Insuficiencia arterial aguda

• BIBLIOGRAFIA:
• Vascular Surgery Rutherford
– 6th edition, vol 1 pp 959-1000
– 2006 Elsevier, USA
 Circulación pulmonar

Arteria pulmonar lleva

sangre no oxigenada a
capilares pulmonares y
regresa por medio de venas
pulmonares.
Anatomía arterial
 AORTA: Arteria principal del
sistema circulatorio se divide en
aorta ascendente, cayado
aórtico, aorta torácica y aorta
abdominal
Insuficiencia Arterial Aguda

• Es la interrupción súbita del flujo arterial con el

desarrollo de hipoperfusión e isquemia distal del
órgano afectado.

• Las principales causas son:

 Embolismo 80%,
 trombosis10%,
 traumatismo 5%,
 iatrógeno 5%
Embolismo de origen cardiaco:
80% de todos los casos
Fibrilación auricular

Infarto agudo al miocardio

Valvulopatia reumática
Insuficiencia Arterial Aguda

• Ateroembolismo:
• Pequeños émbolos que se desprenden de
placas de ateroma de arterias de gran
calibre (aorta, iliacas, femorales) o de
aneurismas.
• Afectan arterias pequeñas (digitales)
generalmente de los pies
• Síndrome del dedo azul
Insuficiencia Arterial Aguda

Localización más frecuente de los

embolismos:
•Femoral 36%
•Aortoiliaco 22%
•Poplíteo 15%
•Ext. Sup. 14%
•Viscerales 7%
Insuficiencia Arterial Aguda

trombosis • Lesión endotelial:

ateroesclerosis

trombosis • Hipercoagulabilidad
• Estasis sanguinea
Insuficiencia Arterial Aguda
• Los sitios
comunes de
trombosis in situ
son los
estrechamientos
naturales del
árbol arterial
Insuficiencia Arterial Aguda

• Comparación de
sitios anatómicos
afectados por
embolismo y por
trombosis
Diferencias clínicas entre trombosis y
embolismo
Émbolos Hallazgo clínico trombosis

Severa en poco Isquemia Lentamente

tiempo progresiva
En mas del 15% Sitios múltiples raro

Ausente Claudicación Presente

previa
Normales Pulsos Disminuidos o
contralaterales ausentes
Ausentes Cambios tróficos presentes
 Insuficiencia Arterial Aguda
FISIOPATOLOGIA

Oclusión arterial Vaso espasmo

HIPOXIA TISULAR

Metabolismo anaerobio Parálisis bomba Na-K

FORMACION RADICALES LIBRES

Destrucción celular Rabdomiólisis

 Insuficiencia Arterial Aguda

Manifestaciones clínicas
1. Dolor (Pain)
2. Parestesias
3. Parálisis
4. Palidez
5. Poiquilotermia
6. Pulsos periféricos ausentes
 Insuficiencia Arterial Aguda
• Diagnóstico
– Se realiza en base a los hallazgos clínicos,
siendo su topografía fácilmente localizable en
base a la identificación sistematizada de los
pulsos arteriales.

– Resulta indispensable pensar en la entidad

para establecer un diagnóstico de presunción,
pudiendo confirmarse el mismo por exámenes
complementarios.
 Insuficiencia arterial aguda

Clasificación de Rutherford (SVS)

• 1) extremidad viable de tratamiento

mediato, señal doppler audible, presión
del tobillo >30 mmHg, dolor mínimo y
sin lesión neurológica
 Insuficiencia Arterial Aguda

• 2 A: Extremidad amenazada de
manera mediata: dolor intenso,
llenado capilar retardo, con señal
doppler audible a nivel venoso y
arterial, parestesias, conserva
movilidad de la extremidad
 Insuficiencia arterial aguda

• 2 B: Extremidad amenazada de
manera inmediata: dolor intenso,
llenado capilar ausente, hipotermia
severa, señal doppler solo venosa,
conserva movilidad de la extremidad
 Insuficiencia arterial aguda
• 3: Extremidad No viable:

–Parálisis, hipotermia severa,

anestesia sin señal doppler ni
arterial ni venosa, piel
marmórea.
–Tratamiento: amputación
 Insuficiencia Arterial Aguda

• Laboratorios

– Generalmente son normales

– Leucocitosis de hasta 15 000
– Se deben solicitar para controlar y detectar
trastornos asociados (diabetes, IRC, etc.)
– CPK, DHL, Electrolitos, creatinina, BUN.
– TP, TPT.
 Insuficiencia Arterial Aguda
• Gabinete
– EKG para descartar cardiopatía asociada,
generalmente hay datos de FA
– Ecocardiograma confirma o descarta presencia
de trombos en cavidades cardiacas

• Doppler
– Corrobora el sitio de oclusión y nos ayuda a
corroborar el éxito del tratamiento
 Insuficiencia arterial aguda

• Diagnóstico diferencial
– Trombosis Venosa Profunda
• Se diferencia porque el edema es de instauración
rápida, las venas están llenas, no existe
disminución de la temperatura y se palpan pulsos
distales.
– Flegmasia Cerúlea Dolens
• Frecuentemente se asocia a una ausencia de
pulsos y gangrena la diferencia es por el edema
severo
Insuficiencia arterial aguda

– ERGOTISMO:
• Se produce vasoespasmo severo a nivel de las
extremidades el cual es simétrico e incluso
puede afectar arterias viscerales
• Existe el antecedente de contacto con dicha
sustancia, aparece a las 2 a 4 horas después
de su toma.
• Su tratamiento es una urgencia y se realiza
mediante vasodilatadores (Bloqueo peridural,
papaverina,etc.)
 Insuficiencia arterial aguda
• Tratamiento quirúrgico
• Embolectomía arterial con sonda de
Fogarty.
• Trombectomia directa
• By pass
• Amputación:
– Parálisis de la extremidad, isquemia
irreversible.
– Lesiones incompatibles con la función de
la extremidad.
Insuficiencia Arterial Aguda

Trombectomia femoral directa

Trombectomia con catéter Fogarty

Insuficiencia Arterial Aguda

AMPUTACIÓN:
• Lesión neurológica es irreversible
• Lesión a otro nivel que compromete la
vida
Insuficiencia Arterial Aguda
– Terapéutica trombolítica:

• La terapéutica trombolítica se administra

durante las primeras 72 hrs. de ocurrida la
trombosis.
• El catéter para este tipo de tratamiento se
ubica en forma proximal a la oclusión,
seguido a esto se realiza un arteriograma
diagnóstico.
• Durante las primeras 2 horas se administra el
trombo lítico y cada 3-4 horas se realiza
arteriografía de control
• Contraindicada en casos de isquemia severa
 Terapia trombolítica
• Estreptokinasa: • Activador tisular
del
– Dosis inicial de 250 plasminógeno
000 ui. (2.5 mg) (rTPA):
– Posteriormente 100
000 ui. (1 mg) por
hora/ 4 hrs.
• Dosis de 50 a 100
mg en las
– Puede producir
alergias por
primeras 2 hrs.
exposición previa • Después 90 mg
dentro de los 6 meses durante 2 horas
siguientes e
inactividad 5 días • Arteriografía de
después control a las 3 hrs.
 Insuficiencia Arterial Aguda
1. Síndrome de reperfusión:

• Se presenta al restablecer el flujo

sanguíneo a un órgano en isquemia
prolongada y/o severa
• La gravedad va de acuerdo al tiempo de
isquemia y la cantidad de masa muscular
afectada
Síndrome de reperfusión
 Síndrome de reperfusión
• Isquemia metabolismo
anaeróbico
Formación de Acido láctico
Parálisis de la bomba Na-K

Edema celular Acidosis metabólica

Liberación de mioglobina,
Destrucción celular potasio y enzimas
 ATP
LESIÓN POR REPERFUSIÓN
LESION ENDOTELIAL

PRO-
OXIDANTES TEASAS
GRANULOCITOS
AMP

XANTIN-DESHIDROGINASA
OXIDACION
DE LÍPIDOS
ADENOSINA

XANTIN-OXIDASA HIDROXILO

HIPOXANTINA URATO +O2 +H2O2

OXIGENO
LESIÓN POR REPERFUSIÓN

• MANIFESTACIONES CLINICAS:

– OLIGURIA
– MIOGLOBINURIA
– SIRPA
– ARRITMIAS CARDIACAS
– ALTERACIONES NEUROLOGICAS
LESIÓN POR REPERFUSIÓN
TRATAMIENTO
 Tratamiento:

 Bicarbonato
IV
 Abundantes
líquidos IV
 Manitol IV
 Alopurinol VO
 Heparina IV
Insuficiencia Arterial Aguda

• Síndrome compartamental:

– Es el aumento de la presión
intracompartamental secundaria a un
aumento en su contenido y/o disminución
del espacio del compartimiento
– La presión compartamental de la pierna es
de 20 mmHg
Oclusión arterial aguda

• Causas del Sx compartamental:

– Edema
– Fracturas
– Hemorragia (hematoma)
– Iatrógeno ( vendajes y férulas)
– Quemaduras
– Tumores
Insuficiencia Arterial Aguda

• Sx compartamental:

– En la pierna hay 4 compartimentos

– En la extremidad Superior hay 2
– En el cuello y abdomen solo 1
– No hay síndrome compartamental en el muslo
ni tórax
Insuficiencia Arterial Aguda
• Compartimentos de la pierna:

1. Tibial anterior
2. Peroneo o lateral
3. Posterior superficial
4. Posterior profundo
Oclusión arterial aguda
• Sx compartamental: cuadro clínico

– Edema
– Dolor intenso desproporcionado a la lesión
– Parestesias
– Retardo en el llenado capilar
– Hipotermia
– Parálisis
Oclusión arterial aguda

• Sx compartamental
Tratamiento:

– Faciotomias descompresivas, con incisiones

pequeñas en la piel pero amplias en las facias
para liberar la presión sobre el paquete
neurovascular