MÓDULO 7: Dermatología, Oftalmología y ORL
Otorrinolaringología
Amigdalitis Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Afecta principalmente a niños 5 a 15 años, con peak 5-6
años.
• Principal agente es viral.
• Diagnóstico clínico, idealmente con Test Pack o cultivo
faríngeo.
• El tratamiento disminuye el periodo sintomático, evita
estado portador y disminuye complicaciones.
• Tratamiento más utilizado es PNC Benzatina.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 5 años consulta por cuadro de 12 hrs. de evolu-
ción de fiebre hasta 39°C, CEG y odinofagia intensa. Al exa-
men físico aumento de volumen amigdalino con congestión,
edema y exudado pultáceo en criptas amigdalinas, además
de adenopatías cervicales sensibles.
Definición
Inflamación de amígdalas, con o sin exudado.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Afecta cualquier edad pero principalmente a niños entre 3 y
8 años. Su etiología es principalmente viral, solo un porcen-
taje es bacteriana, y entre estos puede ser por streptococo
betahemolítico grupo A. Otros agentes: stafilococo, strepto-
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
coco grupo B, neisseria, treponema pallidum.
Diagnóstico
Generalmente clínico: inicio brusco de aprox. 12 horas de
fiebre sobre 38,5º C, decaimiento, odinofagia intensa, cefa-
lea, otalgia ocasional, vómitos y dolor abdominal frecuen-
tes en niños. Al examen físico presenta halitosis, eritema y
aumento de volumen de amígdalas. Puede haber exudado
purulento y/o petequias en paladar blando. Hay adenopatías
subangulomaxilares sensibles.
Criterios de Centor: Exudado amigdalino; Adenopatías cer-
vicales anteriores sensibles; Ausencia de tos; Historia de fie-
bre.
Cada factor: 1 punto (1 punto más entre 3 y 14 años, 0 punto
entre 15 y 44 años, 1 punto menos en mayor de 45 años).
3 ó más criterios positivos 40-60% VPP,
1 criterio 80% VPN. Sensibilidad y especificidad del 75%.
Lo ideal es siempre contar con apoyo de laboratorio: Cultivo
faríngeo y/o Test de diagnóstico rápido para SBGA (ELISA),
principalmente en ausencia de sintomas virales como: coriza,
conjuntivitis, tos, diarrea).
Sensibilidad y especificidad del 90%.
• 0-1 no tratar
• ≥ 2 test rápido + tratar
• 4 tratar con antibióticos
• 3-4 sin test tratar con antibióticos
Diagnóstico diferencial: faringoamigdalitis virales de co-
mienzo súbito o con pródromos, odinofagia más intensa y
síntomas catarrales (Adenovirus, Coxsackie); Sd. Mononu-
cleosido, rinofaringitis.
Complicaciones:
• Generales: Fiebre reumática, glomerulonefritis post-es-
treptocócica.
• Locales: Adenitis supurativas, abscesos cervicales, abs-
cesos periamigdalinos (la más frecuente), abscesos pa-
rafaríngeos.
Tratamiento
Medidas generales: Reposo relativo, líquidos abundantes se-
gún tolerancia.

Medicamentos: manejo sintomático. Paracetamol: 15 mg/kg/

dosis, cada 8 horas en niños, 500 mg c/8 h en adulto. Ibupro-
feno 10 mg/kg c/8h en niños, y 400-600 mg c/8h en adultos.
En caso de amigdalitis bacteriana: Antibióticos: Penicilina
Benzatina contraindicada en < de 4 años; < 25 kilos: 600.000
U IM por 1 vez; > 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez.

Alternativa: Amoxicilina 50-75 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas

por 10 días. En caso de alergia a PNC: claritromicina 15 mg/
kg./día dividido en 2 dosis, por 10 días. Azitromicina 12 mg/
kg./dosis única ( no más de 500 mg) durante 5 días. Cefa-
droxilo (1° generación) por 10 días Cefuroximo (2° genera-
ción) por 10 días.

Seguimiento
Por médico general, derivar a ORL si amigdalitis a repetición:
presencia de más de tres episodios de amigdalitis estrepto-
cócica en 6 meses o más de cinco en un año. (Documentadas
con clínica y/o laboratorio).

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cáncer de Boca, Labios y Orofaringe
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Histología más común: cáncer epidermoide.
• Más frecuente en hombres, 5º y 6º década.
• Factores de Riesgo más importantes: tabaco y alcohol.
• Principal Factor Pronóstico: compromiso linfonodal.
• Diagnóstico: clínica más confirmación histológica por
biopsia.
• Etapificación: TNM.
• Tratamiento: combinación de cirugía, quimioterapia y ra-
dioterapia.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino 65 años, fumador de IPA 40, que
refiere hace 3 meses aparición de adenopatía cervical uni-
lateral. Al examen físico destaca lesión blanquecina en cara
lateral de la lengua, indolora, con tendencia a la ulceración
y sangrado.
Definición
Neoplasia maligna originada en labios, cavidad oral (desde
unión de labios, hasta la unión del paladar duro y blando por
superior, y papilas circunvalares por inferior) y orofarínge
(desde paladar blando hasta epiglotis).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El Cáncer intra-oral es la 6ta causa de cáncer en el mundo.
Corresponde al 25%-30% de los cánceres decabeza y cue-
llo. Es más frecuente en hombres en la 5º y 6º década de la
vida. La histología más común es el carcinoma epidermoide
(96%), pudiendo encontrar también carcinoma basocelular
a nivel del labio superior, y adenocarcinomas de glándulas
salivales menores a nivel del paladar. La ubicaciónes más fre-
cuente son el labio (principalmente el inferior),lengua móvil
y piso de la boca.
Factores de riesgo:
• Abuso de alcohol y tabaco (mayor riesgo si están com-
binados),
• Irritación crónica (dentaduras enfermas, mala higiene
oral, prótesis inadecuadas, radiación actínica (labio),
• Infección por Virus papiloma.
• Presencia de lesiones premalignas como: leucoplasia
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
(más frecuente) , eritroplasia, hiperplasia y displasia.
La diseminación es principalmente por vía linfática a los
linfonodos cervicales.
Diagnóstico
Se inicia con la sospecha clínica seguida de un examen físico
que debe incluir: Palpación intra oral, otoscopía y examen
de las zonas ganglionales. El estudio se debe continuar con:
Examen Endoscópico con toma de biopsia (toda lesion ul-
cerada o leucoplasica de màs de 15 dìas de evolución debe
ser biopsiada) y búsqueda de un tumor sincrónico (esófago
y bronquios). Examen Radiológico (TC y/o RM), para apreciar
la extensión y su diseminación ganglionar, y Examen Dental
de rigor.
La clínica varía según la localización. En todo tumor de cabe-
za y cuello es posible encontrar adenopatías cervicales aisla-
das. El 40% de ellas son asintomáticas. En labios se presenta
como lesiones nodulares irregulares, con tendencia a la ul-
ceración y sangrado. En cavidad oral y orofaringe se puede
presentar como ulceración infiltrante, indolora y persistente,
tumefacción, dificultad para mover la lengua, otalgia refleja,
movilidad dentaria, gingivorragia, odinofagia, anestesia de
V3 y disfagia.
Tratamiento
El tratamiento se decide en conjunto con un equipo multidis-
ciplinario. Incluye resección quirúrgica oncológica del tumor
primario, disección linfática cervical, según la etapificación,
radioterapia complementaria, y reconstrucción lo más estéti-
ca y funcional posible.
Seguimiento
Derivar. Vigilancia estricta hasta los dos primeros años, luego
anual hasta los 5 años. Después se consideran curados pero
se mantienen en control. El 90% de las recidivas aparecerá
en los 2 primeros años. La sobrevida global es de 50% a 5
años.
Autor / Editor Año
Paula Saavedra 2016
 Cáncer Laríngeo e Hipofaríngeo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Definición
Podemos dividir los tumores de la laringe en:
a) Supraglóticos: Localizados por encima de las cuerdas
vocales, incluyendo el ventriculo, la banda, la epiglotis, ari-
tenoides y repliegues ariepiglóticos.
b) Glóticos: Localizados en la misma cuerda vocal.
c) Subglóticos: Debajo de la cuerda vocal hasta el borde
inferior de cartilago cricoides.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de
cabeza y cuello (45%). La máxima incidencia corresponde a
la década de los 60 años. El hombre se afecta 10 veces más
que la mujer.
La mayoría de los pacientes con un carcinoma epidermoi-
de de la laringe fueron o son grandes fumadores. A menudo
con un consumo de alcohol elevado. Más raramente existe
una contaminación crónica con metales pesados como cro-
mo, níquel, uranio y asbesto o radiaciones ionizantes. El cán-
cer post-cricoideo se asocia a Síndrome de Plumer-Wilson y
se da más en mujeres.
Diagnóstico
El diagnóstico del cáncer laríngeo se basa en el estudio de
los síntomas principales y en el examen físico.
Los síntomas más frecuentes de un carcinoma laríngeo:
• Disfonía: Aparece precozmente en los tumores de cuer-
da vocal y debe hacer sospechar sobretodo en pacientes
de más de 45-50 años, fumadores y con una evolución
de más de 15 días.
• Disfagia: Es característica de los tumores supraglóticos
del margen laríngeo y de seno piriforme.
• Disnea: Raramente es un síntoma precoz del cáncer la-
ríngeo y su presencia indica que el mismo ha alcanzado
gran tamaño.
• Dolor: Aparece en los tumores supraglóticos y de seno
piriforme y se manifiesta como otalgia refleja que au-
menta con la deglución.
• Hemoptisis: Aparece en los estadios avanzados por ne-
crosis de la masa tumoral.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Se deben evaluar los hábitos tóxicos, sobre todo el tabaco, y
el alcohol como factor añadido a la acción del tabaco.
• Inspeccion: Se evaluará el ascenso de la deglución. La
falta de movilidad indica fijación por tumor extralarín-
geo. Así mismo, observaremos la presencia de tiraje su-
praclavicular por obstrucción respiratoria laríngea. En el
cuello se buscarán adenopatías.
• Palpación: Se palpará la laringe para detectar exteriori-
zación tumoral o la ausencia de crepitación laríngea con-
tra la columna, que indicará tumoraciones extendidas a
seno piriforme y región retrocricoidea. Se palparán tam-
bién las cadenas submaxilar, yugular y supraclavicular en
busca de adenopatías metastásicas, con sus característi-
cas de dureza y fijación a planos profundos.
• Laringoscopía: Es la maniobra exploratoria fundamental
par a el diagnóstico del cáncer de laringe, que permi-
te la visualización del tumor en la mayoría de los casos.
Se llama laringoscopia indirecta por necesitar una fuen-
te luminosa y un espejo frontal que refleja la luz sobre
la laringe a través del espejillo laríngeo. A veces se ve
dificultada por el reflejo nauseoso y precisará de anes-
tesia tópica de base de lengua y faringe, tras la cual po-
dremos en muchos casos hacer una toma de biopsia del
tumor. En ocasiones, las características del paciente y la
existencia de reflejos nauseosos impide la realización de
la laringoscopia indirecta. En estos casos recurrimos a la
visualizacion directa de la laringe bajo anestesia general
con el microscopio operatorio. Esta técnica, llamada la-
ringoscopia directa, permite la exploración de la laringe,
la toma de biopsia e intervenciones quirúrgicas. Es la lla-
mada microcirugía laríngea o técnica de Kleinsasser.
Los métodos de imágenes permiten completar el estudio clí-
nico. Las técnicas habituales son: Radiografía simple, Tomo-
grafia Convencional, Laringografia con Contraste, Xeroradio-
grafia, Tomografia Axial Computarizada (TAC) y Resonancia
Nuclear Magnética (RNM).
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico anatomo-patológico del tu-
mor laríngeo hay que plantear el tratamiento evaluando los
distintos medios terapéuticos de que disponemos y que son:
Cirugía, Radioterapia y Quimioterapia.
Seguimiento
Por especialista
 Diagnóstico Diferencial de • Tumores de oído medio.

Hipoacusias de Transmisión Respecto a la Otoesclerosis, esta afecta al hueso de la cáp-

sula ótica provocando hipoacusia en el 0,4% de la población
caucásica.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha La hipoacusia de transmisión es aquella en que existe un im-
Tratamiento Inicial pedimento de la onda sonora para alcanzar el oído interno
Seguimiento Derivar (daño en oído externo o medio). En estos pacientes el estí-
mulo del vibrador óseo es normal, ya que el oído interno es
normal.
Aspectos Esenciales
• La hipoacusia de transmisión refleja un daño del oído ex-
terno o medio. Diagnóstico
• Son fundamentales en su evaluación la audiometría e im-
pedanciometría. En general se realiza con anamnesis, el paciente refiere hi-
• La otoesclerosis se caracteriza por hipoacusia de trans- poacusia, con pruebas como Weber y Rinne, y la otoscopia.
misión bilateral progresiva. Con las pruebas de Rinne y Weber se puede distinguir si la
• El tratamiento de la otoesclerosis es quirúrgico. hipoacusia es de transmisión o sensorioneural.

Prueba de Rinne: Consiste en hacer vibrar un diapasón sobre

Caso Clínico Tipo
Una paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hi-
poacusia, acude por presentar hipoacusia progresiva bilate-
ral, más marcada del oído izquierdo. La otoscopia es normal.
La timpanometría muestra disminución de la compliance y
ausencia de reflejo estapedial. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1. Malformación de la cadena osicular.
2. Hipoacusia neurosensorial hereditaria, de expresión tar-
día.
3. Otosclerosis.
4. Timpanosclerosis cerrada.
5. Otitis serosa.
la apófisis mastoides hasta que la vibración se hace imper-
ceptible, posterior a eso se pone el diapasón frente al oido.
Se considera Rinne positivo si el paciente oye mejor por la
vía aérea. Esto puede verse en personas normales o con hi-
poacusia de tipo sensorioneural. Se considera Rinne negati-
vo cuando el paciente oye mejor por vía ósea. Esto es típico
de hipoacusia de transmisión.
Prueba de Webber: Se pone el diapasón en vía ósea pero en
la línea media (frente, huesos nasales o incisivos superiores).
Dependiendo de dónde escuche mejor el paciente se dará
un diagnóstico. Sonido lateraliza hacia el oído sano: Hipoa-
cusia de percepción. Sonido lateraliza hacia el lado enfermo:
Hipoacusia de transmisión. Se oye igual en ambos lados:
Normal.

Otoscopía: Dependiendo de si es normal o alterada se pue-

den clasificar los tipos de hipoacusia de transmisión.
Definición
Hipoacusias con Otoscopia Alterada
Hipoacusia es la disminución en la capacidad de oír normal- • Tapón de Cerumen. Se puede presentar como “sensa-
mente. Se considera hipoacusia cuando el umbral de audi- ción de oído tapado”, hipoacusia y tinnitus ipsilaterales. A
ción en ambos oídos es igual o superior a 25 dB. En el au- la otoscopia, se observa una masa café́ o amarillo oscuro,
diograma existe una clara separación (10 o más dB) de los que ocluye completamente el conducto auditivo exter-
umbrales entre la vía ósea (normal) y la aérea (anormal). no.
• Otitis Media con efusión: ver capítulo Otitis media con
efusión. La Impedanciometría va a mostrar un timpano-
grama plano (curva Tipo B).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Otitis Media Crónica: ver capítulo de otitis media cróni-
ca y complicaciones. El examen con diapasones suele
Las principales causas de hipoacusia de transmisión son:
evidenciar una hipoacusia de conducción con un Weber
• Tapón de cerumen.
que lateraliza hacia el lado de la hipoacusia y un Rinne
• Malformaciones del pabellón auricular.
negativo. El audiograma suele mostrar grados variables
• Cuerpo extraño en CAE.
de hipoacusia de conducción.
• Otoesclerosis
• Otitis Media crónica.
Hipoacusias con Otoscopía Normal
• Otitis Media con efusión.
• Otoesclerosis:' Es una enfermedad hereditaria, de origen
• Perforación timpánica.
desconocido, que afecta al tejido óseo del oído interno
• Fracturas temporales.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 (laberinto óseo o cápsula ótica) caracterizada por zonas
de rarefacción y neoformación ósea, con crecimiento de
tejido óseo que puede comprometer la ventana oval y
luego la platina del estribo; de este modo puede llegar
a fijar la cadena osicular, produciendo una hipoacusia de
conducción. Su síntoma fundamental la hipoacusia, la
cual es lentamente progresiva en años. Se inicia prefe-
rentemente al final de la adolescencia, pero puede apa-
recer también en la tercera y cuarta década de la vida.
La hipoacusia generalmente se acompaña de tinnitus. La
audiometría revela una hipoacusia de conducción, gene-
ralmente bilateral y simétrica, habitualmente con mayor
compromiso auditivo en los tonos graves, y con buena
discriminación de la palabra. La impedanciometría re-
velará un timpanograma con curva tipo As, complianza
estática baja y ausencia de reflejo acústico. El emabarazo
puede acelerar la progresión de la otoesclerosis, enton-
ces empeora.

Tratamiento
El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia.
Todas requieren tratamiento por especialista. Para la otoes-
clerosis el tratamiento de elección quirúrgico con estapedec-
tomía o estapediotomía.

Seguimiento
El seguimiento es por especialista (ORL).

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico Diferencial de
Hipoacusias Sensorioneurales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La hipoacusia sensorioneural es el déficit sensorial más
frecuente de la población general.
• La presbiacusia es patología GES. Se caracteriza por ser
bilateral, simétrica y progresiva.
• La enfermedad de Meniere presenta la tríada sintomáti-
ca de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino 70 año, HTA. Consulta por dificultad al
escuchar. Presenta otoscopia normal. Su conducta sería:
a) Decirle que es normal por su edad y control SOS.
b) Decirle que es normal a su edad y derivar a ORL.
c) Solicitar TAC de cerebro.
d) Descartar cuadro respiratorio alto, dar AINES y controlar
en 15 días.
e) Solicitar audiometría e impedanciometría y controlar.
Definición
La hipoacusia sensorioneural es la incapacidad de oír nor-
malmente a causa de defectos en el oido interno, la cóclea o
el nervio auditivo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La hipoacusia es el déficit sensorial más frecuente de la po-
blación general. La hipoacusia sensorio neural tiene múlti-
ples causas, entre las que se encuentran:
• Presbiacusia
• Ototóxicos
• Enf. Meniere Laberintitis Súbita
• Neurinoma del acústico
• Trauma acústico
• Traumatismo Barotrauma Autoinmune
La pérdida de la audición aumenta su prevalencia con la
edad. Desde un 11% entre los 44 y 54 años llegando a la
mitad de la población de 75 años. Esto principalmente a cau-
sa de la presbiacusia, una patología multifactorial caracteri-
zada por hipoacusia bilateral simétrica y progresiva. Dentro
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de los factores de riesgo se encuentran: Exposición a ruidos,
ototóxicos, bajo NSE, hipertensión, diabetes, tabaquismo,
enfermedad vascular, trastornos inmunológicos y factores
hormonales.
Según la Guía GES 2010 de Hipoacusia Neurosensorial en
el Prematuro, se estima que aproximadamente 1-2 de cada
1000 nacidos vivos estaría afectado con hipoacusia congé-
nita bilateral severa a profunda lo que se extrapolaría a 250
a 500 recién nacidos afectados con Hipoacusia bilateral con-
génita.
Diagnóstico
Se realiza con anamnesis, el paciente refiere hipoacusia, más
la exploración física que incluye las pruebas de Weber y Rin-
ne, y la otoscopia. Las pruebas de Rinne y Weber permiten
distinguir si la hipoacusia es de transmisión o sensorioneu-
ral. El diagnóstico se complementa mediante la audiometría.
Otros exámenes que pueden realizarse son: impedanciome-
tría, potenciales auditivos de tronco encefálico y emisiones
otoacústicas.
Dependiendo de la causa de la hipoacusia serán los hallaz-
gos en la anamnesis y los exámenes:
1. Presbiacusia: Se trata de una hipoacusia producida por
la edad; normalmente alrededor de los 50 años se em-
pieza a producir una pérdida progresiva de la audición.
Primero se manifiesta a través de una pérdida leve para
los tonos agudos, para luego ir avanzando en intensidad
y comprometiendo secundariamente a los tonos medios
y graves. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y pro-
gresiva y suele acompañarse de tinnitus.
2. Exposición a Ruido o Trauma Acústico: El oído es inca-
paz de resistir un trauma acústico intenso o exposicio-
nes continuadas a ruido de intensidad elevada, sin que
ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de
Corti, que se traduce en hipoacusia y tinnitus. El trauma
acústico se puede clasificar en agudo y crónico, según el
tiempo de exposición al ruido.
• a) Agudo:exposición a un ruido intenso de corta dura-
ción. Puede ser uni o bilateral, y si es de gran intensidad,
puede llevar a la rotura de la membrana timpánica y, en
ocasiones a rotura de la membrana laberíntica, con fístu-
la peri y/o endolinfática.
• b) Crónico: La exposición a ruido crónico lleva a un de-
terioro permanente del umbral auditivo. La hipoacusia
es casi siempre simétrica. Se considera nocivo un ruido
continuo de 85 dB en una jornada de 8 horas.
3. Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad del laberin-
to membranoso, de etiología desconocida, en la cual his-
topatológicamente se encuentra un hidrops endolinfáti-
co. Clínicamente se caracteriza por la tríada sintomática
de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas recurrencia-
les. La hipoacusia generalmente es unilateral y habitual-
mente es “fluctuante”, se suele acompañar de sensación
de “oído tapado”, algiacusia (sensación de desagrado
frente a ruidos intensos) y diplacusia (distorsión auditiva
 en el oído afectado). El tinnitus generalmente es unilate-
ral y fluctuante. Las crisis vertiginosas generalmente son
espontáneas de duración variable ( minutos a horas) y
generalmente se acompañan de manifestaciones neuro-
vegetativas.
4. Laberintitis: El compromiso bacteriano del laberinto ocu-
rre habitualmente por vecindad. Se clasifican en: labe-
rintitis aguda tóxica (irritación del laberinto por infección
meníngea u ótica sin invasión en oído interno), laberinti-
tis aguda supurada (existe invasión microbiana del oído
interno) y laberintitis crónica (en contexto de OMC).
5. Hipoacusia Súbita.
6. Neurinoma del Acústico: Es un tumor benigno, de cre-
cimiento lento, que se forma a expensas de las células
de Schwann de la vaina del nervio vestibular. El primer
nervio comprometido es el coclear, por lo que el tinnitus
unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral
leve, hasta déficit neurológico de múltiples nervios cra-
neanos y signos cerebelosos si hay invasión extensa.
7. Ototóxicos: Existen varias drogas que pueden producir
hipoacusia. Algunos producen una lesión irreversible,
como los aminoglicósidos y los anticancerosos (especial-
mente los alquilantes). Otros originan un daño reversi-
ble, como la furosemida y el ácido acetilsalicílico.
8. Traumatismos: Pueden ir desde la conmoción laberíntica,
hasta la fractura de peñasco.
9. Barotrauma: Esta patología es frecuente en buzos. Los
cambios de presión bruscos pueden llevar a una destruc-
ción de las membranas del oído interno, dando lugar a
una hipoacusia sensorioneural y/o vértigo.
10. Hipoacusia Autoinmune: Se suele presentar como una
hipoacusia sensorioneural progresiva en semanas o me-
ses, generalmente bilateral y simétrica, que suele llegar a
sorderas profundas.

Tratamiento
El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia.
Todas requieren tratamiento por especialista.

Seguimiento
El seguimiento es por especialista.

Autor / Editor Año

Mariana Lopez 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Masa Cervical
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• En población pediátrica la etiología más común es Con-
génita.
• Origen Tumoral en la población adulta tiene mayor ries-
go de ser maligna
• La topografía de las lesiones nos entrega una orientación
importante.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 12 años, consulta por aumento de volumen cer-
vical anterior izquierdo de 2 semanas, con leve eritema y au-
mento de calor local. Fue tratada con amoxicilina con ácido
clavulánico por 14 días. Ha presentado fiebre escasa, buen
estado general, sin baja de peso. La adenopatía es única,
móvil, leve eritema, sin compromiso de otros ganglios y sin
visceromegalia. Tiene una lesión a 3 cm de la adenopatía,
tipo pápula. Refiere que se la hizo al jugar con su gato.
Definición
Aumento de volumen persistente a nivel cervical.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En niños y jóvenes, más del 80% de los tumores cervicales
serán benignos. En los mayores de 40 años aproximadamen-
te el 60% serán malignos. Estas masas pueden ser de origen
congénito, inflamatorio o neoplásico.
Para su estudio es de utilidad la clasificación de Lahey que
los agrupa en:
• Tumores de línea media: Quiste tirogloso (tumor congé-
nito del cuello más frecuente, segunda causa de tumor
cervical, la característica distintiva es que asciende al tra-
gar. Se puede inflamar por una IRA alta, el tratamiento
es la resección quirúrgica de todo el trayecto), tiroides
ectópico, quiste epidermoide, teratomas, adenoma del
istmo tiroideo, linfonodo delfiano (prelaringeo).
• Tumores laterales únicos: Quistes y fístulas branquiales,
tumores de parótida o glándula submaxilar, linfangioma,
tumores del cuerpo carotídeo, neurilenoma, tumores va-
so-formativos, metástasis de primario desconocido, lipo-
ma, teratoma.
• Tumores laterales múltiples: Adenopatías por TBC, infec-
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ciosas, metastásicas, linfoma.
Otra forma de verlos es en grupos principales de causas:
• Inflamatorias: Pueden ser infecciosas (virales, bacteria-
nas, TBC), como las adenopatías reactivas a infecciones
respiratorias o dentales, sialoadenitis, adenitis supurada,
etc. También pueden ser no infecciosas, como por ejem-
plo, la tiroiditis subaguda y algunas adenopatías inflama-
torias (Kawasaki, sarcoidosis, reacciones a medicamen-
tos, etc).
• Congénitas y del desarrollo: Las primeras son derivadas
de restos embrionarios. Destacan el quiste del conducto
tirogloso, los quistes branquiales y el higroma quístico.
Las segundas se forman por alteraciones del desarrollo
de estructuras adultas. Destacan los quistes sebáceos y
quistes dermoides.
• Neoplásicas: Pueden ser tumores benignos, destacando
el tumor del cuerpo carotídeo, nódulos tiroídeos benig-
nos, lipomas, fibromas, schwanomas, rabdomiomas, etc.
También pueden ser malignos: linfomas, adenopatías
metastásicas, cáncer de tiroides, etc.
• Traumáticas: por trauma directo o quirúrgico. Destacan
los hematomas y los neuromas post sección nerviosa.
La importancia relativa de estas etiologías varía según la
edad a la que se presente la masa cervical. En el grupo pe-
diátrico (0 a 14 años), predominan las causas inflamatorias,
seguidas por las congénitas y finalmente las neoplásicas, con
predominio de lesiones malignas. En el grupo adulto joven
(15 a 40 años) el orden es el mismo, pero pierden importan-
cia las lesiones congénitas y las lesiones tumorales benignas
son más frecuentes que las malignas. En el grupo de adultos
mayores (más de 40 años), el orden cambia, apareciendo en
primer lugar las neoplasias, con predomino de tumores ma-
lignos, seguidas de causas inflamatorias, siendo excepciona-
les las congénitas.
Diagnóstico
Para orientar el diagnóstico hacia la causa de la masa cervi-
cal, es necesario una anamnesis que incluya: edad, tiempo,
forma y momento de aparición de la masa, síntomas de com-
promiso del estado general, síntomas de alarma tales como
dolor, disfonía o disfagia. Además de antecedentes persona-
les medico quirúrgicos, hábitos y antecedentes familiares de
enfermedades neoplásicas.
Al examen físico: Ubicación de la masa cervical, dolor, adhe-
rencia a estructuras vecinas, número y tamaño, signos acom-
pañantes tales como los de patología tiroidea o adenopatías
en otras localizaciones que nos puedan orientar hacia linfo-
ma o enfermedades infecciosas.
En base a la orientación de la clínica, se plantea la solicitud
de exámenes tales como; exámenes de laboratorio, ecogra-
fía, TAC, RM, endoscopia o nasofibroscopia, biopsia, estudio
con radioisótopos, etc.
Algunas masas cervicales tienen características especiales en
su presentación clínica:
ADENOPATÍAS: SE palpan en relación a las cadenas linfáti-
cas (submentonianas, submandibulares, yugulares, supracla-
viculares, etc.). La clínica puede orientar a algunas etiologías,
pero no es de certeza.
Adenopatías infecciosas: Suelen ser múltiples, dolorosas,
móviles y asociadas a otros síntomas, como fiebre y malestar
general. Con frecuencia es evidente la causa (Ej: faringitis,
lesión dental). Los abscesos se palpan fluctuantes. Las ade-
nopatías tuberculosas (escrófula) pueden fistulizar a la piel.
Linfomas: suelen presentar poliadenopatías tanto cervicales,
como extracervicales (axilares, inguinales). También pueden
tener síntomas sistémicos (fiebre, sudoración, baja de peso).
Se ha descrito dolor, en relación a la ingesta alcohólica en el
linfoma de Hodking.
Adenopatías metastásicas: Pueden ser múltiples o única.
Generalmete son indoloras, de consistencia pétrea y adhe-
ridas a los planos. Pueden acompañarse de síntomas del tu-
mor primario (disfonía, disfagia). Mientras más altas son, con
mayor probabilidad son secundarias a tumores de cabeza y
cuello (ej: vía aerodigestiva superior). Las más bajas pueden
originarse en estructuras extracervicales (ej: tubo digestivo).
LESIONES CONGÉNITAS: Suelen complicarse con infeccio-
nes, principalmente por bacterias de la flora bucal.
Quiste del conducto tirogloso: es la lesión congénita más
frecuente. Aparece como un nódulo liso, indoloro en la lí-
nea media. Se detecta frecuentemente en niños de entre 2 y
10 años de edad, sin embargo puede manifestarse más tar-
díamente. Puede ser el único tejido tiroídeo presente, por
lo que debe evaluarse la presencia de la glándula tiroides,
antes de su resección.
Quiste branquial: Se palpan como nódulos redondeados,
indoloros, de bordes lisos. Se ubican en el borde anterior
del músculo esternocleidomastoídeo. Puede tener fístulas
asociadas. Suele ser de expresión tardía, diagnosticándose
comúnmente en la adolescencia.
Higroma quístico: corresponde a una malformación linfática.
Suele manifestarse como una gran masa fluctuante, ubicada
preferentemente en el triángulo posterior del cuello. Suelen
aparecer antes del primer año de vida.
Quiste sebáceo y dermoides: el quiste sebáceo es la lesión
del desarrollo más frecuente. Se presenta como un quiste
con un poro que retrae la piel, la eleva y se fija a ésta. Se dife-
rencia del quiste dermoides, en que éste se ubica profundo
en relación con la fascia cervical, por lo que la piel que lo
cubre se moviliza libremente.
TUMORES: suelen ser de crecimiento lento, indoloros. Algu-
nos presentan características especiales.
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tumor del seno carotídeo: suele palparse en estrecha rela-
ción con la bifurcación carotídea, como una masa pulsátil,
compresible, que se rellena rápidamente al soltarla y se mue-
ve en sentido lateral, pero no vertical.
Nódulos tiroídeos: Se palpan en estrecha relación con la
glándula tiroides. Los bocios pueden ser difusos o nodula-
res (ver capítulo correspondiente). Los carcinomas suelen ser
de consistencia más dura, de bordes irregulares y se pueden
asociar a adenopatías. La tiroiditis subaguda se palpa como
un bocio difuso doloroso.
Dentro de los elementos que tenemos para el diagnostico
destaca:
Punción aspirativa con aguja fina: Es la principal herramienta
diagnóstica para un nódulo cervical. Permite obtener mues-
tras para citología, biopsias y cultivos. No entrega histología.
Diferencia lesiones sólidas de quísticas. No debe realizarse
cuando se sospecha un origen vascular. Junto con la ecogra-
fía es el examen de elección en el estudio del nódulo tiroí-
deo. A diferencia de la biopsia quierúrgica, no altera la dise-
minación tumoral.
Ecografía: Es no invasiva, no irradiante, pero operador de-
pendiente. Es insustituible en el estudio de un bocio. Entrega
gran información en el estudio de adenopatías múltiples y
patologías de las glándulas salivales. Permite realizar biop-
sias dirigidas. Diferencia un flegmón de un absceso.
TAC de cuello: Es el examen radiológico de mayor utilidad
en el estudio de un nódulo o masa cervical compleja. No co-
rresponde realizarlo ante una adenopatía única. Es de elec-
ción en el estudio de diseminación de tumores de cabeza y
cuello y en la evaluación de abscesos y flegmones.
RNM de cuello: Tiene un rendimiento similar a la TAC. Es
utilizada en tumores de la base del cráneo o cuando nos in-
teresa diferenciar tejido tumoral de fibrosis postquirúrgica o
postradiación. Es útil en la búsqueda de lesiones mucosas
precoces en el estudio de adenopatías metastásicas de un
primario desconocido.
Cintigrafía: Su mayor utilidad es en la evaluación del nódulo
tiroídeo, hipertiroídeo (radioyodo) y en linfomas (galio).
Biopsia quirúrgica: Suele seguir a a la punción con aguja fina,
sugerente de malignidad. Es el tratamiento de algunas lesio-
nes congénitas. Su indicación debe ser meditada, a pesar
que la mayoría de las veces termina siendo utilizada.
Tratamiento antibiótico de prueba: Ante la sospecha de una
adenopatía infecciosa, se puede tratar con antibióticos y an-
tiinflamatorios por un máximo de 15 días. Si no responde se
debe proceder con biopsias.
Tratamiento
Dependerá de la etiología el tratamiento a realizar.
Cuando existe la sospecha clínica de una adenopatía infla-
matoria y el resto del examen físico es negativo es posible
plantear tratamiento antibiótico, anti-inflamatorio y observa-
ción por un periodo no mayor a dos semanas. Si el nódulo
afectado persiste o aumenta de tamaño, se debe continuar
con el estudio diagnóstico.

Seguimiento
Salvo para las adenopatías infecciosas, el seguimiento será
de responsabilidad del especialista de acuerdo a la etiología
de la masa cervical.

Autor / Editor Año

Paula Saavedra 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Otitis Externa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Otitis externa difusa es la más frecuente.
• El síntoma cardinal es la otalgia.
• Diagnóstico con otoscopía.
• El tratamiento es tópico.
• Se clasifica en difusa y localizada.
• Las complicaciones incluyen: absceso periauricular, peri-
condritis y otitis externa maligna.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 50 años consulta por otalgia derecha, que se
asocia a otorrea de mal olor e intenso prurito. Otalgia au-
menta al movilizar el pabellón auricular.
Definición
Inflamación del conducto auditivo externo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Otitis externa difusa: Se desarrolla en una piel lesionada tras
un procedimiento o por modificación de las propiedades
fisicoquímicas. Existen factores favorecedores como clima
cálido y húmedo, estrechez del conducto, retención de res-
tos epidérmicos, disminución del cerumen, dermatitis sebo-
rreica y patologías dermatolígicas, prótesis y traumatismos
locales (cotonitos, uñas, cuerpos extraños). El cerumen tiene
actividad bactericida (acidos grasos, ph cutaneo acido, pi-
tyrosporum ovale). El edema de las capas superficiales, obs-
trucción de los conductos glandulares y desaparición de la
capa grasa protectora genera la proliferación de patógenos.
Los gérmenes principales son la flora saprofita del CAE: Bac-
terias Gram (+) y Gram (-) (Pseudomonas aeruginosa, Estafi-
lococo, Proteus, Estreptococo, E. Coli).
Otitis externa localizada: Infección circunscrita de un folículo
con formación de absceso. Agente principal es el Staphylo-
coccus aureus.
Otitis externa maligna: Infección grave del CAE causada de
manera casi exclusiva por la Pseudomona aeruginosa. Apa-
rece en pacientes inmunodeprimidos, sobretodo en diabé-
ticos (90%). Se asocia parálisis facial. Habitual resistencia a
ATB. Mortalidad elevada: 20% cuando no hay compromiso
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de pares craneanos y 80% cuando la hay.
Diagnóstico
Clínica + otoscopía.
• Otitis externa difusa: Presenta otalgia de intensidad va-
riable que aumenta al movilizar el pabellón auricular o el
trago. Otorrea, muy fluida al principio, luego purulenta,
finalmente amarillo-verdosa y de mal olor. Pueden existir
adenopatías infraauriculares o mastoídeas. A la otosco-
pía puede verse edema y eritema del CAE.
• Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: Presenta
otalgia. A la otoscopía lesión pustular, eritematosa, de un
folículo piloso. Muchas veces con adenopatías asociadas.
• Otitis externa necrotizante o maligna: Erosión de la piel
del conducto, como cualquier otitis al principio. Dolor
sordo, continuo, otorrea espesa. Cefalea occipital y tem-
poral. Tejido de granulación en el CAE. Compromiso del
facial en el 75% de los casos.
Tratamiento
• Otitis eterna difusa: Corregir factores predisponentes,
tratar la infección y disminuir la inflamación. Antibióticos:
de preferencia gotas con Ciprofloxacino, una alternativa
es la Neomicina. Puede ser con corticoides o sin ellos. Si
es severa, usar antibióticos sistémicos antipseudomona.
Además dar AINES para el dolor. Curación bajo micros-
copio si es necesario.
• Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: Gotas
oticas, cloxacilina oral o mupirocina. AINES, compresas
tibias, y seguimiento hasta que drene. Si no sucede, hay
que realizar una incisión en la pústula (por especialista).
• Otitis externa necrotizante o maligna: Hospitalización in-
mediata. Antibioticoterapia local y sistémica agresiva con
aseo del CAE. Cultivo, y comenzar con ATB e.v. que cu-
bran Pseudomona, luego guiarse por antibiograma. Se
deja tratamiento ATB por al menos 8 semanas. Derivar a
especialista.
Seguimiento
Por médico general o por especialista dependiendo del tipo.
Autor / Editor Año
Valeska Lavanderos 2016
 Otitis Media Aguda diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respi-
ratorio superior hacia el oído.
Nivel de manejo del médico general: La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los
Diagnóstico Específico 6 meses y los 3 años de edad debido a una peor función tu-
Tratamiento Completo bárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patóge-
Seguimiento Completo nas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. A los 3 años
más del 80% de los niños ya han presentado un episodio. La
aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal
Aspectos Esenciales pronóstico.
• Condición muy prevalente en pediatría. Generalmente
en el menor de 2 años.
• Síntomas cardinales: Otalgia espontánea y al movimien- Diagnóstico
to de oreja, fiebre, irritabilidad.
• Examen otoscópico imprescindible: abombamiento, Tímpano eritematoso y abombado. Otitis Media Aguda
opacidad y menor movilidad timpánica. (OMA).
• 1/3 se origen viral.
• Agente más frecuente: Streptococcus pneumoniae.
Otros: Haemophilus influenzae y, menos frecuentemen-
te, la Moraxella catarrhalis.
• Tratamiento inicial con amoxicilina.

Caso Clínico Tipo

Lactante de nueve meses se presenta con fiebre e irritabi-

lidad que aumenta cuando se tracciona la oreja izquierda.
Membrana timpánica izquierda abombada y eritematosa, sin
movimiento con el otoscopio neumático. El resto del examen
físico es normal y la niña no tiene antecedentes de otitis.
Anamnesis
• Otalgia intensa súbita.
Definición • Fiebre.
• Irritabilidad.
• Hipoacusia
Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio,
uni o bilateral.
Examen físico: Puede haber otorrea serosa, serohemática o
purulenta.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Al examen otoscópico: abombamiento, opacidad, eritema y

disminución de la motilidad timpánica o incluso perforación
Esta patología comienza generalmente con una infección timpánica.
del tracto respiratorio superior (viral), causando edema de la
mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que difi-
culta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líqui-
do en el oído medio permitiendo la proliferación de agentes
Tratamiento
infecciosos y desencadenando la OMA.
Medidas generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor lo-
cal, aseo del pabellón con agua hervida, no taponear el CAE.
El microorganismo causal puede ingresar a la cavidad au-
ditiva en el proceso de inflamación y producir la infección
Farmacológico: Paracetamol en caso de dolor o fiebre y
aguda. La TE de los menores de 3 años es más corta, ancha y
Amoxicilina 75 - 100 mg/kg/día fraccionado cada 8 - 12 hrs,
horizontal, favoreciendo este mecanismo.
por 7 días. Dentro de la segunda línea antibiótica se encuen-
tra la asociación amoxicilina-ácido clavulánico, eritromici-
Suele ser una infección monobacteriana, y los gérmenes más
na-sulfa y cefalosporinas de 2da generación (cefuroximo). La
habituales son: Streptococcus pneumoniae 35%, H. influen-
mayoría de los niños presentan mejoría clínica dentro de 48
zae 25%, M. catarrhalis 13%, S. pyogenes 4%.
horas, con disminución de la fiebre y mejoría de los otros sín-
tomas. De lo contrario, se deben reexaminar y plantear even-
La vía de propagación más común es la tubárica, con una

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tualmente un cambio de antibiótico.
Se ha postulado observación diaria del niño antes de iniciar
antibioticoterapia, ya que muchos cuadros tienen etiología
viral, lo cual es impracticable en Chile, por lo cual, a todo
niño con OMA se le debe tratar con antipiréticos y antibió-
ticos. Debido a que existe poca resistencia a betalactámicos
estos siempre serán de primera línea.

El uso de gotas óticas y descongestionantes no está avalado

por estudios clínicos y no se recomienda.

Seguimiento
Si persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de sínto-
mas antes de los 7 días en un paciente que había mejorado
clínicamente, o supuración ótica por más de 3 días: enviar a
Servicio de Urgencias en sospecha de mastoiditis o menin-
gitis.

Derivar a Otorrino frente a:

• 3 o más episodios en 1 año.
• Otorrea persistente (> 15 días).
• Hipoacusia persistente (> 2 semanas).
- Otalgia intensa súbita.
- Fiebre.
- Irritabilidad.
- Hipoacusia.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Otitis Media Con Efusión confirma con audiometría e impedanciometría. La primera
revela una hipoacusia de conducción de grado variable. La
impedanciometría confirma el diagnóstico al presentar un
Nivel de manejo del médico general: timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acústico.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Tratamiento
Aspectos Esenciales 3 pasos a seguir:
1. Observar la evolución espontánea (esperando la mejo-
• Líquido en el oído medio. ría).
• La manifestación principal es la hipoacusia de conduc- 2. Tratamiento médico (Antibióticos, Mucolíticos, Antihista-
ción. mínicos, Corticoides) --> controversial, tiene pobres re-
• No produce otalgia. sultados
• La mayor parte remitirá espontáneamente. 3. Cirugía (tubo de ventilación transtimpánico denominado
• Puede llevar a alteraciones del lenguaje. collera o diábolo (+ posible Adenoidectomía) --> pilar
del tratamiento, resolución inmediata del cuadro. La Ci-
rugía se plantea después de 3 meses de observación.
Caso Clínico Tipo

Consulta madre con su hijo de 5 años, porque lo tanto en el

Seguimiento
colegio como en la casa lo encuentran muy distraído. Duran-
Corresponde la derivación a especialista para el tratamiento
te la entrevista impresiona como un déficit auditivo, y el niño
y seguimiento.
refiere sentir el oído tapado y escuchar su propia voz cuando
habla. La otoscopía es normal.

Autor / Editor Año

Definición Matilde Pedrero 2016

Presencia de líquido seroso o mucoso en el oído medio, sin

signos de infección aguda.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Patología muy prevalente, presente mayoritariamente en po-
blación pediátrica, multifactorial en que se conjugan factores
anatomo-fisiológicos (disfunción de la trompa, fisura palati-
na), alérgicos, infecciosos y factores propios del huésped y
del medio (déficit inmunitario, jardín infantil, exposición al
humo de tabaco). La persistencia de la disfunción tubaria
provoca una presión intratimpánica negativa como resultado
de la reabsorción del aire por la mucosa de la caja. A conti-
nuación puede aparecer un transudado desde los capilares
y finalmente una metaplasia que se encargarán de secretar
mayor cantidad de líquido. Representa la causa de hipoacu-
sia de conducción más frecuente en pacientes pediátricos.

Diagnóstico
El diagnóstico se plantea frente a la sospecha de hipoacusia
de conducción, en pacientes pediátricos. El paciente puede
referir sensación de oído tapado y autofonía, aunque gene-
ralmente se desarrollara de forma asintomática.
El diagnóstico se realiza con un examen físico dirigido y se

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Otitis Media Crónica
y Complicaciones
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Perforación timpánica > 3 meses.
• Alta prevalencia en < 14 años en Chile.
• Grados de hipoacusia variable.
• Causa invalidez y morbimortalidad secundaria.
• El tratamiento definitivo de OMC y sus complicaciones
es QUIRÚRGICO.
Caso Clínico Tipo
Varón de 11 años de edad consulta por presentar pérdida
leve de audición del oído derecho desde hace 6 meses.
Refiere que a veces “le sale un líquido como pus” del oído
comprometido, de muy mal olor, y se ha dado cuenta que le
pasa cada vez que se resfría. No ha presentado episodios de
vértigo, ni tinnitus.
Definición
Inflamación crónica de la mucosa del oído medio o de las
celdas mastoídeas en presencia de una perforación timpáni-
ca. Por consenso, se define también como perforación timpá-
nica mantenida más allá de 3 meses.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Existe alta prevalencia alta en Chile: 2-4% en menores de 14
años. Es más frecuente en personas con bajo nivel socioe-
conómico, pobre higiene, tabaquismo y mala nutrición. Hay
varias causas: Alteraciones de la aireación que llevan a de-
rrames o efusión crónicos; defectos del desarrollo; altera-
ciones de la movilidad de los músculos de la tuba auditiva;
alteraciones infecciosas crónicas de adenoides y cavidades
paranasales; trastornos metabólicos, etc. Es una patología
causada principalmente por Gram (-) (Pseudomona el más
importante), también S. aureus y anaerobios; en general, son
infecciones polimicrobianas. Dentro de las Otitis media cró-
nicas existen varias formas: OMC simple (sólo perforación),
colesteatomatosa (lesiones osteíticas que van destruyendo
el tejido óseo formando pólipos y la formación de piel en el
oído medio), fibroadhesiva, granulomatosa, tuberculosa, etc.
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
OMC simple se caracteriza por hipoacusia de conducción,
otorrea intermitente asociada a IRA o entrada de agua al oído
(mal olor), escasa otalgia (con dolor intenso, sospechar com-
plicación). Puede haber vértigo y/o tinnitus al comprometer-
se estructuras vecinas (oído interno, sospechar laberintitis).
Suele comenzar en la niñez, y presenta reagudización de epi-
sodios de supuración en relación a infecciones respiratorias.
Examen físico: Se requiere un examen cuidadoso del oido,
esto podría requerir otomicroscopía con succión por lo que
la recomendación es derivar. A la otoscopía la membrana
timpánica esta siempre comprometida (perforación que tien-
de a persistir), diferentes grados de inflamación de mucosa
y tímpano, y a veces lesión de la cadena osicular. Presenta
Weber lateralizado al lado lesionado (cuando es unilateral) y
Rinne negativo. El audiograma muestra grados variables de
hipoacusia de transmisión o mixta.
Las complicaciones pueden ser:
Intratemporales:
• Destrucción de huesecillos.
• Parálisis facial.
• Petrositis; inflamación de la estructura trabecular del hue-
so temporal más allá de las cavidades del oído medio.
Poco frecuente, en menores de 7 años e inmunodeprimi-
dos. Produce otalgia violenta con irradiación hemicránea.
TTo: ATB más miringotomía con tubos de ventilación.
• Fístula del canal semicircular.
• LABERINTITIS; complicación más frecuente de OMC, in-
vasión del laberinto, con hipoacusia, alteración del equi-
librio, y nistagmo. El diagnóstico se confirma con TAC/
RNM y el tratamiento es antibioterapia endovenosa y
corticoides urgente.
Extratemporales
Intracraneanas:
• Meningitis (la más frecuente de OMA).
• Absceso cerebral, intradural o extradural.
• Tromboflebitis del seno lateral.
• Hidrocefalia ótica.
Extracraneales:
• Mastoiditis.
• Absceso superióstico (más frecuentes en OMA).
• Absceso de Bezold (drena al ECM).
Tratamiento
El tratamiento definitivo es quirúrgico, destinado a resolver
complicaciones y prevenirlas, resolver el cuadro inflamato-
rio y mejorar la audición (timpanoplastía). En el tratamiento
médico se pueden usar gotas antibióticas y antiinflamatorias
de acción local, junto con limpieza y aseo periódico con mi-
croscopio y medidas generales (impedir entrada de agua,
piscina, etc).
Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Tinnitus Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: La anamnesis debe incluir las características del tinnitus, fac-
Diagnóstico Inicial tores desencadenantes y atenuantes, antecedentes de en-
Tratamiento Inicial fermedades al oído, nivel de audición exposición a trauma
Seguimiento Derivar acústico y/o craneal, uso de fármacos, síntomas acompañan-
tes, entre otros.

Aspectos Esenciales Examen físico debe enfocarse en cabeza y cuello (incluir aus-
cultación).
• Importante impacto en calidad de vida.
• Causa más frecuente: hipoacusia. Exámenes: batería auditiva inicial (audiometría, impedancio-
• Derivación a especialista para descartar patología orgá- metría, reflejo auditivo, emisiones otoacústicas). Exámenes
nica subyacente. más específicos para descartar patología orgánica subyacen-
te deben ser evaluados por especialista.

Caso Clínico Tipo

Tratamiento
Paciente varón, 60 años, con antecedentes de Hipertensión
• Identificar y tratar causa subyacente (realizado por espe-
Arterial. Hace 6 meses que percibe un sonido agudo tipo
cialista).
vibración, persistente, de intensidad moderada, en el oído
• Corrección de comorbilidades (depresión, insomnio,
izquierdo, pulsátil. Refiere que le dificulta conciliar el sueño
presbiacusia, ototóxicos, etc).
porque “no puede dejar de escuchar el ruido”.
• Terapias conductuales: reentrenamiento, masking.
• Fármacos: uso de Benzodiacepinas, antidepresivos, y
fármacos de administración transtimpánica: lidocaína,
dexametasona, aminoglucósidos.
Definición
Percepción conciente de un sonido en ausencia de una fuen-
te externa. Puede ser en uno o ambos oídos, dentro o alrede- Seguimiento
dor de la cabeza, o como ruido lejano. Lo más común es que
sea un zumbido, silbido o murmullo, ya sea en forma intermi- Derivar.
tente o permanente, y ser pulsátil o no.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016
Es una patología frecuente, afectando entre un 10-15% de la
población general. La prevalencia es mayor en los hombres y
aumenta con la edad.

Las teorías indican que la generación sería por una activa-

ción anormal de neuronas de la corteza auditiva, debido a la
pérdida de input coclear (por ejemplo en el daño coclear por
trauma acústico, ototoxicidad, etc).

También las estructuras cercanas a la cóclea pueden gene-

rar sonidos, y lo más frecuente es que sean del tipo pulsátil
(a menudo son estructuras vasculares, pero también muscu-
loesqueléticas).

Las etiologías son múltiples, abarcando desde trastornos

vasculares (FAV, soplos arteriales, paragangliomas, etc),
trastornos neurológicos (disfunción tubárica, espasmos de
músculos del oído medio, disfunción de la ATM), origen en
el sistema auditivo (ototóxicos, presbiacusia, otoesclerosis,
schwanoma vestibular, etc), entre otros. La condición asocia-
da con más frecuencia es la hipoacusia.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Absceso Mastoideo de Otitis Media
Aguda y Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Toda otitis de más de 2 semanas obliga a descartar la
presencia de complicaciones (una de las cuales es el abs-
ceso mastoideo).
• Su manejo constituye una urgencia y el paciente debe
ser hospitalizado y recibir antibiótico endovenoso.
• Si bien la clínica es orientadora, el TAC es el examen de
elección para confirmar el diagnóstico.
• El seguimiento es de resorte de especialista.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 5 años con antecedentes de OMA a repetición,
consulta en SU por otalgia intensa del oído izquierdo asocia-
do a aumento de volumen retroauicular con desplazamiento
del pabellón hacia anterior. A la otoscopía destaca un tímpa-
no abombado y de aspecto congestivo.
Definición
Compromiso infeccioso de las celdillas neumatizadas de la
región mastoidea, asociado a compromiso óseo (osteólisis),
que se puede presentar como complicación de una OMA o
una OMCr.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En OMA los patógenos responsables son Streptococo pneu-
moniae (35%), Haemophilus influenza (25%), Moraxella cata-
rrhalis (13%), Streptococcus pyogenes (4%). Y, en OMCr, en
general suelen estar producidas por germenes sapròfitos
del CAE (Pseudomonas y otro gram negativos, S.aureus). Del
total de complicaciones intratemporales, en las OMA la Oto-
mastoiditis es la más frecuente (sobre todo en niños, en don-
de constituye una de las formas de presentación inicial de
la OMA), en tanto que en las OMCr es la segunda en orden
de frecuencia (y es más habitual en adultos). Es en todos los
casos la complicación supurativa más frecuente. Implica la di-
seminación por continuidad de los patógenos a las celdillas
mastoídeas, con inflamación de las mismas. A medida que
avanza la infección el aumento de presión al interior de las
celdillas óseas por la inflamación, favorece la reabsorción de
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
los tabiques óseos entre ellas, formando una gran cavidad
infectada retroauricular, con posibilidad de fistulizar hacia la
piel retroauricular o a la pared posterior del CAE. La compli-
cación más frecuente de este proceso es la formación de un
absceso subperióstico.
Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico.
Anamnésis: Persistencia o evolución tórpida de otalgia, el
dolor retroauricular ( en relaciòn al proceso mastoides), fie-
bre, compromiso del estado general.
Ex. Físico: Desplazamiento del pabellón auricular hacia an-
terior, perdida del pliegue retroauricular , aumento de volu-
men retroauricular eritematoso, doloroso a la palpación, en
algunos casos fluctuante. Puede haber fístula cutánea local o
absceso cervical.
Cerca del 40% de los casos tienen el antecedente de otitis
media y cerca del 50% de haber recibido curso de antibióti-
co reciente.
Otoscopía: puede encontrarse pared posterosuperior del
CAE con abombamiento hacia anterior, sensible, con o sin
otorrea. OMA: si se logra apreciar el tímpano, éste se encon-
trará abombado y congestivo con o sin perforación y pus.
OMCr: hallazgo de perforación timpánica, con pus pulsátil
desde caja timpánica, con o sin retracción del remanente
timpánico y presencia o no de colesteatoma.
Imágenes ( solicitar cuando el cuadro clínico no es caracterís-
tico): De elección es el TAC, observándose velamiento de las
celdillas mastoideas asociado a destrucción de las mismas.
Sólo se considera complicación si hay destrucción ósea dado
que el velamiento mastoideo se encuentra en cuadro de oti-
tis medias no complicadas (OMA u OME). Si se sospecha
complicación intracraneana solicitar RM para complementar
estudio.
Se sugiere, si es posible, tomar cultivos de la secreción del
oído medio debido a los diferentes patógenos causante del
cuadro y para evaluar susceptibilidad antibiótica, Hemoculti-
vos con muy bajo rendimiento.
Tratamiento
• Hospitalizar
• Manejo sintomático; antiinflamatorio y antipiréticos.
• OMA: Cefalosporina 3º EV por 7 días, luego oral hasta
completar 4 semanas (considerando que es una infec-
ción ósea)
• OMCr: Co: Los antibioticos deben cubrir S. aureus, Pseu-
domonas y otros gram negativos,como tambien S.pneu-
moniae y H. influenzae.
• Si no responden a tratamiento antibiótico endovenoso
se justifica la realización de una mastoidectomia para el
 desbridamiento del hueso necrótico.

Seguimiento
El seguimiento de estos pacientes es de resorte de especia-
lista en Otorrinolaringología.

Autor / Editor Año

María Paz Salinas 2016

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Absceso Periamigdalino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Es la complicación más frecuente de las faringoamigda-
litis aguda
• Frecuente en adultos jóvenes.
• El agente etiológico más frecuente es Streptococo B he-
molítico grupo A. (S. Pyogenes)
• El diagnóstico es clínico.
• El tratamiento es drenaje quirúrgico asociado a terapia
ATB parenteral.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 21 años, consulta por odinofagia intensa y fie-
bre 38°C, asociada a sialorrea y trismus de 48 horas de evo-
lución. Recibió PNC benzatina en SAPU y hace 1 día está
usando amoxicilina 1 gramo cada 12 horas. Al examen físico
amígdala derecha aumentada de volumen, desplazada hacia
medial, con edema del pilar anterior; ud. nota que el pacien-
te tiene voz de "papa caliente".
Definición
Infección aguda localizada entre la cápsula amigdalina por
medial y la aponeurosis del músculo constrictor superior de
la faringe por lateral.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Son raros en los niños, siendo más frecuente en adolescentes
y adultos jóvenes, suelen verse en el curso de una faringoa-
migdalitis aguda como complicación de la misma o ser un
cuadro independiente debido a una obstrucción e infección
de las Glándulas de Weber (glandulas salivales). El tabaquis-
mo es un factor de riesgo.
El agente etiológico más común es el Streptococo pyogenes,
seguido por el Streptococo viridans, Staphylococus aureus
y anaerobios como Bacteroides, Peptostreptococus y Fuso-
bacterium. Frecuentemente son polimicrobianos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Clínica: En el curso de una amigdalitis aguda, habitualmente
en tratamiento, aparece dolor intenso unilateral, con sialo-
rrea por dificultad al deglutir y trismus por irritación del cons-
trictor en aproximadamente dos tercios de los pacientes.
Fiebre de cuantía variable, compromiso del estado general,
halitosis y voz engolada/empastada ("de papa caliente"). Al
examen físico el pilar anterior y paladar blando se encuen-
tran abombados con úvula desplazada a contralateral.
Laboratorio:No es necesario para el diagnóstico, pero puede
entregar información como la repercusión sistémica debien-
do incluir: hemograma y cultivos faríngeos.
Imágenes: En general no se necesitan. Solicitarlas solo si hay
duda en el diagnóstico, si se sospecha extensión a otros es-
pacios del cuello o si no hay adecuada respuesta a tratamien-
to. La imagen de elección es el TAC de cuello con contraste.
Diagnóstico diferencial: Epiglotitis (progresa más rapida-
mente), absceso retrofaríngeo (en general sin trismus, tienen
cierta rigidez de cuello, con pocos hallazgos peri-amgidali-
nos), flegmón periamigdalino (zona no fluctuante a la pal-
pación, punción aspirativa con escaso pus, TAC con pus sin
pared que lo delimite).
Tratamiento
Hospitalizar al paciente (solo en casos seleccionados por es-
pecialista podría recibirse manejo ambulatorio posterior a
drenaje).
Primero puncionar y aspirar para verificar ubicación y confir-
mar diagnóstico (recordar cercanía de carótida), luego hacer
pequeña incisión en la intersección entre líneas trazadas en
pilar anterior y base de úvula, drenar y aspirar.
Tratamiento antibiótico ev hasta completar 48 horas afebril,
con buena tolerancia oral y disminución de parámetros in-
flamatorios. Penicilina sódica en dosis antianaerobias (PNC
sódica 4 a 5.000.000 UI c/6h), siendo una alternativa la am-
picilina- sulbactam 50mg/kg/dosis cada 6 hrs, (máximo en
una dosis 3 gr). En alérgico a beta-lactámicos; Clindamici-
na (600mg c/8h iv). Posteriormente, traslape a vía oral, con
amoxicilina-ácido clavulánico o clindamicina 300 mg c/8 h
por 14 a 21 días.
Es importante diferenciar del flegmón periamigdalino dado
que éste último requiere tratamiento antibiótico sin drenaje.
Seguimiento
Derivar si es un segundo episodio para amigdalectomía.
Autor / Editor Año
Paula Saavedra 2016
 Cuerpo Extraño en el Oído Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Según clínica: Antecedente de introducción casual o inten-
Diagnóstico Específico cional de un cuerpo extraño. Pueden pasar inadvertidos si
Tratamiento Inicial son inertes. Puede presentar hipoacusia de conducción, pru-
Seguimiento Derivar rito, otalgia, otorrea , o sensación de movimiento. Se deben
examinar el otro oido y ambas fosas nasales en busqueda de
otros CE.
Aspectos Esenciales
Por visualización a la otoscopia. Diagnostico diferencial con
• Principalmente en niños. colesteartoma congenito, si hay otorrea OMA.
• Conducta dependerá del objeto en cuestión, sintomato-
logía del paciente y disponibilidad de instrumental ade- Derivar a especialista:
cuado. • Pilas y químicos
• Pilas botón son motivo de derivación de urgencia a es- • Sin instrumental adecuado disponible
pecialista. • Objetos profundos
• Seguimiento por especialista. • Sospecha de daño timpánico o al CAE
• Insectos

Para la extracción:
Caso Clínico Tipo Instrumental adecuado disponible: iluminación, aspiración,
pinza.
Escolar de 7 años, traído por madre por irritabilidad y otalgia
de horas de evolución. A la otoscopía se visualiza fragmento Objeto visible, poca profundidad.
de goma de borrar escolar. Se deriva a especialista para su Inanimados inertes y semillas. NUNCA mojar semillas, au-
extracción. mentan de volumen.
Posterior a la extracción, se puede complementar con anti-
bióticos tópicos (en gotas).

Definición Otra alternativa para intentar extracción es realizar lavados

de oídos (no en caso de semillas ni sospecha de perforación
Cualquier objeto que accidental o intencionalmente se intro- timpanica)
duce y aloja en el conducto auditivo externo.
Consideraciones especiales:
• Nunca lavar semillas.
• Instilar aceite previo a lavado en insectos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Derivar rápidamente las pilas.
Se da principalmente en niños menores de 6 años. Ocurre
de manera accidental en adultos o asociados a enfermedad
psiquiátrica. Pueden ser objetos inanimados inertes (jugue- Seguimiento
tes, trozos de papel, goma, lápices, mostacillas, botones)
o Inanimados no inertes (semillas, alimentos), o químicos Por especialista.
(pilas) o Animados (insectos). Tanto semillas como insectos
vivos significan un potencial daño a las paredes del CAE y
del tímpano. En el caso de los insectos vivos, se deben aho-
gar en aceite o vaselina líquida previo a su extracción por
un especialista. Por otro lado, las semillas no deben irrigarse
Autor / Editor Año
puesto que su reacción a la hidratación es dilatarse, lo cual
dificultaría un intento de extracción, aumentando también el Diego Paredes 2016
riesgo de daño a la anatomía del oído, y empeorando la sin-
tomatología. Es de especial importancia la presencia de pilas
botón, constituyendo una causa de derivación de urgencia.
El daño se produce por la liberación de sustancias químicas
(propiciado por el ambiente húmedo del CAE) alcalinas muy
fuertes, capaces de generar daño severo a las pocas horas.
El nivel de daño dependerá de: la ubicación (profundidad
en el CAE), el tiempo de exposición y la carga previa de la
pila. En este caso no intentar extracción. Derivar de urgencia
a especialista.

22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cuerpo Extraño en el Esófago
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Urgencia frecuente.
• Síntomas frecuentes; disfagia y sialorrea.
• Generalmente existe el antecedente.
• En niños frecuentemente monedas.
• Extracción mediante esofagoscopia rígida.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 5 años, sin antecedentes mórbidos de importan-
cia, consulta ya que tras la ingesta de una moneda presen-
ta disfagia a sólidos y líquidos, sialorrea, sensación de CE y
disnea sin estridor. Se realizó radiografía simple de tórax y
cervical que evidencio CE en el tercio proximal del esófago.
Se realizó esofagoscopia rígida extrayendo CE sin complica-
ciones posteriores.
Definición
Es la presencia de un cuerpo extraño (CE) en el esófago. Es
más frecuente en el tercio superior de este, lo que se relacio-
na con la potencia de los músculos constrictores faríngeos,
la debilidad de la musculatura peristáltica y la presencia del
primer estrechamiento esofágico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Existen 3 áreas de estrechamiento fisiológico en el esófago
en las que puede alojarse un cuerpo extraño:
• Esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo).
• Nivel del arco aórtico.
• Esfínter esofágico inferior.
Es un motivo de consulta frecuente más frecuente en niños y
adultos con . La ingesta habitualmente es accidental en adul-
tos, excepto, en pacientes con demencia, déficit psíquico y
niños. En niños lo más frecuente son las monedas, en adultos
depende de los hábitos alimenticios (huesos de pollo, espi-
nas de pescado, prótesis dentales).
Diagnóstico
Clínico, generalmente se entrega el antecedente. Con fre-
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cuencia es asintomático. Si presenta síntomas, puede tener
disfagia, odinofagia, sialorrea, dolor y disnea, que a menu-
do son transitorias. En la exploración física lo primero que se
debe examinar es la vía aérea y respiración. Edema, eritema
o crépitos en cuello sugieren perforación esofágica lo cual
es una emergencia quirúrgica. Si presenta estridor inspira-
torio o sibilancias es sugerente de cuerpo extraño esofági-
co con compresión traqueal. Para confirmar se recomienda
una radiografía simple que incluya cuello, tórax y abdomen
en proyección anteroposterior y lateral. Se debe buscar di-
rigidamente en las zonas de estrechamiento fisiológico del
esófago.
Tratamiento
Lo más común es que no requiera intervención (80%). 10-
20% de los casos requieren resolución endoscópica. Menos
del 1% termina en cirugía. Se requiere intervención urgente
si presenta algunas de las siguiente manifestaciones clínicas:
• Si el objeto es filoso, grande (mayor a 5 cm) y se encuen-
tra en esófago o estómago.
• Si es un imán.
• Cuando es una batería y se ecuentra en esófago.
• Si presenta signos de compromiso de vía aérea.
• Cuando se evidencia que presenta una obstrucción com-
pleta del esófago (Ej. que no pueda tragar).
• Si presenta signos de inflamación u obstrucción intesti-
nal.
Manejo expectante. Si no se cumple con alguna de las ca-
racterísticas descritas se puede tener un manejo expectante
por 24 horas porque el paso espontáneo es común. La ma-
yoria de los CE ubicados en estomago pasan en 4 a 6 días.
La intervención debe ser realizado por especialista mediante
la extracción con esofagoscopia rígida (generalmente bajo
anestesia general), también se puede extraer mediante en-
doscopía flexible con anestesia local.
Seguimiento
Debe ser realizado por el especialista.
Autor / Editor Año
Diego Paredes 2016
 Cuerpo Extraño en la Vía Aérea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología frecuente en ámbito pediátrico. 55%, niños de
6 meses a 4 años.
• Diagnóstico por sintomatología, imagenología o exa-
men físico.
• Tratamiento inicial basado en estabilización de vía aérea
y condición cardiorrespiratoria.
Caso Clínico Tipo
Preescolar, traído a SU. Se encontraba almorzando cuando
inicia cuadro disnea de inicio súbito asociado a "tos de pe-
rro". Al examen físico destaca cianosis perioral, estridor ins-
piratoio, sin fiebre.
Definición
Presencia de un objeto en el trayecto de la vía aérea, pudien-
do o no generar una obstrucción que comprometa la ventila-
ción del paciente y, eventualmente, la vida del mismo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Principal causa de muerte otorrinolaringológica.
Grupo etáreo más afectado: niños entre 6 meses y 4 años.
Solo 20 % sobre los 15 años.
Factores predisponentes en niños:
• Fase oral del desarrollo, Risa, llanto, correr mientras co-
men.
• Inmadurez neuromuscular (ineficacia esfínter laríngeo)
• Falta de molares: no trituran bien la comida.
• Condiciones anatomo-funcionales de la vía aérea de un
niño:
• Vía aérea estrecha y colapsable (tejido inmaduro)
• Epiglotis alta en forma de U
• Respiración nasal obligada en lactantes
• Punto de mayor resistencia en cartílago cricoides
En pacientes de más edad se desencadena con mayor efica-
cia el reflejo de la tos, por lo que la aspiración de un cuerpo
extraño en ellos debe hacer sospechar una enfermedad neu-
romuscular, perdida de conciencia, efectos de alcohol y/o
drogas.
Origen: 60% alimenticio; 40% otros.
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Dentro de los alimentos:
• 80% de origen orgánico (maní, nueces, porotos, maíz,
huesos, semillas): estos producen una rápida reacción
inflamatoria local.
• 20% de origen inorgánico (más frecuente en edad esco-
lar): menor reacción inflamatoria, dan menos sintomato-
logía.
Ubicación:
• Bronquio derecho: Más frecuente ya que tiene menos
angulación respecto a la tráquea que el izquierdo.
• Bronquio izquierdo.
• Laringe
Diagnóstico
Anamnesis: Detallar inicio del cuadro, posibles causas de
mismo, antecedentes médicos, alergias, etc.
Clínica: se describen 3 fases:
Inmediata: tos, asfixia, cianosis, estridor, sibilancias.
Asintomática: de minutos a meses, según localización, tama-
ño del objeto, grado de obstrucción, e inflamación generada.
Reactiva: producto de la infección del cuerpo extraño de lar-
ga data, dada por tos crónica, expectoración, fiebre, sibilan-
cias, hemoptisis ocasional, neumonías a repetición.
Detalle Según localización:
Bronquial (80%): más frecuente en bronquio principal dere-
cho.
Fase de penetración: disfonía, estridor, tos (similar a anterio-
res).
Fase de fijación: Tos, disnea de intensidad variable.
Fase de complicaciones: dependerá del tipo de cuerpo ex-
traño:
Válvula de libre paso (pseudoasma): sibilancias
Válvula de paso en un solo sentido: enfisema localizado
Cierre total: atelectasia
Otras: bronconeumonía, empiema, sepsism absceso pulmo-
nar.
Laríngea (2-12%): principalmente en menores de 1 año.
Síndrome de penetración (crisis de asfixia por espasmo de la
glotis), puede ser días o semanas antes
Obstrucción completa: apremio respiratorio, cianosis, paro
cardiorespiratorio y muerte.
Obstrucción parcial: estridor, disfonía, tos, odinofagia y dis-
nea.
Traqueal (7%): tos, estridor, choque audible y palpable en
inspiración del cuerpo extraño con la glotis. No presenta dis-
fonía.
Imagenología: Radiografía posteroanterior y lateral de cuello
y tórax (objetos radiopacos). Mayoria de los objetos en adul-
tos son radiolucidos.
Visualización directa en la radiografía
Signos indirectos: enfisema, atelectasia.
Los signos radiológicos de sospecha de aspiración de cuer-
po extraño son el atrapamiento aéreo y la atelectasia. Con
sospecha de CE de localización bronquial se recomienda
solicitar radiografía de tórax posteroanterior en inspiración
y espiración para evidenciar atrapamiento de aire (hallazgo
precoz), aumentando sensibilidad. Radiografías normales no
descartan presencia de CE.

• Broncoscopía
• TAC: mayor resolución, muestra objetos radiolúcidos,
alto costo, se usa casi únicamente en estudio de cuerpos
extraños de larga data.
• Diagnóstico de Certeza:
• Estridores y sibilancias localizadas
• Palpación cervical del cuerpo extraño
• Hallazgos radiológicos compatibles

Tratamiento
Identificar naturaleza y sitio de obstrucción. Control de vía
aérea bajo nivel de obstrucción. Síndrome de penetración:
En <1 año maniobra de Heimlich modificada, en mayores,
maniobra de Heimlich (solo si es obstrucción total, en obs-
trucción parcial está contraindicado) En caso de no respon-
der a la primera maniobra, identificar sitio de obstrucción y
establecer vía aérea bajo tal nivel:
• Cricotiroidectomia de urgencia.
• Traqueostomía (en pabellón)
• Traqueostomia percutánea (en pabellón)

En pacientes inconscientes o en paro cardiorespiratorio: re-

animación cardiopulmonar, hospitalizar y establecer vía ve-
nosa. Derivar: extracción del cuerpo extraño en pabellón por
especialista, con anestesia general y broncoscopía rígida o
flexible.

Seguimiento
Por especialista

Autor / Editor Año

Diego Paredes 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cuerpo Extraño Nasal Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Anamnesis:

Diagnóstico Específico Antecedentes de introducción casual intencional o ccidental
Tratamiento Inicial de un cuerpo extraño.
Seguimiento Derivar
Lo más frecuente es secreción nasal sin otros sintomas. Tam-
bien se puede presentar con: rinorrea de mal olor, unilateral,
Aspectos Esenciales incluso purulenta, obstrucción nasal unilateral, hemorragia
nasal, alteración del olfato, sinusitis refractarias a tratamiento
• Patología se presenta principalmente en población pe- o recurrentes, respiración bucal.
diátrica.
• Conducta dependerá del objeto en cuestión, su ubica- Examen físico:
ción, y la disponibilidad de instrumental adecuado. Visualización directa del cuerpo extraño con rinoscopía, epis-
• Pilas botón son motivo de derivación de urgencia a es- taxis, descarga posterior. Se deben examinar tambien oidos
pecialista. en busc de otros CE.

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Para la extracción:
Preescolar traído por madre quien refiere cuadro de rinorrea
Instrumental adecuado disponible: iluminación, pinza, anes-
unilateral de 3 semanas que evoluciona con epistaxis ocasio-
tésico local y vasoconstrictor.
nales y mal olor. A la inspección se observa cuerpo extraño
Sólo proceder si se puede retirar con pinzas desde vestíbulo
impactado en mucosa nasal.
nasal. El resto debe ser derivad a centro especializado.
Posterior a la extracción, se puede complementar con anti-
bióticos tópicos.
Definición
Derivar a especialista:
Cualquier objeto que accidental o intencionalmente se intro- • Pilas y químicos
duce y aloja en la cavidad nasal. • Sin instrumental adecuado disponible
• Objetos profundos
• Cuerpos extraños crónicos o impactados con inflama-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología cion marcada
• Riesgo de aspiración
Se da principalmente en niños. Ocurre de manera accidental
en adultos asociados o no a enfermedad psiquiátrica.

Los objetos más frecuentes suelen ser: Papel, Plumavit, Plasti- Seguimiento
cina, Juguetes, Monedas, Pilas y alimentos (semillas, dulces).
Las semillas suelen dilatarse debido a la alta humedad pre- Por especialista.
sente en la cavidad nasal, lo cual dificulta su extracción, au-
menta el riesgo de daño a la anatomía de la cavidad, y em-
peora la sintomatología del paciente.
Autor / Editor Año
Es de especial importancia la presencia de pilas botón, cons-
Diego Paredes 2016
tituyendo una causa de derivación de urgencia. El daño se
produce por la liberación de sustancias químicas (propiciado
por el ambiente húmedo de la cavidad nasal) alcalinas y muy
fuertes, capaces de generar daño severo a las pocas horas:
quemaduras intranasales graves y perforación septal en ho-
ras. Otros elementos importantes son imanes, si se ubican en
ambas fosas nasales.

Si el cuerpo extraño se mantiene por mucho tiempo se pue-

de formar un rinolito.

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 Síndrome Vertiginoso Agudo Caso Clínico Tipo

Nivel de manejo del médico general: Paciente se sexo femenino de 40 años consulta por presentar
Diagnóstico Sospecha en el último día 3 episodios de segundos de duración carac-
Tratamiento Inicial terizados por vértigo que aparece ante cambios de posición.
Seguimiento Derivar Niega otras alteraciones de importancia como tinnitus o hi-
poacusia.

Aspectos Esenciales
• Diagnóstico clínico.
• Por lo general, inicio repentino orienta a vértigo perifé-
rico.
• En caso de cefalea intensa, aparición brusca con factores
de riesgo, y un cuadro que se escapa de los cuadros típi-
cos de vértigo periférico se recomienda imágenes (RNM)
para descartar ACV.
Definición
Percepción rotatoria del cuerpo o del ambiente de instala-
ción aguda.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Según la forma de presentación puede obedecer a múltiples
causas. De acuerdo a su origen se pueden dividir en centra-
les o periféricos. Lo más frecuente es el vértigo de origen pe-
riférico, y el hecho de que sea de instalación aguda orienta
aún más a esta causa.

Periférico Central
Inicio Repentino Lento
Gravedad del vértigo Rotación intensa Mal definido, menos intenso
Patrón Paroxístico, intermitente Constante
Agravado por postura/movimiento Sí No
Náusea/diaforesis Frecuentes Infrecuentes
Nistagmo Rotatorio/Horizontal/Vertical Vertical
Fatiga de síntomas Sí No
Pérdida auditiva Puede ocurrir No ocurre
Membrana del tímpano anormal Puede ocurrir No ocurre
Síntomas/signos SNC Ausentes Por lo general, sí

Diagnóstico torio vertebro basilar.

Detallar en la anamnesis el modo de inicio y tiempo de dura-
ción, además identificar desencadenante (espontáneo, mo-
vimientos de cabeza) o si presenta otros síntomas asociados
como hipoacusia, tinnitus o cefalea.
Según el tiempo de duración de los síntomas, los podemos
agrupar en:
• Segundos a minutos: Si se asocia a cambios posiciona-
les corporales o de la cabeza, con una corta duración se
piensa en vértigo postural paroxístico benigno (VPPB).
• Minutos a horas: Si se acompaña de tinnitus, hipoacusia
y sensación de plenitud en el oído previa al vértigo, nos
orienta a Sd. de Meniere. Si es más bien brusco, sin estos
síntomas previos y asociado a factores de riesgo (HTA,
enf vascular, DM, etc) se puede tratar de un TIA del terri-
• Días (incluso semanas): Inicio lento, que tiene su peak al
primer día y luego va disminuyendo en los días siguien-
tes es sugerente de neuritis vestibular (autoinmune, viral)
. El vértigo puede demorar hasta una semana en desa-
parecer y varias semanas hasta recuperar la normalidad.
Puede reaparecer en un período variable de tiempo.
Si es de aparición brusca, con factores de riesgo vasculares,
puede tratarse de un AVE, que si es de tronco se asociará a
disfagia, diplopia, disartria u otro déficit focal.
Tratamiento
Dependerá de la alteración de base. En el tratamiento inicial
indicar reposo y antivertiginosos. Derivar de urgencia si se

27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
sospecha accidente vascular.

Tratamiento de las causas más frecuentes:

• Vértigo Postural Paroxístico Benigno: Informar naturaleza
autolimitada del cuadro, derivar electivamente para tto
definitivo (maniobras de reposición, Semont y Epley).
• Sd. de Meniere: Reposo, antivertiginosos y antieméticos
(idealmente parenterales). En el manejo intecrisis se re-
comienda restricción de sal y diuréticos. Derivar a espe-
cialista para eventual resolución quirúrgica.
• Neuritis vestibular: Durante las crisis, reposo, antivertigi-
nosos y antieméticos. Posterior a la crisis ejercicios + una
rápida incorporación a la vida activa para facilitar recu-
peración.

Seguimiento
Derivar.

Autor / Editor Año

Diego Paredes 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
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