Tratamiento Antiarrítmico:

Disopiramida:
Clasificación: Antiarrítmico tipo IA
• Mecanismo de Acción: Los antiarrítmicos clase A ejercen un bloqueo
moderado en los canales de Na+ y prolongan la repolarizaci6n de las células
nodales SA y los miocitos ventriculares. AI bloquear los canales de N a+, estos
agentes reducen la velocidad de! a carrera ascendente de la fase 0, lo que
reduce la velocidad de conducci6n a través del miocardio. Los antiarrítmicos de
clase IA también bloquean los canales de K+ y por tanto reducen la corriente de
salida de K+ responsable de la repolarizaci6n de !a membrana. Esta
prolongación de la repolarización aumenta el período resistente efectivo de las
células. Juntos, la velocidad de conducci6n disminuida y el período resistente
efectivo aumentado disminuyen la reentrada.
• T ½: 4,4-8,2 horas; UPP: 30-50% (glicoproteína alfa-1 ácida); AUP: 80-90% (VO);
Metabolismo: Hepático; Excreción: Fecal (80-90%) y Renal (10-20%).
• RAMS frecuentes: Las reacciones adversas más frecuentemente relacionadas
con disopiramida son derivadas de su actividad anticolinérgica y son
dependientes de la dosis (disuria, sequedad de boca, estreñimiento y visión
borrosa). Entre estos efectos, la retención urinaria es la más grave.
Aunque no son las más frecuentes, las reacciones adversas a nivel cardiaco se
pueden considerar muy importantes (ICC, edema, dolor torácico, síncope e
hipotensión, alteraciones de la conducción, entre ellas bloqueo AV,
ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo QT).
• Interacciones medicamentosas frecuentes:
- Los fármacos inductores de enzimas microsomales hepáticas (es decir,
fenitoína, fenobarbital, rifampicina) pueden incrementar el metabolismo de
disopiramida y disminuir sus niveles séricos
- Los macrólidos, como claritromicina y eritromicina, pueden aumentar los
niveles séricos de disopiramida, Otros fármacos antiarrítmicos (quinidina,
procainamida, lidocaína, propranolol) pueden incrementar los efectos
adversos en la conducción (ensanchamiento del complejo QRS,
prolongación del intervalo QT)
- Los efectos adversos de la disopiramida pueden ser aditivos con
amitriptilina, imipramina, haloperidol, tioridazina, cisaprida y otros
fármacos que prolongan el intervalo QT; verapamil (no se recomienda
administrar disopiramida 48 h antes o 24 h después del verapamil )
Contraindicaciones:
•Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes
     •Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado sin tratar
     •Bloqueo de rama asociado con el bloqueo auriculoventricular de primer grado
     •Bloqueo doble (posterior izquierdo o hemibloqueo anterior y bloqueo de rama
derecha)
     •QT largo preexistente
     •Disfunción grave del nódulo sinusal
     •Insuficiencia cardiaca grave, excepto si es consecuencia de una arritmia cardiaca
     •Insuficiencia cardiaca descompensada
     •Edema agudo de pulmón
     •Shock cardiogénico
     •Administración concomitante de otros antiarrítmicos u otros fármacos que
pudiesen provocar arritmias ventriculares y especialmente torsades de pointes.
     •Contracciones ventriculares asintomáticas prematuras sin significación
hemodinámica, dado que no está demostrado que la supresión prolongada de dichas
contracciones previene la muerte súbita, ni que el tratamiento con este tipo de
fármacos aumente la supervivencia en pacientes con arritmia ventricular
     •Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, salvo insuficiencia cardiaca
secundaria a arritmia cardiaca. En caso de ser necesario administrar disopiramida es
necesario un cuidado y vigilancia especiales.
Mexiletina:
Clasificación: Antiarrítmico tipo IB
• Mecanismo de Acción: Bloquea el canal rápido del sodio en los tejidos
cardíacos, especialmente en la red de Purkinje, sin la intervención del sistema
autonómico. Reduce la velocidad ascendente y la amplitud del potencial de
acción y disminuye la automaticidad en las fibras de Purkinje. Acorta la
duración del potencial de acción (DPA) y , en menor medida disminuye período
refractario efectivo (PRE) en las fibras de Purkinje, lo que da lugar a un
aumento de la relación PRE/DPA.
• T ½: 10 Horas; UPP: 55%; AUP: 90% (VO); Metabolismo: Renal, Hepático y
Plasmático; Excreción: Renal.
• RAMS frecuentes: Confusión, temblor, nistagmo, parestesia; visión alterada;
palpitaciones; pirosis; dispepsia, náuseas, vómitos; mareos.
• Interacciones medicamentosas frecuentes:
– Efecto aumentado sobre la conducción y el rendimiento cardíaco con:
otros antiarrítmicos Se han utilizado asociaciones con: propranolol,
quinidina y amiodarona.
– Efecto antiarrítmico inhibido por: inductores enzimáticos (fenitoína,
rifampicina); morfina.
– Evitar la administración de sustancias que acidifiquen o alcalinicen la
orina de forma importante, ya que, respectivamente, se puede
 incrementar o reducir la velocidad de excreción y las concentraciones
plasmáticas de la mexiletina
– Aumenta niveles plasmáticos de: teofilina, cafeína.
– Aumenta toxicidad de: anestésicos locales.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la mexiletina. Durante los tres primeros
meses después de un infarto de miocardio o en casos en que el gasto cardíaco
se encuentre limitado (fracción de eyección ventricular menor del 35%), con la
excepción de pacientes con arritmias ventriculares de riesgo vital. Shock
cardiogénico o de bloqueo AV de segundo o tercer grado preexistente, en
ausencia de marcapasos.
Propranolol
Clasificación: Antiarrítmico tipo II
• Mecanismo de Acción: Bloquea el canal rápido del sodio en los tejidos
cardíacos, especialmente en la red de Purkinje, sin la intervención del sistema
autonómico. Reduce la velocidad ascendente y la amplitud del potencial de
acción y disminuye la automaticidad en las fibras de Purkinje. Acorta la
duración del potencial de acción (DPA) y , en menor medida disminuye período
refractario efectivo (PRE) en las fibras de Purkinje.
• T ½: 3-5 horas; UPP: 93%; AUP: 90% (VO); Metabolismo: Hepático; Excreción:
Renal (1%).
• RAMS frecuentes: Bradicardia, insuficiencia cardíaca, hipotensión, trastorno de
la conducción, broncoespasmo, vasoconstricción periférica, trastorno
gastrointestinal, fatiga, trastorno del sueño, reportes raros de eritemas y
sequedad de los ojos (reversible con el retiro del medicamento), exacerbación
de psoriasis.
• Interacciones medicamentosas frecuentes:
– Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos
digitálicos.
– Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con: disopiramida y
amiodarona.
– Efecto antagonizado por: adrenalina.
– Aumenta acción vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o
compuestos relacionados.
– Potencia hipertensión de rebote de: clonidina.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad al propranolol o a otros ß-bloqueantes,
shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado, insuf.
 cardiaca no controlada, trastornos graves de circulación arterial periférica,
síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, angina de Prinzmetal,
tras un ayuno prolongado, historial previo de asma bronquial o
broncoespasmo, pacientes con predisposición a hipoglucemia. Además para las
formas sólidas: hipotensión, acidosis metabólica, bradicardia. Para las formas
líquidas además: lactantes prematuros, en los que no se haya alcanzado la edad
corregida de 5 sem (se calcula restando el número de sem de prematuridad de
la edad real).
Atenolol:
Clasificación: Antiarrítmico tipo II
• Mecanismo de Acción: Agente beta-bloqueante con efectos predominantes
sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la
membrana ni actividad intrínseca simpaticomimética (agonista parcial). El
mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios
factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia
inducida por las catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto
cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la inhibición de los centros
vasomotores.
• T ½: 7 horas; UPP: 6-16%; AUP: 50% (IV); Metabolismo: Hepático; Excreción:
Renal (45-50% inalterado)
• RAMS frecuentes: Bradicardia, insuficiencia cardíaca, trastornos en la
conducción, broncoespasmo, hipotensión, vasoconstricción periférica (incluida
la exacerbación de la claudicación intermitente y el fenómeno de Raynaud),
trastornos digestivos, fatiga, trastornos del sueño, disnea, dolor de cabeza,
parestesia, mareo, vértigo, psicosis, púrpura, trombocitopenia, alteraciones
visuales, alopecia, exacerbación de psoriasis, disfunción sexual.
• Interacciones medicamentosas frecuentes:
– Debido a que son posibles efectos aditivos cuando un beta-bloqueante
se administra con otros fármacos antiarrítmicos, se deben extremar las
precauciones si el propranolol se administra con glucósidos cardíacos,
verapamilo, diltiazem u otros fármacos que deprimen la conducción AV.
Pueden producirse bloqueos completos. Adicionalmente, el verapamilo
y el diltiazem pueden reducir el aclaramiento del propranolol.
– La amiodarona reduce igualmente el aclaramiento del propranolol (y de
otros beta-bloqueantes que experimentan un metabolismo hepático)
habiéndose descrito serias reacciones cardiovasculares cuando el
propranolol se administró a pacientes tratados con amiodarona.
Igualmente, la propafenona prolonga la semivida de eliminación del
propranolol con un aumento de los niveles plasmáticos.
 – Son posibles efectos inotrópicos negativos cuando el propranolol se
administra concomitantemente con diltiazem, quinidina, disopiramida,
flecainida o verapamilo. Por su parte, la quinidina puede, además,
reducir el aclaramiento del propranolol, mientras que la flecainida,
además de sus efectos inotrópicos negativos interfiere con el
aclaramiento del propranolol siendo adicionalmente inhibido
parcialmente su metabolismo por el beta-bloqueante.
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a atenolol, bradicardia, shock
cardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves de circulación
arterial periférica, bloqueo cardiaco de 2º o 3 er grado, síndrome del seno
enfermo, feocromocitoma no tratado, insuf. cardiaca no controlada.

Clasificación: Antiarrítmicos clase lll, Inhibidores de la repolarización.

Cuando los canales de K+ están bloqueados se genera una corriente hiperpolarizante de K+
más pequeña. Por tanto, los bloqueadores del canal de K+ inducen una meseta más larga y
prolongan Ia repolarizacion. Es esta capacidad de los para alargar la duración de la meseta, la
que le da sus efectos farmacológicos.

1.- Amiodarona
Mecanismo de acción

• Bloquea la salida de K+ en distintos canales, lo que prolonga la duración del potencial

de acción.

• Bloquea canales de Na+ y Ca+.

• En D.altas, es un antagonista no competitivo de los receptores alpha y beta

• Al ser un compuesto yodado inhibe las acción de la H.T3

UPP: 95-99%

AUC: 25-85%

T1/2: 28-110 días

Metabolismo: Hepático CYP3A4.

Excreción: Biliar, aproximadamente 25 % de la dosis materna se elimina por la leche, renal 7%

Rams:

• Hipo e hipertiroidismo, estreñimiento, anorexia, nauseas, neuropatías, cefaleas,

temblor y trastornos del sueño, fotosensibilidad, eritemas, pigmentación gris-azulada
de la piel, visión borrosa, neumonitis, fibrosis pulmonar, hepatitis, cirrosis.
Indicaciones:

• Profilaxis y tratamiento de arritmias ventriculares y arritmias supraventriculares.

Interacciones:

• Digoxina, Flecainida, Aumenta las [plasm] de Digoxina, Flecainida.

• Diltiazem, verapamilo, Aumenta el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión de la
función ventricular.
• Fármacos prolongan intervalo QT, Mayor riesgo de TdP.

Contraindicaciones:

• Bradicardia sinusal, bloqueo de la conducción sinusal, trastornos severos de

conducción, enfermedad del nodo sinusal, disfunción tiroidea, hipersensibilidad al
yodo, uso IV en insuficiencia respiratoria severa, colapso circulatorio, hipotensión
arterial severa e hipersensibilidad a la amiodarona. (Formulario Nacional)

2.- Sotalol
Mecanismo de acción

• Compuesto por la mezcla de sus dos isómeros ópticos (d, l). Ambos isómeros inhiben la
IKr, y el isómero L además es bloqueante beta; produce una prolongación muy acusada
de la duración del potencial de acción y del período refractario en todos los tejidos
cardíacos

UPP: 0%

AUC: 90-100%

T1/2: 12-20hrs

Excreción: Renal 80-90%

Rams:

• La torsade de pointes (TdP) es una taquicardia ventricular (TV) poco frecuente, que se
da en el contexto de un síndrome de QT largo (SQTL)

Indicaciones:

• Arritmias ventriculares graves, prevención de recurrencias de la fibrilación y del flúter

auriculares, taquicardias ventriculares sintomáticas recurrentes cuando la función
ventricular no está muy afectada.

Interacciones:

• Tiazidas y diuréticos de asa, hipopotasemia; mayor riesgo de TdP.

• Fármacos prolongan intervalo QT, mayor riesgo de TdP.

Contraindicaciones:

• Pacientes con asma, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV e insuficiencia cardiaca

sintomática. (Flórez)
Clasificación: Antiarrítmicos clase IV: Bloqueadores del canal de Ca+
Actúan de preferencia en los tejidos nodales SA y AV porque estos tejidos marcapasos
dependen de las corrientes de Ca2, para la fase de despolarizaci6n del potencial de acción. En
contraste, los bloqueadores del canal de Ca2 tienen poco efecto en las estructuras
dependientes del canal de Na+, como las fibras de Purkinje y los músculos auricular y
ventricular. La principal acción terapéutica de los antiarritmicos clase 4 es enlentecer la
carrera ascendente del potencial de acción en las células del nodo AV, lo que causa una
velocidad de conducción más lenta.

1.- Verapamilo.
Mecanismo de acción

• Inhibe la entrada de Ca+ a través de canales de Ca+ cardíacos tipo L (antagonistas del
calcio).

UPP: Isómero R 94%, isómero S 88 %

AUC: Oral 20 - 35 %, sublingual 58 %

T1/2: 4h

Metabolismo: Hepático 65 - 80 %

Excreción: Leche materna, excreción renal 70 %, por la heces 9 - 16 %

Rams:

• Frecuentes: estreñimiento.
• Poco frecuentes: náuseas, vómitos, rubor, cefalea, mareos, fatiga, edema maleolar.

Indicaciones:

• Tratamiento agudo de taquicardias reentrantes que involucran el nódulo AV (nodal o

por vía accesoria) y para controlar la frecuencia ventricular en el flúter y la fibrilación
auriculares.

Interacciones: Ver anexo 1

Contraindicaciones: Ver anexo 2

1.- Diltiazem.
Mecanismo de acción

• Inhibe la entrada de Ca+ a través de canales de Ca+ cardíacos tipo L (antagonistas del
calcio).

UPP: 98%

AUC: 41%
T1/2: 5.1h

Metabolismo: Extenso primer paso Hepático

Excreción: 4% renal

Rams:

• Hipotensión, bradicardia sinusal severa, bloqueo AV

Indicaciones:

• Angina de pecho, HTA, enfermedad de Reynaud, tromboangeítis obliterante,

taquicardia supraventricular

Interacciones: Ver anexo 1

Contraindicaciones: Ver anexo 2

ANEXOS:

1.- Interacciones medicamentosas de antiarrtimicos tipo 4

2.- Contraindicaciones medicamentos antiarritmicos tipo 4