CARDIOLOGÍA

Patología arterial y venosa

Javier Abellán Martínez

Tema 14. Patología arterial y venosa

ÍNDICE

1 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS..............................................................................3

1.1 Isquemia arterial crónica...............................................................................................3
1.2 Isquemia aguda............................................................................................................5
1.3 Arteriopatías funcionales..............................................................................................5

2 PATOLOGÍA VENOSA.........................................................................................................7
2.1 Trombosis venosa profunda (TVP)...............................................................................7
2.2 Trombosis venosa superficial.......................................................................................8
2.3 Síndrome de vena cava superior..................................................................................8

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© Editorial Médica Panamericana/Universidad Francisco de Vitoria Madrid. (ISBN 978-84-9110-219-9)
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Tema 14. Patología arterial y venosa

PUNTOS CLAVE
● Destacar, por un lado, la importancia de la isquemia crónica de miembros inferiores como expresión de
enfermedad arteriosclerótica difusa y no como una enfermedad banal, ya que implica una alta morbimortalidad
de causa cardiovascular y, por otro, la incapacidad funcional que puede llegar a producir, además del riesgo
de desarrollo de úlceras vasculares y amputaciones.
● Distinguir el cuadro de isquemia aguda de una extremidad estableciendo un diagnóstico precoz que conlleve
una rápida actuación médica que evite situaciones irreversibles.
● Conocer las denominadas arteriopatías funcionales: síndrome de Raynaud, acrocianosis, livedo reticularis,
livedo racimosa y eritromelalgia.
● Conocer la trombosis venosa profunda (TVP) como una manifestación más de la enfermedad tromboembólica.
Calcular la probabilidad pretest de presentar una TVP, así como sus pruebas diagnósticas, su terapéutica y
sus complicaciones.

1 ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS

1.1 Isquemia arterial crónica

Una isquemia en los miembros inferiores se produce por una estenosis progresiva o una obstrucción de etiología
generalmente arteriosclerótica de aorta infrarrenal, arterias iliacas o arterias de las propias extremidades inferiores.
La enfermedad, aunque progresiva, tiene un curso clínico relativamente estable. El cuadro clínico se clasifica en
cuatro estadios:
¬¬ Estadio I de Fontaine. El paciente esta asintomático. Se detecta por una prueba de screening patológica. Esta
prueba es la determinación del índice tobillo -brazo que consiste en el cociente entre la tensión arterial sistólica
tomada en el tobillo y la tomada en el brazo. Este índice es patológico e indicativo de patología oclusiva a nivel
arterial si es menor de 0,9.
¬¬ Estadio II de Fontaine. Es el cuadro clínico denominado claudicación intermitente. El paciente se encuentra
asintomático en reposo, pero con el esfuerzo presenta isquemia muscular y dolor, generalmente a nivel gemelar,
que le obliga a pararse, con lo que cede el dolor. Este estadio se subdivide a su vez en dos:
● Estadio IIa: o claudicación intermitente no invalidante, pudiendo el paciente caminar más de 150 metros.
● Estadio IIb: o claudicación intermitente invalidante, que incapacita al paciente a caminar más de 150 metros. Un
tipo especial de claudicación intermitente es el síndrome de Leriche, que se caracteriza por una claudicación
glútea, impotencia coeundi y ausencia de pulsos femorales.
¬¬ Estadio III de Fontaine o isquemia crítica. Se caracteriza por la presencia de dolor en reposo. Un dolor que se
caracteriza por ser intenso, de predominio nocturno, empeorar con el frío y la elevación de la pierna y aliviarse con
el calor y el mantener las piernas en declive.
¬¬ Estadio IV. Es la isquemia crítica que llega a producir úlceras o gangrena. Si se produce una úlcera se habla de
estadio IVa de Fontaine, con úlceras neuroisquémicas que suelen afectar a los dedos o al talón y que muchas veces
vienen precipitadas por un trauma o una quemadura previa. Estas ulceras pueden evolucionar a gangrena (estadio
IVb de Fontaine); si la gangrena se infecta, se habla de gangrena húmeda y si se momifica, se habla de gangrena
seca (Figuras 2 y 3).

Figura 2. Úlcera vascular con zona gangrenada. Figura 3. Gangrena seca.

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Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha lo establecerá el cuadro clínico, aunque es conveniente realizar prueba de screening
mediante el índice tobillo- brazo a aquellos pacientes que presenten un riesgo cardiovascular elevado. La severidad de
las lesiones y las posibles indicaciones quirúrgicas se establecerán con pruebas de imagen, como la eco-dooppler, el
angioTAC, la angioresonancia o la arteriografía.
Tratamiento
(Figura 1)
¬¬ Medidas generales. Previamente al tratamiento, hay que considerar la prevención con un adecuado control de los
factores de riesgo cardiovascular. Para el tratamiento, además de controlar los factores de riesgo cardiovascular, se
recomienda la realización de ejercicio físico supervisado.
¬¬ Tratamiento médico. Se recomienda iniciar antiagregación plaquetaria y, en este sentido, se considera de elección
el clopidrogel sobre el ácido acetil salicílico. Otros fármacos utilizados son el cilostazol, que es un inhibidor de la
fosfodiesterasa, que presenta un efecto antiagregante, vasodilatador y lipoestabilizador, y la pentoxifilina, que es
un vasodilatador con efecto antiagregante al estimular la síntesis de prostaciclina; aunque su efecto en las distintas
fases de la isquemia crónica es cuestionable, por lo que no se recomienda su uso indiscriminado.
¬¬ Revascularización quirúrgica. Las técnicas quirúrgicas usadas son el bypass y la endarterectomía; éstas se pueden
realizar a nivel abdominal (bypass aortofemoral y endarterectomía aortoilíaca), en territorio femoropoplíteo (bypass
femoropopliteo proximal o distal a rodilla y endarterectomía femoral) e incluso bypass, como el axilofemoral o el
femorofemoral.
¬¬ Revascularización mediante procedimientos endovasculares. Se realiza colocando stent endovasculares.
Anteriormente, su uso se limitaba a estenosis cortas, pero cada vez se utilizan más en oclusiones largas de ilíacas
o incluso bilaterales con buenos resultados.
Pronóstico
Los pacientes con isquemia arterial silente o claudicación intermitente presentan al año entre un 5 y un 10% de eventos
vasculares, a los cinco años tienen una mortalidad del 30% que sube al 50% a los 10 años. En caso de isquemia crítica,
la mortalidad al año está en torno al 25%, y cerca de un 45% precisarán amputación de la extremidad.

Figura 1. Manejo diagnóstico y terapéutico de la isquemia arterial crónica y aguda.

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1.2 Isquemia arterial aguda

Se define como la disminución brusca de la perfusión arterial en una extremidad; el límite de tiempo establecido son
las dos semanas. Es un cuadro grave que conlleva una mortalidad al mes entre el 5-20%, con un riesgo de amputación
que llega al 30%.
Etiopatogenia
Puede deberse a causas extrínsecas, como los traumatismos o los síndromes compartimentales, o causas intrínsecas,
siendo la más frecuente el embolismo cardíaco, aunque también se puede producir por trombosis arterial, ya sea sobre
una zona estenótica o bien sobre un injerto (bypass o stent).
Clínica
El cuadro clínico se va a caracterizar por la aparición de un dolor brusco e intenso en una extremidad, que se asociará
a frialdad, palidez y ausencia de pulso. Según avanza la isquemia aparecen parestesias, lo que es un dato de mal
pronóstico, y posteriormente se produce parálisis y entumecimiento, que es indicativo de irreversibilidad del cuadro. El
cuadro clínico se podemos clasificar en varios grados:
¬¬ Grado I de Rutherford. No tienen alteración de la motilidad ni sensibilidad.
¬¬ Grado 2 de Rutherford. Se subdivide en:
● 2a, se caracteriza por la disminución de la sensibilidad de los dedos.
● 2b, donde la isquemia es grave pero reversible.
¬¬ Grado 3 de Rutherford. Se produce isquemia irreversible con parálisis total y signos de infarto muscular.
Diagnóstico
Se realizará por el cuadro clínico, confirmando el diagnóstico por una prueba de imagen como la eco-doppler, la
arteriografía, la angioTAC o la angiorresonancia.
Tratamientos
(Figura 1)
En la isquemia leve se realizará un tratamiento con fibrinolíticos y heparina sódica en perfusión. En el grado 2
hay que plantear un estudio angiográfico precoz para, posteriormente, realizar técnicas de revascularización bien
endovasculares, como la trombólisis mecánica, bien quirúrgicas, como las embolectomías o las sustituciones de injerto.
Tras los tratamientos hay que vigilar las posibles complicaciones: las hemorragias o la aparición de un síndrome
compartimental.

1.3 Arteriopatías funcionales

En este apartado se incluyen todos aquellos trastornos con síntomas y signos de afectación arterial periférica en los
que no se halla lesión orgánica.

1.3.1 Fenómeno de Raynaud

Se produce debido a un espasmo en las arteriolas, cambios de coloración cutánea distal de forma intermitente. El
cuadro clínico evoluciona en tres fases (Figura 4):
¬¬ Palidez o síncope local. No entra sangre en los capilares. Clínicamente se producen parestesias, acorchamiento,
sensación de pinchazos y de frío.
¬¬ Cianosis o asfixia local. Existe un estancamiento en la circulación capilar con capilares anormalmente dilatados.
Tiene una duración variable y desaparece cuando se aplica calor.
¬¬ Rubor o hiperemia reactiva. Dilatación venular e incluso flujo retrógrado de las vénulas a los capilares. Produce
sensación de calor importante.
Se habla de fenómeno de Raynaud primario o enfermedad de Raynaud cuando no se asocia a ninguna enfermedad.
Suele aparecer entre la primera y la tercera década de la vida, siendo mucho más frecuente en mujeres. El cuadro
se suele desencadenar ante situaciones de frío o estrés emocional y supone el 90% de los cuadros de Raynaud. Por
otro lado, se habla de fenómeno de Raynaud secundario o síndrome de Raynaud cuando éste es una manifestación
de otra enfermedad (generalmente enfermedades reumáticas como el lupus, la esclerodermia, el síndrome de
Sjögren, etcétera). Ante un paciente con fenómeno de Raynaud, se debe pensar que sea secundario si existen datos
semiológicos de enfermedad reumatológica u de otro tipo, si ocurre en mayores de 30 años, si el cuadro es grave y
produce lesiones ulcerativas o necróticas, si el cuadro aparece solo de forma unilateral, si no se desencadena con el
frío o con las situaciones de estrés o si la capiloroscopia es patológica. El tratamiento del fenómeno de Raynaud se
realizará con medidas generales, como evitar el frío y el abandono del tabaco, tratamientos farmacológicos, entre los
que se incluye la nifedipina o el losartan, y en casos más graves, las prostaglandinas intravenosas, el bloqueo simpático
o la estimulación eléctrica de la médula espinal.

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Figura 4. Distintas fases del fenómeno de Raynaud.

La enfermedad de Raynaud tiene un curso generalmente benigno, aunque existe mucha variabilidad individual; en
ciertas ocasiones mejora o incluso desaparece tras el primer embarazo. El síndrome de Raynaud suele tener un curso
más impredecible y en muchas ocasiones más grave, presentando úlceras digitales e incluso fenómenos de necrosis;
su tratamiento está encaminado al tratamiento de la enfermedad de base.

1.3.2 Acrocianosis
Consiste en la presencia de frialdad y cianosis persistente en partes distales de las extremidades, principalmente
en los miembros superiores, y de forma bilateral, con ausencia de dolor producido por la disminución del calibre de
las arteriolas y la reducción de la velocidad sanguínea. Se ha asociado a ciertos procesos, como las disfunciones
endocrinas, la esquizofrenia, procesos inmunológicos y ciertos fármacos. Suele ocurrir en mujeres y, aunque el frío no
lo desencadena, si lo puede agravar, por lo que se recomienda evitar ambientes fríos. El tratamiento se suele realizar
con buflomedil y pentoxifilina.

1.3.3 Livedo reticularis y livedo racemosa

Se caracteriza por la coloración moteada rojo-azulada en forma de una fina retícula de la piel de las extremidades. La livedo
reticularis es un proceso puramente funcional, mientras que en la racemosa existen alteraciones anatomopatológicas
sugestivas de vasculitis y es más frecuente que se asocie a fenómenos trombóticos cerebrales o coronarios. El cuadro
se acentúa con la exposición al frío, por lo que su tratamiento consiste en la protección frente a éste.

1.3.4 Eritromelalgia
Es un acrosíndrome caracterizado por la coloración roja, el calor y el dolor de aparición en forma de crisis sin dejar
secuelas. Puede tener un origen primario o ser secundario a procesos como la policitemia, la insuficiencia venosa,
la diabetes, la artritis reumatoide, las intoxicaciones y los tratamientos con dihidropiridínas. El tratamiento es poco
satisfactorio, pero el curso de la enfermedad suele ser benigno. Se recomienda evitar el calor y el tratamiento con ácido
acetilsalicílico.

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2 PATOLOGÍA VENOSA

2.1 Trombosis venosa profunda (TVP)

La trombosis venosa profunda (TVP) y su consecuencia, la embolia de pulmón, son expresiones de una misma entidad,
la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). Desde un punto de vista fisiopatológico, lo que ocurre es que se rompe
el equilibrio existente entre los factores plasmáticos, el endotelio de la pared vascular y el flujo sanguíneo (tríada de
Virchow) favoreciéndose la producción de trombosis endovascular. En la tabla 1 se muestran los distintos factores que
pueden favorecer la ETEV según se altere el equilibrio en uno u otro de los puntos de la tríada de Virchow.
El cuadro clínico es muy variable y va a depender del territorio afecto (sural, femoro-poplítea, ilíaca, eje yugulo-
subclavio, etcétera). Una gran parte de las TVP son asintomáticas y cuando presentas síntomas, estos podrán ser en
mayor o menor medida los siguientes: edema, eritema con piel distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto afecto
con presencia de dilatación de las venas superficiales, dolor a la palpación de vientres musculares o a la dorsiflexión
del pie (signo de Homans).
Tabla 1. Situaciones que favorecen la trombosis por los distintos mecanismos de la tríada de Virchow
Situaciones que favorecen la Situaciones que favorecen una lesión Hipercoagulabilidad
estasis venosa endotelial
Reposo. Inmovilización Cirugía de cadera y rodilla Neoplasias
Insuficiencia cardíaca Traumas de pelvis y EEII Síndrome antifosfolípido
EPOC Cirugía de pelvis Insuficiencia venosa
Hipertensión abdominal Quemaduras Catéteres
Cirugías
Radioterapia Trombofilias congénitas:
Miembros plégicos
Catéteres IV. ¬¬ Déficit de antitrombina III.
Embarazo
Edad avanzada Soluciones IV irritantes ¬¬ Déficit de proteína C
Neoplasias ¬¬ Déficit de proteína S.
Infecciones
¬¬ Hiperhomocisteinemia.
Embarazo y puerperio
¬¬ Déficit de Factor V Leyden.
Anticonceptivos
¬¬ Factor II 20210 A.
Trombofilias
Síndrome nefrótico ¬¬ Otros

El diagnóstico parte de la probabilidad pretest de tener una TVP. Esta probabilidad se calcula en base a una serie de
parámetros que incluyen factores favorecedores de la TVP, datos clínicos y otras posibilidades diagnósticas. Según la
presencia de uno u otros parámetros se asigna una probabilidad baja, media o alta de TVP. De acuerdo a la probabilidad
clínica pretest, se realizará una u otra prueba diagnóstica para confirmar o descartar la TVP. Entre estas pruebas se
incluye el dímero D (DD), la eco-doppler y las flebografías. El DD es un fragmento de entrelazado de fibrina que se
libera al torrente sanguíneo. Siempre que hay una trombosis, a la vez hay un fenómeno de fibrinólisis, con lo cual,
en caso de fenómenos trombóticos, el DD está generalmente elevado, teniendo una sensibilidad muy alta, aunque
una especificidad muy baja, ya que el DD se eleva en muchos procesos como pueden ser la insuficiencia renal, la
insuficiencia cardíaca, los procesos infecciosos, los tumores, etcétera. En resumen, un DD bajo sirve para excluir ETEV
en caso de probabilidades pretest bajas, pero su elevación no sirve para diagnosticar. En caso de sospecha de TVP, se
debe realizar una prueba de imagen que confirme el diagnóstico. La más utilizada en la actualidad es la eco-doppler,
que presenta sensibilidades en torno al 94% y especificidades del 98% en venas proximales, aunque desciende hasta
el 65% en territorio distal o en casos de pacientes muy obesos. En estos casos se debe recurrir a la realización de
flebografías, que dibujan el árbol venoso tras la inyección de un contraste radiológico (flebografía radiológica) o de
medicina nuclear (flebografía isotópica) (Figura 5).
Tratamiento
La base del tratamiento de la TVP y de la ETEV en general es el tratamiento anticoagulante. En un principio se inicia
con heparina, utilizándose preferentemente la heparina de bajo peso molecular (HBPM) sobre la sódica en perfusión,
pasando posteriormente a un tratamiento con anticoagulantes orales, antivitamina K o anticoagulantes directos. En
caso de que la ETEV esté en el contexto de una enfermedad neoplásica, el tratamiento recomendado es HBPM sin
pasar a anticoagulantes orales, aunque esta posibilidad debe ser consensuada con el paciente. El tratamiento se
debe prolongar, al menos, tres meses. Si existe recurrencia la tendencia es a la anticoagulación indefinida y en caso
de causa precipitante, al menos, hasta que esta desaparezca. Si existe contraindicación para iniciar el tratamiento
anticoagulante, por ejemplo, en caso de hemorragias activas, se debe valorar la colocación de un filtro de cava que
evite la migración de los trombos de las piernas hacia el pulmón. En todos los pacientes que presenten factores
predisponentes para poder presentar una ETEV se debe realizar una tromboprofilaxis con HBPM o anticoagulantes
directos en caso de cirugía de prótesis de rodilla o cadera.

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Figura 5. Trombosis poplítea visualizada en flebografía radiológica.

Complicaciones
¬¬ La complicación más frecuente de la presencia de TVP es la suelta y migración de esos trombos al pulmón,
produciendo una embolia de pulmón (TEP).
¬¬ Flegmasia alba o blanca. Se provoca una trombosis oclusiva extensa que produce una pierna blanca y muy dolorosa.
¬¬ Flegmasia cerúlea dolens. Se produce una trombosis extensa con presencia de una pierna cianótica e intensamente
dolorosa que conlleva isquemia de forma concomitante y que presenta alto riesgo de amputación y mortalidad
cercana al 20%. El tratamiento requiere la realización de una trombectomía mecánica percutánea o quirúrgica.
¬¬ Síndrome postflebítico o postrombótico. Tras una TVP es muy frecuente que se produzca una insuficiencia venosa
que provoca clínica de pesadez, edema e induración de la pierna por edema subfascial. A la larga se desarrollan
varices, lesiones eccematosas, atrofia y presencia de úlceras venosas. El cuadro se previene en cierta medida con
la movilización precoz y el uso de medias de compresión.

2.2 Trombosis venosa superficial

Se presenta como un cordón doloroso, indurado y con eritema que sigue el trayecto venoso. En muchas ocasiones
puede ser secundaria al uso de catéteres, sobre todo en los miembros superiores. Hay que excluir que exista TVP
asociada y el tratamiento se realiza con antinflamatorios no esteroideos y HBPM durante al menos un mes, siempre que
no sea producida por un catéter, que, en estas ocasiones, muchas veces es suficiente con la retirada de éste.

2.3 Síndrome de vena cava superior

Es un cuadro producido por la obstrucción de la vena cava superior, generalmente por procesos neoplásicos, y que se
manifestará desde un punto de vista clínico con:
¬¬ Ingurgitación de venas yugulares.
¬¬ Edema facial, cervical y en esclavina (parte superior del tórax).
¬¬ Disnea y tos.
¬¬ Rubicundez o cianosis facial.
El diagnóstico se establece con la clínica y se confirma con pruebas de imagen (TAC). El tratamiento consiste en la
desobstrucción de la vena cava. El TEP como complicación del cuadro es muy raro.

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