“AÑO DE LA UNIVERSALIZACIÓN DE LA SALUD”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INTEGRANTES:
● GUERRERO HORNA ANAPAULA
● GUERRERO YOVERA DANIELA
● MACHADO RIVERA MARIA GRACIA
● MASÍAS ALAMA KIARA
● MEDINA MORAN ROSA
● MELENDRES DOMINGUEZ SEBASTIAN
● MERINO RODRIGUEZ FIORELLA

DOCENTE:

PIURA
2020

Diabetes Mellitus tipo II

 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………
JUSTIFICACIÓN…………………………………………………………………….…

OBJETIVO GENERAL………………………………………………………………...

OBJETIVOS ESPECÍFICOS………………………………………………………...…

1. CAPÍTULO I: MARCO CONCEPTUAL SOBRE DIABETES MELLITUS TIPO 2

1.1 QUÉ ES Y GENERALIDADES ………………………....………….………

2. CAPÍTULO II: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

2.1 CARACTERÍSTICAS ....…………………………………………………....

2.2 FISIOPATOLOGIA……………………………………….…………………

2.3 SIGNOS Y SÍNTOMAS…………………………………………………….

3. CAPÍTULO III: ETIOLOGÍA

3.1 CAUSAS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2……………………………..

3.2 FACTORES DE RIESGO……… ……………………………………………

3.2.1 NO MODIFICABLES……………………………………………….

3.2.2 MODIFICABLES…... …………………………………………….

4. CAPÍTULO IV: TRATAMIENTO DE LA DM2

4.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO………………………………............

4.2 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ………………………….............

5. CAPÍTULO V: PREVENCIÓN

5.1 MÉTODOS PARA PREVENIR LA DM2 ……………………………….....

CONCLUSIONES………………………………………………………………….....

GLOSARIO…………………………………………………………………………….
ANEXOS……………………………………………………………………………....

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………………………..

Introducción

La diabetes mellitus (DM) constituye un problema sanitario prioritario, tanto por su

prevalencia, incidencia y las consecuencias socioeconómicas para la salud pública que
derivan de sus complicaciones y del incremento de la morbimortalidad

La DM tipo 2 es la forma más frecuente de la enfermedad (90-95% de los casos) y su

prevalencia a nivel mundial muestra un crecimiento continuo . La mayor velocidad de
crecimiento se observa en regiones con ingresos bajos y medianos (África, América Latina,
Sudeste asiático y Pacífico Oeste), donde además su tasa de morbimortalidad es más elevada
y los recursos sanitarios disponibles más limitados. Este fenómeno se ha atribuido al aumento
de la expectativa de vida, el sedentarismo y el plan de alimentación inadecuado. En América
Latina se estimaba que en el año 2010 existían 15 millones de personas con DM, cifra que
aumentaría aproximadamente un 14% en los siguientes 10 años

Es por ello que en la presente monografía se dará a conocer un poco más de la diabetes tipos
II con relación a la bioquímica humana . Presentando distintos mecanismo tales como : La
causa de esta enfermedad , etiologia , fisiopatologia , tratamiento entre otros . Teniendo
nosotros como objetivo principal el poder llegar a entender un poco más sobre esta rama y la
composición química de los seres vivos, especialmente las proteínas, carbohidratos, lípidos y
ácidos nucleicos, además de otras pequeñas moléculas presentes en las células y las
reacciones químicas que llegan a sufrir estos compuestos

Justificación

Objetivo General

Buscar, analizar y usar información de distintas fuentes con apoyo de tecnologías de la

información y comunicación para ser capaz de explicar la Diabetes Mellitus Tipo 2

Objetivos Específicos
Entender y explicar la estructura de la enfermedad a nivel celular, orgánico y bioquímico,
que medidas toma el cuerpo humano frente a esta patología.

Identificar los estados de salud y desarrollo de la enfermedad.

Determinar los requerimientos energéticos, alimentación, tratamiento y expectativa de vida

en personas que conviven con la DMT2.

1. CAPÍTULO I: MARCO CONCEPTUAL SOBRE DIABETES MELLITUS TIPO 2

1.1 QUÉ ES Y GENERALIDADES

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica causada por alteraciones metabólicas

de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el

metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la

secreción de insulina, en su acción o en ambas.

Puede presentarse con síntomas característicos como poliuria, polidipsia, visión borrosa,

pérdida de peso y, en ocasiones, polifagia. Con frecuencia, los síntomas pasan desapercibidos
y se producen cambios funcionales y patológicos como consecuencia de la hiperglucemia

mantenida durante mucho tiempo antes del diagnóstico. En contraste con la diabetes mellitus

tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes

pancreáticos.

La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con el otro 10 %

debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa que la

obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética

a la enfermedad (aunque este no es el caso de las personas con ascendencia de Asia Oriental).

La diabetes tipo 2 es controlada inicialmente con el aumento de ejercicio y cambios en la

dieta. Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios

medicamentos como la metformina o la insulina. En los pacientes tratados con insulina,

típicamente existe el requisito de revisar rutinariamente la glucemia.

Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960, en paralelo con la

obesidad. Para 2010 había aproximadamente 285 millones de personas diagnosticadas con la

enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985.

La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la

esperanza de vida de diez años.Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia pueden

incluir enfermedades del corazón, derrames cerebrales, retinopatía diabética (afecta la vista),

insuficiencia renal que puede requerir diálisis y mala circulación en las extremidades que

conduce a amputaciones. La cetoacidosis, una complicación aguda y característica de la

diabetes tipo 1, es poco común, sin embargo puede ocurrir un coma hiperosmolar

hiperglucémico.

Los criterios para diagnosticar la diabetes son los siguientes:

 ● Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de

diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada).

● Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl.

● Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con

75 gr de glucosa (SOG).

● Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.

En las tres últimas opciones es necesario confirmar el diagnóstico con una nueva

determinación de glucemia en ayunas, sobrecarga oral de glucosa o hemoglobina glucosilada.

Para realizar la confirmación es preferible repetir el mismo test que se utilizó en la primera

ocasión.

Glucemia basal en plasma venoso

Es el método recomendado para el diagnóstico de DM, incluidos los estudios poblacionales.

La medición de glucosa en plasma es un 11% mayor que la medición de la misma en sangre

capilar (excepto en situación postprandial, que se igualan).

Presenta la limitación del ayuno de 8 horas y una baja sensibilidad para detectar

complicaciones microvasculares.

El test de sobrecarga oral de glucosa (SOG)

No hay estudios que demuestren su superioridad sobre otros métodos diagnósticos ni una

mayor capacidad predictiva de complicaciones de la enfermedad.

Tiene poca reproducibilidad y el cumplimiento de su preparación es difícil. Sin embargo, es

el único método que detecta la intolerancia a la glucosa.

Hemoglobina glucosilada
Es un parámetro que estima la media de las determinaciones de glucemia de los últimos 2-3

meses. No requiere preparación previa ni ayuno y presenta muy bajo coeficiente de

variabilidad individual. Su determinación se ha estandarizado con el método NSGD/DCCT

(Jeppsson JO, 2002). Puede presentar diferencias raciales, elevación de sus niveles con la

edad e interferencia con anemias y hemoglobinopatías. No se podrá utilizar la HbA1c como

test diagnóstico en pacientes con anemia o hemoglobinopatía.

2. CAPÍTULO II: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

2.1 CARACTERÍSTICAS

2.2 FISIOPATOLOGÍA

En la diabetes tipo 2 antes era reconocida como diabetes sacarina no dependiente de insulina.

Esta diabetes se caracteriza por hiperglucemia que es causa por una deficiencia en la
secreción de insulina, por lo general acompañado de resistencia a esta hormona.
Normalmente esta enfermedad suele surgir en la edad adulta, aunque está

aumentando en adolescentes y niños.

Puede ser causada por varios factores como la obesidad o la falta de actividad física en una
persona, a veces el exceso de peso causa resistencia a la insulina.

Esta también puede ser afectada hacia las personas que padecen hipertensión arterial,
dislipidemia (colesterol sanguíneo anormal), entre otros.
Se considera que es causado por un trastorno complejo de las mutaciones de varios genes,
como de factores ambientales.

La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) se origina por una resistencia a la insulina en el músculo
esquelético, hígado y tejido adiposo, con varios grados de alteración de las células β.

La DMT2, hace mucho tiempo era conocida como diabetes mellitus de inicio en adultos o
diabetes mellitus no insulinodependiente, se inicia como consecuencia a la resistencia a la
insulina y al fracaso progresivo, de inicio no autoinmunitario, de las células β. La DMT2
durante un periodo prologando fue el tipo más frecuente de diabetes en adultos, el aumento
drástico de la obesidad infantil en los últimos años se elevado notablemente la incidencia de
dicha enfermedad en niños y adolescentes. La DMT2 pediátrica puede figurar hasta el 80%
de los nuevos casos de diabetes en poblaciones de alto riesgo, como los adolescentes obesos
de ascendencia africana o hispana. Ahora es notable que la DMT2 que se origina en la
infancia se discrepa de la del adulto por el descenso más rápido de la función de las células β
y por el desarrollo más temprano de las complicaciones típicas.

La movilización anormal de ácidos grasos originados en el tejido adiposo, provoca una sobrecarga en la función hepática,
agravada por el exceso de producción de citoquinas en el hígado, que ocurre por la acumulación de grasa en este órgano,
condicionando la llamada esteato hepatitis no alcohólica (14).

El exceso de ácidos grasos que afluyen al hígado causa un incremento en la síntesis de VLDL y como resultado (Figura 8) del
catabolismo del VLDL "grandes", se producen en última instancia LDL "densos". Los LDL "densos" tienen una mejor capacidad
de infiltrar la pared arterial que los LDL menos "densos" y también dan productos de peroxidacion (ROS) (15

Existe una correlación directa entre resistencia a la insulina y los LDL "densos" de menor tamaño; la separación de los LDL
"densos" del LDL menos "densos" es gradual. Así como hay una variedad de HDL, unos que son más grandes que los otros, no
hay una línea divisoria clara entre los LDL y los HDL, ni dentro de estas mismas formas moleculares del transporte del
colesterol en la sangre. La separación de estas moléculas se hace por métodos de experimentación que son costosos y aun no
tiene llegada al laboratorio clínico
 2.3 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Factor inflamatorio

El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha

cobrado particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 (16).

El exceso de tejido graso produce una resistencia a la insulina por el incremento en

la lipolisis, que libera ácidos grasos a la circulación; además en este tejido ocurre
paralelamente un aumento en la infiltración por macrófagos, que tienen origen
común con los pre – adipocitos; la infiltración es agravada por la producción de
citoquinas inflamatorias; asociado a esto se incrementa la producción de formas
reactivas de oxigeno (16).

Durante el proceso inflamatorio en el tejido adiposo, los adipocitos secretan

pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1
(proteína quimioatrayente de monocitos) que atrae el ingreso de monocitos, el
mismo fenómeno es generado por células endoteliales (16).

En la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress

oxidativo" desencadenado por el exceso de lipolisis. Todos estos mecanismos
terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la
función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido Conforme la
persona incrementa peso y aumenta la producción de IL6, IL1, TNF se dan
modificaciones genéticas en el factor NF kB y el JNK En condicionen normales los
adipocitos almacenan grasa: su rol en la homeostasis metabólica; en tanto que los
macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares
tienen la capacidad para realizar esas funciones. En la obesidad ese equilibrio se
trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por
los propios adipocitos Los macrófagos tienen una importancia primaria en la
respuesta inflamatoria y los adipocitos en la respuesta metabolica; sin embargo
existe una interconversion de pre – adipocitos a macrófagos y hay funciones que se
sobreponen para ambas células
La inflamación del tejido adiposo es un paso importante en el desarrollo de
resistencia a la insulina además de favorecer el desarrollo de la arterioesclerosis por
la dislipidemia y la acumulación lípidos en los macrófagos los que se convierten en
las células espumosas en la pared del sistema vascular.

Los adipocitos y los macrófagos comparten muchas características tales como la

expresión de citoquinas, proteínas ligadoras de ácidos grasos (FABP), receptores
de hormonas nucleares, etc. Las vías de activación del PPAR ã y LXR se oponen al
fenómeno inflamatorio y promueven la salida del colesterol de los macrófagos y
favorecen el depósito de lípidos en los adipocitos.

Las vías inflamatorias pueden ser iniciadas por mediadores extracelulares como son
las citoquinas y lípidos, o por mecanismos intracelulares tales como el "stress" del
retículo endoplasmático o el exceso de producción de especies reactivas de oxigeno
en las mitocondrias La información de los mediadores señalados convergen en rutas
pro inflamatorias que incluyen a las kinasas JNK (Jun N terminal Kinasa) e IKK (I
kappa B Kinasa). Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores
inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición
directa de las vías de acción de la insulina
3. CAPÍTULO III: ETIOLOGÍA

3.1 CAUSAS DE DIABETES MELLITUS TIPO 2

3.2 FACTORES DE RIESGO

3.2.1 NO MODIFICABLES
• Edad

La edad es uno de los factores màs importantes y que sobre todo se deben
tomar en cuenta pues la prevalencia de DM2 aumenta a partir de la mediana
edad, y esta es mayor en la tercera edad.

• Raza/etnia

El riesgo de desarrollar DM2 es menor en individuos de raza caucásica que en

hispanos, asiáticos, negros y grupos nativos americanos (indios, alaskeños,
hawaianos, etc.), que además presentan una evolución más rápida a diabetes
mellitus (DM).

• Antecedente de DM2 en un familiar de primer grado

Las personas que tengan un padre o madre con DM2 tienen entre dos y tres
veces mayor riesgo de desarrollar la enfermedad y en el caso que ambos
padres presentan esta condición el riesgo es de cinco a seis veces.

• Antecedente gestacional

Las mujeres que ya han padecido DM durante su etapa gestacional tienen

alrededor de 7,5 veces mayor riesgo de DM2 en comparación con las mujeres
sin la condición.

• Síndrome del ovario poliquístico

Este síndrome se ha asociado a alteraciones en la regulación de la glucosa en

diferentes poblaciones; en Estados Unidos hasta un 40 % de las mujeres con
síndrome del ovario poliquístico tiene alterada su regulación de la glucosa a
los 40 años , y un metaanálisis reveló aproximadamente tres veces mayor
riesgo de DM gestacional en las mujeres con el ya mencionado síndrome.

3.2.2 MODIFICABLES

• Obesidad, sobrepeso y obesidad abdominal

La obesidad se presenta cuando una persona tiene un

índice masa corporal [IMC] ≥ 30 kg/m2 y el sobrepeso
 con un IMC de 25-30 kg/m2, aumentan el riesgo de
intolerancia a la glucosa y DM2 en todas las edades.
Actúan induciendo resistencia a la insulina. Más del 80 %
de los casos de DM2 se puede atribuir a la obesidad, y su
reversión también disminuye el riesgo y mejora el
control glucémico en pacientes con DM establecida . En
el Nurses’ Health Study el riesgo relativo (RR) ajustado
por edad para DM fue 6,1 veces mayor para las mujeres
con IMC >35kg/m2 que para aquellas con IMC < 22 kg/m2 .
Igualmente, un aumento de 1 cm en el perímetro de
cintura eleva el riesgo de DM2 y de glucemia basal
alterada en un 3,5 y un 3,2 %, respectivamente . Los
estudios que tratan de discernir la importancia relativa
del perímetro de cintura en comparación con el IMC
respecto al riesgo de desarrollar DM2 no han mostrado
una importante ventaja de uno sobre el otro.

• Sedentarismo

Si un paciente mantiene un estilo de vida sedentario lo que originan es una

reducciòn el gasto de energía y promoviendo asì el aumento de peso, lo que
eleva el riesgo de DM2. Entre las conductas sedentarias, ver la televisión
mucho tiempo se asocia con el desarrollo de obesidad y DM. La actividad
física de intensidad moderada reduce la incidencia de nuevos casos de DM2
(RR: 0,70; IC del 95 %: 0,58-0,84), independientemente de la presencia o
ausencia de intolerancia a la glucosa, como han demostrado diversos estudios.

Tabaquismo

El consumo de tabaco se asocia a un mayor riesgo de DM2 dependiente dosis

(cuantos más cigarrillos, mayor riesgo) , según un metaanálisis de 25 estudios
que analizan la relación. Dejar de fumar puede reducir el riesgo de DM. El
beneficio es evidente cinco años después del abandono, y se equipara al de los
que nunca fumaron después de 20 años.

• Patrones dietéticos.
 Una dieta caracterizada por un alto consumo de
carnes rojas o precocinadas, productos lácteos
altos en grasa, refrescos azucarados, dulces y
postres se asocia con un mayor riesgo de DM2
independientemente del IMC, actividad física, edad
o antecedentes familiares . El riesgo fue
significativamente mayor (RR: 11,2) entre los
sujetos que consumen esta dieta y son obesos (IMC
≥ 30 kg/m2 frente a < 25 kg/m2 ). En contraste,
aquellos que siguen una dieta caracterizada por
mayor consumo de verduras, frutas, pescado, aves y
cereales integrales tienen una modesta reducción
del riesgo . En cuanto a la dieta mediterránea (alto
contenido de frutas, verduras, cereales integrales
y nueces y aceite de oliva como principales
fuentes de grasa), el estudio PREDIMED concluyó
que la dieta reduce la aparición de DM2 hasta un 40
%, sin necesidad de reducción de peso . Respecto a
los componentes individuales de la dieta, el
consumo de productos lácteos bajos en grasa,
fibra, nueces, café, café descafeinado y té verde a
largo plazo disminuyen el riesgo de DM2 (un 7 % de
reducción del riesgo por cada taza de café), aunque
no se considera probada una relación causa-efecto
para recomendar el consumo de café como
estrategia preventiva.

. • Trastornos de regulación de la glucosa.

También llamados prediabetes o estados intermedios de

hiperglucemia, incluyen glucemia basal alterada, tolerancia alterada a
la glucosa y elevación de la hemoglobina glucosilada, y ya se han
definido en apartados anteriores. Su presencia aislada o conjuntamente
supone un mayor riesgo de DM2. • Condicionantes clínicos asociados
 a mayor riesgo de DM2. Los pacientes con enfermedad coronaria e
insuficiencia cardíaca avanzada (clase III de la New York Heart
Association [NYHA]) tienen mayor riesgo de desarrollar DM (RR =
1,7; IC del 95 %: 1,1-2,6)1,3. La hipertensión arterial, el infarto agudo
de miocardio y el ictus también se asocian con mayor riesgo de DM2

• En cuanto a la DM inducida por fármacos

Los antipsicóticos atípicos olanzapina y clozapina se asocian a un

mayor riesgo de desarrollar DM2; entre los fármacos del área
cardiovascular, la combinación de β-bloqueantes y diuréticos tiazídicos
también se asocia al desarrollo de DM, al igual que otros fármacos,
como glucocorticoides, anticonceptivos orales, ciclosporina,
tacrolimús, antirretrovirales (por ejemplo, inhibidores de la proteasa),
ácido nicotínico, clonidina, pentamidina y hormonas agonistas de la
gonadotropina. Respecto a las estatinas, su uso confiere un pequeño
aumento del riesgo de desarrollar DM y el riesgo es ligeramente mayor
con tratamiento intensivo frente a moderado (RR: 1,12; IC del 95 %:
1,04-1,22).

• Otros factores

. Se ha comprobado una relación en forma de U entre el peso al nacer y

el riesgo de DM2. Un peso alto o bajo al nacer se asocia similarmente
con mayor riesgo de DM2 durante la vida (odds ratio: 1,36 y 1,47,
respectivamente). Los niños prematuros, cualquiera que sea su peso,
también pueden estar en mayor riesgo de DM22,3. La lactancia
materna se asocia con una disminución del riesgo de DM: un 15 % de
reducción por cada año de lactancia hasta 15 años después del último
parto; en las madres con DM gestacional no hay beneficios
4. CAPÍTULO IV: TRATAMIENTO DE LA DM2

4.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

METFORMINA

La metformina es transportada dentro de la célula por el OCT1, resultando en una

inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial sobre el complejo 1 por
mecanismos aún desconocidos. El déficit energético resultante conlleva a una
reducción en el consumo energético traducido por disminución de la
gluconeogénesis la cual se media por varias vías. Primero la razón ATP/AMP
disminuye por aumento del AMP; este déficit de ATP disminuye la glucólisis por ser
necesaria durante dicho proceso enzimático. El AMP tiene funciones de señalización
intracelular, inhibe alostéricamente la señalización de la Protein cinasa A (PKA) a
través de la supresión de la adenilato ciclasa activada por el receptor de glucagón,
vía encargada de activar la transcripción nuclear de enzimas de la gluconeogénesis.
Alostéricamente inhibe la FBPasa enzima determinante en la vía metabólica de la
gluconeogénesis. Activa la AMPK la cual tiene actividad regulatoria principalmente
sobre la vía de los lípidos, pero tambien tiene efecto sobre la gluconeogénesis. Otro
mecanismo de supresión de la gluconeogénesis mediado por la metformina a nivel
mitocondrial, se debe a la supresión de la isoforma de Glicerofosfato
Deshidrogenasa (mGPD), el cual media la conversión del glicerol 3 Fosfato (G3P) a
Dihidroxiacetona Fosfato (DHAP). Dicha disminución lleva a una disminución
propiamente de la via gluconeogénica, a su vez, por el aumento del NADH
secundario al disbalance, produce un aumento del lactato por disminución de su
conversión a piruvato mediada por la lactato deshidrogenasa.
https://www.researchgate.net/figure/Figura-1Mecanismo-de-accion-de-la-
metformina-Diagrama-esquematico-del-efecto_fig1_320502940

REPAGLINIDA

Cierra los canales potásicos ATP-dependientes de membrana de células ß-

pancreáticas, vía proteína diana diferente de otros secretagogos, despolarizándolas y
produciendo la apertura de canales de Ca. El aumento del flujo de Ca estimula la
secreción de insulina de células ß.

SULFONILUREAS :
Tienen un efecto hipoglucemiante por estimulo de la secreción de insulina a nivel de
la célula beta pancreática. Su acción se inicia tras unión a un receptor específico,
provocando el bloqueo de los canales de salida de potasio ATP-dependientes. Esto
lleva a una disminución del flujo de potasio y despolarización de la membrana
celular, lo que incrementa el flujo de calcio al interior de la célula, activando un
sistema celular que causa desplazamiento de los gránulos secretores a la superficie
celular, con expulsión de insulina a través de exocitosis

http://www.grupodiabetessamfyc.es/index.php/guia-clinica/guia-
clinica/tratamiento/antidiabeticos-orales/153.html#:~:text=Las%20sulfonilureas
%20tienen%20un%20efecto,o%20de%20su%20uni%C3%B3n%20a

TRATAMIENTO HORMONAL

Las hormonas incretinas, principalmente el GLP-1 (péptido similar al glucagón) y el

GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa), que se secretan por las células
intestinales en respuesta a la comida, incrementan la secreción de insulina y frenan
la del glucagón de la células alfa pancreáticas, además de retrasar el vaciado gástrico
y producir sensación de saciedad. La secreción se produce rápidamente y de manera
transitoria, pues el GLP-1 tiene una semivida muy corta (< 2 minutos) debido a la
degradación del NH2-terminal por la enzima dipeptidil peptidasa 4, provocando su
inactivación. Los IDPP-4 previenen la degradación de la incretina y conducen a la
potenciación de la acción de dichas hormonas, favoreciendo un descenso de la
glucemia, con escasa potencialidad hipoglucémica, al ser su función básicamente
dependiente de glucosa, y tienen efectos tróficos sobre la célula beta pancreática
http://www.diabetespractica.com/files//docs/publicaciones/1382349374seguridad_
farmacos.pdf

4.2 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

DIETA

En pacientes con DM2 se recomiendan medidas dietéticas, preferentemente la dieta

mediterránea, porque es la única que disminuye eventos cardiovasculares mayores,
siempre teniendo en cuenta las opiniones de los pacientes. Si la dieta mediterránea
no es aceptada, se sugiere una dieta en la que la fuente de hidratos de carbono sea a
través de alimentos con bajo índice glucémico

CARBOHIDRATOS

Se recomienda un patrón dietético saludable cuyos carbohidratos provengan de

frutas, vegetales, granos y leche descremada

La estimación del contenido total de carbohidratos de la dieta constituye la principal

estrategia en el control glucémico, por lo tanto su monitoreo bien sea por la cuenta
de carbohidratos, intercambios o cálculo de porciones basados en la experiencia, es
la clave en la terapia nutricional
 El aporte recomendado es de 45 – 65% del valor calórico total, a pesar de constituir
el mayor contribuyente de la concentración postprandial de glucosa en sangre.
Además, son fuente de energía, vitaminas hidrosolubles, minerales y fibra. No se
recomienda un consumo <130 g/día debido al requerimiento absoluto de glucosa por
parte del cerebro y el sistema nervioso central.

Tanto la cantidad total como el tipo de carbohidrato del alimento influyen el nivel de
glucosa en sangre. Sin embargo, se considera que el uso del índice glucémico (IG) y la
carga glucémica (CG) brinda un beneficio adicional moderado sobre el control de la
glucemia que cuando se considera solamente el total de carbohidratos Se
recomienda un consumo de fibra dietética de 14 gramos por cada mil calorías a
partir de los cereales, frutas y vegetales preferiblemente no modificados en su forma
física

EJERCICIO

El ejercicio físico regular y continuado disminuye el riesgo de enfermedad

cardiovascular. Se recomienda realizar actividad física, de intensidad y duración

progresiva, como andar, correr, nadar por lo menos 30 minutos 5 días a la semana o

si se realiza con intensidad alta por lo menos 20 minutos 3 días a la semana.

5. CAPÍTULO V: PREVENCIÓN

Para prevenir la DM2 es necesario identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollarla,
en distintos grupos: niños, adolescentes y adultos e implementar métodos de pesquisa bien
estandarizados y medidas PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
terapéuticas efectivas, que puedan aplicarse en diferentes segmentos poblacionales y
cualquier parte del mundo. Es un hecho demostrado que para prevenir cualquier enfermedad
es indispensable conocer los mecanismos fisiopatológicos que la generan. Actualmente, en la
DM2 se ha logrado un progreso sustancial en el conocimiento de los mecanismos que la
producen, así como los factores de riesgo que hacen posible su aparición. En los últimos
años, diversos estudios han demostrado un éxito relativo en prevenir o retardar la aparición
de DM2, tanto con cambios de estilo de vida como con intervenciones farmacológicas. La
prevención de DM2 es un tema aún no resuelto y múltiples autores están desarrollando
investigaciones que intentan solucionar este importante problema de salud pública.

5.1 MÉTODOS PARA PREVENIR LA DM2

❖ Prevención con cambios de estilo de vida._el estilo de vida pueden prevenir la DM2
en individuos pre-diabéticos, así como en aquellos con alto riesgo de desarrollar la
enfermedad, aun cuando las glicemias sean normales en el momento de la pesquisa,
no cabe duda del beneficio de una vida saludable en la prevención de la DM2. La IDF
recomienda una disminución de 5-7% del peso corporal, con una reducción de 500-
1.000 calorías en la dieta habitual (dependiendo de los casos individuales) y aumento
de la actividad física diaria, al menos 30 minutos de ejercicio moderado de tipo
aeróbico, caminata, bicicleta, trote, natación e incluso baile
❖ Prevención de la DM2 con medidas farmacológicas._ realizar intervenciones
farmacológicas en intolerantes a la glucosa, especialmente con drogas
hipoglicemiantes orales -las que han logrado mejores resultados- y con otros
fármacos, de diversa índole. Estas investigaciones han dado origen a numerosos
trabajos y meta-análisis que abren reales expectativas de prevenir a futuro la DM2 y
no sólo retardar su aparición.
❖ Prevención de DM2 en Atención Primaria._ Los programas de prevención de DM2
a nivel primario en individuos de alto riesgo, consideran como primer paso su
identificación a través de un cuestionario estandarizado, que incluye todos los factores
de riesgo, comentados al comienzo de este artículo. Como una segunda etapa,se
recomienda realizar glicemias de ayuno y post-carga (medida del nivel de riesgo) e
identificar a los intolerantes a la glucosa, tanto a los IGA como a los IG, a quienes se
les debe indicar, al igual que a la población general cambios en la alimentación y en la
actividad física. En aquellos casos en que las modificaciones del estilo de vida no
logran normalizar los niveles glicémicos, debe iniciarse terapia farmacológica con
metformina 500 mg diarios. No cabe duda que los logros de los programas de
prevención de DM2 dependen del nivel cultural de las personas, el grado de
educación, los conocimientos en salud, sus características psicológicas y la
organización de los sistemas sanitarios. Los planes centralizados y con una malla bien
estructurada, permiten pronosticar un mayor éxito para prevenir la DM2
CONCLUSIONES

GLOSARIO
ANEXOS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS