ERITROBLASTOSIS FETAL

1. DEFINICIÓN: esto es como una intro para el que le toque hacer la

primera pregunta, hace como el resumen que se verá en todo el
seminario.!!!!!!!!
La eritroblastosis o Enfermedad hemolítica del Recién Nacido se trata de una anemia
hemolítica del feto o del recién nacido, causada por transmisión transplacentaria de
anticuerpos específicos de la madre contra la membrana eritrocitaria fetal
generalmente secundaria a una incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y
el del feto. Cuando los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta pueden estimular la
producción de anticuerpos maternos contra aquellos antígenos fetales no heredados de
la madre y considerados, por lo tanto, como extraños. Las manifestaciones clínicas más
importantes son anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de bilirrubina
circulante puede producir desde cuadros leves hasta la forma mas grave de
encepalopatía bilirrubínica (Kernicterus). Para el manejo de ésta enfermedad, se cuenta
con procedimientos diagnósticos y terapéuticos muy variados, entre los cuales se
destacan la espectrofotometría del líquido amniótico, las transfusiones intrauterinas y
las exanguinotransfusiones. En algunos países la isoinmunización sistemática de las
madres Rh (-) ha producido una disminución de la incidencia a cerca del 1%.

Está producida por Ac de la madre dirigidos contra Ag

eritrocitarios del feto que han sido heredados del padre. La
mayoría de los casos ocurren en madres de grupo sanguíneo RhD−
sensibilizadas por la exposición previa a hematíes de grupo RhD+
como consecuencia de anteriores embarazos o transfusiones
incompatibles en el RhD. También puede ocurrir cuando la madre
esté sensibilizada contra otros Ag de los hematíes del feto
siempre que el Ac materno sea de clase IgG, ya que sólo estos
atraviesan la barrera placentaria.

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una afección

inmunológica aloinmune, en la cual la sobrevida del hematíe fetal y del recién
nacido está acortada debido a la acción de anticuerpos maternos que pasan a
través de la placenta y que son específicos contra antígenos de origen paterno
presentes en las células rojas fetales y del recién nacido.
 2. FISIOPATOLOGÍA:

Cuando los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta y tienen antígenos fetales no heredados
de la madre(tipo Rh distinto al de la madre), pueden estimular la producción de anticuerpos
maternos.

La respuesta con la formación del anticuerpo depende del poder inmunógeno del antígeno,
del volumen eritrocitario sensibilizante y de la capacidad de respuesta del organismo
materno. El factor Rh tiene un gran poder antigénico y el volumen de sangre capaz de
inmunizar se ha estimado en, por lo menos 0,25 mm3 si existe complementariamente
compatibilidad de grupos clásicos. Cuando son compatibles, la frecuencia de inmunización al
factor Rh disminuye, ya que las aglutininas naturales del sistema ABO eliminan los glóbulos
rojos positivos (+) de la circulación impidiendo la inmunización.

La enfermedad hemolítica por Rh es rara (1%) en el primer embarazo que involucre a un feto
Rh (+), pero la probabilidad de tener un feto afectado aumenta con cada embarazo
siguiente. El primer embarazo generalmente se caracteriza por la sensibilización materna a
los glóbulos rojos fetales. La respuesta inicial de anticuerpos en la madre consiste en la
producción de Ig M anti-D, una aglutinina salina; seguida de la producción de Ig G anti-D que
se demuestra con la reacción indirecta de antiglobulina (Coombs). Como solo el anticuerpo
Ig G atraviesa la placenta, la cuantificación de este anticuerpo proporciona la mejor medida
serológica del significado clínico de la sensibilización materna. En el feto, la absorción de
este anticuerpo por los glóbulos rojos, da como resultado una reacción de antiglobulina
directa positiva (Coombs +).

3.- ETIOPATOGENIA:

leelo tal cual inmunoglobulina g

La etiopatogenia de esta enfermedad está basada mayormente en la
incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal, esta incompatibilidad de
grupo sanguíneo materno-fetal se establece cuando un hijo hereda del padre un
gen ausente en la dotación genética de la madre, osea cuando los eritrocitos
fetales poseen antígenos de origen paterno carentes en los glóbulos rojos de la
madre. Esto va a originar el desarrollo de una respuesta inmunitaria en la madre,
y paso de anticuerpos (del tipo IgG) a través de la placenta. Estos anticuerpos se
unen a la membrana del hematíe fetal y facilitan su hemólisis , eso quiere decir
que los destruyen. a loa eritrocitos En la literatura se señala que
aproximadamente las dos terceras partes de los casos de eritroblastosis se
deben a incompatibilidad del grupo ABO pero tenemos que saber que su
incidencia y severidad no muestran un comportamiento universal, pues en países
anglosajones es una entidad clínica muy benigna y es muy raro que el recién
nacido requiera de algunas transfusiones, para poder vivir ; sin embargo, en
países de Sudamérica, el Caribe, Medio Oriente, Asia y África, la
incompatibilidad ABO es causa de eritroblastosis severa. Para resumir, debemos
saber que para que la enfermedad se produzca es necesario que se presente:
− Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal.
− Aloinmunización materna específica contra un determinado antígeno fetal.
[La aloinmunización es la aparición de anticuerpos en un organismo que ha
recibido un antígeno procedente de un individuo de la misma especie.]
− Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal.
− Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos
sobre los hematíes fetales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de los niños con eritroblastosis son el resultado del grado
de hemólisis y de producción compensatoria de eritrocitos del feto. En general,
mientras más intensa es la reacción, más graves son las manifestaciones clínicas y mayor
el riesgo de daño del SNC causado por la hiperbilirrubinemia, el cual es uno de las
múltiples manifestaciones que presenta.
LEAN TODO NOS DEJARAN SI DIAPOS

ICTERICIA

Aunque la mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la
bilirrubina fetal es aclarada por el hígado materna ésta puede aparecer dentro de las
primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el máximo nivel entre el 3ro. y 4to.
días en los neonatos no tratados. La aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del
recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hematíe. Cada gramo
de Hb degradada se transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina. Una vez
separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar una carga excesiva de
bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con ácido glucurónico, proceso
que ocurre a nivel hepático dependiente de la enzima glucuroniltransferasa.En los recién
nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja. Además el hígado fetal es
deficiente en 2 proteínas de transporte las cuales son necesarias para el transporte
activo de la bilirrubina en los conductos biliares. Concluyendo, la ictericia es el resultado
del aumento en la producción de bilirrubina secundaria a la hemólisis y suele agravarse
por la inmadurez hepática.Las membranas celulares están compuestas por una bicapa
lipídica, lo cual favorece su difusión de la bilirrubina. El contenido lipídico de las
membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos, lo que explica la alta
afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones en la función de las
mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte neuronal. La acumulación de
bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes manifiestan signos
de disfunción cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una posición de
opistótonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y
finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recién nacidos con
signos y síntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son niños con
retardo intelectual severo, parálisis cerebral, sordera, estrabismo.

ANEMIA
El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes
en respuesta al proceso hemolítico. Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven
relativamente normales, con anemia mínima y discreta Entre el 45 y 50 % de los recién
nacidos afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordón umbilical
oscilan entre 110 y 130 g/L y las cifras séricas de bilirrubina indirecta de cordón no
exceden los 340 µmol/L (200 mg/L). Existe un 25-30 % de los recién nacidos donde la
anemia es moderada y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel
de Hb fetal. Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgánicos severos y se
desarrolla el hidrops fetal. Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones
desarrolla un hidrops fetal in útero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestación
y la otra mitad después de esta fecha.Originalmente se pensaba que el hidrops fetal
estaba causado solo por el fallo cardíaco; hoy se conoce que no es del todo así. Debido a
la hemólisis severa, se produce una eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este
papel el hígado, bazo, riñón y glándulas suprarrenales. Los cordones hepáticos y la
circulación hepática están afectados por los islotes de eritropoyesis, y como
consecuencia de esto ocurre una obstrucción portal y umbilical que origina hipertensión
portal. Todo lo anterior provoca interferencias en la función del hepatocito. La
producción de albúmina disminuye, lo cual repercute sobre la presión coloidosmótica
plasmática, que desciende y da lugar al desarrollo de edema generalizado, ascitis,
derrame pericárdico y pleura.

GUIARSE DEL CUADRO RESUMEN DE LAS DIAPOS

4. DIAGNÓSTICO:

existen 2 tipos de diagnósticos: el prenatal y el postnatal:

- EL DIAGNÓSTICO PRENATAL:
Donde hay incompatibilidad sanguínea entre los padres:
Entonces se investiga los sistemas ABO y Rh de los progenitores.
a) Sistema ABO: quiere decir que cuando la gestante es del grupo O y la
pareja A ó B, existen posibilidades de EHPN.

b) Sistema Rh: las posibilidades son:

La mujer es Rh positiva y esposo Rh negativo.
Los padres son Rh negativos
- La mujer Rh negativa y esposo Rh positivo
A toda gestante Rh negativa o positiva se le deben investigar los anticuerpos
irregulares; inicialmente a través de pruebas de pesquisaje (prueba de
antiglobulina indirecta, PAI) y cuando el resultado sea positivo, se deberá
investigar la especificidad
Cuando el título de anti-D sea inferior a 1/16 hasta el final de la gestación, hay
pocas posibilidades de muerte fetal o neonatal.
Cuando la investigación de anticuerpos irregulares significativos sea negativa,
es necesario repetirla a las semanas 12, 20, 28, 32 y a los 15 días antes de la
fecha probable del nacimiento.
Aunque aún no se han definido bien los títulos críticos para anticuerpos
diferentes del anti-D.
DIAGNÓSTICO POSTNATAL :
Existen pruebas de confirmación y pruebas de valoración de la gravedad de la
para la madre y el recién nacido.
Estas pruebas de confirmación se emplean en la madre y en el niño. En la
madre se realiza el tipaje ABO y Rh, que incluye prueba de determinación de
variantes débiles del antígeno D(DU) pues pacientes DU pueden ser
considerados Rh positivos y tratados como tal.
- En el niño se realiza el tipaje ABO y Rh.
- la PAD para demostrar anticuerpos sobre el eritrocito.
-Hb y hematocrito de cordón.
-bilirrubina indirecta de cordón.
-conteo de reticulocitos que puede ser superior al 6 % y tan alto como del 30
al 40 %
-gasometría de sangre arterial, que puede mostrar acidosis metabólica y
elución de anticuerpos de los hematíes del recién nacido.
5.- EVENTOS EN EL PRIMER EMBARAZO
Bien continuando ahora veremos los eventos en el primer embarazo o a lo que llamamos
incompatibilidad de RH+ pero para eso vamos a saber primero que es El factor Rh viene
hacer una proteína que se va a encontrar en algunos glóbulos rojos. No todos llevamos esta
proteína en nuestros glóbulos rojos, pero la mayoría de las personas la llevan. Son Rh
positivas. Las personas que no son portadoras de esta proteína son Rh negativas bien ya
sabiendo esto debemos conocer también que es la incompatibilidad RH.

● es CUANDO Rh negativo y EL bebé es Rh positivo. Su cuerpo reacciona a

la sangre del bebé como si fuera una sustancia extraña, creando anticuerpos
contra la sangre del bebé. Estos anticuerpos, en general, no causan
problemas durante el primer embarazo

La incompatibilidad de Rh no suele ser un problema si se trata del primer embarazo. Esto se

debe a que la sangre del bebé no suele entrar en el sistema circulatorio de la madre durante el
embarazo.

De todos modos, en el momento del parto la sangre de la madre y la del bebé se pueden
mezclar. De ocurrir esto, el organismo de la madre identificará la proteína Rh como una
sustancia ajena. Por lo tanto, podría empezar a fabricar anticuerpos (proteínas que actúan como
protectoras ante la entrada de células extrañas en el cuerpo) contra la proteína Rh.

Una mujer embarazada que sea Rh negativa se puede exponer a la proteína Rh y empezar a
fabricar anticuerpos contra esta proteína también de otras formas, como las siguientes:

● una transfusión de sangre Rh positiva

● un aborto

● un embarazo ectópico.

¿Cómo se trata la incompatibilidad de Rh ? Si una mujer embarazada

tiene la posibilidad de desarrollar una incompatibilidad Rh, los médicos le administrarán dos
inyecciones de inmunoglobulina Rh durante el embarazo. Recibirá:

● la primera inyección alrededor de la semana 28 de embarazo

● la segunda inyección 72 horas antes de dar a luz
La inmunoglobulina actúa como una vacuna. Impide que el organismo de la madre fabrique
anticuerpos contra el Rh que podrían ocasionar graves problemas al recién nacido o afectar a
un futuro embarazo.

Una mujer embarazada también puede recibir una dosis de inmunoglobulina Rh si tiene un
aborto, se somete a una amniocentesis, o tiene cualquier sangrado o hemorragia.

Si el médico averigua que una mujer ya ha fabricado anticuerpos Rh, observará atentamente su
embarazo para asegurarse de que la concentración de estos anticuerpos no es demasiado alta.

En contadas ocasiones, si la incompatibilidad es grave y el bebé está en peligro, el bebé deberá

recibir unas transfusiones de sangre especiales llamadas transfusiones de intercambio sea
antes de nacer (transfusiones fetales intrauterinas) o después del parto. Las transfusiones
aportan al bebé sangre cuyos glóbulos rojos son Rh negativos. Esto estabiliza su nivel de
glóbulos rojos y minimiza el daño causado por los anticuerpos Rh presentes en su torrente
sanguíneo.

● La incompatibilidad del grupo sanguíneo (AB0) entre la madre y

el feto se presenta entre madres del grupo 0 y fetos del grupo A o del
grupo B y madres del grupo A o B y fetos del grupo AB. La madre
tiene anticuerpos (defensas) frente a los grupos A y B, los cuales
pueden pasar al feto y destruir sus glóbulos rojos. Si la madre es del
grupo 0 y el padre también, los hijos serán obligatoriamente 0 por lo
que nunca se producirá este tipo de incompatibilidad. La
incompatibilidad por grupo sanguíneo suele producir pocos síntomas
en la mayoría de ocasiones

6. EVENTOS EN EL SEGUNDO EMBARAZO:

En la eritroblastosis el primer embarazo generalmente se caracteriza por la

sensibilización materna a los glóbulos rojos fetales. Esto debido a que lleva
tiempo crear anticuerpos que puedan afectar al bebé, así que durante el primer
embarazo, el bebé probablemente no se vea afectado.
Pero la probabilidad de tener un feto afectado aumenta con cada embarazo
siguiente. Ya que en este caso los anticuerpos maternos cruzan la placenta y lisan
los eritrocitos fetales.
La respuesta inicial de anticuerpos en la madre consiste en la producción de Ig M
anti-D, una aglutinina salina; seguida de la producción de Ig G anti-D que se
demuestra con la reacción indirecta de antiglobulina (Coombs).
Como solo el anticuerpo Ig G atraviesa la placenta y ocasionan la hemólisis fetal,
la cuantificación de este anticuerpo proporciona la mejor medida serológica del
significado clínico de la sensibilización materna. En el feto, la absorción de este
anticuerpo por los glóbulos rojos, da como resultado una reacción de
antiglobulina directa positiva (Coombs +).
Esto provoca anemia, hipoalbuminemia y, posiblemente, una insuficiencia cardíaca
de alto gasto o muerte fetal.
La anemia estimula a la médula ósea fetal para producir y liberar eritrocitos
inmaduros (eritroblastos) en la circulación periférica fetal (eritroblastosis
fetal). La hemólisis produce niveles elevados de bilirrubina indirecta en los
neonatos y provoca encefalopatía hiperbilirrubinémica (kernícterus).

7. Causas y consecuencias:
Como ya hemos expuesto anteriormente, la eritroblastosis fetal, se presenta por
la incompatibilidad inmunológica específicamente con el rechazo de los glóbulos
rojos del RN por el sistema inmune de la madre.
Las causas las podemos dividir en tres:
1. A, B, AB y O son los 4 tipos o grupos de antígenos sanguíneos principales.
Este es el tipo más común de incompatibilidad. En la mayoría de los casos,
esto no es muy grave.
2. Rh es la abreviatura del antígeno o tipo de sangre "rhesus". Las personas
tienen este antígeno sea negativo o positivo. Si la madre es Rh-negativo y
el bebé en el útero tiene células Rh-positivo, sus anticuerpos del antígeno
Rh pueden atravesar la placenta y causar anemia grave en el bebé. En la
mayoría de los casos se puede prevenir.
3. Existen otros tipos menos frecuentes de incompatibilidad entre un grupo
menor de antígenos. Algunos de estos también pueden causar problemas
graves.
Al hablar de consecuencias se va a marcar por un suceso en específico, si recibio
o no la madre inmunoglobulina intravenosa( IVIG).

● El bebé podría tener problemas respiratorios o de otro tipo si nació antes

de lo esperado. Podría contraer una infección como resultado de la IVIG.
La IVIG podría provocar una reacción y causar problemas respiratorios,
convulsiones, problemas hepáticos o renales. Podría contraer una
infección, sangrar o tener problemas respiratorios o con su ritmo cardíaco
como resultado de la exanguinotransfusión. También podría disminuir el
flujo sanguíneo a sus intestinos. Estos problemas pueden ser mortales.
● Si no recibe tratamiento, el bebé podría tener anemia que podría
ocasionar que no llegue suficiente oxígeno a su cerebro, corazón y demás
órganos. El bebé podría contraer hidropesía fetal antes de nacer, una
condición que hace que el cuerpo se hinche de líquido. Esto podría causar
hemorragia o insuficiencia cardíaca. Si el nivel de bilirrubina sube
demasiado, el bebé podría perder el oído o producirse una lesión cerebral
y su vida podría peligrar.

8. TRATAMIENTO
Las alternativas de tratamiento de eritroblastosis fetal han ido cambiando con el
paso de los años, primeramente la mejor opción era inducción al parto sin embargo
hoy en día la transfusión sanguínea es la principal solución ante esta enfermedad.
Un manejo adecuado de la madre sensibilizada y de su hijo Rh requiere de cuidados
prenatales y posnatales, los prenatales se centran en el diagnóstico y tratamiento de
la anemia severa y del hidrops fetalis, que constituyen las dos amenazas más
importantes de la vida fetal y el postnatal se refiere principalmente a la prevención
del daño producido por la hiperbilirrubinemia y por la anemia severa del lactante; y a
la supresión de la producción de anticuerpos anti-Rh en la madre.

Manejo prenatal: En esta etapa se pueden adoptar distintas conductas a partir de

consideraciones generales como la historia materna (en lo referente a embarazos
previos, transfusiones, etc.), pruebas serológicas (incluyendo titulación de
anticuerpos maternos y cigoticidad Rh del padre), entre otras. Sin embargo, el
estudio más importante es la espectrofotometría del líquido amniótico ya que con
éste se puede diagnosticar el compromiso y el pronóstico fetal, y determinar así el
tratamiento más adecuado.

Transfusión intrauterina: Tiene como objetivo combatir la anemia. La sangre a

usar debe ser de menos de 96 horas de extraída (menos de 4 días), exenta del plasma
y de capa leucoplaquetaria, libre de citomegalovirus (CMV) e irradiada para evitar el
riesgo potencial de enfermedad de injerto contra huésped. Los hematíes a
administrar deben ser preferentemente ABO compatibles, antígeno negativos para el
anticuerpo problema, carentes de HbS y compatibles con el suero de la madre.
Pueden ser intraperitoneales o intravasculares.

Parto pre-término: la inducción pretérmino, aproximadamente a las 38 semanas de

gestación, tiene más ventajas. La decisión de proceder a efectuar una inducción
precoz se basa primariamente en los resultados de la amniocentésis y los títulos de
anticuerpos.

Manejo posnatal: Después del nacimiento, deben realizarse determinaciones de

sangre de cordón umbilical: ABO, Rh, Hb (hemoglobina), hematócrito, bilirrubina
directa y total.

Luminoterapia: Este método se basa en la capacidad que tiene la luz de actuar

sobre la bilirrubina a nivel de la piel. Los mecanismos por los cuales la fototerapia
disminuye los niveles séricos de bilirrubina incluyen fotoxidación y
fotoisomerización de la bilirrubina. La bilirrubina en solución es oxidada por la luz
visual en la línea azul del espectro (luz solar o lámpara fluorescente).
La luz azul produce 2 isómeros de bilirrubina indirecta: la fotobilirrubina, la cual se
produce en grandes cantidades, es soluble en agua, no tóxica y se excreta por la bilis,
y la lumirrubina, la cual se produce en pequeñas cantidades y es excretada
rápidamente por la orina y la bilis.

Exanguinotransfusión: es el recambian entre 1 y 2 volúmenes sanguíneos del

recién nacido Los objetivos incluyen: 1) la remoción de los glóbulos rojos recubiertos
con anticuerpos, de la circulación del rn; 2) la corrección de la anemia, y más tarde,
3) la remoción de la bilirrubina.

Inmunoglobulina intravenosa: es una solución hecha con plasma sanguíneo.

Contiene anticuerpos para ayudar al sistema inmunitario del bebé. Este
medicamento ayuda a que los anticuerpos de la madre no dañen los glóbulos rojos
del bebé y también baja sus niveles de bilirrubina.

Inductores enzimáticos: fenobarbital ha demostrado aumentar la conjugación y

excreción de la bilirrubina y Tin-porfirina hace que la formación de bilirrubina se
inhiba, mediante su acción sobre el paso de la conversión del hem en bilirrubina.