocidad
de flujo menor será el tiempo que requiere el ventilador para cumplir el volumen programado. 2,7
 PATRÓN DE LA ONDA DE FLUJO: determina la forma cómo el ventilador entrega el flujo inspiratorio, debiendo
considerarse su uso según la situación de cada paciente, evaluando el tiempo inspiratorio, el VC y la relación
inspiración/espiración. Los patrones de onda de flujo más frecuentemente utilizados son tres: flujo constante u onda
cuadrada (entrega volumen en menor tiempo pero genera mayor presión en la vía aérea), flujo decreciente o en rampa
ascendente (genera mayor presión en la vía aérea al inicio y una presión alveolar casi iguales, distribuye mejor el VC) y
flujo sinodal o senoidal (distribuye el flujo similar al anterior pero incrementa aún más el tiempo inspiratorio). 2,7
 TIEMPO INSPIRATORIO: el tiempo inspiratorio se regula teniendo en cuenta cuánto tiempo requiere el paciente para
entregar el volumen o la presión programada. Si es muy corto puede generar disconfort y si es demasiado prolongado
puede generar auto-PPFE (Presión Positiva de Fin de Espiración). 2,7
 RELACIÓN INSPIRACIÓN:ESPIRACIÓN (I:E): normalmente es 1:2. Si varía esta relación también deberá cambiar la
velocidad de flujo, para que pueda cumplir el tiempo inspiratorio, sin que se presenten problemas en la inspiración. 2,7
MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

Para programar el modo respiratorio se deben tener en cuenta 3 aspectos comunes en la mayoría de los ventiladores
mecánicos:
 Composición de entrega del gas (FiO2 proporcionada).
 Sensibilidad con que contara la programación.
 Forma de entrega del gas (por volumen o por presión).
Formas de entrega del gas: básicamente existen dos:

 Por volumen: cada ciclo respiratorio es entregado con el mismo nivel de flujo y tiempo, lo que determina un volumen
constante independiente del esfuerzo del paciente y de la presión que se genere. La onda de flujo generalmente será
una onda cuadrada. Pueden ser controlados total, parcialmente o ser espontáneos.
 Por presión: cada ciclo respiratorio será entregado en la inspiración a un nivel de presión preseleccionado, por un
determinado tiempo. El volumen y el flujo varían según la impedancia del sistema respiratorio y con la fuerza del
impulso inspiratorio. La forma de entrega de flujo más frecuente será en rampa ascendente. Pueden ser controlados
total, parcialmente o ser espontáneos.
MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN (VCV): todas las respiraciones son controladas por el respirador y ofrece VC y
FR predeterminados. No acepta el estímulo inicial del paciente por lo que su uso se reserva a pacientes que no tienen
390
esfuerzo inspiratorio espontáneo o están paralizados. Proporciona soporte ventilatorio, permitiendo el control del Vmin y
determinando la PaCO2 y el patrón ventilatorio. Sin embargo, el soporte otorgado por este medio no cambia en respuesta a
un aumento de las necesidades, pudiendo generarse discordancia (asincronía) con el ventilador).
VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA (VAC): las respiraciones se entregan según lo programado tanto en VC, flujo pico y
forma de la onda, así como la FR base. La sensibilidad se puede regular para que el paciente pueda generar mayor FR que la
programada. Permite aportar una Vmin mínima asegurada, también el volumen estará garantizado con cada respiración.
Además da una mejor posibilidad de sincronización con la respiración del paciente. Sin embargo, si la FR es alta puede
producir alcalosis respiratoria. También puede generarse alta presión en las vías aéreas altas y tener complicaciones
asociadas.
VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (VMIS): combinación de la respiración de la máquina y

espontánea del paciente. Este tipo de ventilación se entrega cuando se censa el esfuerzo del paciente, es decir, está
sincronizada con el esfuerzo del paciente. El paciente determina el VC y la FR de la respiración espontánea, con una FR de
base. Permite proporcionar una cantidad variable de trabajo respiratorio del paciente, lo que da paso a que sea utilizada
para destete del ventilador. Pese a lo anterior, si el flujo y la sensibilidad no son programadas correctamente, puede
producirse excesivo trabajo respiratorio, así como hipercapnia, fatiga y taquipnea si la FR es muy baja. 2,7
VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN (VCP): consiste en la aplicación de una presión inspiratoria, un tiempo
inspiratorio, la relación I:E y la FR, todas programadas por el médico. El flujo entregado varía de acuerdo a la demanda del
paciente. El VC varía con cambios en la compliance y la resistencia. El flujo entregado es desacelerante o en rampa
ascendente. Limita el riesgo de barotrauma al limitar la presión pico. Puede reclutar alveolos colapsados y congestivos.
Mejora la distribución de gases en los alveolos inclusive colapsados. La principal desventaja es que los VC varían cuando
cambia la compliance (ej. SDRA, edema pulmonar).
VENTILACIÓN PRESIÓN DE SOPORTE (VPS): es la aplicación de una presión positiva programada a un esfuerzo inspiratorio
espontáneo. El flujo entregado es desacelerante, lo cual es inherente a la ventilación por presión. Para aplicarla se requiere
que el paciente tenga su estímulo respiratorio intacto, entonces producido el esfuerzo inspiratorio este es asistido a un
nivel de presión programado, lo que genera un volumen variable. El paciente determina la FR, el tiempo inspiratorio, flujo
pico y VC. La desventaja es que podría no ser un soporte ventilatorio suficiente si cambian las condiciones del paciente lo
que generaría fatiga y es que el nivel de soporte permanece constante sin importar el esfuerzo del paciente, por lo que
debe ser minuciosamente vigilado.
PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LAS VÍAS AÉREAS (CPAP): es la aplicación de una presión positiva constante en las vías
aéreas durante un ciclo respiratorio espontáneo. No proporciona asistencia inspiratoria, por lo que necesita que el paciente
tenga un estímulo respiratorio activo. Tienen los mismos efectos fisiológicos que la PPFE. Su principal ventaja es que reduce
las atelectasias, además mantiene y promueve el funcionamiento de los músculos respiratorios y puede usarse de destete.
Como desventaja, la aplicación de presión positiva puede causar disminución del gasto cardíaco, incrementar la presión
intracraneal y barotrauma pulmonar.
APLICACIONES DE LA V ENTILACIÓN MECÁNICA

La VM puede reemplazar completa o parcialmente a la respiración espontánea. Está indicada en casos de IRA o crónica,
definidas como oxigenación insuficiente, ventilación alveolar insuficiente, o ambas. Algunos desórdenes agudos comunes
en los cuales la VM puede necesitarse se muestran en la siguiente tabla:
CONDICION EJEMPLO
Procesos de ocupación alveolar Neumonitis infecciosa/aspirativa
Edema pulmonar no cardiogénico/ SDRA, Edema pulmonar
cardiogénico, Hemorragia pulmonar, Tumor (coriocarcinoma
Proteinosis alveolar, Sobrecarga de volumen intravascular de
cualquier causa
Enfermedad vascular pulmonar TEP, Embolismo de líquido amniótico, embolismo tumoral
Patologías que generan obst de via aérea central Tumor, Angioedema laríngeo, Estenosis traqueal
391
Patologías que generan obst de via aérea distal Exacerbación aguda de EPOC/ Crisis asmática severa
Hipoventilación por patología del SNC Anestesia gral/ sobredosis de drogas
Hipoventilación por patología del SNP o Esclerosis lateral amiotrofica (ELA)
disfunción de muscular resp Cudriplejia cervical, Sd Guillain-barré, Miastenia gravis
Tetanos, picadura de garrapata, envenenamiento por ciguatera
Toxinas, Distrofia muscular, distrofia miotonica, Miositis.
Hipoventilación debido a patología pleural o de Cifoscoliosis, Trauma (tórax volante), Derrame pleural masivo,
pared torácica Neumotórax
Aumento de la demanda respiratoria Sepsis severa, Shock severo, Acidosis metabólica severa
BENEFICIOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
 Los principales beneficios de la VM en la insuficiencia respiratoria (IR) radican en la mejoría del intercambio gaseoso y
la reducción del trabajo respiratorio. La VM mejora el intercambio gaseoso a través de la optimización de la relación
ventilación-perfusión (V/Q), consecuencia de la disminución del shunt fisiológico existente.
 El trabajo respiratorio puede verse aumentado secundariamente a alteraciones en la mecánica respiratoria (aumento
de la resistencia de las vías respiratorias, disminución de la compliance) o al aumento de la demanda respiratoria
(acidosis metabólica). El esfuerzo que conlleva mantener este trabajo respiratorio aumentado puede determinar fatiga
de la musculatura respiratoria y posterior IR.
 La VM es capaz de asumir parcial o totalmente este incremento en el trabajo respiratorio, permitiendo la recuperación
de la fatiga muscular.
 Específicamente, la VMNI tiene numerosas ventajas, por ello se considera el modo de soporte de elección frente al uso
de VM convencional. Entre ellas, destacan las siguientes:
o Permite que el paciente pueda toser de forma espontánea, eliminando sus secreciones.
o Disminuye la necesidad de sedación, con lo que el paciente tiene más autonomía, pudiendo moverse, alimentarse
y relacionarse con el medio.
o Evita que aparezca atrofia muscular, característica de los pacientes sometidos a VM de manera prolongada, ya que
no necesita sedación profunda ni relajación muscular.
o Disminuye la aparición de complicaciones.
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Las principales complicaciones descritas en el caso de la VMNI son: úlceras (necrosis cutánea en el puente de la nariz),
sequedad nasal, congestión y rinitis, y aerofagia. También se describen otalgia y dolor en los senos paranasales, distensión
gástrica, intolerancia a la mascarilla (claustrofobia), sequedad ocular y arritmias supraventriculares (raro).
En el caso de la VMI, las complicaciones pueden clasificarse en las relacionadas con la intubación endotraqueal, con la VM
o con la inmovilización prolongada y la imposibilidad de comer normalmente. La presencia de un tubo endotraqueal induce
riesgo de sinusitis, neumonía asociada con el respirador, estenosis traqueal, lesiones de las cuerdas vocales y fístula
traqueoesofágica o traqueovascular. Las complicaciones de la VM continua incluyen neumotórax, toxicidad por O2,
hipotensión y lesión pulmonar asociada con el respirador. La inmovilización relativa aumenta el riesgo de enfermedades
tromboembólicas venosas, lesiones cutáneas y atelectasias.
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
El movimiento de gas hacia los pulmones durante la inspiración y hacia el exterior durante la espiración se denomina
ventilación. Los requerimientos habituales de oxígeno del cuerpo humano pueden ser fácilmente cubiertos por un volumen
corriente (VC) de aproximadamente 4-8 mL/kg. Existen mecanismos encargados de proveer ventilación extra en forma de
volumen de reserva inspiratorio y volumen de reserva espiratorio cuando se requiera (por ejemplo, durante el ejercicio).
Cuando un individuo, luego de una espiración completa, realiza una inspiración máxima seguida de una espiración hasta el
volumen de reserva, corresponde a la capacidad vital (CV) (4-5 L en un individuo promedio de 70 kg). Siempre existe cierta
cantidad de aire residual en los alvéolos, previniendo su colapso. El volumen remanente en los pulmones luego de
completada la CV se denomina volumen residual (VR).
El conjunto del VR con el volumen de reserva espiratorio se denomina capacidad residual funcional (CRF). Esta corresponde
básicamente a la cantidad de aire presente en los pulmones luego de una espiración normal. Los gases remanentes en los
pulmones al final de la espiración no solamente previenen el colapso alveolar sino que también continúan oxigenando el
392
flujo sanguíneo pulmonar a través de los capilares durante este período de tiempo. Los valores descritos de CRF son
variados, siendo en promedio de 2.8 a 3.1 L en posición de reposo. La CRF varía dependiendo de los cambios de posición, la
anestesia y el peso corporal. Además, en anestesia, corresponde a la reserva que prolonga el tiempo de apnea no-hipóxica.
La porción de la ventilación minuto que alcanza los alvéolos y toma parte en el intercambio gaseoso se denomina
ventilación alveolar (VA). El valor normal de la VA es de aproximadamente 5L/min siendo similar al volumen del flujo
sanguíneo a través del pulmón. Esto hace que la relación entre VA y tasa de perfusión sea de aproximadamente.
La función principal y reguladora del sistema respiratorio es mantener las presiones normales de oxígeno y dióxido de
carbono, así como la concentración de iones H+ o hidrogeniones, lo cual se consigue adecuando la ventilación pulmonar a
las necesidades metabólicas orgánicas de consumo y producción de ambos gases, respectivamente. A pesar de las amplias
variaciones en los requerimientos de captación de oxígeno y eliminación de dióxido de carbono, las presiones arteriales de
ambos elementos se mantienen dentro de márgenes muy estrechos por una compleja regulación de la ventilación de los
pulmones mediante determinados sistemas de control.
Las funciones homeostáticas y conductuales del aparato respiratorio están reguladas por el sistema nervioso central (SNC),
donde se origina el ritmo respiratorio básico. Sin embargo, la localización histológica precisa de los centros respiratorios en
el bulbo, y la protuberancia está poco caracterizada, debido a que los llamados centros respiratorios no constituyen núcleos
separados, sino que están formados por grupos de neuronas poco individualizadas.
Los elementos que intervienen en el control de la respiración son de 3 tipos: sensores o receptores, controladores y
efectores.
 Sensores: se encargan de recibir la información y enviarla a los controladores (centros respiratorios). Encontramos
sensores tanto en el SNC (quimioreceptores centrales, receptores hipotalámicos [temperatura] y centros en el
prosencéfalo [funciones voluntarias]) como fuera de él (quimioreceptores arteriales periféricos [cuerpos carotídeos],
receptores en las vías aéreas superiores [nasales, faríngeos, laríngeos]. También existen a nivel pulmonar (receptores
de estiramiento, receptores de sustancias irritantes y fibras C y receptores yuxtacapilares), en los músculos
respiratorios (husos neuromusculares y órganos tendinosos de Golgi) y en las articulaciones costovertebrales. Los
sensores detectan cambios en disímiles parámetros, tales como: presiones parciales de oxígeno (PO2), presiones
parciales de dióxido de carbono (PCO2), concentración de iones H+ y grado de distensión pulmonar.
 Controladores (centros respiratorios): generan el ritmo respiratorio basal, procesan la información de los sensores y
modifican, en consecuencia, su nivel de actividad. Dentro de sus funciones destacan establecer el ritmo de la
respiración y actuar como generadores centrales del patrón respiratorio, transmitir este ritmo central a las
motoneuronas que inervan los músculos respiratorios, ajustar el ritmo respiratorio y de la respuesta motora a las
necesidades metabólicas, así como para cubrir las funciones conductuales y voluntarias, y utilizar el mismo gasto de
energía para llevar a cabo varias funciones. Localizados en el tronco encefálico, son tres:
o Centro neumotáxico (desactiva la inspiración, regula el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria).
o Centro apnéustico (constituido por una red neuronal difusa en la formación reticular de la protuberancia;
es el centro o lugar de proyección e integración de diferentes tipos de información aferente, que pueden
finalizar la inspiración (interruptor inspiratorio)).
o Centros bulbares (envían proyecciones a las motoneuronas de los nervios frénicos e intercostales y son,
por tanto, las responsables de la actividad mantenida del diafragma durante la inspiración; también
establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral).
 Efectores (músculos respiratorios): la contracción de los músculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos
originados en las motoneuronas correspondientes de la médula espinal. La inervación de dichos músculos es recíproca,
es decir, tanto la contracción como el incremento del tono son concomitantes con la relajación de sus antagonistas.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

En la VMNI, los desplazamientos de gas durante la ventilación se producen siempre en respuesta a gradientes de presión
entre dos puntos: las vías aéreas superiores y los alveolos, sean estos generados como consecuencia de la contracción de
los músculos respiratorios o como consecuencia de la acción del respirador. En condiciones de reposo, al final de una
espiración, las fuerzas elásticas de la ´caja torácica generan una presión centrífuga que tiende a la expansión del tórax,
393
mientras que las fuerzas elásticas del pulmón generan una presión centrípeta que tiende a retraer el pulmón. La CRF
representa el volumen de aire que permanece en el pulmón en esta posición de reposo.
Durante la ventilación espontánea, la contracción activa de los músculos respiratorios produce un aumento del volumen del
tórax; este fenómeno disminuye la presión intratorácica o intrapleural (Ppl) que, al hacerse subatmosférica, distiende lo
pulmones y ensancha los alveolos. La distensión alveolar expande el gas alveolar y disminuye la presión del alveolo (Palv);
como consecuencia, se produce una presión negativa, lo que genera un gradiente de presión entre el alveolo y la boca
(presión transpulmonar [Ptp]). Este gradiente de presiones produce un flujo de aire que circulara de la boca a los pulmones,
lo que hace que los pulmones se vayan llenando de un volumen de gas cada vez mayor. Esto condiciona un aumento de
presión intrapulmonar y, por consiguiente, una disminución paulatina del gradiente de presiones entre el alveolo y la boca.
Como consecuencia de la disminución del gradiente se produce una disminución del flujo de gas. Cuando la presión
generada dentro del pulmón iguala la presión en la boca, el flujo será nulo y finalizará la inspiración.
Durante la espiración, la relajación de los músculos inspiratorios libera las fuerzas de retroceso elástico de las estructuras
previamente distendidas, las cuales vuelven a su posición de reposo. Ello hace que el gradiente transpulmonar se invierta,
con una presión positiva por encima de la atmosférica, dando lugar a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida
de un volumen del mismo equivalente al VC, alcanzándose de nuevo, al término de la espiración, la posición de equilibrio o
de CRF.
La VMNI persigue los mismo fines que la invasiva, aumentar o sustituir el cambio cíclico de volumen de aire alveolar que se
produce con los movimientos respiratorios espontáneos en respuesta a un gradiente de presiones generado por un
ventilador externo. Aplicada a pacientes con insuficiencia respiratoria tiene como fin conseguir una ventilación suficiente
para mantener un intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos metabólicos del organismo.
Efectos cardiovasculares Disminución de la precarga del ventrículo derecho y postcarga del ventrículo izquierdo
Aumento de la contractilidad miocárdica y gasto cardíaco
Efectos pulmonares Reclutamiento alveolar
Aumento de la compliance pulmonar y CRF
Disminución del shunt intrapulmonar y trabajo respiratorio
Efectos renales Retención hidrosalina
Disminución del filtrado glomerular
Efectos neurológicos Disminución de la presión de perfusión cerebral
Aumento de la presión intracraneal
Efectos digestivos Aumento de la resistencia esplácnica y disminución del flujo venoso
Disfunción hepática
CRITERIOS DE INGRESO
INDICACIONES DE VMNI
En términos generales la VMNI se instaura en situaciones agudas cuando se cumplen los siguientes criterios:
 Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria y respiración abdominal paradójica.

 Taquipnea (>24 respiraciones/minuto en pacientes con patología obstructiva y >30 respiraciones/minuto en pacientes
restrictivos).
 pH < 7.35 y PaCO2 >45 mmHg.
En los casos de EPOC agudizada se recomienda la VMNI con un nivel de evidencia A en los pacientes que presentan un pH
<7.35 e hipercapnia (PaCO2 >50 mmHg), ya que disminuye la mortalidad, la intubación, la estadía en UCI y el ingreso
hospitalario. Aproximadamente la mitad de los pacientes con EPOC agudizada requieren de algún tipo de asistencia
ventilatoria, complementaria a la terapia farmacológica. Un ensayo randomizado y controlado de VMNI en EPOC agudizada,
con 236 pacientes en 114 hospitales del Reino Unido, demostró una reducción en las tasas de intubación endotraqueal
desde 27% a 15%.1,6
394
En el edema pulmonar agudo (EPA) de origen cardiogénico con insuficiencia respiratoria y en ausencia de shock o síndrome
coronario agudo (SCA) se recomienda iniciar un tratamiento no invasivo con CPAP o BIPAP (nivel de evidencia A). El efecto
principal del CPAP en estos casos se ejerce al abrir alvéolos colapsados o inundados, aumentando la capacidad residual
funcional y mejorando el intercambio gaseoso. Masip et al estudiaron 40 pacientes en UTI con EPA cardiogénico tratados
con VMNI, con meta controlada de VC versus oxígeno y terapia médica. Demostraron una reducción de la intubación
endotraqueal (5 % versus 33%) y del tiempo de resolución de la falla respiratoria (30 versus 105 minutos,
fundamentalmente en el grupo de pacientes hipercápnicos. Otro estudio, esta vez con 130 pacientes randomizados en
varios centros italianos, donde se iniciaba la terapia en el servicio de urgencias, demostró reducción de la tasa de
intubación traqueal en el subgrupo de pacientes hipercápnicos (no así de mortalidad).1,6
En pacientes con SDRA, el desafío de utilizar VMNI debe tener en cuenta su severo compromiso de la mecánica respiratoria
y del intercambio gaseoso, lo que significa necesidad de mayores niveles de PS y PPFE. Existen pruebas en estudios
fisiológicos de VMNI en pacientes con injuria pulmonar aguda que muestran que la combinación de soporte inspiratorio con
presión positiva espiratoria reduce el esfuerzo muscular y el trabajo respiratorio. La VMNI ha demostrado reducir la
necesidad de intubación, la estadía y mortalidad en UTI en pacientes con IRA hipoxémica post trasplante de órganos sólidos
y en otros grupos de pacientes inmunocomprometidos.6
INDICACIONES DE VMI
Respecto a la VMI, la indicación de intubar y ventilar artificialmente a un paciente es una decisión individualizada. Sin
embargo, es posible establecer algunas indicaciones específicas de VMI, como:
 Depresión de los centros respiratorios (origen neurológico, farmacológico).

 Disfunción de los músculos respiratorios.
 Descompensaciones de neumopatías y broncopatías.
 SDRA.
 Descompensación respiratoria postoperatoria.
 Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
 Situación de shock establecido.
Además deben valorarse los siguientes criterios:
 Estado mental: agitación, estupor, coma (escala de coma de Glasgow menor de 9).
 Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (>30 respiraciones/minuto), bradipnea, tiraje.
 Fatiga de los músculos inspiratorios manifestada como asincronía toracoabdominal.
 Hipoxemia: PaO2 >60 mmHg o SatO2 <90% con aporte de oxígeno.
 PaO2/FiO2 <200.
 Hipercapnia progresiva (PaCO2 >50 mmHg) o acidosis (pH < 7.25).
 Capacidad vital baja menor de 10 mL/kg de peso.
 Fuerza inspiratoria disminuida menor de 25 cmH2O.
MANEJO
MONITORIZACIÓN
Resulta imprescindible realizar un adecuado seguimiento de lo que sucede entre el paciente y el ventilador utilizando
métodos básicos y avanzados de monitoreo, es decir una monitorización multimodal en la que deben tenerse en cuenta las
funciones vitales, así como el seguimiento de los efectos positivos y desfavorables en los diferentes órganos y sistemas.
Además son de utilidad diferentes métodos diagnósticos y seguimiento por imágenes, siendo la más utilizada los rayos X
portátiles de tórax, que brinda información básica desde la posición del tubo endotraqueal, la patología que sufre el
paciente y las posibles complicaciones que puedan presentarse. La tomografía axial computada (TAC) de tórax brinda
mayor información y permite evidenciar patologías como el SDRA, bulas, neumotórax, etc. (no visibles con los rayos X). El
problema radica en que el transporte a la sala de TAC implica la necesidad de un ventilador de transporte, lo que tiene
riesgo de complicaciones. Un método eficaz y cada vez más difundido es el uso de la ecografía pulmonar.7
395
DENTRO DE LAS PRINCIPALES METAS DE LA MONITORIZACIÓN ENCONTRAMOS:

 Identificación con anticipación de procesos fisiopatológicos respiratorios y cambios en la condición del paciente.
 Mejorar el funcionamiento del ventilador y permitir el ajuste fino de las configuraciones del ventilador.
 Determinar la eficacia del soporte ventilatorio.
 Reducción del riesgo de complicaciones inducidas por el ventilador o que el ventilador no esté funcionando
correctamente.
 Se debe tener especial énfasis en los niveles seguros de todas las presiones, la relación I:E, el flujo pico, la PPFE, la
sensibilidad, el espacio muerto, la humedad, temperatura y la espirometría.
Otra línea de monitorización es el intercambio de gases, tanto invasivo como no invasivo, como por ejemplo los gases en
sangre arterial (GSA) que brindan información del estado oxigenatorio, ventilatorio y el pH del paciente. Además, el
seguimiento con pulsioximetría, capnografía y más recientemente, la capnografía volumétrica y la saturación venosa de
oxígeno continua, han demostrado ser herramientas de utilidad.
La mecánica pulmonar también puede monitorizarse, a través de cálculos en base a fórmulas básicas así como por medio de
los dispositivos de seguimiento en los ventiladores computarizados modernos que calculan automáticamente todos los
parámetros y también como monitoreo gráfico que muestran curvas de Flujo-Presión-Volumen/Tiempo o Lazos de
Presión/Volumen o Flujo/Volumen, los cuales aportan gran cantidad de información en tiempo real y con la que es posible
realizar cambios y verificar los resultados en forma continua.
Por último, pero no menos importante, el seguimiento de la sincronía paciente-ventilador resulta esencial, ya que al
optimizar la interacción paciente-ventilador se disminuirá el requerimiento de sedación o analgesia, reduciendo la atrofia
muscular, entre muchas otras ventajas.
La vigilancia de los pacientes que reciben VMNI durante un episodio agudo es crucial y debe orientarse tanto a valorar la
favorable evolución clínica como a evitar posibles complicaciones. Se deberán vigilar tanto parámetros fisiológicos como de
intercambio gaseoso, mediante las siguientes medidas:
 Valoración de la capacidad de toser y expectorar.

 Monitorización continúa del ritmo, las frecuencias cardíaca y respiratoria, y la SaO2 (pulsioximetría).
 Control periódico de la presión arterial y de la diuresis.
 Vigilancia del estado de conciencia.
 Valoración continua de fugas, grado de bienestar y adaptación del paciente.
 Vigilar la aparición de necrosis cutánea (puente de la nariz) o conjuntivitis.
 Gasometría arterial: la basal no es un buen índice predictivo del éxito de la VMNI; en cambio, sí lo es la gasometría
realizada al inicio de la ventilación y a los 60 minutos, de tal forma que los pacientes que mejoran en este tiempo son
los que generalmente evitan la intubación endotraqueal.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
 Se denomina ventilación mecánica a todo procedimiento de respiración artificial que emplea un aparato mecánico para
ayudar o sustituir la función respiratoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar.
 Se reconocen dos tipos principales de ventilación mecánica: la invasiva y la no invasiva. Su diferencia radica en el uso
de intubación endotraqueal, pero ambas buscan el mismo fin: aumentar o sustituir el cambio cíclico de volumen de aire
alveolar que se produce con los movimientos respiratorios.
 Numerosos son los aspectos técnicos que deben conocerse para la utilización de ventilación mecánica (modo
ventilatorio, FiO2, volumen corriente, frecuencia respiratoria, etc.). Además, el avance tecnológico ha permitido
aportar cada vez una mayor variedad de modos de ventilación, adaptándose a los requerimientos de cada paciente.
 Variadas son las aplicaciones de la ventilación mecánica, las cuales no solo se limitan al ámbito respiratorio sino que
también a situaciones de aumento de demanda como lo es el shock severo.
 Los principales beneficios de la ventilación mecánica radican en la mejoría del intercambio gaseoso y la reducción del
trabajo respiratorio. La VMNI, al prescindir del uso de tubo endotraqueal, posee múltiples ventajas en comparación con
la VMI.
396
 Las principales complicaciones asociadas a la VMNI son la aparición de úlceras, sequedad nasal, congestión, rinitis y
aerofagia. En cuanto a la VMI, pueden clasificarse en a) relacionadas con la intubación endotraqueal, b) relacionadas
con la ventilación mecánica o c) relacionadas con la inmovilización prolongada e imposibilidad de comer normalmente.
 El mecanismo de acción de la ventilación mecánica no se limita al sistema respiratorio. Genera múltiples efectos
fisiopatológicos a nivel de variados sistemas del organismo, desde lo cardiovascular hasta lo digestivo.
 Para decidir a qué paciente administrar ventilación mecánica debe existir un protocolo claro de valoración rápida del
paciente, el cual debe incluir tanto parámetros clínicos como de laboratorio. Existen criterios de ingreso a ventilación
mecánica (invasiva y no invasiva) claramente definidos, los cuales deben utilizarse como guía en la práctica clínica.
 La monitorización de la ventilación mecánica es un pilar fundamental en el manejo de estos pacientes, dado que un
adecuado seguimiento basado en parámetros clínicos y de laboratorio, ayudará a prevenir posibles complicaciones
propias de la ventilación mecánica, así como el momento indicado para el destete.
VIGILANCIA DEL VENTILADOR:
 Evaluar el correcto funcionamiento
 Ajustar las alarmas y comprobar que funcionan los indicadores acústicos y luminosos
 Comprobar que el patrón ventilatorio establecido corresponde a los parámetros pautados
VIGILANCIA DEL PACIENTE:

 Monitorizar y registrar cada hora: presiones, volúmenes, Fracción inspiratoria de oxigeno, saturación de oxigeno, CO2
en aire inspirado, presión positiva espiratoria (PEEP), frecuencia respiratoria, modo de ventilación, etc.
 Comprobar la adaptación del paciente al ventilados comprobando:
o Cambios en la frecuencia y profundidad de la respiración
o Existencia de acortamiento de la respiración y uso de musculatura accesoria
o Simetría del movimiento del tórax
 Vigilar el estado hemodinámico del paciente y la morfología de la onda de pulsioximetría
 Vigilar el nivel de conciencia, apatía e intranquilidad en pacientes no sedados
 Vigilar el color de la piel y llenado capilar
 Vigilar la reacción psicológica de la imposibilidad de la comunicación (ansiedad, ira, hostilidad, etc.)
 Control de gases arteriales ó capilares
TUBO ENDOTRAQUEAL (TET):

 Adherir el tubo a las paredes de la traquea mediante el inflado del balón de neumotaponamineto que posee el TET. Se
recomienda mantener una presión inferior a la presión de perfusión capilar (entre 15-20 mmHg)
 Vigilar la presión del manguito cada 6-8 horas
 Señalizar de alguna forma la introducción del TET en centímetros, a la comisura labial o la aleta de la fosa nasal.
anotándolo esto en los registros de enfermería
 Fijación externa del TET mediante venda o arnés especifico a la cara si se trata de fijación orotraqueal, o bien con
esparadrapo en forma de badeletas si se trata de intubación nasotraqueal
 Tanto uno como otro sistema de fijación se cambia cuantas veces sea necesario para cubrir necesidades de higiene y
seguridad
 Los métodos de fijación dependen del tamaño del tubo y del estado de nivel de conciencia del paciente. Si está agitado
se pondrá una cánula de Guedel o Mayo
 Comprobar que las tubuladuras del respirador no desplazan nunca el TET. Fijarlas a un brazo (sujetatubuladuras)
manteniendo el TET lo más perpendicular posible al paciente
 Extremar las precauciones durante la movilización del paciente (cambios posturales, pruebas radiológicas, higiene, etc.)
ELIMINACIÓN DE LAS SECRECIONES BRONQUIALES:

 Aspirar por vía endotraqueal las secreciones traqueobronquiales mediante un dispositivo de succión que se establezca
con anterioridad (sistema cerrado o sistema convencional)
 Valorar las secreciones de las vía aereas, viscosidad, color y olor, etc., para detectar infecciones respiratorias. Si son
muy viscosas es posible que haya que aumentar la humidificación del aire inspirado
397
 Anotar en los registros las aspiraciones realizadas al paciente, así como las características de las secreciones extraídas
 Humidificación del aire inspirado
HIGIENE DE VÍA AÉREA SUPERIOR:

 Lavado de boca
 Lavado de nariz
CONTROL DE LA INFECCIÓN:
 Utilizar métodos efectivos para el control de la infección:
o Métodos efectivos de limpieza, desinfección y esterilización del material
o Correcto lavado de manos antes y después de cualquier manipulación
o Cuidado de los equipos de terapia respiratoria
o Cambios de tubuladura de los ventiladores según protocolo de la unidadCambio de humidificadores y
nebulizadores según las instrucciones del fabricante o protocolo de la unidad y siempre que se manche de
secreciones
PREVENIR LAS NEUMONÍAS POR BRONCOASPIRACIÓN:

 Posición del paciente sometido a ventilación mecánica ligeramente elevado del plano horizontal de la cama
 Utilizar TET de aspiración subglótica
 En caso de que los TET no vayan provisto de neumotaponamiento las aspiraciones de secreciones orofaringeas y
nasofaringeas deben de ser al menos cada 3 horas
 Control periódico de la presión del manguito de neumotaponamineto
 Mantener la vía aérea superior libre de secreciones
 Evitar vómito y regurgitaciones comprobando periódicamente la tolerancia a la nutrición enteral
APOYO PSICOLÓGICO:
 Tratar al paciente con amabilidad, brindándole apoyo y empleando comunicación verbal y no verbal
 Ofrecer información útil sobre los aparatos a los que está conectado, técnicas que se les va realizar y orientarle en el
medio
 Explicarle la imposibilidad de hablar mientras está intubado
 Formular preguntas correctas sobre lo que se piense que el paciente puede sentir, desear o tener facilitar la
comunicación proporcionando medios de escritura o elementos visuales
 Permitir si es posible la entrada de familiares a intervalos frecuentes
PUNCION ARTERIAL
DEFINICION: Es la obtención de una muestra de sangre, mediante una punción arterial, para realizar su posterior análisis
en laboratorio clínico.
SITIOS DE PUNCION
1. ARTERIA RADIAL Se punciona en ángulo de 45º, es más accesible y presenta menos complicaciones. Se coloca el brazo
extendido con la muñeca en hiperextensión. Se debe realizar una presión firme durante 5 minutos, después de realizar
la punción.
2. ARTERIA BRAQUIAL Se punciona en ángulo de 60º, esta arteria tiene mayor tensión que la radial. Se coloca el brazo
extendido en abducción, con apoyo bajo el codo. Se debe realizar una presión firme durante 7-10 minutos después de
realizar la punción.
3. ARTERIA FEMORAL Se punciona en ángulo de 90º, esta arteria tiene mayor tensión que las dos anteriores y la punción
de ella conlleva mayores complicaciones. Se coloca al paciente decúbito dorsal con la pierna en abducción. Se debe
realizar una presión firme durante 10 o más minutos, después de realizar la punción.
ELECCIÓN DEL SITIO D E PUNCIÓN

 Zona sin edemas ni hematomas.
 Evitar zonas excesivamente puncionadas.
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 Zona que presente menos complicaciones para el paciente y de fácil acceso.

 Piel sana y limpia.
TEAST DE ALLEN
Antes de proceder a realizar la técnica de punción arterial radial, se debe comprobar el flujo arterial cubital, para
determinar si esta es capaz de irrigar el brazo, en caso de oclusión de la arteria radial, que podría deberse a una técnica de
punción defectuosa.
Para lo cual se realiza la prueba de Allen, que consiste en:
1. Se coloca la muñeca hacia arriba con la mano apoyada.

2. Se le dice al paciente que empuñe la mano.
3. Se realiza presión con dedos pulgar e índice a las arterias radial y cubital simultáneamente, por unos 30 segundos, con
esta presión la mano se observa pálida.
4. Se suelta la presión de la arteria cubital, haciendo que el paciente abra la mano, persistiendo la presión sobre la arteria
radial.
5. Si la mano recupera su coloración rosada, indica buena capacidad de la arteria cubital para irrigar el territorio, en caso
de obstrucción por hematoma de la arteria radial.
MATERIALES
 Riñón
 Jeringa De 3 – 5 Cc
 Aguja De Bisel Corto
 Tórulas De Receptáculo Ad-Hoc
 Antiséptico Para La Piel
 Ampolla De Heparina Para El Examen
 Sello Plástico Para La Jeringa
 Guantes De Procedimientos
 Unidad Refrigerante
 Receptáculo Para Desechos
 Pinza Para Desconectar Aguja
PROCEDIMIENTO
1. Lavado de manos
2. Preparación del equipo. Heparinizar la jeringa con un baño de unas gotas, aspirando desde el frasco que la contiene,
cambiar la aguja, por la que se utilizará para puncionar al paciente.
3. Identificar al paciente e Informar al paciente al paciente del procedimiento.
4. Elegir el sitio de punción, palpando el pulso arterial.
5. Preparar el sitio de punción: realizar lavado de la piel con agua y jabón, en especial si se observa suciedad, aplicar
antiséptico y dejar secar por 20 segundos.
6. Colocarse guantes de procedimiento y Realizar test de Allen.
7. Puncionar sobre el punto en que se palpa el pulso y obtener 2-4 cc de sangre. Observar que la sangre fluya sin
necesidad de aspirarla, apreciando su coloración rojo brillante.
8. Retirar la jeringa y comprimir fuertemente el sitio de punción con algodón seco; puede solicitar al paciente que lo haga
si está en condiciones, Separar con una pinza la aguja de la jeringa.
9. Eliminar el aire de la jeringa (sin mezclar) y sellar la punta con tapón especial de goma.
10. Colocar en unidad refrigerante la jeringa etiquetada con el nombre del paciente.
11. Eliminar material utilizado, teniendo presente las precauciones estándar y Retirarse los guantes.
12. Lavado de manos y Registrar.
399
ASPIRACIONES
DEFINICION
Técnica que se utiliza para mantener limpias las vías aéreas, la aspiración de secreciones es un procedimiento efectivo
cuando el paciente no puede expectorar las secreciones, ya sea a nivel nasotraqueal y orotraqueal, o bien la aspiración
traqueal en pacientes con vía aérea artificial
MATERIALES
• Aparato de aspiración (sistema para aspiración de secreciones de pared).
• Guantes desechables estériles.
• Solución para irrigación.
• Jeringa de 10 ml (para aplicación de solución para irrigación y fluidificar las secreciones)
• Sondas para aspiración de secreciones (para adulto o pediátrica).
• Solución antiséptica.
• Riñón estéril.
• Jalea lubricante.
• Gafas de protección y cubrebocas.
• Ambú.
PROCEDIMIENTO PARA LA ASPIRACIÓN NASOTRAQUEAL Y OROTRAQUEAL

1. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a realizar.
2. Checar signos vitales y Corroborar la funcionalidad del equipo para aspiración, ajustarlo a:
3. Colocar al paciente en posición Semi-Fowler,
4. Disponer el material que se va a utilizar, siguiendo las reglas de asepsia Colocarse cubrebocas, gafas protectoras.
6. Pedir al paciente que realice cinco respiraciones profundas o bien conectarlo al oxígeno.
7. Activar el aparato de aspiración (o el sistema de pared).
8. Colocarse el guante estéril en la mano dominante. Pueden colocarse en ambas manos y considerar contaminado el
guante de la mano no dominante. Con la mano dominante retirar la sonda de su envoltura, sin rozar los objetos o
superficies potencialmente contaminados. Enrollar la sonda en la mano dominante.
9. Conectar la sonda de aspiración al tubo del aspirador, protegiendo la sonda de aspiración con la mano dominante y con
la otra mano embonar a la parte de la entrada del tubo del aspirador, comprobar su funcionalidad oprimiendo
digitalmente la válvula de presión.
10. Lubricar la punta de la sonda e Introducir la sonda suavemente en una de las fosas nasales, durante la inspiración del
paciente. Cuando se tiene resistencia al paso de la sonda por nasofaringe posterior, se rota suavemente hacia abajo, si
aún continúa la resistencia intentar por la otra narina o por vía oral. No se debe aspirar la sonda en el momento en que
se está introduciendo, para evitar la privación de oxígeno al paciente, además de disminuir el traumatismo a las
membranas mucosas.
11. Pedir al paciente que tosa, con el propósito de que facilite el desprendimiento de las secreciones.
12. Realizar la aspiración del paciente, retirando la sonda 2-3 cm (para evitar la presión directa de la punta de la sonda)
mientras se aplica una aspiración intermitente presionando el dispositivo digital (válvula) con la mano no dominante.
Durante la aspiración se realizan movimientos rotatorios con la sonda tomándola entre los dedos índice y pulgar.
13. La aspiración continua puede producir lesiones de la mucosa, limitar de 10 a 15 segundos y después extraer poco a
poco la sonda y esperar, al menos 5 minutos antes de intentar una nueva aspiración.
14. Pedirle al paciente que realice varias respiraciones profundas.
15. Limpiar la sonda con una gasa estéril y lavarla en su interior con solución para irrigación.
16. Repetir el procedimiento de aspiración de secreciones en tanto el paciente lo tolere, dejando 5 minutos como periodo
de recuperación entre cada episodio de aspiración.
17. Desechar la sonda, guantes, agua y envases utilizados, Lavar el equipo y enviarlo para su desinfección y esterilización.
Documentar en el expediente clínico la fecha, hora y frecuencia de la aspiración de las secreciones y la respuesta del
paciente. Asimismo, anotar la naturaleza y características de las secreciones en lo que se refiere a su consistencia,
cantidad, olor y coloración
400
ASPIRACIÓN TRAQUEAL CON CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA O TUBO ENDOT RAQUEAL

La aspiración de secreciones a un paciente con vía aérea artificial, es un procedimiento que se debe manejar con técnica
estéril. Se debe tener en consideración que la acumulación de secreciones en la vía aérea artificial o árbol traqueal puede
causar estrechamiento de las mismas, insuficiencia respiratoria y estasis de secreciones.
1. Evaluar la frecuencia cardiaca del paciente y auscultar los ruidos respiratorios. Si el paciente está conectado a un
monitor, vigilar constantemente la frecuencia cardiaca y presión arterial, así como valorar los resultados de gases
arteriales. Es importante valorar las condiciones del paciente, ya que la aspiración debe suspenderse para administrar
oxígeno a través de la respiración asistida manual.
2. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a realizar, cuando esto sea posible.
3. Corroborar la funcionalidad del equipo para aspiración, ajustarlo a:
4. Corroborar la funcionalidad del sistema de reanimación manual, adaptado al sistema de administración de oxígeno a
concentración del 100%.
5. Colocar al paciente en posición semi-Fowler, con el cuello en hiperextensión, si no existe contraindicación.
6. Lavarse las manos. Disponer el material que se va a utilizar siguiendo las reglas de asepsia. Colocarse el cubrebocas y
las gafas protectoras.
7. Si el paciente está sometido a respiración mecánica, probar para asegurarse, que no existe dificultad para
desconectarse con una mano del ventilador.
8. Activar el aparato de aspiración (o del sistema de pared).
9. Colocarse guante estéril en la mano dominante. Puede colocarse en ambas manos y considerar contaminado el guante
de la mano no dominante.
10. Con la mano dominante enrollar la sonda en la mano dominante.
11. Conectar la sonda de aspiración al tubo de aspiración, protegiendo la sonda de aspiración con la mano dominante y con
la otra embonar a la parte de entrada del tubo del aspirador, comprobar su funcionalidad oprimiendo digitalmente la
válvula de presión.
12. Desconectar al paciente del ventilador, del orificio de entrada del tubo endotraqueal, dispositivo de CPAP u otra fuente
de oxigenación. Poner la conexión del ventilador sobre una compresa de gasa estéril y cubrirla con un extremo de la
misma para evitar el escurrimiento, con esta medida se previene la contaminación de la conexión.
13. Ventilar y oxigenar al paciente antes de la aspiración para prevenir la hipoxemia, con el ambú de 4 a 5 respiraciones,
intentando alcanzar el volumen de ventilación pulmonar del paciente. En caso de que el paciente respire en forma
espontánea, coordinar las ventilaciones manuales con la propia inspiración del paciente. Al intentar ventilar al paciente
en contra de sus propios movimientos respiratorios se puede producir barotrauma (lesión pulmonar debida a presión).
Este procedimiento de preferencia realizarlo por dos enfermeras (os).
14. Lubricar la punta de la sonda con la jalea lubricante.
15. Introducir la sonda de aspiración en el orificio del tubo de traqueostomía o endotraqueal (según corresponda)
suavemente, durante la inspiración del paciente, hasta encontrar una ligera resistencia.
16. Realizar la aspiración del paciente, retirando la sonda 2 - 3 cm, una vez introducida (para evitar la presión directa de la
punta de la sonda) mientras se aplica una espiración intermitente presionando el dispositivo digital (válvula de presión)
utilizando la mano no dominante. Durante la aspiración se realizan movimientos rotatorios con la sonda, tomándola
con los dedos pulgar e índice. La aspiración continua puede producir lesiones de la mucosa, limitar de 10 a 15 segundos
que es el tiempo máximo de cada aspiración. Si existe alguna complicación suspender el procedimiento.
18. Oxigenar al paciente utilizando el ambú conectado al sistema de administración de oxígeno al 100%, realizando de 4 a 5
ventilaciones manuales, antes de intentar otro episodio de aspiración.
19. En este momento se puede administrar en la tráquea la solución para irrigación estéril a través de la vía aérea artificial
si las secreciones son espesas. Inyectar de 3 a 5 cm de solución durante la inspiración espontánea del paciente y
posteriormente oxigenar al paciente con el propósito que al realizar la reanimación manual, con ello se estimula la
producción de tos y se distribuye la solución logrando despegar las secreciones. (La utilidad de este procedimiento es
muy controvertida).
20. Aspirar las secreciones de acuerdo a las instrucciones anteriores.
21. Limpiar la sonda con una gasa estéril y lavar la sonda en su interior con solución para irrigación.
22. Continuar con la aspiración de secreciones, hasta que las vías aéreas queden sin secreciones acumuladas, realizando la
reanimación manual entre cada aspiración. Otorgar de cuatro a cinco ventilaciones, con esto se permite la expansión
pulmonar y previene la atelectasia.
401
23. Conectar nuevamente al paciente al ventilador o aplicar CPAP u otro dispositivo de suministro de oxígeno.
24. Desechar el material de acuerdo a lo estipulado en la NOM 087-ECOL-1995.
25. Aspirar las secreciones orofaríngeas utilizando una nueva sonda de aspiración.ç
26. Observar y valorar la cifra de los signos vitales en el monitor, y/o realizar la técnica de verificación.
27. Auscultar el tórax y valorar los ruidos respiratorios.
28. Realizar la higiene bucal del paciente.
29. Documentar en el expediente clínico la fecha, hora y frecuencia de la aspiración de las secreciones y la respuesta del
paciente. Asimismo, anotar la naturaleza y características de las secreciones en lo que se refiere a su consistencia,
cantidad, olor y coloración.
HEMODIALISIS
Técnica de depuración sanguínea extracorpórea, que tiene como objetivo lograr la excreción de desechos, eliminación de
líquidos retenidos y regulación del equilibrio ácido-base e hidro-electrolítico.
• La hemodiálisis suele realizarse unas tres veces por semana.

• En otros países es más frecuente hasta seis veces por semana.
• Cada sesión dura aproximadamente 4 horas o más.
• Es de muy alto costo, la HD, modalidad dialítica más frecuente en el país, tiene un costo de $530.000 persona/mes y
representa 22% del presupuesto GES1.
• Actualmente en Chile 15.499 pacientes se someten a hemodiálisis (HD), 903 porcentaje por millón de población (PMP),
(08/2010).
• El 50,9 % tiene más de 61 años de edad, el 35,4 % es diabético (DM1 3,6 % y DM2 31,8%).
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN HD SON:

• Cardíacas 35,6 %.
• Infecciosas 17,5 %.
• Cerebro vasculares 9 %.
• Cáncer 8,5 %.
• La incidencia en diálisis entre los años 2009 y 2010 es de 6,4 %. El 31,2 % de los pacientes tienen más de 5 años en
diálisis.
CRITERIO INICIO HEMODIÁLISIS

• BUN > 100mg/dl
• Creatinina > 12 mg/dl
• Clearence <10 no DM, <15 DM
• FG < 30 ml/min
COMPLICACIONES
• Desbalance de los líquidos que pueden llevar a la hipotensión durante la diálisis e hipertensión interdiálisis por exceso
de consumo de líquidos y sal.
• Aumento de peso interdiálisis.
• Pérdida de nutrientes debilidad, mareo o náuseas.
• Hiperkalemia-
• Anemia
• Acidosis metabólica
CUIDADOS
 Consuma cantidades equilibradas de alimentos ricos en proteínas como carne y pollo. El organismo utiliza mejor las
proteínas animales que las que se hallan en verduras y cereales.
 Limitar el consumo de alimentos ricos en potasio como el plátano, la leche, el chocolate y las nueces. (Por riesgo de
hiperkalemia)
 Deposiciones diarias para favorecer la excreción de K+.
 Restringir la cantidad de líquidos a beber.
402
 Vigilar peso interdiálisis para ver retención de líquidos, los pacientes con ERC-T en HD, tienden a producir ganancia de
volumen con incremento del agua corporal total tanto del compartimento intracelular como del extracelular,
expresándose en signos y síntomas clínicos como disnea, ortopnea, edema, ingurgitación yugular, hipertensión arterial
(volumen dependiente) e incluso, situaciones graves de edema pulmonar agudo y compromiso del sistema nerviosos
central.
 Evitar la sal. Las comidas saladas causan sed y retiene líquido en el organismo.
 Limitar alimentos como el queso, las nueces, la leche y las bebidas gaseosas ricos en fósforo. Un nivel elevado de
fósforo en la sangre repercute en los niveles de calcio y afecta, por tanto, a los huesos.
 Toma de exámenes previo a la HD importante medir niveles de bicarbonato, ya que la acidosis metabólica fue
identificada como un estímulo importante del catabolismo proteico, además induce a la resistencia a la insulina,
desmineraliza los huesos, disminuye la sensibilidad a la PTH y a la concentración sérica de calcio.
 También importante tomar hemograma ya que dentro de los problemas clínicos de la ERC-T esta la anemia, por lo que
se requiere asegurar un adecuado suplemento de Ácido Fólico y Vitamina B12.
 La deficiencia de hierro en los pacientes en HD también se asocia con la pérdida de sangre a través del dializador,
sangre oculta en las heces y la necesidad frecuente de recolección para pruebas de laboratorio.
 Los niveles sanguíneos de varias vitaminas hidrosolubles se encuentran disminuidos ya sea por las pérdidas dialíticas
y/o una inadecuada ingesta dietética. La deficiencia de Vit. B12, B6 y ácido fólico se asocia con niveles séricos elevados
de homocisteina, la cual es un potente agente ateroesclerótico y sus niveles plasmáticos elevados se correlacionan con
enfermedad vascular precoz.
DIALISIS PERITONEAL (DP).

• Procedimiento que permite depurar toxinas, electrolitos y eliminar líquido en pacientes que sufren ERC en etapa 5 de
distintas etiologías.
• Con el término de DP, se engloban todas aquellas técnicas que utilizan el peritoneo como membrana dialítica.
(Membrana biológica semipermeable a líquidos y solutos).
• Por medio de un catéter que se inserta en la cavidad peritoneal, se infunde una solución de diálisis que es mantenida
en el peritoneo por un tiempo predeterminado, durante el cual, siguiendo el gradiente osmótico, se produce la difusión
y osmosis de tóxicos y electrolitos desde la sangre al líquido infundido. Posteriormente éstos serán eliminados al
exterior a través del mismo catéter.
DINÁMICA ASISTENCIAL DE UNA UNIDAD DE DP

• Atención del Paciente Ambulatorio: Se establecerán una serie de rutinas para programar los calendarios de exámenes,
de adecuación de la diálisis, estudios de función peritoneal (TEP), controles médicos y de enfermería.
• Primera visita: Cuando el paciente ha sido enviado a domicilio, por primera vez, debe ser evaluado por nefrólogo y
enfermera en una o dos semanas, para comprobar que el desarrollo de la técnica sigue el modelo recomendado.
• Visitas programadas a la Unidad: en ella se actualizará la situación general, tanto en el aspecto médico como en los
cuidados de enfermería.
• Mensual: Sintomatología clínica, examen físico, datos de DP y diuresis residual. Hematocrito, sodio, potasio, glucosa,
calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, nitrógeno ureico, creatinina.
• Trimestral: Albúmina plasmática.
• Semestral: Colesterol y triglicéridos, FRR y los clearance peritoneal de urea y creatinina.
• Anual: PTH, HBsAg, VHC, VIH, TEP.
• Atención de las urgencias: los pacientes pueden atenderse cuando tenga un problema urgente, en cualquier horario y
deben ser evaluados por su equipo tratante tanto en horario hábil como NO hábil.
SITUACIONES DE URGENCIA OBLIGADA

• Sospecha de peritonitis.
• Mal funcionamiento en los drenajes de dializado que se acompañen de sobrepeso o disnea.
• Ultrafiltración excesiva, que pueda acompañarse de mareos, pérdida de conocimiento, sensación de opresión
precordial, etc., que puedan conducir a equívocos en la técnica y estar asociada a peligro de angor, fibrilación, etc.
SITUACIONES DE URGENCIA DIFERIDA

• Alteraciones bruscas en la entrada o salida de líquido peritoneal (LP).
403
• Presentación de fiebre desconocida, episodios diarreicos, cambio brusco en el aspecto o color del LP, etc.
TIPOS DE DIÁLISIS PERITONEAL

• DP continua ambulatoria - DPCA: Es una prescripción de DP, que combina un régimen continuo, ambulatorio, con
intercambios de solución de diálisis intermitentes, es un método manual.
• DP automatizada (DPA): Es una prescripción de DP, que consiste en utilizar una máquina cicladora para hacer los
intercambios peritoneales. Hay varias posibilidades dentro de la DPA:
• DP continúa cíclica (DPCC): Es una prescripción de DP que combina un régimen continuo, ambulatorio, con
intercambios de solución de diálisis intermitentes realizados por una cicladora durante la noche, dejando líquido de
diálisis en el peritoneo durante el día.
• DP nocturna intermitente (DPNI): Es una prescripción de DP que combina un régimen nocturno y supino, donde se
realizan múltiples intercambios (nocturnos), según características de transporte de la membrana peritoneal y
requerimiento del paciente. Durante el día la cavidad peritoneal queda seca.
• DP tidal (DPT): Es una prescripción de DP que combina un régimen nocturno, supino y técnica tidal. Esta técnica
consiste en que, tras un llenado inicial de la cavidad peritoneal, sólo se drena una porción del líquido infundido y se
reemplaza por un nuevo líquido de diálisis en cada ciclo, quedando líquido de diálisis en permanente contacto con la
membrana peritoneal, hasta el fin de la sesión de diálisis cuando el líquido se drena completamente.
• DP intermitente (DPI): Es una prescripción de DP, que consiste en realizar sesiones de diálisis dos a cuatro veces por
semana, en las cuales se efectúan múltiples intercambios según requerimientos del paciente. Hoy en día se usa muy
rara vez.
• DP mixta: Es una prescripción de diálisis que combina una de las técnicas de DPA nocturna, más uno o dos intercambios
manuales diurnos.
FACTORES QUE DETERMINAN LA MODALIDAD DE DP

FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
• Tipo de transporte de la membrana peritoneal (MP).
Depende de las características de la MP las cuales se pueden determinar usando el Test de Equilibrio Peritoneal (TEP), este
evalúa la relación entre las concentraciones de urea, creatinina y glucosa en el líquido de diálisis y en plasma durante una
permanencia estandarizada de 4 horas y con una solución de dos litros de glucosa al 2,5%; esta relación puede ser
determinada para cualquier soluto transportado desde el capilar sanguíneo al dializado.
Esto permite el ajuste individualizado de la prescripción de la DP y la optimización de la depuración y la Ultrafiltración (UF),

minimizando la absorción de glucosa.
En la evolución natural de la MP ocurre un incremento gradual en el transporte de solutos, asociado a un descenso en la

tasa de UF neta; es lo que se conoce como falla de membrana tipo I. El proceso patogénico de esta falla de membrana es
diferente en aquellos enfermos que la tienen desde el inicio de la DP que en aquellos otros que la van desarrollando con el
tiempo (en estos últimos intervienen factores como el tiempo en diálisis, uso de soluciones hipertónicas, efectos sobre el
peritoneo de los productos finales de glicosilación avanzada, productos de degradación de la glucosa, etc).
Por ello debemos obtener un TEP a los 30 días de iniciar la DP, repetirlo al menos 1 vez al año, un mes después de cada
peritonitis o cuando hay sospecha clínica de alteración en el transporte de la MP.
• Función renal residual (FRR)
Es aquella función renal que conservan los pacientes una vez que son incluidos en un programa de diálisis. La FRR resulta
muy útil en el manejo de dichos pacientes y su importancia radica en tres funciones básicas:
a) Función depurativa: mejora la dosis de diálisis aportada por la técnica. Elimina sustancias tóxicas de elevado peso
molecular con mayor facilidad que la diálisis convencional.
b) Control del volumen extracelular: a través de la eliminación de sodio y agua.
c) Función endocrina: colabora en el control de la anemia y de la osteodistrofia renal mediante la síntesis de eritropoyetina
y vitamina D activa.
404
La FRR se mantiene durante meses o varios años en DP, sin embargo tiende a perderse con el tiempo, siendo necesario
adecuar el tratamiento de DP. La disminución de la FRR se relaciona con un empeoramiento del estado nutricional.
• Superficie corporal (SC).
La SC relaciona el peso y la altura del paciente y se usa para normalizar la VFG, por 1,73/SC, lo que permite comparar
pacientes con diferentes superficies corporales.
• Preferencia del paciente
FACTORES RELACIONADOS CON LA TÉCNICA

Frecuencia de los intercambios diarios
• Volumen de infusión de los intercambios: tiene limitaciones en función de la capacidad de la cavidad peritoneal, la cual
está relacionada con el peso o la superficie corporal del paciente, con la tolerancia del paciente y el riesgo de fugas y
hernias, fundamentalmente.
• Aumento de la osmolaridad de las soluciones: El aumento de la osmolaridad de los líquidos se requiere para
incrementar la UF y los aclaramientos en las diferentes modalidades de DP. Las soluciones glucosadas tienen los
inconvenientes de producir hiperglicemia, hiperlipemia, obesidad y daño a largo plazo de la MP.
• Selección de la solución de diálisis: basadas en glucosa/lactato, se utilizan desde los inicios de la DP, conociéndose sus
efectos secundarios sobre la MP y sus mecanismos de defensa, y las alteraciones metabólicas a nivel general. Las
soluciones disponibles en la actualidad, con baja concentración de productos de degradación de la glucosa y un pH más
fisiológico, pueden recomendarse por su mayor biocompatibilidad.
ACCESO PERITONEAL A TRAVÉS DE CATÉTER

Todos los catéteres constan de tres segmentos bien definidos, una porción intraperitoneal con perforaciones para facilitar
el paso del líquido dializado desde el exterior a la cavidad peritoneal y viceversa, y suele ser recto o en espiral. Tiene
también una línea radiopaca o son totalmente opacos a los Rx. En la siguiente porción intraparietal se observan 1 ó 2
manguitos de dacron, destinados a permitir el crecimiento de tejido fibroso para la fijación del catéter. Se cree que pueden
actuar como barrera contra las bacterias. Finalmente una porción exterior que integra un mecanismo de conexión al
sistema de infusión y drenaje.
Las características ideales son doble cuff, de alto flujo (mayor diámetro interno), el orificio de salida debe quedar en
posición caudal respecto al punto de inserción del catéter, ya que se relaciona con una menor incidencia de infecciones, de
silicona o poliuretano y la superficie del catéter debe ser lisa e inerte.
TIPOS DE CATÉTERES
• Catéter de Tenckhoff: catéter recto con uno o dos cuff.
• Catéter de Tenckhoff en espiral (pig tail): la porción intra-abdominal termina de forma espiral, con el objeto de
disminuir la aposición de epiplón y separar las capas de peritoneo parietal y visceral.
• Catéter en cuello de cisne: Catéter similar al Tenckoff, que presenta una curvatura en forma de U entre el cuff
profundo y el superficial, que permite, que tanto la porción intrabdominal como la externa tengan una dirección
caudal, para disminuir tanto la migración del catéter, como la colonización bacteriana del túnel-orificio.
• Catéter de Cruz: presenta dos curvaturas en ángulo recto, con un objetivo similar al de cuello de cisne.
• Catéter Toronto-Western: En el extremo distal tiene dos discos de silicona para separar el epiplón y el intestino de los
orificios del catéter.
• Catéter Lifecath: En lugar de orificios presenta dos discos separados por columnas.
• Catéter auto-posicionante: incorporan un mecanismo gravitatorio que dificulta la migración del catéter.
• Catéter Missouri: Similar a catéter Tenckhoff, se reemplaza el cuff interno por una bola de silicona que se ubica
intraperitoneal y un disco de dacrón extraperitoneal.
Prevención de complicaciones: Se recomienda dejar permeabilizado el catéter con suero con heparina, de manera de evitar
la formación de adherencias o fibrina que puedan provocar una obstrucción del mismo.
405
PROFILAXIS INFECCIÓN
• La profilaxis antibiótica previa a la inserción del catéter peritoneal reduce la incidencia de infecciones tempranas y/o
peritonitis. Una profilaxis adecuada la constituye la administración de Cefalosporinas de primera generación.
• La principal complicación infecciosa de la PD es la peritonitis, seguida por la infección del sitio de salida y/o túnel.
• El orificio de salida del catéter se debe cuidar en forma óptima para prevenir que se infecte y se complique con
infección del túnel y peritonitis.
• Se debe realizar curación diaria y mantener seco el orificio de salida y el catéter inmovilizado. Los pacientes deben
bañarse sin mojar el apósito del orificio de salida del catéter hasta que cicatrice, lo que habitualmente demora 2
semanas. Una vez cicatrizado el orificio se debe lavar el sitio de salida diariamente con jabón antibacteriano o un
antiséptico (povidona yodada o clorhexidina).
EN CASO DE INFECCIÓN:
• Los signos clínicos son la presencia de secreción purulenta con o sin eritema e induración de la piel peri-catéter.
• Realizar cultivo y antibiograma e iniciar con tratamiento ATB empírico, durante 2 a 4 semanas y deberá cambiar de
acuerdo a la sensibilidad del organismo patógeno aislado. En caso de no existir respuesta al antibiótico o presentar
peritonitis remoción del catéter.
• Ante otras complicaciones no infecciosas como hernias, hidrotórax, hemoperitoneo, neumoperitoneo, quiloperitoneo
(aparición de líquido turbio, de aspecto lechoso y con recuento celular normal en ausencia de peritonitis, debido a la
presencia de quilomicrones ricos en triglicéridos.), hipoalbuminemia, hipokalemia, aumento de peso,
hipertrigliceridemia, hiperglicemia, dolor durante la DP, resolución según etiología.
MANEJO DE ACCESO PERITONEAL PERI TRASPLANTE RENAL

PRE-TRASPLANTE
• El paciente no debe haber presentado infecciones asociadas a DP (orificio de salida, tunelitis, peritonitis), durante el
mes previo al trasplante.
• Previo al ingreso a pabellón, debe tener un recuento de células en líquido peritoneal menor a 100 células y cultivo
tomado.
POST-TRASPLANTE:
• Se realizará lavado peritoneal semanal, ya sea hospitalizado o en la Unidad de DP que corresponda, con la finalidad de
evitar la obstrucción de lumen de catéter o perforación visceral.
• Se procederá al retiro del acceso peritoneal alrededor de 6 semanas post trasplante y con función renal estable.
406
XIII. FARMACOLOGIA
FARMACOS ANTICOAGULANTES
INHIBICION DE COX
INTERVINIENDO EN LA VIA DEL AAS Y TRIFUSAL
ACIDO ARAQUIDONICO
INHIBICION DE LOS MEC.

DEPENDIENTES DE ADP ,
INTERFIRIENDO CON LA FX DEL CLOPIDROGEL Y TICLOPIDINA
COMPLEJO GLUCOPROTEINA
IIB/IIIA
ANTAGONIZACON DEL
ANTIAGREGANTES COMPLEJO GLUCOPROTEINA TIROFIBAN, ABCIXIMAB
PLAQUETARIOS IIB/IIIA
MODULAN MEC R/C EL AMPC Y

CMPC POR MODULACION DE ILOPROST
LAS PROSTAGLANDINAS (PGI2)
ANTICOAGULANTES
INHIBICION DE LA
DIPIRIDAMOL
FOSFODIESTERASA
NO FRACCIONADA
HEPARINA
FRACIONADA O HBPM
LEPIRUDINA
INACTIVADORES DE TROMBINA DESIRUDINA
ARGATROBAN
ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES ORALES WARFANINA

ACENOCUMAROL
ESTREPTOQUINASA
FIBRINOLITIS> ACTIVAN EL
ALTEPLASA
PLASMINOGENO
TENECTEPLASA
407
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASAS (COX)
Intervienen en la vía del ácido araquidónico por inhibición de COX.
• AAS (ASPIRINA):produce la inhibición irreversible de estas enzimas (COX 1 y 2), siendo la acción específica del AAS y no
del salicilato ni de otros AINES. La inhibicion de TXa producida por una dosis llega a durar varios días y la dosis óptima
se encuentra entre 50- 300 mg/dia
• SULFINPIRAZONA:carece de acción antiinflamatoria, pero tiene efectos uricosúricos y antiagregantes.
• TRIFLUSAL:Es un derivado del AAS que posee menor actividad antiinflamatoria y analgésica. Se absorbe bien VO y tiene
un metabolito activo cuya semivida es de 40hrs. La dosis diaria es de 300-600mg/día y puede producir molestias
gástricas.
INHIBIDORES DE LOS M ECANISMOS DEPENDIENT ES DEL ADP

Interfieren con la función del complejo glucoproteinaIIb/IIIa por inhibición de los mecanismos dependientes de ADP
TICLOPIDINA: Su acción antiagregantemáx se aprecia a los 3-5 días de la administración VO y el max efecto sobre el tiempo
de hemorragia se alcanza a los 5-6 días.
 Dosis de 250mg c/12 hrs.
 RAMS son dérmicas, GI como náuseas, anorexia, dolor abdominal, diarrea, y también neutropenia.
 Interacciones: con anticoagulantes aumentan riesgo de hemorragia.
CLOPIDROGEL: Tiene menor incidencia de neutropenia y se administra una dosis diaria.

• RAMS: malestar GI, diarreas, exantema cutáneo.
ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA

Al bloquear este complejo interfieren en el último nivel de la agregación plaquetaria. Se utilizan en angina inestable y como
fármacos complementarios en procedimientos de repercusión y revascularización. Se disponen de anticuerpos
monoclonales como el Abciximab y de antagonistas sintéticosTirofiban y eptifibatida. Rams es la hemorragia.
MODULADORES DE LOS M ECANISMOS R/C AMPC Y CMPC POR MODULACIÓN DE LAS PROSTACICLINAS
(PGI2)
ILOPROST Y DIPIRIDAMOL(inhibidor de la fosfodiesterasa): Dosis es de 100-200mgse absorbe VO, se administra c/6-8 hrs.
RAMS: son cefaleas, enrojecimiento de la cara por vasodilatación, diarrea, palpitaciones. En asociación con AAS la dosis se
reduce a 25-75 mg c/6-8 hrs. Puede asociarse a fármacos anticoagulantes en el tratamiento preventivo de trombosis.
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS
Es una proteína obtenida del intestino del cerdo, no disuelve coágulos ya formados. Existen 2 tipos de heparinas según los
preparados o fraccionamiento que les da el laboratorio.
1. HEPARINA NO FRACCIONADA: PESO MOLECULAR 5-30 KD

• Presentación: Frasco Ampolla de 25.000 UI en 5 ML (1mL tiene 5.000 U)
• Vida media: corta de menos de 1h, por lo tanto se requiere la administración continua para mantener los niveles de
anticoagulación.
• Para obtener los efectos deseados es necesario iniciar la administración con una dosis bolo
• Mecanismo de Acción: Se une a Antitrombina III acelerando la velocidad con que ésta inactiva varias enzimas de la
coagulación, principalmente Trombina, Factores Xa, IXa.
• Antitrombina III es una glucoproteína plasmática que inactiva varias serinproteasas mediante la formación de
complejos.
• La administración de heparina debe iniciarse una vez se han realizado todos los procedimientos invasivos y
suspenderse como mínimo seis horas antes de su realización.
• La heparina puede potencializarse si se administra conjuntamente con AINEs y antiagregantes plaquetarios.
• El uso simultáneo con NTG disminuye la efectividad de la heparina.
408
2. HEPARINA FRACCIONADA O HBPM (HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR): PESO MOLECULAR 3-9 KD (4000 A 5000
D).
Son fragmentos de heparina estándar. Indicadas en la profilaxis del tromboembolismo venoso, TEP y como coadyuvantes
en la angina inestable.
• Actúan inactivando el factor Xa, siendo incapaces de inactivar la trombina. Inhiben la unión del factor Xa a la
membrana plaquetaria, lo que la hace más potente.
• Vida media larga haciendo posible su utilización cada 12 a 24 horas.
• Su administración subcutánea facilita el uso extrahospitalario.
• Tienen mejor biodisponibilidad (90%), su curva de dosis-respuesta es estable por lo que no requiere una monitoria
rutinaria.
• Tienen como efectos adversos: trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas, osteoporosis en tratamientos
prolongados.
• Están contraindicadas en endocarditis bacteriana aguda, anomalía de la hemostasis, trombocitopenia
REVERSIÓN DEL EFECTO HEPARINAS

• Suspender el medicamento
• Sulfato de protamina:
o Antagonista específico de la heparina
o Péptido alcalino que se une en forma iónica con la heparina y la inactiva
o 1 mg de protamina inactiva 100 UI de heparina
o Parcialmente 1 mg bloquea 1 mg de enoxaparina
o Protamina 1000®amp. 1% 50 mg/5 mL
WARFARINA COMPRIMIDOS DE 1, 2,5 Y 5 MG.

• Su mecanismo de acción es bloquear la regeneración de la vitamina K, induciendo así a una deficiencia funcional de
esta vitamina.
• Necesaria para la carboxilación de residuos de ácido glutámico, para poder así activar los factores II, VII, IX, X y las
proteínas C y S adquiriendo la capacidad coagulante
• La terapia de anti coagulación: se define como el procedimiento por medio del cual se interviene sobre la cascada de la
coagulación en cada uno de sus factores dependiendo del fármaco que se esté utilizando.
INDICACIONES
AC x FA, Flutter Auricular Recambio Valvular
ACV Post operatorio de cirugías
IAM Inserción de Stent
Pacientes en reposo que conllevan a riesgo de
TEP TVP, Tromboflebitis.
prolongado formación de coagulopatias
Pacientes con alteración de Las vías de administración
la coagulación son: VO, SC, EV
La sangre contiene procoagulantes que favorecen la coagulación y anticoagulantes que la inhiben, la actividad simultánea
de estos componentes mantienen la fluidez de la sangre. Cuando un vaso sanguíneo presenta una lesión, se pierde el
equilibrio, los procoagulantes se acumulan en la región afectada y se activa la cascada de la coagulación. Ésta puede ser
activada por cualquiera de las vías paralelas que la componen intrínseca o extrínseca.
• Vía Intrínseca: Activada cuando la sangre entra en contacto con el colágeno o el endotelio afectado; el sistema.
409
• Vía Extrínseca: Cuando los factores de coagulación liberados por el tejido lesionado activan la tromboplastina.
Ambas vías coinciden al final en una sola
PRUEBAS DE COAGULACIÓN:
TIEMPO DE PROTROMBINA (PT)
• Determina el tiempo que tarda el plasma en coagularse al añadir el calcio y factor hístico a una muestra de sangre.
• La prolongación del PT en ausencia de anticoagulante sugiere déficit de protrombina, fibrinógeno o algunos de los
factores V, VII, X.
• Evalúa los factores de la vía extrínseca y sirve de control para la warfarina, los rangos a utilizar son de acuerdo a la
patología
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (PTT)

• Mide el tiempo que tarde en formarse el coágulo de fibrina en presencia de calcio y un fosfolípido.
• El valor normal depende del laboratorio
• Los valores se manejan según la patología.
• Es ideal para manejar el tratamiento con heparina.
• Cuando no se obtiene fácilmente los niveles de PTT a pesar de altas dosis de heparina, se recomienda medir los niveles
de heparina por el método de titulación con protamina.
INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO (INR)

• El rango normalizado internacional es un cálculo matemático que se realiza para corregir los métodos. Implementados
para medir el PT, con la finalidad de hacer más comparables los resultados tomados en diferentes lugares, el INR es un
rango de tiempo de protombina estandarizado.
• Entre más alto sea el INR, más probabilidades de complicaciones de sangrado puede tener el paciente
CUIDADOS GENERALES P ARA TRATAMIENTOS CON ANTICOAGULANTES

• Identificar signos de anticoagulación y sobre anticoagulación
• Proporcionar orientación al paciente anticoagulado
• Tomar P.de Coagulación y Hematológicas antes de iniciar un Tto Anti coagulante.
• Mantenga al paciente en reposo relativo para evitar el desprendimiento de trombos.
• Evite el rasurado. Si es necesario realizarlo utilice máquina eléctrica.
• No administre medicamentos por vía IM, si no es estrictamente necesario, no realice masaje posterior.
• Revise el reporte de los laboratorios en busca de trombocitopenia y descensos de la hemoglobina y hematocrito.
• Valore al paciente continuamente en busca de evidencia de sobre anticoagulación: hematuria, equímosis, sangrado por
heridas o sitios de venopunción, sangrado de encías, sangre en heces.
• Disminuya al máximo todos los procedimientos invasivos incluyendo las punciones venosas
• Asegúrese de aplicar estrictamente el protocolo para prevenir caídas en el paciente.
• Asegúrese de que todo el personal que está manejando el paciente sepa que está anticoagulado, si es necesario ponga
un rótulo en la carpeta del paciente indicando la situación, esto permite disminuir el riesgo de complicaciones
accidentales en su manejo.
• Recomiende el uso de cepillo con cerdas suaves.
CUIDADOS TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE VO

• Educacion al paciente sobre dosis y esquema asignado
• Educacion sobre las complicaciones de la adm de taco
• Dieta equilibrada
• Puede tomar su medicacion normal antes de los examenes
• Tomar taco siempre a la misma hora
• Los controles se realizan cada 4 a 5 semanas para ajustes.
CUIDADOS TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EV

• No administre bolos de fármacos ni conecte Sueros por la misma vía donde se está administrando la heparina, esto con
el fin de no pasar bolos del medicamento, por lo tanto la vía venosa es EXCLUSIVA.
410
• Se debe usar BIC para su administración.

• Tomar muestras diarias de P de coagulación y hematologías.
• La punción venosa debe hacerse por el brazo contrario al de la infusión. Y luego presione al menos por 5 minutos y
compruebe la hemostasia.
• No suspender la infusión de heparina a menos que se lo indiquen y sobre todo corroborar la suspensión de ésta, previo
a procedimientos invasivos.
• Favorecer dietas ricas en fibras
• Evitar ejercicios respiratorios de ventilación y perfusión.
PREPARACIÓN:
• Suero Fisiológico Isotónico 250 cc + Heparina 25.000 UI. (duración 24 hrs)
• Por lo tanto cada 1 ml de solución se encuentran 1000 UI de heparina
• Todos los matraces de sueros y medicamentos deben ser rotulados con el nombre del paciente a quien se administran,
y si se agrega algún aditivo este debe estar debidamente señalizado en el matraz
CUIDADOS EN EL TRATAM IENTO CON ANTICOAGUL ANTE SC

• Importante realizar la rotación de los sitios de punción a fin de evitar la lipodistrofia , ya que se afecta la absorción,
distribución del fármaco y por lo tanto el efecto terapéutico es menor.
• No realizar masajes luego de la administración en el sitio de punción.
• No aspirar previo a la inyección del fármaco
CLEXANE
• ANTICOAGULANTE BPM: INHIBE LA COAGULACION POTENCIADNO EL EFECTO INHIBITORIO DE LA ANTITROMBINA
III, FACTOR II-X
• JERINGA PRECARGADA 40/0,4 60/0,6 80/0,8
• RAM: HEMORRAGIA, EQUIMOSIS, HEMATOMA, TROMBOSIS, AUMENTO DE TRANSAMINASAS
FRAGMIN
• ANTICOAGULANTE BPM: INHIBE LA ANTICOAGULACION POTENCIANDO EL EFECTO INHIBITORIO DE LA
ANTITROMBINA III, FACTORES IIA, XA
• JERINGA PRECARGADA: 2500-5000UI/0,2ML 7500-10000UI/0,3-0,4ML
• RAM: TROMBOCITOPENIA, HEMORRAGIA, AUMENTO TRANSAMINASAS
HEPARINA
• ANTICOAGULANTE HNF: NEUTRALIZA LA TROMBINA EVITANDO LA CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA,
INHIBE EL FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA
• PRESENTACION: 25.000UI/5ML EV Y SC
• RAM: DERMATITIS POR CONTACTO, IRRITACION LOCAL, HEMORRAGIA, EQUIMOSIS
NEOSINTRON
• ANTICOAGULANTE (ACENOCUMAROL): IMPIDE LA FORMACION EN EL HIGADO DE FACTORES ACTIVOS DE LA
COAGULACION II,VII,IX,X Y PROTEINA C, MEDIANTE INHIBICION DE LA GAMMA CARBOXILACION DE LAS
PROTEINAS PRECURSORAS MEDIADAS POR VIT K
• PRESENTACION: 1MG-4MG COMPRIMIDOS
• RX: HEMORRAGIAS, DIARREA, NAUSEAS, PRURITO, EPISTAXIS.
CLOPIDROGEL
• ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO: ACTIVA LA GLUCOPROTEINA IIB/IIA FIBRINOGENO INHIBIENDO LA AGREGACION
PLAQ IRREVERSIBLE
• PRESENTACION: 75MG COMP PLAVIX: 300MG-75MG
• RAM: HEMORRAGIA, HEMATOMA, EPISTAXIS, HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, DISPEPSIA,.
AAS
• ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO, ANALGESICO, ANTIPIRETICO: BLOQ IRREVERSIBLEMENTE LA COX PLAQUETARIA
Y EVITA LA FORMACION DE TROMBOXANO A2
• PRESENTACION: 100-500MG
• RAM: HEMORRAGIA, HEMATOMA, RINITIS, ESPASMO BRONQUIAL.
411
FARMACOS DE URGENCIA
ATROPINA 1MG/1ML
 ANTICOLINERGICO
 MECANISMO DE ACCIÓN: Estimula el SNC y después lo deprime, bloquea los receptores muscarinicos, aumenta la
FC del nodo sinusal deprimiendo el vago.
 RECONSTITUCION: no requiere
 Dilución:
o Bolo: 1ml en 10ml de API
o Inf continua: 0,1-0,2mg/ml
 Estabilidad: elim post uso
 Velocidad:
o Bolo: 15-30 seg
o Inf continua: variable
 RAM: piel seca y caliente, sequedad de garganta, flebitis, fotofobia, taquicardia, resp reducida.
 Uso: bradicardia sinusal, anestesia pre-op, sd intestino irritable
ADRENALINA O EPINEFRINA 1%/1ML
 CATECOLAMINA ENDOGENA adrenoreceptor simpaticomimético
 MECANISMO DE ACCION: estimula el SNS (receptores A-B), produce vasoconstricción periférica con mejoría de la
presión de perfusión coronaria y cerebral, relaja la musculatura lisa bronquial.
 reconstitución: no requiere
 dilución:
o IV int: 1mg/100-500ml de SF-SG5%
o IV Cont: 1mg/250ml de SF-SG5%
o IV: 10ml de solvente
 Estabilidad: usar inmediatamente una vez abierta
 Velocidad: IV int: adm 1-4mcg/min
 Ram: ansiedad, temor, cefalea, palpitaciones, hemorragia cerebral, hipertensión, taquicardia, disritmias cardiacas,
necrosis local.
 Uso: PCR por FV o TV que no respondió a descarga inicial de desfibrilación, AESP o asistolia luego de descartar y/o
tratar causas con tto especifico, shock anafiláctico, crisis asmáticas.
AMIODARONA AMPOLLA 150MG/3ML

 antiarritmico clase iii
 Mecanismo de acción: disminuye el automatismo con efectos sobre los canales de Na, K, Ca y antagonista
adrenérgico A-B
 dilución:
o bolo: 150-300mg en 10 a 20ml
o inf intermitente: 150-500mg en 250ml
o inf continua: 1200mg en 500ml
 estabilidad: 24 hrs T° amb reconstituido
 velocidad de adm:
o bolo: 150-300mg en 1-2’
o inf intermitente: 150-500mg 20-2hrs
o inf continua: 1200mg >24hrs
 ram: bradicardia grave, pausa sinusal, hipotensión grave, afecta función tiroidea induciendo hipo o hipertiroidismo
 Uso: PCR por FV/TV persistente luego que ya se ha adm adrenalina, Sd. WPW, FA y flutter auricular, TSV
ADENOSINA AMPOLLA 6M G/2ML
 antiarritmico
412
 Mecanismo de acción: activa receptores purinicos produciendo relajación de musculatura lisa por inhibición del
flujo lento de entrada de Ca, disminuye el tiempo de conducción a través del nodo A-V interrumpiendo las vías de
reentrada.
 reconstitución: no require
 dilución: no necesita
 velocidad de adm: bolo: 1-2 seg seguido de un lavado rápido de SF
 ram: nauseas, mareos, sofoco, cefalea, bradicardia, BAV, hipotensión y taquicardia
 Uso: TPSV, Sd WPW
AMINOFILINA 250 MG/10M
 Metilxantina, broncodilatador
 Mecanismo de acción: efecto broncodilatador por mecanismo directo sobre el musculo liso bronquial y vasos
pulmonares, reduce la fatiga de la musculatura diafragmática por su actividad inotrópica, estimula el miocardio y
esquelético aumentando el GC
 dilución:
o bolo: no diluir
o Inf intermitente: 500mg/100ml
o inf continua: 500mg-1gr/250ml
 estabilidad: 24hrs TA y 48hrs REF
velocidad de adm: 20min
ram: irritación gastrointestinal, hipotensión, hipertiroidismo, arritmias, taquicardia, convulsión, sincope
 Uso: asma bronquial, broncoespasmo, EPOC, apnea neonatal
BETAMETASONA AMPOLLA 4MG/1ML

 Corticoide, glucocorticoide antiinflamatorio potente, antireumatico y antialérgico
 Mecanismo de acción: inhibe la acumulación de las células inflamatorias (macrófagos-leucocitos), en las zonas de
inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis y/o liberación de
diversos mediadores químicos de la inflamación.
 dilución: Inf intermitente: 50-100ml
 Estabilidad: 24hrs REF
 Velocidad de adm:
o bolo: 0,5-1min
o inf intermitente: 20-60min
 ram: hipersensibilidad, necrosis aséptica, intolerancia a la glucosa, retención de sodio, hipokalemia, supresión
renal
 Usos: shock, edema cerebral, prevención de rechazo de trasplante renal, prevención sd. Dificultad respiratoria,
leucemias, asma bronquial, enfisema pulmonar
BICARBONATO DE SODIO 8,4% /10ML
 Alcanizante
 Mecanismo de acción:
 Sistémico: aumenta el HCO3 en plasma, tampona el exceso de [H+] y aumenta el Ph sanguíneo
 Urinario: aumenta la excreción de HCO3 libres en la orina, aumentando el Ph urinario.
 reconstitucion no requiere
 dilucion infusión intermitente 250-500ml
 Estabilidad: diluido 24hrs TA
 Velocidad de adm: < 10mEq/l infusion IV sobre 4-8 hrs
 Ram: Alcalosis metabólica, hipocalemia, hipocalcemia, tetania, acidosis láctica, hipernatremia, estado
hiperosmolar; cambios de humor, irritabilidad; hipertonía, hemorragia cerebral; arritmia; hipotensión; hipoxia;
diarrea; debilidad muscular; fatiga, edema, necrosis, úlcera y descamación.
 Usos: acidosis metabólica, cetoacidosis, acidosis láctica, hiperkalemia, intoxicación por barbitúricos o salicilatos
413
CEDILANID C / LANATOSIDO C AMPOLLA 0,4MG/2ML

 Digitalico, antianginoso, antiarrtimico
 Mecanismo de acción: inotropo positivo, enlentece la respuesta ventricular, potencian el tono vagal y disminuyen
la velocidad de conducción del nodo sinusal y AV.
 dilucion niños: 2-5ml sg5%
 velocidad de adm bolo >5’
 ram: anorexia, vómitos, infra ST con inversión pre terminal de onda t, desorientación, afasia, confusión
 Uso: FA de alta frecuencia y aleteo auricular, fármaco alternativo para TPSV, ICC
CLORURO DE CALCIO 10%/10ML
 Solución electrolítica
 Mecanismo de acción: Aumenta la fuerza contráctil del corazón ya que en respuesta a la estimulación eléctrica del
musculo el Ca, posee efecto inotrópico positivo donde actúa en la resistencia vascular sistémica
 dilucion bolo no diluir, 1gr/10ml, infusión intermitente 1gr/50-500ml
 velocidad de adm bolo: no exceder 0,5-1ml/min, intermitente: no exceder 50-100mg/min
 ram: hipotensión, extravasación causa necrosis, disritmias cardiacas, bradicardia, flebitis
 Uso: hiperkalemia e hipocalemia documentada, intoxicación por Bloq de canales de Ca, hiperpotasemia y
depresión del SNC por hipermagnesemia
CLORFENAMINA AMPOLLA10MG/1ML
 antihistaminico
 mecanismo de acción Compite con la histamina en RH1 del tracto digestivo, útero, grandes vasos y musculo liso de
los bronquios. El bloqueo de los receptores evita la formación de edema, contrición y prurito que resultan de la
acción de H.
 Velocidad de adm: iv lenta por 1 min
 Ram: somnolencia, disminución de reflejos, nerviosismo, palpitación, sequedad bucal, arritmias
 Uso: rx alérgicas.
DOBUTAMINA AMPOLLA 250MG/2ML
 Catecolamina, inotropico, cardiotonico no digitalico
 Mecanismo de acción: agonista B1 adrenérgico que aumenta la FC y la fuerza de contracción, facilita la conducción
auriculoventricular, aumenta resistencias vasculares uterinas y disminuye el flujo sanguíneo uterino
 dilucion: 50-100ml (0,25-5mg/ml)
 estabilidad: 6hrs TA, 40hrs REF
 velocidad: 2,5 – 10 ug/kg/min
 ram: taquicardia, hipertensión, extrasístoles, angina, dolor torácico, palpitación, hipotensión, disnea, calambres en
extremidad inferior.
 Uso: ICC, shock cardiogenico o séptico
DOPAMINA AMPOLLA 200MG/5ML
 Catecolamina, vasopresor, estimulante cardiaco y snc, simpaticomimetico
 Mecanismo de acción: neurotransmisor y precursor metabólico de noradrenalina y adrenalina, estimula
receptores renales produciendo vasodilatación renal y aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y
diuresis, aumenta el GC con menor aumento de FC, PA y resistencias vasculares sistémicas
 dilucion: 200-400mg/250-500ml
 estabilidad: 6-24hrs TA
 velocidad : 1-5ug/kg/min aumentando gradualmente a 5-10ug/kg/min
 RAM: extrasístoles, taquicardia, dolor anginoso, palpitaciones, hipotensión, vasoconstricción, nauseas, necrosis
tisular por extravasación y formación de escamas
 Uso: shock séptico, cardiogenico, ICC e hipotensión asociada a IAM, trauma, shock séptico, cirugía cardiaca.
DIAZEPAM AMPOLLA 10MG /2ML
 Benzodiacepina, sedante, ansiolitico, relajante musc, anticonvulsionante
414

Mecanismo de accion: inhibe la acción del neurotransmisor GABA, mediador de la inhibición tanto en nivel pre
sináptico como post sináptico de todas las regiones del SNC
 Dilución:
o Inf int: 50-100ml
o Bolo 1ml /1ml de agua o SF o SG5%
 Estabilidad: diluido 6hrs TA
 Velocidad: IV: 5mg/min, 15-30 min
 RAM: somnolencia, sedación, debilidad muscular, ataxia, vértigo, cefalea, depresión respiratoria, e hipotensión.
 Usos: ansiedad, convulsión, inducción a la sedación, estatus epiléptico, tétano, Tto supresión alcohólica
FENITOINA AMPOLLA 250MG/5ML
 Anticonvulsionante, anti arrítmico, antiepileptico
 Mecanismo de acción: inhibe la propagación de la act convulsivante en la corteza motora cerebral, anti arrítmico
al elevar selectivamente el umbral de excitabilidad de las Fibras de Purkinje.
 dilucion:
o bolo no se diluye
o 50mg/1ml
o Inf int: 50-100mll de sf
 velocidad: bolo 1ml por min, inf int: >30min
 RAM: falta de apetito, cefaleas, mareos, nerviosismo, insomnio, estreñimiento, sobredosis causa hipotensión,
coma y depresión respiratoria.
 Uso: arritmias auriculares y ventriculares, estatus epiléptico.
FENOBARBITAL FA 200M G/1ML
 Barbitúrico, anticonvulsionante
 Mecanismo de acción: deprime el SNC, actúa uniéndose al receptor GABA facilitando la neurotransmisión
inhibitoria.
 dilucion:
o IM: 10ml de agua
o iv: bolo, 50-100mg/10ml
o INF INT: >100mg /50-100ml
 estabilidad: 30min a T° amb
 RAM: vía sc necrosis tisular. Sedación y depresión del SNC, laringoespasmo, apnea, ataxia, depresión
cardiovascular, hipotensión y shock.
 Usos: convulsiones, estupor, coma, hiporreflexia, hipotonía, ataxia, hipotermia
FLUMAZENIL / ANEXATE AMPOLLA 0,5MG/ 5ML
 Antagonista de benzodiacepinas
 Mecanismo de acción: bloqueo especifico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por
sustancias que actúan a través de receptores Benzodiacepinicos.
 dilución: bolo no diluir, INF INT: 0,5mg/50ml
 estabilidad: descartar la solución no utilizada
 velocidad: Bolo >15 seg, INF INT: 10-40ml/hr
 ram: nauseas, vómitos, vértigo, ansiedad, depresión moderada, palpitación, bradicardia, asistole, taquicardia, sd
de abstinencia de benzodiacepinas
 Usos: intoxicación por benzodiacepinas
FUROSEMIDA AMPOLLA 20MG/ 1ML
 Diurético de asa
 Mecanismo de acción: bloquea el sistema de transporte de Na, K, Cl, en la rama descendente del Asa de Henle,
aumentando la excreción de Na, K, Ca, Mg.
 dilucion: INF INT: dosis prescrita en 50-100-250ml
 estabilidad: diluido 24 hrs TA
 velocidad: bolo: 80mg >2-5min, INF INT: no exceder 4mg/min
415

RAM: hiponatremia, alcalosis, hipocloremica, hiperglicemia, glucosuria, cefalea, hipotensión, calambres
musculares, sed, debilidad, letargia, somnolencia.
 Uso: EPA, crisis hipertensiva, IRA, HTA, hipercalcemia y edema periférico asoc a IC, cirrosis, sd nefrótico
GLUCONATO DE CA AMPOLLA 10%/ 10ML
 electrolito
 mecanismo de acción: el calcio es esencial para la integridad funcional de los sistemas nerviosos, musculares y
esqueléticos. Interviene en la función cardíaca normal, función renal, respiración, coagulación sanguínea y en la
permeabilidad capilar y de la membrana celular.
 dilucion: 1gr en 10ml, INF INT: 1gr en 50 a 500ml
 Estabilidad: desechar si no se usa
 Velocidad: bolo: no exceder 1,5ml/min, INF INT: máx. 150-300 mg/min
 RAM: hipotension, disritmias cardiacas, bradicardia, necrosis por extravasacion
 uso: hipocalcemia, tetania hipocalcemica, shock anafiláctico, antídoto de hipermagnesemia, revierte los efectos
cardiacos de la hiperpotasemia
HIDROCORTISONA 500 MG
 Corticoides con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora,
 Mecanismo de acción: mineralcortiocides y glucocorticoides que actúa sobre proteínas inhibitorias de la
fosfolipasa A2
 reconstitución: 2ml
 dilucion: Bolo: 50mg/1ml INF INT: 1mg/1ml INF CONT: no exceder 1mg/1ml
 Estabilidad: TA 3dias
 Velocidad: Bolo: 2min INF INT: 15-30 min INF CONT: 6-24hrs
 RAM: broncoespasmo, necrosis aséptica, intolerancia a la glucosa, sd de cushinng, retención de Na, hipocalemia,
aumento de apetito.
 usos: crisis asmáticas, edema de glotis, rx cutáneas graves, hipoglicemia grave que no revierte con solución
glucosa al 50%
ISOPROTERENOL 1MG/ 5ML
 Broncodilatador, simpaticomimético
 Mecanismo de acción: estimula el funcionamiento del miocardio sobre todo vía inotrópico y cronotropico positivo,
mejora el flujo coronario, potente agonista B1-B2 adrenérgicos
 dilucion: bolo: 1ml/10ml INF CONT: 2mg/50ml BIC: 2mg/500ml
 ESTabilidad: elim si esta precipitado
 VELOCIDAD: Bolo: rápido INF CONT: 7,5- 30ml /hrs BIC: 75-300ml/hrs
 RAM: rubor facial, temblor suave, nerviosismo, vómitos, cefalea, taquicardia, palpitación, EPA, angina
 Uso : bradicardia sintomática, torsión de puntas refractaria que no responde a sulfato de Mg, intoxicación por B-
bloq, asma y shock
LIDOCAÍNA 2%/5ML
 Anestésico local, antiarritmico
 Mecanismo de acción: bloqueo reversible de la trasmisión del impulso nervioso, acorta el periodo refractario,
aumenta el umbral de estimulación eléctrica durante diástole sin alterar GC ni contractibilidad, bloquea los canales
rápidos de NA
 Dilución: Bolo: >20mg/1ml no requiere dilución, INF CONT: 2gr/500ml (4mg/1ml)
 Estabilidad: 24hrs TA
 Velocidad: Bolo 25-50mg/min no <2-3min INF CONT 15-60ml/hrs
 RAM: hipotensión, cefalea, nauseas, vómitos, confusión, vértigo, tinitus, bradicardia.
 Uso: PCR por FV/TVSP, TV estable y taquicardia de complejo ancho
LABETALOL AMPOLLA 100MG/20ML
 Antihipertensivo
 Mecanismo de acción: Bloquea los receptores B1 en el corazón, B2 en músculos bronquiales y vasculares y A1 en
músculos lisos vasculares produciendo vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares y PA
 Dilución: bolo: 50mg/10ml INF INT: 200mg/200ml GS,GS5%
416
 Estabilidad: 3 días TA o REF

 Velocidad: Bolo: lento >1’ INF INT: 2ml/min no sobrepasar los 300mg
 RAM: hipotensión ortostática, fatiga, vértigo, dolor de cabeza, congestión nasal.
 Usos: crisis hipertensivas, PE, eclampsia
MIDAZOLAM / DORMONID AMPOLLA 5MG/1ML – 15MG/3ML – 50MG/10ML
 Benzodiacepina
 Mecanismo de acción: aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación
muscular, estimula el complejo receptor GABA-benzodiacepina.
 dilucion: bolo: 5mg/5ml INF CONT: 50mg/50ml
 Estabilidad: 24hrs TA, REF
 Velocidad: Bolo: 2-3min
 RAM: depresión respiratoria, cardiaca, somnolencia, sedación, debilidad muscular, ataxia.
 Uso: inducción anestésica, sedación previa a ex, sedación en pactes agitados, intubación rápida.
NALOXONA AMPOLLA 0,4MG/1ML
 Antídoto opioide
 Mecanismo de acción: antagonista especifico de los receptores opioides, compitiendo por sus receptores
 Dilución: bolo: 400ug/1ml INF CONT: 2mg/50ml o 2mg/500ml
 ESTABILIDAD: TA 24hrs
 VELOCIDAD: bolo: 30-60 seg INF CONT: 2,5-5ml/hrs o 25-50/hrs
 RAM: nauseas, vómitos, hipotensión, hipertensión, arritmias cardiacas, edema pulmonar, arritmia ventricular.
 Usos: intoxicación por opioides
NTG AMPOLLA 50MG/10M L
 Vasodilatador VENOSO, anti anginoso
 Mecanismo de acción: actúa sobre la musculatura lisa induciendo la relajación y posterior vasodilatación
coronaria, periférica, disminuye la precarga y post carga del VI.
 Dilución: 0,01% (tomar 1 ml de la amp y llevarlo a 10ml de SF) 50mg/250ml SG5%
 Estabilidad: TA 96hrs y REF 7 días
 Velocidad: INF CONT: 1 a 4ml/hrs INF: 3-12ml/hrs 5-20ug/min
 RAM: taquicardia, cefalea, visión borrosa, hipotensión, sincope, cianosis, ansiedad.
 Usos: sospecha de dolor isquémico, emergencia hipertensiva
NTP FA 50MG + AMP 5ML DISOLVENTE
 Vasodilatador arterial y venoso
 Mecanismo de acción: vasodilatador periférico que disminuye la PA como resultado de la relajación venosa y
arterial
 reconstitucion 5ml de disolvente
 dilucion: 250-500-1000ml SG5%
o 50mg/250ml [200ug/ml] 50mg/500ml [100ug/ml] 50mg/1000ml [50ug/ml]
 Estabilidad: 24 hrs TA y protegido de la luz
 RAM: hipotensión excesiva, acumulación de cianuro, cefalea, taquicardia, sudoración, hiperventilación, arritmia,
acidosis metabólica.
 Usos: crisis HTA, ICA, Insuf ventricular izquierda
NORADRENALINA / NOREPINEFRINA AMPOLLA 4M G/4ML
 Catecolamina
 Mecanismo de acción: acción vasoconstrictora periférica venosa y arterial sobre receptores A adrenérgicos,
potente inotrópico que aumenta la PA, flujo arterial coronario y reactividad de baroreceptores y disminuyendo FC,
flujo sanguíneo renal, hepático, cerebral y muscular
 dilucion: 4mg/500ml SG5%
 Estabilidad: TA 24hrs proteger de la luz
 RAM: ansiedad, cefalea e insomnio
 Uso: hipotensión aguda, iam, shock séptico, transfusiones y rx a fármacos.
SULFATO DE MG AMPOLLA 25%/5ML
417

Electrolito

Mecanismo de acción: actúa como cofactor fisiológico en la bomba Na-k de la Mb de las células musculares

dilucion: INF INT: 50-100ml SF-SG5% INF CONT: 500-1000ml SF- SG5%

ESTABILIDAD: elim el resto

VELOCIDAD: Bolo: lento INF INT: 30’

RAM: hipotensión, bradicardia, depresión de reflejos, parálisis flácida, hipotermia, depresión cardiaca, respiratoria
o parálisis.
 Uso: hipomagnesemia severa, torsión de puntas, arritmias ventriculares asoc a hipomagnesemia, convulsiones en
eclampsia y PE
VERAPAMILO AMPOLLA 5MG/2ML
 Antiarritmico clase iv, antagonista de ca
 Mecanismo de acción: Bloq lento de los canales de Ca y del sodio en el musculo cardiaco y vascular liso, inotrópico
y cronotropico negativo, disminuye el consumo de oxígeno en el miocárdico, vasodilatación coronaria.
 dilucion: bolo: 5mg/10ml INF INT: 50mg/100ml
 EStabilidad: 24hrs TA
 Velocidad: bolo: 2-3min IN INT: 30-60min
 RAM: bradicardia, BAV, agrava la Insuf renal, asistolia transitoria, estreñimiento, hipotensión, sofocos, edema
periférico.
 Uso: después de adenosina de segunda línea en TPSV con PA normal o elevada, FA y Flutter
FENTANILO AMPOLLA 0,1MG/2ML – 0,5/10ML (100Y-500Y)
 Analgésico opioide
 Mecanismo de acción: Agonista opiáceo, produce analgesia y sedación por interacción con el receptor opioide µ,
principalmente en SNC.
 Dilución: INF INT: 100-500ml de SG5% INF CONT: 50-1000ml de SF- SG5%
 Estabilidad: usar inmediatamente
 Velocidad: Bolo: lento 1-3min INF CONT: 0,06-0,15 m/kg/hrs
 RAM: depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, rigidez muscular.
 Uso: procedimiento qx menor, control del dolor grave
NEFERSIL
• AINE: INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA, ENXZIMA ENCARGADA DE PRODUCIR PROSTAGLANDINAS, INHIBE LA
COX 1 Y 2
• PRESENTACION: 100MG/2ML AMP
• RAM: NAUSEAS, VOMITOS, FLEBITIS QCA, SOMNOLENCIA, MAREOS
ATORVASTATINA:
• HIPOLIPEMIANTE: INHIBE DE FORMA COMPETITIVA LA HMG-COA REDUCTASA ENZIMA QUE INHIBE LA SINTESIS DE
COLESTEROL EN EL HIGADO
• PRESENTACION: 10-20-30-40-80MG
• RAM: NASOFARINGITIS, EPISTAXIS, ESTREÑIMIENTO, FLATULENCIAS, DISPEPSIA, NAUSEAS
• INTOXICACION POR PARACETAMOL
– NAC CARGA 140MG/KG, MANTENER 70MG/KG C/4HRS Y OMPLETAR 72 HRS
• INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS U PIACEOS
– OPIACEOS: NALOXONA 0,4MG EV C/1MIN HASTA LLEGAR A 2MG
– BENZODIACEPINAS: FLUMAZENAL: 0,2-0,3 MG EV EN 15 SEG
INHALADORES
SALBUTAMOL
• BRONCODILATADOR AGOSNISTA B2 ADRENERGICO RELAJA LA MUSC LISA BRONQUIAL Y DISMINUYE LAS
RESISTENCIAS DE LA VIA AEREA
• RAM: TAQUICARDIA, HIPERTENSIÓN, ARRITMIA, AGITACIÓN, TOS
• NBZ-PUFF
ATROVENT O BROMURO D E IPRATROPIO
418
•
BRONCODILATADOR-ANTICOLINERGICO: BLOQ LOS RECEPTORES MUSCARINICOS EN EL PULMON INHIBIENDO LA
BRONCOCONSTRICCION Y LA SECRECION DE MOCO DE LA V.AEREA
• RAM: TOS, IRRITACION DE LA GARGANTA, URTICARIA, RASH
• NBZ-PUFF
BERODUAL
• BRONCODILATADOR
– FENOTEROL: RELAJA LA MUSC LISA BRONQUIAL Y VASCULAR, PROTEGE DEL ESTIMULO
BRONCOCOSNTRICTOR
– IPRATROPIO: BLOQ LOS RECEPTORES MUSCARINICOS EN EL PULMON
• RAM: CEFALEA, MAREOS, INQUIETUD, SEQUEDAD DE BOCA
• PUFF-NBZ
BREXOTIDE
• BRONCODILATADOR-CORTICOESTEROIDE
– SALMETEROL: AGONISTA B2, RELAJA EL MUSC LISO BRONQUIAL, PROVOCANDO BRONCODILATACION
AUMENTANDO EL FLUJO DE AIRE BRONQUIAL
– FLUTICASONA: ACCION ANTIINFLAMATORIA, GLUCOCORTICOIDE EN LOS PULMONES
• RAM: TEMBLOR, PALPITACION, ARRITMIA, RONQUERA, DSFONIA
• PUFF
FLIXOTIDE
• BRONCODILATADOR-GLUCOCORTICOIDE: ACCION ANTIINFLAMATORIA POTENTE EN LOS PULMONES
• RAM: CANDIDIASIS OROFARINGEA, CEFALEA, RONQUERA, IRRITACION DE GARGANTA
ADRENALINA
• BRONCODILATADOR-CATECOLAMINA ENDOGENA: ESTIMULA EL SN SIMPATICO, LOS RECEPTORES A-B
ADRENERGICOS AUMENTANDO LA FC, RELAJA LA MUSC LISA BRONQUIAL
• RAM: ANSIEDAD, CEFALEA, DISNEA, AUMENTO DE LA FC, AUMENTO DE LA PA
• NBZ
419
ANTIBIOTICOS
FÁRMACOS FAMILIA MECANISMO DOSIS RECONS DILU T. ADM V. MEDIA RX. ADVERSA
ACANTEX ATB inhibe la síntesis FA 10 ML 20 ML 30 min 8 hrs Gastrointestinal
cefalosporina de la p bacteriana 1gr- API-SF
3ra G 500m
g
CEFOTAXIMA Atb Inhibe la sintesis 1gr f.a 10 ml 50 Directa Ta 12 hrs Cefalea, colitis
cefalosporina de la pared celular mg/ml 3-5’ R 7 dias pseudomembranosa,
3°generacion bacteriana Intermit vomitos, nauseas,
uniendose a las ente 10- neutropenia transitoria,
pbp 30’ trombocitopenia,
↑transitorio del bum,
fiebre y flebitis
CEFAZOLINA Atb Inhibe la síntesis FA: 10 ml 20 ML 30 min 90-150’ Leucopenia,
Cefalosporina de la p celular 500.1 SF trombocitopenia,
1° g bacteriana gr tromboflebitis
uniéndose a las
PBP’s
PENICILINA Atb Inhibe la síntesis FA: 1- 10 ml 100ML 30 min 60min Anafilaxia, convulsión, alt
B-lactamico de la pared 2 mil SF ELP, anemia
bacteriana
BENCIPENICILINA Atb Inhibe la síntesis FA: 5ML - - - Anafilaxia, convulsión,
B-lactamico de la pbacteriana 1,2 y API- SF anemia
2,4
mil
AMPICILINA Atb Inhibe la síntesis FA: 10 ML 100-250 30’ 1-2hrs Trombocitopenia,
B-lactamico de la pared celular 500- SF (1GR) leucopenia, nefrotoxi
uniéndose a las 1g
PBP’s
AMPICILINA Atb Ampicilina: inhibe FA: 10 ML 20ML 60’ Gastrointestinal,
SULBACTAM B-lactamico la sinteiss de la 1.5 gr API- SF anafilaxia, ↑ E hepáticas
pared celular Comp:
Sulbactam: inhibe 375m
la E bacteriana B- g
lactamasa
CLOXACILINA Atb Inhibe la sintesis Pl 5ml 10mg/m Directa: Ta: 24hrs Hipersensibilidad,
betalactamico de la pared celular 500m l 3-5’ R: 48 hrs trombocitopenia,
Atb b- bacteriana g Max Inter: neutropenia, elevacion de
lactamic o uniendose a las 50mg/m 30-40 enzimas hepaticas,
pbp l Im: 2-4 insuficiencia renal,
flebitis, rash,
gastrointestinales,
convulsion, artralgia,
mialgia, broncoespasmo
TIENAM ATB Imipinem: inhibe FA 10ML 100ML 500mg 2,5 hrs Flebitis qca y
carbapenem la síntesis de la p. 500 SF 5MG/M 20-30’ gastrointestinal
B-lactamico celular de la b- mg L >500mg
lactamasa 1hra
cilastatina: inhibe
la E que rompe el
imipinem
TAZONAM Atb piperacilina: FA 20ML 500ML 4 hrs 12 hrs gastrointestinal
penicilina 4GR + API-SF-
tazobactam: 500M SG5%
inhibidor de la b- G
lactamos
420
FÁRMACOS FAMILIA MECANISMO DOSIS RECON DILUCIÓN T. V. RX. ADVERSA

ADM MEDIA
GENTAMICINA Atb Se une sub unidad 30s AMP: 20- No 100ml 60’ Depresión resp, neuromusc trast
Aminogluco del ribosoma 80mg/2ml requiere hepat
sido bacteriano
AMIKACINA Atb Se une a la sub Fa Ev 0,25- 30- Ta: 24 Nefrotoxicidad, ototoxicidad,
aminogluc unidad 30s del 100mg/2ml Im 5mg/ml 60’ hr cefalea, ataxia, vomitos,
osido ribosoma 500mg/2ml Intratecal No R: vertigo,
bacteriano Reconstituc exceder 10dias rash,eosinofilia,anemia,leucope
impidiendo la ion los nia,parestesia
transcripcion del No req 10mg/ml
adn bacteriano
DOXICICLINA Atb Se fija a la sub unidad Comprimidos No - - - Gastrointestinal, fotosensible y
Tetraciclina 30 s bacteriana : requiere ↑PIC y ↑ azoemia renal
50-100-200
mg
CLINDAMICINA Atb Inhibe reversible la Amp: No 100ml 20 – 2-3 hrs Colitis pseudomembranosa y
lincosamida síntesis proteica al 300mg/2ml requiere 60’ hepatotoxicidad
unirse a la sub unidad 600mg/4ml
50s bacteriana Cápsulas:
300mg
Vancomicina Atb inhibe la síntesis de la Pl 500mg o Ev 2,5-5mg/ml Inter Ta 14 Hipotension, taquicardia, flebitis,
glicopeptido pared celular 1000mg Vo : 60’ dias urticaria,gastrointestinales, fiebre,
bacteriana uniéndose Reconstitucio Intratecal Cont refrige nefrotoxicidad, ototoxicidad,
con alta afinidad a los n inua rada erupcion cutanea macular,
terminales d-alanil-d- 500mg 10ml 3hrs escalofrios.
alanina de las 1000mg 20ml Sd de hombre rojo
unidades precursoras
de la pared celular.
IMIPENEM Atb Ihibe la sintesis de la Pl 500mg Ev Misma Inter Ta 4 Rash, prurito, urticaria, eritema
carbapenem pared celular imipenem reconstituc ≤500 R multiforme, sd de steven johnson,
ico asoc a uniendose a las pbp cilastatina ion mg 24hrs angioedema, necrolisis toxica
inhibidor de La cilastatina inhibe la 500mg 15- epidermica, dermatitis exfoliativa,
dihidropepti e de la dhp-1 que 250mg 30’ candidiasis, fiebre, rx anafilactica,
dasas rompe el imipinem en imipenem >500 gastrointestinal, manchas dentales,
metabolitos inactivos 250 mg mg colitis hemorragica y
cilastatina 40- pseudomembranosa
Reconstitucio 60’
n
500mg/100m
l
250mg/50ml
METRONIDAZO Atb Actúa en las proteínas Amp: No No 60’ Gastrointestinal, ataxia, sabor
L Antiparasita que transp elects en la 500mg/100m requiere requiere metalico
rio cadena resp de las l
bacterias anaerobias, Compr: 50,
en otros mo se 250mg
introduce entre las Ovulos:500m
cadenas de adn g
inhibiendo la síntesis
de ác nucleicos
CIPROFLOXACI Atb Bloquean la ADN FA: No require - 60 4 hrs ↑ efecto de anticoagulante, trast
NO Quinolona girasa bacteriana 200mg/100m min hepáticos
l
Comp: 250-
500mg
421
Fármacos Uso Mecanismo Dosis Rx adv

ALBUMINA Expansor de vol Coloide natural, estabiliza el vol FA:50-100ml Rash cutáneo, gastrointestinal,
sanguíneo hemático 20% ↓PA,↓fc,↓T°,↓hcto,↑FA
CLOPIDROGEL Antiagregante plaq Inhibe la agregación plaq Comp: 75mg Hemorragia, hematoma, epistaxis,
(plavix) inhibiendo la unión del ADP a su Plavix: 75- dispepsia, dolor abd, diarrea.
receptor plaq 300mg
AAS Antiagregante plaq, Inhibe la síntesis de 100-500mg Hemorragia, hematomas, epistaxis,
analgésico, prostaglandina hipoprotrombinemia, rinitis
Antipirético
NEFERSIL AINE, analgésico Inhibe la ciclooxigenasa, E Amp: Nauseas, mareos, somnolencia,
encargada de producir 100mg/2ml flebitis qca
prostaglandina, inhibe COX 1 y
COX 2
PARACETAMOL AINE, analgésico, Inhibe la síntesis de Comp: 100- Malestar, ↑transaminasas,
antipirético prostaglandinas en el SNC y 500mg hipotensión, hepatotoxicidad,
bloquea la generación de impulso AMP: erupción cutánea, hipoglicemia
nervioso a nivel periférico 10mg/10ml
METAMIZOL AINE, piperazolona, Reduce síntesis de AMP: 1g/2ml Hipotensión, anafilaxia, disnea,
analgésico, prostaglandinas pro inflamatorias Comp: 300- urticaria, angioedema,
antipirético, al inhibir la act de prostaglandina 500mg broncoespasmo, leucopenia, coluria,
antiespasmódico y sintetasa trombocitopenia
antiinflamatorio
KETOROLACO AINE, Inhibe la actividad de la AMP: 30ml/1ml Náuseas, dispepsia, epigastralgia,
antiinflamatorio ciclooxigenasa, y por tanto la COMP: 10mg constipación, diarrea, edema , hta,
síntesis de prostaglandinas prurito, somnolencia, cefalea,
sudoración
KETOPROFENO AINE, INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA FA: 100mg Rash cutáneo, dolor abd,
antiinflamatorio CICLOOXIGENASA, Y POR TANTO AMP:100mg indigestión, náuseas
LA SÍNTESIS DE 2ml
PROSTAGLANDINAS
DICLOFENACO AINE, Inhibe las vías de ciclooxigenasa Comp: Gastrointestinal, cefalea, mareos,
antiinflamatorio (cox1,2) y prostaglandinas 50,75,100mg Rash cutáneos, ↑transaminasas,
Amp: epigastralgia
75mg/3ml
MEDICAMENTO CLASIFICAC MECANISMO DE ACCION PRESENT DILU T ADM ESTAB RAM

ION
CLORFENAMIN Antihistami Compiten con la histamina 10mg/1 1-2 Bolo 1-3’ Inmediata Somnolencia, ↓accion refleja,
A nico en los receptores h1 ml mg/ml mente nerviosismo, palpitaciones, alt
bloqueandolos 4 mg gastrointestinal, sequedad
compr. bucal,convulsion
Reconstit
ucion
No req
FUROSEMIDA Diuretico Inhibe la resorción del 20 mg/ 1- Directa 1- Ta 24 hrs Mareo,
de asa sodio y del cloro en la 1ml 2mg/ml 2’ proteger de hipopotasemia,urticaria,hiponatremia
porción ascendente del 40 mg la luz ,hiperuricemia,nefritis intersticial,
asa de henle compr fotosensibilidad, hipotension
Reconstit ortostatica, diarrea
ucion
HEPARINA Anticoagul Neutraliza la trombina 25.000 ui 50-100 10-15 Ta/ r 24 hrs Hemorragias, trombocitopenia,
ante evitando la conversion de /5ml ui/ml ui/kg/hra necrosis dermica,fiebre, osteoporosis,
Hnf fibrinogeno en fibrina 20-40 escalofrios
ui/kg/hra
CORTISOL Corticoeste Efectos sobre las proteínas Fl 100mg 1mg/ml Directa 3- Ta/r Cefalea, necrosis aseptica,
roide inhibidoras de la o 500mg Bolo 5’ reconstitui osteoporosis, intolerancia a la
fosfolipasa a2 Reconstit 50mg/1 Intermite da 3 dias glucosa, retencion de na,
422
ucion ml nte 20- protegida hipokalemia, sd de cushing, ulcera

50 mg/ml 30’ de la luz peptica, cataratas, hipertension
100mg- Ta/r diluida endocraneana,aumento de apetito,
>2ml 24hrs insomnio, nerviosismo
500mg-
>10
OMEPRAZOL Antiulceros Inhibe irreversiblemente la Fl 40mg + No req 2,,5’ 4hrs ta Gastrointestinal, angina, taquicardia,
o, inhibidor bomba de protones h/k- amp 4ml/min bradicardia, edema, cefaleas,
de la atpasa 10ml fatiga,mialgia, parestesia,
bomba de Cap somnolencia, vertigo
protones 20mg
Reconstit
ucion
Disolver
con su
solvente
RANITIDINA Antiulceros Antag los recep h2 de la 75-150- Directa- Directa 5’ Ta 48hrs Cefaleas, erupcion cutanea, ertigo,
o histamina de las cél 300mg continua Intermite cosntipacion, nauseas, bradicardia,
parietales del estómago. comp no nte 15- taquicardia, confusion mental,
Inhibe la secre estimu y Amp exceder 30’ leucopenia, fiebre
basal de ác. Gástrico y 50mg/2 2,5mg/ml
reduce la producción de ml Intermite
pepsina Reconstit nte
ucion 0,5mg/ml
No req
METILPREDNIS Glucocortic Inhibe la formación de ác Pl Max Depende Ta y r 48 Edema, hipertension, vertigo,
OLONA oide araquidónico, 40mg/1 [125mg/ de la hrs psicosis, acne, intolerancia a la
Antiinflama manifestaciones ml de ml] en dosis glucosa, hipokalemia, alcalosis, ulcera
torio inmediatas y no- disolvent bolo Dosis peptica, gastrointestinales, espasmo
esteroidal, inmediatas de la e Max mayores muscular, catarata, glaucoma, sd de
inmunosupr inflamación inhibe 500mg/8 [2,5mg/ a Cushing
esor la vasodilatación, ↓ la ml ml] en 15mg/kg
transudación de líq y la Reconstit infusion o > 1gr
formación de edema, ucion 60’
Con su
disolvent
e
METOCLOPRA Antiemetic Aumenta la motilidad 10mg/2 0,2mg/ml Bolo 1-3’ Ta 48hr Sensacion de ansiedad con agitacion,
MIDA o, gastrica sin aumentar la ml Max Inter 15- seguida de somnolencia,
estimulante secrecion gastrica, [5mg/ml] 30’ hipertencion, hipotension,
peristaltico, antagonista receptor bradicardia frec en niños,
antinauseo dopaminergicos d2, constipacion, mareos, cefaleas
so antagonista de receptores
serotoninergicos
T F.
Fármaco TIPO Mecanismo Dosis Rx adv Ex lab accio coagulaci antagonista
n ón
HEPARINA HNF Neutraliza la 25.000ui/5ml Dermatitis por Ttpk 6hr X Sulfato de
trombina Ev-sc contacto, protamina
evitando la hemorragia,
conversión de equimosis.
fibrinógeno en
fibrina
Fragmin BPM Potencia el 2500- Trombocitopenia, No se 3-4hts X-III-II -
Dalteheparina efecto inhibdos 5000UI/0,2ml hemorragia, control
de la 7500- ↑transaminasas, a
antitrombina III 10000/0,3- rx alérgica
sobre los factor 0,4ml
iia y Xa Sc
Clexane BPM Potencia el 40mg/0,4ml Hemorragia,equi No se 4 hrs IX-XI- X-II -
Enoxaheparina efecto 60mg/0,6ml mosis, control
423
inhibitorio de 80mg/0,8ml trombocitosis, a

antitrombina III Sc trombocitopenia,
sobre los ↑Transaminasas
factores II y X.
neosintro Acenocumarol Impide la 1mg-4mg Hemorragia, INR 36-72 II, VII, IX, -
n formacion en el Comprimidos diarrea, nauseas, hrs X, Vit k
higado de VO prurito, epistaxis
factores activos
de la
coagulacion y
prot C
424
NECESIDADES ALTERADAS
1. Respiración y circulación.
2. Nutrición e hidratación.
3. Eliminación de los productos de desecho del organismo.
4. Moverse y mantener una postura adecuada.
5. Sueño y descanso.
6. Vestirse y desvestirse. Usar prendas de vestir adecuadas.
7. Termorregulación. Ser capaz de mantener el calor corporal modificando las prendas de vestir y el entorno.
8. Mantenimiento de la higiene personal y protección de la piel.
9. Evitar los peligros del entorno y evitar dañar a los demás (Seguridad)
10. Comunicarse con otras personas siendo capaz de expresar emociones, necesidades, miedos u opiniones.
11. Creencias y valores personales.
12. Trabajar y sentirse realizado.
13. Participar en actividades recreativas.
14. Aprender, descubrir y satisfacer la curiosidad
425

Resumen Ex de Grado Intrahospitalario Oct 2019 Completo

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Universidad Bolivariana, 2018

Yasna Makarena Garcés Ghinelli, Examen de Grado Intrahospitalario, 2018.

1.2. ANEURISMA DE AORTA TORACICA ............................................................................................................................. 109

PANCREATITIS AGUDA............................................................................................................................................................ 192

SÍNDROME NEFRÓTICO .......................................................................................................................................................... 277

CATETERISMO URINARIO ....................................................................................................................................................... 378

I. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PATOLOGIAS DEL SISTEMA NEUROLOGICO

1.1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

TRATAMIENTO MÉDICO G ENERAL Y DE ENFERMER ÍA EN PACTE HOSPITALIZADO.

1.2. ACCIDENTE CEREBROVACULAR HEMORRAGICO

 RAM: Hemorragia intracraneal, gastrointestinal, arritmias, náuseas y vómitos, hipotensión y fiebre.

 Es más sensible que el Signo de Kerning.

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

MANEJO MEDICO QX DEL TEC GRAVE.

o Monitoreo de PIC: siempre.

Las contracciones pueden ser:

II. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

SINDROME CORONARIO AGUDO

1) Formación de la placa de ateroma en las arterias coronarias

10) Aumenta el ácido láctico

La angina es un resultado de la isquemia causada por lesión celular reversible.

Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

CONSECUENCIAS FISIOP ATOLOGICAS

 SUPRAVENTRICULAR  TAQUIARRITMIAS  BLOQUEO AV DE I GRADO, II

TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTRECHO TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO

 TSV  TSV CONDUCIDAS CON

1.1. ARRITMIAS SINUSALES

1.1.2. TAQUICARDIA SINUSAL

1.2. ARRITMIAS AURICULARES

1.2.2. FLUTTER AURICULAR

1.2.3. FIBRILACIÓN AURICULAR

1.2.4. FIBRILACION AURICULAR CRONICA

FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son la microreentrada y el automatismo

 Microreentrada: Por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de cardiopatía

Evaluación de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO: Utilización de escala CHA2DS2-VASC.

1.3. ARRITIMIAS DE LA UNIÓN

1.3.1. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

2.1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES

2.2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

 AMIODARONA 300 MG EV EN BOLO / 150 MG ALTERNADOS CON ADRENALINA

2.3. FIBRILACION VENTRICULAR

2.4. ASISTOLIA VENTRICULAR

2.5. TORSION DE PUNTAS

3.2. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO

3.2.2. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ II

3.3. BLOQUEO AV TERCER GRADO

RITMOS DE PARO CARDIACO.

3. Fase metabólica (>10 minutos):

 La Adrenalina es la droga de primera elección en un PCR.

ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

 Isquemia cardiaca aguda e infarto al miocardio.

 La FV se puede producir como evento primario.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

b) Ecocardiografía: Su principal utilidad es diagnostica, especialmente en paciente con AESP. El ecocardiograma

Fig.2 Algoritmo de diag

Las características de las ventilaciones apropiadas son las siguientes:

2. Volumen de CO2 al final de la espiración:

Causa Diagnostico Tratamiento paliativo Tratamiento Definitivo

Hipoxia Respuesta a oxigeno Oxigenoterapia, Tratamiento de las causas

Hipotermia Temperatura rectal - Lavado peritoneal o

III. CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS ARTERIAS PERIFERICAS

Se refiere a las manifestaciones oclusivas de la ateroesclerosis, la enfermedad tromboembolica, y otros procesos

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA