AVANCES EN ACLS

Dr. Ricardo Carpio Guzmán

Regional Faculty ACLS – FIAC AHA
Departamento de Emergencia
H..N.E.R.M.
Perú
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 RCP Generalidades
(BLS-ACLS)
• 40 años de RCP
• Muerte súbita es la 5a. “forma” de muerte
en USA.
• 450.000 muertes súbitas en USA por año.
• Riesgo:
1. Disrritmias previas.
2. Muerte súbita abortada.
3. IMA previo. Con FE < 40%.
4. HTA + HVI.
5. Sólo 10% de las muertes súbitas tienen
un perfil de alto riesgo previo.

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 RCP
• Sobrevida global < 5%
CAUSAS
1. RCP en pacientes terminales.
2. Inicio tardio de RCP – ACLS
3. Intervenciones terapéuticas subóptimas o
inefectivas.
4. BLS-ACLS no óptimo para “todo el proceso” de
ACLS.
(*) Cardiovertor / Desfibrilador
Automático implantable.
(*) Desfibrilación temprana.
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 VIA AEREA
* Primero No Haga daño
* Resucitador manual+Sellick vs
Intubación endotraqueal
* Riesgos de Intubación (Malposición,
Extubación acc.)
* Confirmación de TET (Clínica,
capnografía)
* Fijación Adecuada
* Mascarilla Laríngea/Combitubo
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 Cricoid Pressure

Thyroid
Cartilage

Cricoid

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 Esophageal-Tracheal Combitube
Inserted in Esophagus

D
D
B F
A = esophageal obturator; ventilation into
trachea through side openings = B
D = pharyngeal cuff (inflated)
F = inflated esophageal/tracheal cuff
H = teeth markers; insert until marker lines at
level of teeth

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 Laryngeal Mask Airway (LMA)
The LMA is an adjunctive airway that
consists of a tube with a cuffed mask-like
projection at distal end.

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 Anatomic Detail

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 Tracheal Tube Holders:
Adult and Infant

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 ACLS
• A, B, C, D Primaria y secundaria
• 1° llame al 911 Vs 1 min. de RCP y llame
• Casi-ahogado (1 min RCP -llame)
• Sobredosis (1 min RCP -llame)
• Trauma (1 min RCP - llame)
• Paro respiratorio (1 min RCP - llame)

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 ANTIARRITMICOS
TV - FV

• Amiodarona
• Bretylium
• Lidocaína
• SO4Mg (TV helicoidal /
hipomagnesemia)

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 ANTIARRITMICOS
• Todo antiarrítmico tiene efecto
proarrítmico
• Use la menor cantidad posible (menos
efectos indeseables)
• Todos los antiarrítmicos deprimen la
función miocárdica en algún grado
• Haga un diagnóstico específico de la
disrrítmia
• Cardiovierta tempranamente

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 1. Fibrilación/Flutter Auricular

• Su evaluación de fibrillation/flutter atrial

debe centrarse en 4 características
clínicas.
• ¿Cuáles son ellos?
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 FIBRILACIÓN AURICULAR

• Estable ó inestable ??
• Función contráctil ??
• Existe sindrome de Preexitación ??
• Duración desconocida ?? Mas de 48
horas ??
• Cardiovierta primero
• Controle la FC - si NO se requiere
cardioversión
• Convierta el ritmo

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 Taquicardia Ventricular

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 TAQUICARDIA
VENTRICULAR
• Sin pulso
• Con pulso y estable - Amiodarona es
la primera elección
• Con pulso e inestable
• Monomorfa
• Polimorfa con QTc normal
• Polimorfa con QTc aumentado

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 Consideraciones pre
hospitalarias
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 SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
• EKG
• Fibrinolísis extrahospilaria si transporte
es mayor a 60 min
• Angioplastía primaria (alternativa)
• Shock cardiogénico - Angioplastía en
menos de 90 min (menos de 75 años)
• Bloq. IIb / IIIa en NSTEMI ó angor
inestable de moderado ó alto riesgo
• LMWH alternativa en NSTEMI ó angor
inestable
• Heparina 4000 IV STAT mas 12 u/Kg x
hora
• ASA - B-bloq.- Hipolipemiantes
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 ECV AGUDO

• TRIAGE
• 1eras 3 horas - rtPA - elegir
candidatos
• 3 - 6 horas: aún no definido

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 COCAINA
• Disrrítmias, ECV, Síndromes
Coronarios Agudos
• No B-bloqueantes :
(vosoconstricción coronaria)
• Nitratos y benzodiazepinas

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 POST RESUCITACION

• Hipotermia “permisiva”
• No induzca hipotermia
(evidencia insuficiente)
• Trate la hipertermia
• No hiperventile al paciente
(existen excepciones)

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 Manejo Post Resucitación.

•Soporte Hemodinámico + Respiratorio.

•Hipotensión.
•Hipoxemia.
•Hipotermia:
•24-32 °C x 24 hrs.
•P < 0.009
•The Hypotermia after Cardiac Current
Study Group (*)1.
•(*)2 Bernard et al
•P 0.046
•Î Mortalidad + Pronóstico Neurológico.

•N Engl J Med 2002: 346; 549-556.

www.reeme.arizona.edu •N Engl J Med 2002; 346: 557-563
 Controversias en ACLS
•ETCO2 (CO2 al final de la exhalación)

•HCO3-

•Epinefrina Vs otros.

•Amiodarona vrs lidocaina.

•Fibrinolíticos TEP masivo/IMA.

•MgSO4++
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 TET + ETCO2
•Visualización balón – cuerdas vocales “Gold
Standard”.
•Método auscultatorio [Falsos (+)] 15% esófago.
•Exige gran entrenamiento.
•ETCO2 0% de error usado adecuadamente (*).

(*) Ojo en shock y/o PCR.

Hipoperfusión pulmonar Î diminución lecturas de
ETCO2
TEP x aumento V/Q (aumento espacio muerto).

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•Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49
 ETCO2
Evaluación no invasiva de la función
cardiovascular.
Método de confirmación de posición TET.
ETCO2 NL 4-5% ó 28-35 TORR (*)
Detectores colorimétricos de ETCO2 Î color.
Capnómetros Î valor numérico más alto igual
ETCO2
Capnógrafo: Igual al Capnómetro + curva flujo –
tiempo.

(*) 1% aproximadamente7 TORR.

Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49

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 ETCO2 y Monitoreo PCR (ACLS)

RCP Î aproximadamente 30% (20-30%) GC

NL.
ETCO2 disminuye durante ACLS x
hipoperfusión alveolar.
Aumento súbito ETCO2 con restauración
circulación espontanea.
Persistencia de ETCO2 < 10 Torr (*) Î No
resucitación a 20 minutos de maniobras.

(*) 15 mmHg.

Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49

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 Cualitativo ETCO2 Monitor
¿Qué debe la acción siguiente del operador ser?

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 ETCO2
Conclusiones

Debería ser el método de corroboración de

colocación de TET.
Monitoreo RCP Î Perfusión.
Finalización ACLS si post a 20 minutos
ETCO2 < 10 torr (*).

(*) 15mmHg.

Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49

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 NAHCO3-
Usado ampliamente en los 60´s.
Corrección Ac metabólica (*) asociada al PCR.
Respuesta a epinefrina con Ph´s 6.8
PCR ÎAc Respiratoria x Bajo flujo pulmonar.
HCO3- exógeno aumenta CO2 endógeno con AC
respiratoria.

(*) Ac metabólica evento tardio aproximadamente

20 minutos post PCR.

No aumento de sobrevida Dybuik 1995 502

pacientes. Y/o deterioro contractilidad miocardica.

Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49

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 HCO3- y Situaciones Especiales.

Hiperkalemia? Si.

(*)1 Intox por ADT? Si Î Ph 7.55 (100meq IV

Bolo).

AC Metabólica profunda en PCR post Status

epiléptico? (Ac. láctica) (*)2.

(*)1 MgSO4++ es el tratamiento de elección en

T.V. Helicoidal + ADT.
(*)2 Aumento Ac Respiratoria intracelular.
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 Epinefrina Vrs Vasopresina (*)
1. Aumento PPC y PP cerebral x aumento PAM.
2. Î efectos B1
*Aumento demandas miocardicas de O2
*Disrritmias.
*Aumento Qs/Qt intrapulmonar.
4. Vasopresina 40 uds iv #1 vs Epinefrina:
• Mejor sobrevida inicial.
• Mejor sobrevida de egreso.
5. Evidencia aún insuficiente
6. Otros:
• Norepinefrina?
• Metoxamina?
• Fenilefrina?
• Aminofilina *No.
1. Probada en PCR desde 1906 x Crile y Dolley.

(*) Sólo en FV/TVs pulso.

www.reeme.arizona.edu Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49
 Vasopresina
Epinefrina-Norepinefrina Y PCR
Sobrevivientes.
Altos niveles de vasopresina.
Normales ó +/- niveles Epinefrina -
Norepinefrina.

No Sobrevivientes.
Niveles disminuidos de vasopresina
Epi-Norepinefrina aumentados

Vasopresina
V1 Î efecto presor.
V2 Î efecto antidiurético.
(*) Unicamente en FV/TV sin pulso.
ANESTHESIOLOGY 1992; 77: 662-668
Heart 1996; 75: 145-150
Current Opinion Crit Care 2002: 8: 212-218.
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 Amiodarona Vrs Lidocaina
Amiodarona efectiva en TV + FV refractarios a
multiples antiarrítmicos (*)1.
The Arrest Trial 29% diferencia (*)2y3.
No evidencia de la eficacia de la lidocaina.
ÎNo eficacia de Bretylium
Procainamida mejor que lidocaina.
Ningún antiarrítmico ha mejorado la sobrevida final
(Neurológica).

(*)1 Procainamida, Bretylium, lidocaina.

(*)2 no mejoría en sobrevida final.
(*)3 Amiodarona 300 mg IV en bolo.

Sem Resp Crit Care Med 2001; 22: 35-49

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 MgSO4++

1. T.V. Helicoidal (“Torsades de Pointes”).

2. T.V. Refractaria Asociada a
hipomagnesemia.
3. 2gr (2.5 gr IV en bolo).

Current Opinion Crit Care 2002

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 RCP
Tx Eléctrico

Ventilación Artificial
RCP-ACLS
Perfusión Artificial

Tx Farmacológicos
Masaje cardiaco 20-30% GC NL
PPCÎ < 15 mmHg.
www.reeme.arizona.edu Crit Care Clin 2000; 16: 659-678
 Resucitación por “fases”
Fase eléctrica: 0-4 minutos
aproximadamente del PCR.
Fase circulatoria: 4-10 minutos
aproximadamente del PCR.
Fase metabólica: > 10 minutos de PCR.

JAMA 2002; 288: 3035-3038

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 Fase Eléctrica
Desfibrilación eléctrica temprana en < 4
minutos (clase Ia) .
•Desfibrilador Automático externo
•Desfibrilación por personal
entrenado.
•Desfibrilador implantable

Cada minuto de retraso en la desfibrilación

disminuye 8-10% sobrevida.

Resulta en aproximadamente 50% sobrevida

cuando el tratamiento eléctrico es exitoso.

www.reeme.arizona.edu JAMA 2002; 288: 3035-3038

 Fase Circulatoria

4-10 minutos post PCR aproximadamente

Aumento DO2 (Compresiones-Ventilación).
ACLS + desfibrilación periódica.

(*) El inicio de ACLS para este momento debe

comprender compresiones - ventilación y drogas antes de
intentar desfibrilación.
Aumento DO2 primero

Î Secuencia BLS/ACLS x 3-5´ Î Desfib.

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 AED Safety
• With every analysis and
shock:
no one touches patient!
• Verbal: warning to
bystanders—
– “I’m clear”
– “You’re clear”
– “Everybody’s clear”
• Visual: check “all clear”
• Physical: add hand gestures
• Only then press to shock

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 Fase Metabólica

• > 10 minutos aproximadamente de PCR- inicio de Tx.

• Pobre respuesta con desfibrilación inmediata o

BLS/ACLS Î Desfibrilación.

• Establecimiento de un “sepsis like-state” secundaria

a isquemia reperfución y translocación a nivel
intestinal.

• “Enfriar primero – Reperfundir después” para disminuir

lesiones por reperfución.

• Otros medicamentos (inhibidores de Caspasa, etc.)

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 Qué ha pasado desde el 2000?
Eliminación de la necesidad de valorar pulso en BLS x
civiles.
Compresiones (masaje) sin ventilaciones en los
primeros 6-12 minutos.
AED´s (desfibriladores Ext) <= 3 minutos.
Proyecto casino.
American Airlines.
Miami-Dade County Police.
Piacenza Italia.
AED´s en ACLS dentro del Hospital.
No estudios apropiados.
Sólo donde NO existe personal entrenado ó áreas
de llegada de desfrilador de más de 3 minutos.

(*) Amiodorona Vrs Lidocaina

www.reeme.arizona.edu Curr Opin Crit Care 2003: 9; 218-221..
 Eficacia Probada

• BLS.
• Desfibrilación Temprana.
• Î Ninguna Droga.

Current Opinion Crit Care 2002

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 1000
Gracias por su
atención!

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