Síndrome de

Disfunción Cognitiva
en el Perro Geriátrico
Alejandro Ruiz Garzón
MVZ., UT., MSc Universidad de la Salle
Miembro Neurolatinvet, ACNV
Director Clínica Neurofisiovet
Introducción
• Adultos mayores y geriátricos Síndrome
• Cambios de comportamiento Demencial,
• Inespecificidad de signos clínicos Neurodegenerativo
• Anamnesis y test comportamentales de Carácter
• Aspectos etiopatológicos Progresivo
• Estrategias terapéuticas ??
 Envejecimiento “normal”

Proceso patológico cerebral

Alteraciones cerebrales
SDC: Ruehl y colaboradores propusieron el término Síndrome de Disfunción
Cognitiva (SDC) para describir el conjunto de cambios conductuales y
cognitivos observados en algunos perros durante el envejecimiento.

• Atrofia cortical
• Calcificación de meninges
• Dilatación de ventrículos
• Retracción de circunvoluciones
• Reactividad de la glía
• Disminución de neuronas
Signos clínicos
• Desorientación
• Pérdida de interacción social
• Disturbios del sueño
• Disminución en la actividad general
• Irritabilidad
• Vocalización excesiva
Cognición

Procesos mentales como percepción,

conciencia, aprendizaje, memoria y toma
de decisiones que permiten al individuo
obtener información del medio ambiente.
Escala de clasificación de Landsberg
1. Desorientación
2. Disminución de la capacidad de aprendizaje y memoria
3. Actividad repetitiva
4. Alteración de las relaciones sociales
5. Disminución de la capacidad de respuesta
6. Aumento de la ansiedad o inquietud
7. Alteración del apetito
8. Alteración del sueño
Prevalencia…
• Más de 60 millones de caninos mayores de 7 años a nivel mundial
(American Veterinary Medical Association; 1997)

• Estudio realizado en Italia que incluyó 150 perros mayores de 7 años,

mostró una incidencia del 50% para SDC (osella et al., 2007)

• Otro estudio con 180 perros entre 11-16 años de edad, mostró que 28% de
los encontrados entre 11-12 años presentaban algún grado de SDC,
mientras que los encontrados entre 15-16 años tenían un 68% de
probabilidad de sufrir la enfermedad (osella et al., 2007)

• En una población analizada por Salvin y colaboradores en 2010, se

detectaron un 14% de animales con posible SDC, de los que solo el 1,9%
habían sido diagnosticados por un veterinario.
Fisiopatología del SDC

* Estrés oxidativo
Muerte neuronal Disminución de neuronas
patológica * Acumulación de pétido
colinérgicas en la corteza
beta-amiloide
(neurodegenerativo) cerebral y en hipocampo
(βA)
Fisiopatología del SDC

• Lesión a nivel de
Estrés proteínas, lípidos y
ácidos nucleicos de
oxidativo diversas neuronas
Fisiopatología del SDC

Péptido(βA) • Degeneración de
la sinápsis
SDC-EA • Pérdida de
neuronas
colinérgicas
Fisiopatología del SDC

“Con el paso del tiempo el cerebro provoca agregación de sustancias

oxidantes y disfunción de mecanismos protectores, como la superoxido
dismutasa y la vitamina E”

MUERTE NEURONAL
Depleción de Neurotransmisores de Tipo
Excitatorio
Dopamina Acetil colina
Control de Funciones
movimiento cognitivas y de
emociones memoria

Noradrenalina Serotonina
Atención Estado anímico
asimilación de
datos Control del sueño
Diagnóstico

• Anamnesis
• Descartar alteraciones clínicas
• Evaluación neurológica
• Evaluación cognitiva
• Estudio anatomopatológico de muestras encefálicas
Diagnóstico por imagen

• Tomografía computarizada (TC)

• Resonancia magnética (RM)

• Tomografía por emisión de fotón único

(SPECT)
The canine model of Alzheimer’s disease.

CURRENT ALZHEIMER RESEARCH

Bentham Science
Publishers

Natural Non-Trasgenic
Animal Models for
Research in Alzheimer’s
Disease
Manuel Sarasa and Pedro Pesini
(2009)
Biomarcadores
• La medición de AB en plasma, en sus formas AB40 (40 aminoácidos) o
AB42 (42 aminoácidos), ha sido propuesta como método diagnóstico
no invasivo para diferenciar enfermos de Alzheimer leves de los
sanos. En particular, los niveles de AB42 en plasma y la ratio

• AB42/AB40 eran significativamente más altos en los perros con SDC

leve que en los controles de la misma edad sin deterioro cognitivo, de
modo que la determinación de Aß en plasma podría ayudar al
diagnóstico del SDC en fases iniciales de la enfermedad.
Evaluación cognitiva (cuestionarios comportamentales)

Objetivos
Pruebas 1. Identificación de cambios
cognitivos no subjetivos
neurofisioló Recompensa
gicas
2. Caracterización de bases
sistemáticas neurobiológicas de la
disminución de la capacidad
Aparato cognitiva
Aprendizaje
modificado de
prueba general
visual y
de Wisconsin memoria 3. Elaboración de
potenciales intervenciones
para minimizar efectos
sobre la calidad de vida
Manejo terapéutico

Comportamental Farmacológico Nutricional Hábitos de vida

T. comportamental

• Reentrenamiento

• Instaurar terapia comportamental

• Reeducación
T. Farmacológico
• Restablecer niveles de neurotransmisores

• Selegilina (inhibidor selectivo e irreversible de la monoamino-oxidasa B)

(MAO-B): aumenta los niveles de dopamina, tiene efecto antioxidante,
disminuye muerte celular y favorece síntesis de factores de crecimiento
neuronal; además incrementa la 2-feniletilamina, la cual funciona como
neuromodulador y potencializa la acción de la dopamina y de las
catecolaminas

• Favorecer circulación cerebral (nicergolina, propentofilina)

• Fármacos que potencien el sistema noradrenérgico como el adrafinil y el
modafinil
0
T. Farmacológico
Nutracéuticos

• Fosfaditilserina
• Ácido Docosahexaenoico (DHA)
• Ginkgo biloba
• Vitamina B6 (piridoxina)
• Vitamina E
• S-Adenosyl-L-Metionina (SAME)
Inmunoterapia

la vacunación activa frente a AB42 dio como resultado la depleción

total de los niveles plasmáticos de AB42 en los animales vacunados
Además, en un experimento complementario, se observó que la
vacunación producía una reducción sustancial de los niveles de AB42 y
AB40 (54% y 65%, respectivamente) en tejido cerebral con respecto a
perros control inyectados con placebo (Martínez et al., 2012)
T. nutricional
• Papel del ROS (especies reactivas de oxígeno) en enfermedades
neurodegenerativas
• Antioxidantes que potencializen la función mitocondrial en la vejez,
que conlleve a la disminución de ROS
• Ingesta de frutas y vegetales
• Suplementación de vitaminas E y C, beta-caroteno, selenio, L-
carnitina y ácido alfa lipóico
• Ginkgo biloba, propóleo (propiedades antioxidantes y
neuroprotectoras)
Hábitos de vida

• Actividad física
• Alimentación
• Suplementación
• Minimizar condiciones de estrés y ansiedad
• Entrenamiento físico
Conclusiones
• Relevancia de la prevención (comunicación con el cuidador)

• Diferenciación del cuadro clínico

• Manejo, condiciones de vida, alimentación

• Estrategias terapéuticas
Gracias….
neurofisiovet@gmail.com