Viridiana García Diapositivas y Notas de Cirugía 1 2002 - 2003 Tema 19

19. HÍGADO

Contenido Temático
Anatomía.
Funciones del hígado.

Traumatismo hepático.
Abscesos hepáticos.
Quistes y tumores benignos del hígado.
Tumores malignos.
Generalidades de hipertensión portal.

Anatomía
EL hilio hepático esta formado por el conducto colédoco, vena y arteria hepática. **
La arteria hepática lleva sangre oxigenada y proporciona el 25% del flujo sanguíneo hepático.
La arteria cística es rama de la hepática derecha.
La vena porta corresponde el 75% del flujo sanguíneo hepático y drena la circulación esplácnica. **
La vena porta se forma detrás del páncreas, a nivel de L1 – L2, por la confluencia de las venas mesentérica superior y
esplénica. *
La vena porta es medial y posterior al colédoco, en su trayecto por el ligamento hepato-duodenal. *
El flujo sanguíneo hepático total es de 1,500 ml/min/1.73 m 2 de superficie corporal. *
Fig. 28-12 pg 1488 y texto en pg 1487
Ligamentos relacionados con en hígado: *
- Ligamento triangular izquierdo. - Ligamento redondo.
- Ligamento falciforme. - Ligamento coronario.

Funciones del Hígado

Síntesis de Albúmina, Fibrinógeno, Protrombina y factores de la coagulación sanguínea.
Indicador de afección hepática: la albúmina sérica. *
La glucogénesis, el almacenamiento de glucógeno, la glucogenólisis y la conversión de Galactosa en glucosa.
Síntesis de Fosfolípidos y Colesterol.
Hay tres enzimas que se alteran en las hepatopatías: *
- Fosfatasa alcalina. *
- Transaminasa Glutámica Oxaloacética (TGO).
- Transaminasa Glutámica Pirúvica (TGP).
Excreción de colorantes.
Síntesis de factores de coagulación.

Métodos Diagnósticos
Laboratorio. Estudios de imagen. Biopsia hepática.

Laboratorio
PFH: valoración de la función hepática. *
Proteínas:
- Albúmina sérica: valor normal  3.5 – 4.6 - Globulina. - Protrombina.
- Factores de la coagulación: V, VII, IX y Fibrinógeno. Disminuyen en las hepatopatías.
- Bilirrubina: valor normal 2 mg/dl.
Enzimas:
- Fosfatasa alcalina: valor normal  24 – 100 UI/dl.
+ Se encuentra elevada cuando existe obstrucción. *
+ Permite valorar la permeabilidad de los conductos biliares. * + Neoplasias (Está aumentada en el 94%).
+ Litos (Está aumentada en el 76%). + Durante el crecimiento óseo.
+ Enfermedades de los huesos con actividad osteoblástica.
- Transaminasa Glutámica Oxaloacética: valor normal  10 – 36 unidad/dl.
+ Cualquier daño aumenta el valor sérico.
+ Se encuentra en Hígado, Miocardio, Músculo estriado, Riñón y Páncreas.

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- Transaminasa Glutámica Pirúvica: valor normal  10 – 40 unidad/dl.
Estudios de Imagen
Ecografía de abdomen (US): más usado para estudiar vías biliares. **
TAC. RMN.
Gammagrafía hepática. Laparoscopía.

Traumatismo Hepático
Órganos Intraaabdominales más frecuentemente lesionados: - Bazo. - Hígado. *

Traumatismo Hepático *
Ruptura del parénquima hepático:
- Espontánea: *
+ Toxemia del embarazo. + Hepatoma. + Adenoma hepático.
- Adquirida:
+ Trauma penetrante.
+ Trauma contuso.
+ Punción percutánea: Biopsias, Colangiografía percutánea.
Clasificación:
- Según el tipo de la lesión:
+ Penetrantes: son las más frecuentes. *
+ Trauma contuso.
+ Transcapsulares.
+ Subcapsulares ó centrales.
- Según el grado de la lesión: I – V. * (checar clasificación).
+ Grado I: Lesión superficial, no sangrante. *
Frecuencia:
- En U.S.A.: más frecuente el trauma penetrante
.
- En Monterrey: más frecuente el trauma cerrado.
Cuadro clínico:
- Datos de choque hipovolémico. - Datos de irritación peritoneal.
Métodos diagnósticos:
- Examen físico. - Lavado peritoneal.
- ECO abdominal. - TAC. * - Laparoscopía.
Tratamiento:
- Tratamiento expectante. - Exploración quirúrgica
–Control de la hemorragia.
- Desbridación del tejido desvitalizado. - Colocación de drenajes.
Control de la hemorragia:
- Sutura hemostática. - Empaquetamiento.
- Ligadura de la arteria hepática. - Lobectomía.
Complicaciones:
- Hemobilia (fístula arterio-biliar). * - Fístula biliar.
- Fístula arteriovenosa. - Hematoma. - Absceso.
Lesiones Asociadas: 75%.
Mortalidad: 10 - 20%.
- Lesión hepática aislada: 5%.
- Uno ó más órganos involucrados: 15%.
- Más de 4 órganos involucrados: 60%.
Causas de muerte:
- Hemorragia: * 70%. * más frecuente.
- Sepsis: 20%.
- Trauma craneoencefálico, lesión
Cardio-pulmonar: 10%.

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Abscesos Hepáticos
Los abscesos hepáticos pueden ser de dos tipos:
- Piógeno: por bacterias piógenas.
- Amibiano: por Entamoeba histolytica.

Abscesos Piógenos **
Su frecuencia es mayor en el 6to y 7mo decenio de vida.
Son causados por:
- Infecciones biliares ascendentes.
- Diseminación hematógena a través del sistema venoso portal.
Complicaciones:
- Septicemia generalizada con invasión del hígado a través de su circulación arterial hepática.
- Extensión directa de una infección intraperitoneal.
- Traumatismos hepáticos.
Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia son: E. coli, Klebsiella y Streptococcus.
Pueden ser únicos, múltiples (éstos 2 con igual frecuencia) y multiloculares.
Más del 80% con abscesos piógenos presentaban cáncer hepatobiliar o pancreático subyacente.
Manifestaciones clínicas: *
- Fiebre. * - Escalofrío.
- Sudación profusa. - Náuseas.
- Vómitos. - Anorexia.
- Dolor: síntoma tardío. * - Hepatomegalia: 30 – 60%.
Estudios diagnósticos:
- Leucocitosis entre 18,000 y 20,000/mm3.
- Anemia en un 50% de los pacientes.
- Fosfatasa alcalina elevada: la anormalidad más frecuente. *
- Hemocultivos positivos en un 40%.
- Radiografía: elevación e inmovilidad o restricción del movimiento de la hoja derecha del diafragma, obliteración del
ángulo cardiofrénico derecho. *
- Tomografía computarizada es el estudio más preciso, en un 90% *
Tratamiento:
- Antibioticoterapia: Cuando no es complicado se utiliza tratamiento médico, con Metronidazol (por vía IV por 2
semanas, seguido de 1 mes por vía oral). **
- Drenaje: en casos especiales por vía percutánea. *
- Resección: en pacientes con abscesos múltiples limitados a 1 solo lóbulo.

Abscesos Amibianos **
Más frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
Más frecuente en estratos socioeconómicos bajos.
Es la complicación extraintestinal más común de la amibiasis. *
Ocurre en 3 - 9% de los pacientes con amibiasis. *
Edad de los pacientes: 20 - 50 años de edad, más frecuente en varones (9:1). *

Contagio vía oro-fecal: ”Entamoeba histolytica” es el agente causal. *

Por lo general es solitario, se localiza en el lóbulo derecho del hígado. *

Manifestaciones clínicas:
- Fiebre: 88%. - Dolor hepático.
- Escalofrío.  75%  - Sudación.
- Hepatomegalia.
- Dolor e hipersensibilidad en los espacios intercostales inferiores derechos.
- Dolor referido al hombro cuando el absceso es en la cara superior.
- Antecedentes de diarrea a adultos en un 1/3 – ½
- Antecedentes de heces mucosanguinolientas en niños.
- Antecedente de colédocolitiasis. *

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Estudios diagnósticos:
- Leucocitosis.
- Hemaglutinicación indirecta positiva.
- Radiografía: 50% de los pacientes presentan
Atelectasias basales.
+ Elevación del hemidiafragma derecho. + Derrame pleural.
Centelleografía. Ultrasonido.
Angiografía.
Aspiración de la cavidad del absceso: signo patognomónico  “pasta de anchoas” establece el diagnóstico.
Complicaciones:
- Absceso pulmonar. - Fístula bronco-biliar. - Empiema.
- Ruptura del absceso: vía más importante es la cavidad pericárdica.
- Infección bacteriana sobre-impuesta (10%).
- Infección secundaria: complicación más común 22%.
Tratamiento: depende de cada paciente. *
- Medicamentoso: Dependiendo del tamaño, localización y sintomatología. Éxito en 90%

+ Metronidazol  750 mg. c/8 hrs. V.O. ó 500 mg. c/8 hrs. I.V.
+ Emetina/Dehidrohemetina  1 mg/Kg/día I.M. (Actualmente se prefiere usar el Metronidazol).
- Drenaje percutáneo: casi el 80% de los pacientes con abscesos hepáticos se tratan con sondas para aspiración que
se insertan percutáneamente que son guiadas por ultrasonidos o TAC. *
- Drenaje quirúrgico.

Quistes del Hígado

Quistes no parasitarios: únicos, múltiples, difusos, localizados, uniloculares y multiloculares.
Pueden ser:
- Sanguíneos y degenerativos. - Dermoides.
- Linfáticos. - Endoteliales.
- De retención:
+ Quistes solitarios: más frecuentes. + Quistes múltiples.
+ Quistes proliferativos: Cistoadenomas.
Más común que sean solitarios y enfermedad poliquística.
Son más comunes en mujeres. *
Más frecuentes en el 4to, 5to y 6to decenios de la vida, 52 años en promedio.
Se localizan en el lóbulo derecho del hígado. *
Contienen un material acuoso, claro y tiene una presión interna baja a diferencia de los parasitarios.
Manifestaciones clínicas:
- Son relativamente asintomáticos y crecen con lentitud.
- Masa indolora en el cuadrante superior derecho es la molestia más común.
Diagnóstico:
- Examen físico: descubre la masa.
- Centelleografía, TC, Ultrasonido: Precisan la posición intrahepática.
- Peritoneoscopía: establece el diagnóstico.
Tratamiento: los quistes solitarios, asintomáticos o la enfermedad poliquística no necesitan tratamiento.
- Drenaje percutáneo con catéter controlado radiográficamente.
- Inyección de solución esclerosante.
- Laparoscopía: solución permanente.

Quistes del Hígado

Quistes hidatídicos:
- El más común se debe a Echinococcus granulosus.
- Es más frecuente en el lóbulo derecho (85%).
- Son superficiales con una pared bilaminar, una membrana germinativa interna y una adventicia externa.
Manifestaciones clínicas:
- Dolor. - Hipersensibilidad abdominal.
- Hepatomegalia. - Escalofrío.

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- Vómitos.
- Rotura biliar.
- Cólico biliar, ictericia y urticaria: triada clásica. *
Diagnóstico:
- Radiografía: sombra redonda, calcificada, reticulada en el hígado.
- TC.
- Aglutinación indirecta: positiva en un 85%.
Tratamiento: es quirúrgico porque no responde a antibiótico.
- Evacuación y drenaje de la cavidad.
- Extirpación.
- Hepatectomía parcial: en quistes más grandes.
Tumores Benignos
Hamartoma.
Adenoma.
Hiperplasia nodular focal.
Hemangioma.
Hamartoma
Neoplasia formada por tejidos normales del hígado dispuestos en forma desordenada.
De crecimiento rápido en lactantes y niños.
Son tumores sólidos.
Rara vez tienen importancia clínica.
Diagnóstico: - US y TAC.

Adenoma
Factores predisponentes:
- Uso de anticonceptivos. - Embarazo. - Diabetes Mellitus.
Manifestaciones:
- 80% de las pacientes son asintomáticas.
- Puede sangrar en forma espontánea.
- Puede malignizarse: mas frecuente en pacientes con Adenomatosis.
Diagnóstico: Biopsia percutánea: está contraindicada.
Tratamiento:
- Resección quirúrgica / Enucleación.
Adenomatosis: es la presencia de 10 ó más Adenomas en parénquima hepático normal. El tratamiento es el
transplante hepático.

Hemangioma *
Características:
- Es el tumor benigno más frecuente. *
- Más común en el sexo femenino (5:1).
- Rara vez sangran. La mayoría son asintomáticos.
Diagnóstico:
- RMN. - Gammagrafía con Tc99.
Tratamiento: se indica la extirpación cuando hay dolor.
- Adultos: no requieren extirpación.
- Niños: +
Ligadura de la arteria hepática. + Embolización.

Tumores Malignos
Común en varones, raro en caucásicos antes de los 40 años.
En africanos y asiáticos más común antes de los 40 años.
Primarios:
– Hepatoma. – Sarcoma. – Mesenquimoma. – Hemangioendotelioma infantil.
Secundarios: Metastásicos: los más frecuentes *

Hepatoma

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Variantes histológicas:
- Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma): cáncer de células hepáticas. Es el más frecuente. **
- Carcinoma fibrolaminar: tumor solitario grande. 75% en lóbulo izquierdo.
- Colangiocarcinoma: cáncer del conducto biliar.
- Hepatoblastoma: variedad del cáncer de células hepáticas, común en niños. **
En Estados Unidos: es un tumor raro.

En África y en Asia: es un tumor frecuente.

Factores predisponentes:
- Aflatoxinas del Aspergillius flavus.
- Cirrosis hepática: 60%.
+ Alcohólica. + Postnecrótica: más frecuente.
+ Antitripsina Alfa aberrante.
Sintomatología:
-
80% de los pacientes:

+ Pérdida de peso. + Astenia. + Presencia de masa

-
50% de los pacientes:
+ Dolor abdominal.
+ Datos de hipertensión portal: raro pero de mal pronóstico.
Estudios diagnósticos:
- Fosfatasa alcalina.
- Alfa fetoproteína: Es normal encontrarla en el feto pero desaparece semanas después.
- Estudios de imagen:
+ TAC. + US. + RMN.
Tratamiento:
- Resección hepática. - Transplante de Hígado.

Metástasis Hepáticas *
Los ganglios son 1er lugar a donde llegue la metástasis, el 2do lugar es del hígado.
Son las neoplasias malignas del hígado más frecuentes. *
Relación con tumores primarios: 1:20.
Cirrosis: No es un factor predisponente.
Vías de diseminación:
- Extensión directa. - Vena porta.
- Arteria hepática. - Sistema linfático.
Manifestaciones clínicas:
– Dolor hepático. - Ictericia.
- Anorexia. - Pérdida de peso.
- Nódulo hepático: 50%.
Diagnóstico:
- Laboratorio:
+ Fosfatasa Alcalina elevada. + SGOT elevada.
- TC: más sensible para metástasis intrahepática.
Condicionantes del tratamiento quirúrgico:
- Control del primario. - No hay metástasis sistémicas.
- Estado general del paciente satisfactorio. - 1 - 4 metástasis hepáticas.

Hipertensión Portal
Puede manifestarse por: **
- Várices esofágicas: suele ser la 1ra manifestación. **
- Ascitis. **
- Hiperesplenismo. **
- Encefalopatía. **

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La presión portal normal es por debajo de 250 mm H2O. *

Causas:
- Fístula venosa arteria hepática-porta. - Fístula arteriovenosa esplénica.
- Traumatismo. - Origen intraesplénico.
- Infección. - Lesiones infiltrativas.
- Insuficiencia de hemicardio derecho. - Obstrucción congénita. **
- Cirrosis: nutricional es la más común. (hepática). *
- Compresión extrínseca.
- Enfermedad de Wilson. - Hemocromatosis.
- Fibrosis hepática congénita.
- Degeneración cavernomatosa de la vena porta: causa más frecuente en niños y se caracteriza por tener flujo
hepatopetal. *
- Síndrome de Budd-Chiari: obstrucción del flujo de salida (posthepática). *
- Trombosis de la vena esplénica. (prehepática). *
- Esquistosomiasis: se acompaña de hipertensión portal con función hepática normal * (hepática). *

Tratamiento no quirúrgico:
- Directo en el sitio de la hemorragia con taponamiento, inyección esofágica de solución esclerosante, bandeo
esofágico. *
- Indirecto: haciendo una reducción de la presión portal con vasopresina, Propanolol, Isoproterenol, Somatostatina,
Paracentesis.
Tratamiento quirúrgico:
- Control directo del sitio de hemorragia:
+ Ligadura trans-esofágica. *
+ Desvascularización. *
+ Resección gastroesofágica.
- Indirecto:
+ Derivación portosistémica o transyugular: Su indicación principal es en el paciente en fase de preparación para
trasplante hepático que tiene problemas de sangrado visceral recurrente. *

Várices esofágicas **
Sobretodo en el extremo del cardias.
Los vasos del plexo submucoso del esófago aumentan de tamaño y se dilatan.
La hemorragia puede deberse a: aumento de la presión dentro de las várices y ulceración secundaria a Esofagitis.
Suele ser la 1ra manifestación de Hipertensión Portal. Correlaciona la lesión con la gravedad de la hemorragia. **
La hemorragia es la manifestación más espectacular y peligrosa de la Hipertensión portal. **
Diagnóstico: puede hacerse con una esofagoscopía. **
El principal factor pronóstico es la función hepática (Child-Pugh). *

Clasificación de Child-Pugh: (Puntuación: A  5 - 6. B  7 – 9. C  10 ó superior.)

Factor Puntos: 1 2 3
Bilirrubina sérica mol/L (mg/dl) < 34 (< 2.0) 34 – 51 (2 – 3) > 51 (> 3.0)
Albúmina sérica g/L (g/dl) > 35 (> 3.5) 30 – 35 (3 – 3.5) < 30 (< 3.0)
Ascitis No fácilmente controlada Mal controlada
Trastornos neurológicos No Mínimo Coma avanzado
Tiempo de Protrombina 0–4 4–6 <6
(seg. prolongados) (INR) < 1.7 1.7 – 2.3 > 2.3

Ascitis
Influyen la disminución de la presión osmótica sérica y la Hipoalbuminemia.
Hay retención de sodio y agua: la alteración bioquímica más intensa.
Tratamiento:
- Reposo: para disminuir la demanda de función.
- Dieta alta de calorías, proteínas y complementos vitamínicos: para mejorar la función hepática.

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- Ingestión baja de sodio: ingesta normal  10 - 20 meq/día.
- Diuréticos: Clorotiazidas.
- Suplementos de potasio: para restituir la pérdida por la ascitis.
- Paracentesis abdominal: tiene un valor diagnóstico.
- Derivaciones peritoneovenosas:
+ Derivación Meso-cava en “H”.
+ Derivación porto-cava latero-lateral.
+ Derivación porto-cava terminolateral.
+ Derivación esplenorrenal central.
+ Derivación esplenorrenal distal de Warren: única realmente selectiva. *
Hiperesplenismo
La hipertensión portal con ingurgitaciones de los espacios vasculares, suele acompañarse de esplenomegalia.
Criterios usuales:
- Leucocitos menores de 4,000/mm3
- Plaquetas inferiores a 100,000/mm3
Rara vez está indicada la esplenectomía. *
Tratamiento: se hace con derivación esplenorrenal y anastomosis porto-cava. *
Encefalopatía y coma
El síndrome neuropsiquiátrico suele acompañarse de cirrosis y disfunción hepática notable.
Se relaciona con derivaciones portosistémicas quirúrgicas o cortocircuitos naturales.
El coma hepático se ha relacionado con hiperamonemia e intoxicación por amoniaco.
Las manifestaciones neuropsiquiátricas afectan el estado de conciencia, la actividad motora y los reflejos tendinosos
profundos.
El tratamiento consiste en:
- Reducir el material nitrogenado dentro del intestino, reduciendo el consumo de proteínas.
- Disminuir la producción de amoniaco a partir de material nitrogenado.
- Aumentar el metabolismo del amoniaco.

Procedimientos quirúrgicos
Ligadura transesofágica de várices y transección del esófago. Controla la hemorragia de las várices.
Transección del esófago con desvascularización para-esofágica.
Derivación Portocava.
Derivación entre vena mesentérica superior y vena cava inferior.
Derivación esplenorrenal selectiva. (Warren). *

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