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LO QUE LA DISNEA ESCONDÍA…

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Cristina Soria Garzón. R4 MFyC
Montserrat Parra López. R1 MFyC
 CASO CLÍNICO
àMujer de 63 años que consulta por aumento progresivo de su disnea desde hace aproximadamente dos semanas
junto con ortopnea y disminución de la diuresis.
àIntensificación de la clínica sobre todo a partir de desde mañana.
No RAMs conocidas
Enfermedades de interés:
Tratamiento habitual:
§ FRCV: Dislipemia, HTA.
§ Neurinoma oído izquierdo § Adiro 100mg 1/24h
§ Miocardiopatía hipertrófica obstructiva § Calcium-sandoz d 1000mg/880ui 1/24h
§ Bloqueo rama izquierda § Emconcor 10mg 1/24h
§ Insuficiencia venosa periférica § Omeprazol 20 mg 1/24h
§ Tromboflebitis. § Tardyferon 80mg 1/24h
§ SAHS grave en tto con CPAP. § Torasemida alter 5mg 1/24h
§ Úlcera duodenal § Tramadol/paracetamol 37,5 mg/325 mg 1/8h
§ Lumbociática. § Vytorin 10/40 mg (Ezetimiba/Simvastaitna) 1/24h
§ Artrosis. § Zanipress 10/10 mg (Enalapril/Lercanidipino) 1/24h
§ Oxicodona/Naloxona 5/2.5 Mg 1/12h
Intervenciones quirúrgicas: Histerectomía
EXPLORACIÓN FÍSICA
Regular estado general. Consciente, Orientada, Colaboradora. Normohidratada, Normocoloreada. Ligeramente disneica en reposo.
Constantes: TA 125/80 mmHg, SatO2 86 % aa (con O2 a 2 litos 97%), Tª 36.3ºC
Auscultación cardiaca: Tonos rítmicos, soplo sistólico grado 4/6 audible en todos los focos.
Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular disminuido globalmente, más marcado en la izquierda. Crepitantes en base izquierda.
Abdomen: Blando y depresible. No masas ni megalias. Molestias a la palpación en epigastrio. No signos de irritación peritoneal. Ruidos
hidroaereos conservados.
Miembros inferiores: Edemas con fóvea en MMII. Pulsos pedios presentes y simétricos. No signos de trombosis venosa profunda
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Evolución
ECG: Ritmo sinusal a 100 lpm. Eje a +60 grados. PR normal. Bloqueo completo de rama
derecho del HH. Elevación del punto J en V1, V2, aVR. Descenso de ST de V4 a V6. (ECG
similar a previo de 2011). à Se administra Paracetamol 1 gr iv,
levofloxacino 500 mg iv y fluidoterapia.
ANALÍTICA:
Hemograma (urg): Leucocitos (urg):14.40 x10\s\9/l; Neutrofilos absolutos (urg):13.53 à Comienza con disnea intensa, que
x10\s\9/l obliga a colocar Vmax con reservorio,
Coagulacion estandar (urg): Normal ligera sudoración, inquietud importante
Gasometria arterial (urgencias): GSA 2 lts/min: Ácido láctico :1.70 mmol/l; Ph :7.59 Pco2 y taquicardia a unos 130 lpm, se decide
:24.50 mmhg; Po2 :66.20 mmhg; Co3h :23.90 mmol/l; E.b.:2.00 mmol/l; SatO2:94 % colocar CPAP, y sondaje uretral. Se avisa
Bioquímica: Troponina i ultrasensible:0.145 ng/ml; Pro bnp -nt-:6060 pg/ml. Control a intesivista de guardia que valora a la
posterior: Ck total:< 20 mu/ml; Troponina i ultrasensible:0.176 ng/ml paciente y pasa a UCI.
ORINAS: Sedimento y anormales (urgente): Sin alteraciones
RX TORAX: Elongación de aorta. Leves signos de edema intersticial perihiliar bilateral.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
DIAGNÓSTICO
INFECCION RESPIRATORIA (PROBABLE)
UCI
• MEG, diaforética, Tª38.2 Fc 130 lpm, Fr 38 rpm Sat 80%.
• Iniciamos VMNI modo BIPAP
AP. hipoventilanción global, roncus, sibilantes espiratorios.
AC. taquiarrítmica, soplo sistólico panfocal, interferido por ruidos
respiratorios.
GSA ( BIPAP 14/7, 100% ): ph 7.49 pco2 27.5 po2 362 hco3 21.1 eb
-1 Sat 99.9%.
RX TORAX: Engrosamiento hiliar derecho (Sin clara condensación),
redistribución vascular.
EKG: taquicardia sinusal a 130 lpm con morfología de BRIHH
(similar a previos)
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
Estudio limitado por subóptimo acceso acústico y escasa posibilidad de movilización de la paciente. Realizado desde acceso apical.
VI de tamaño normal con buena función sistólica. Miocardiopatía hipertófica obstructiva, con SAM mitral y gradiente subaórtico
severo al menos con Gmaximo de 65 mmHg.
Engrosamiento irregular de ambos velos mitrales, con posible prolapso de velo anterior mitral, significativamente diferente a la
exploración realizada en enero de este mismo año. IM excéntrica hacia pared lateral y posterior, probablemente de grado
severo. Todo ello sugiere endocarditis mitral. VD aparentemente normal en tamaño y función. Ausencia de derrame pericárdico.
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA MITRAL
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección de la membrana que recubre el interior de las cavidades del
Definición corazón o válvulas cardíacas, incluyendo también cuerdas tendinosas,
músculos papilares, cables de marcapasos o desfibriladores.
ü Incidencia 3-9 casos/100.000 habitantes
ü Relación hombres/mujeres 2:1 Lesión característica: Vegetación
ü Edad más frecuente 75-79 años
ü ALTA morbimortalidad
Factores predisponentes
ü Enfermedad cardíaca subyacente
ü Prótesis valvulares o dispositivos intracardíacos
ü Endocarditis previas
ü Cardiopatías cogénitas cianosantes no reparadas
ü Lesiones reumáticas
ü Uso de drogas por vía parenteral
FISIOPATOLOGIA
 CLASIFICACIÓN
PRESENTACIÓN

Brusca. Gran repercusión

AGUDA estado general
SUBAGUDA Síntomas inespefícicos
 ETIOLOGÍA EI
o Haemophilus
o Actinobacillus
actinomycetemcomi
BACTERIA CASOS (%) tans
Staphylococcus 42% o Cardiobacterium
hominis
Staphylococcus Aureus 32% o Eikenella corrodens.
S. coagulasa negativos 10% o Kingella kingae
Streptococcus 29,5%
S. Grupo Viridans 18%
S. Bovis 6,5%
Otros estreptococos 5%
Enterococcos 10,5%
Grupo HACEK 2%
Hongos 2% o C. Burnetti
o L pneumophila
Cultivos negativos 8% o B. Quitana
o T. Whipplei
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Factores
Cardiopatía Prótesis. Otros
Agente causal
previa dispositivos
CARACTERÍSTICA %
Fiebre 80-90
Escalofríos y sudoración 40-75
Anorexia, pérdida de peso, malestar 25-50
Gran diversidad clínica general
Mialgias, artralgias 15-30
Dolor de espalda 7-15
Soplo cardíaco 80-85
Verrugas,
Soplo nuevo o empeoramiento de 20-50
Microorganismos Clínica aguda:
agresivos Gran destrucción
insuficiencia previo
cardíaca, émbolos
Émbolos arteriales 20-50
Esplenomegalia 15-50
Acropaquias 10-20
Signos clásicos Manifestaciones neurológicas 20-40
Microorganismos periféricos,
poco agresivos
Clínica subaguda
manifestaciones Petequias 10-40
inmunológicas Manifestaciones periféricas 2-15
Datos de laboratorio 100
 FORMAS DE PRESENTACIÓN POSIBLES
IMPORTANTE
Sepsis, meningitis, insuficiencia cardíaca sin causa aparente, ictus, isquemia
Alto índice de
arterial aguda de miembros o insuficiencia renal aguda.
sospecha
Signos
Manifestaciones periféricas
clásicos
§ Hematuria (25%)
§ Esplenomegalia (10%)
§ Hemorragias ungueales en astilla (8%): Lesiones, rojizas
lineares, subungueales, que no borran con la digitopresión
§ Manchas de Roth retinianas (5%): Lesiones exudativas y
edematosas en retina.
§ Hemorragias conjuntivales (3%)
§ Nódulos de Osler (5%): Nódulos violáceos dolorosos, que
se encuentran en dedos y plantas y que son dolorosos.
§ Lesiones de Janeway (5%): Máculas, indoloras, violáceas
que borran con la digitopresión en palmas y plantas.
 DIAGNÓSTICO
Técnicas de imagen
Datos de laboratorio
§ Ecocardiografía:
% § Transtorácico
Anemia 70-90 § Transesofágico
Leucocitosis 20-30 § TC multicorte
Hematuria microscópica 30-50 Criterios
§ RMN
Aumento de PCR >90 clínicos
§ Cardiología nuclear
Factor reumatoide 50
Inmunocomplejos circulantes 65-100
Disminución complemento 5-40
CRITERIOS
Datos microbiológicos DE DUKE
§ Hemocultivos
Criterios
§ Espectometría de masas Técnicas
microbioló-
§ Serología gicos de imagen
§ Reacción en cadena de la
polimerasa
 CRITERIOS DE DUKE Modificados 2015
CRITERIO PATOLÓGICO
Identificación de microorganismos en cultivo o estudio histológico de una vegetación, émbolo séptico de una vegetación o
absceso intracardíaco.
CRITERIOS MAYORES
1.-Hemocultivos positivos para EI
a. Microorganismos típicos compatibles con EI de 2 hemocultivos separados
b. Microorganismos compatibles con EI obtenidos a partir de hemocultivos persistentemente positivos:
- Al menos 2 hemocultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas en un intervalo >12 h
- En 3 o la mayoría de al menos 4 hemocultivos separados al menos una hora entre la primera y la última
muestra
a. Un único hemocultivo positivo para C. Burnetti o un título de Ac IgG de fase I >1:800
2.-Pruebas de imagen positivas para EI:
a. Ecocardiograma positivo para EI: Vegetaciones, absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardíaca, perforación
valvular o aneurisma, dehiscencia parcial o nueva o válvula protésica
b. Actividad anómala alrededor del lugar de implante de la válvula protésica detectada por F-FDG PET/TC (sólo si
la prótesis lleva implantada más de 3 meses) o por SPECT/TC con leucocitos marcados con isótopos
c. Lesiones paravalvulares definidas por TC cardíaca
CRITERIOS MENORES
1.-Predisposicones como enfermedad cardíaca predisponente o uso de drogas por vía parenteral
2.-Fiebre, definida como temperatura >38ºC
3.-Fenómenos vasculares (Incluidos los que se detectan solo por imagen): Émbolos arteriales
mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma infeccioso (micótico), hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway.
4.-Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor
reumatoide
5.-Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor de los que se
indican arriba o evidencia serológica de una infección activa compatible con EI
 CRITERIOS DE DUKE
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
§ 1 criterio patológico
§ 2 criterios clínicos mayores
§ 1 criterio clínico mayor + 3 criterios
clínicos menores
§ 5 criterios clínicos menores
DIAGNÓSTICO POSIBLE
§ 1 criterio clínico mayor + 1 criterio
clínico menor
§ 3 criterios clínicos menores
Volviendo al caso… H. LA FE
Ecocardiografia transtorácica: Endocarditis mitral con varias vegetaciones
Válvula mitral con cambios degenerativos de grado ligero que presenta masa de gran tamaño (al menos 21x12 mm) ocupando todo el
velo anterior mitral, de ecodensidad media y movimiento intrínseco, con varias lobulaciones terminales y que ecocardiográficamente
parece corresponder con una vegetación endocárditica. Dicho velo anterior presenta al menos 2 perforaciones y aparente rotura del
extremo terminal lo que genera doble lesión mitral con estenosis ligera-moderada (grad medio 8 mmHg) y regurgitación muy severa (v.
contracta 10 mm).
En velo posterior también existe una masa compatible con vegetación de unos 7x6 mm y probablemente alguna cuerda tendinosa rota.
SAM de velo anterior mitral. La fibrosa mitro-aórtica está preservada. Válvula aórtica trivalva sin alteraciones morfológicas ni
vegetaciones endocardíticas y sin alteraciones del flujo transvalvular. Pulso bisferiens (mínimo cierre mesosistólico de velos aórticos en
contexto de obstrucción dinámica). Raíz aórtica sin complicaciones infecciosas. Válvula tricúspide sin alteraciones morfológicas ni
vegetaciones endocardíticas y sin alteraciones del flujo transvalvular. Hipertrofia de septo basal-medio (17-18 mm) que genera
obstrucción dinámica significativa (ayer gradiente 70 mmHg). Orejuela de aurícula izquierda libre de trombos.
Cirugía de recambio valvular
à Se cursan nuevos hemocultivos al ingreso
à Antibiograma del Hospital Arnau: Streptococus sensible a cefotaxima à Añaden empiricamente gentamicina
 TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
IMPORTANTE
§ Bactericidas a dosis altas por vía intravenosa.
§ Duración:
§ Válvula nativa + microorganismo usual: 2-6
semanas. Duración del tratamiento a partir del primer día de
§ Válvula protésica: 6 semanas. tratamiento antibiótico eficaz à HC negativo si
§ Cambio de válvula durante tto ATB: Duración HC tinicial positivo
igual a EI de válvula nativa
§ Tratamiento antibiótico específico: Según
microorganismo y la susceptibilidad a antibióticos.
Sinergia aminoglucósidos + inhibidores de la pared
§ Combinación de fármacos bactericidas. Evitar celular: Acortar duración y eliminar
monoterapia. microorganismos más resistentes
 ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
RECUERDA…
INICIAR TRATAMIENTO LO ANTES POSIBLE TRAS EXTRACCIÓN DE 3 SETS DE HC
Antes de iniciar el tratamiento considerar…
ü Terapia antibiótica previa reciente
ü Infección en válvula protésica vs nativa
ü Adquisición hospitalaria o extrahospitalaria
ü Epidemiología y resistencias locales
 ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
RECUERDA…
INICIAR TRATAMIENTO LO ANTES POSIBLE TRAS EXTRACCIÓN DE 3 SETS DE HC
Antes de iniciar el tratamiento considerar…
ü Terapia antibiótica previa reciente
ü Infección en válvula protésica vs nativa
ü Adquisición hospitalaria o extrahospitalaria
ü Epidemiología y resistencias locales
ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INSUFICIENCIA CARDIACA
EI aórtica o mitral con insuficiencia aguda severa u obstrucción de válvula causando edema Emergencia
pulmonar refractario o shock cardiogénico
EI aórtica o mitral con fístula a una cámara cardiaca o al pericardio causando edema pulmonar Emergencia
refractario o shock
EI aórtica o mitral con insuficiencia aguda severa u obstrucción de válvula y persistencia de
insuficiencia cardiaca o signos ecocardiográficos de pobre tolerancia hemodinámica (cerrada mitral Urgencia
temprana o hipertensión pulmonar).
Electiva Emergente: En menos
EI aórtica o mitral con insuficiencia severa sin insuficiencia cardiaca de 24h
INFECCIÓN NO CONTROLADA Urgente: En pocos días
Infección local no controlada (absceso, aneurisma falso, fístula, vegetación creciente) Urgente Electiva: Tras las
primeras 1-2 semanas
Fiebre persistente y hemocultivos positivos > 7-10 días. Urgente de antibioterapia
Infección causada por hongos o microorganismos multirresistentes. Urgente/
electiva
PREVENCIÓN DE EMBOLISMO
EI aórtica o mitral con vegetación grande (> 10 mm) seguido de uno o más episodios embólicos pese a Urgente
antibioticoterapia adecuada
EI aórtica o mitral con vegetación grande (10mm) y otros predictores de evolución complicada Urgente
(insuficiencia cardiaca, absceso, infección persistente)
Vegetación muy grande aislada (>15mm). Urgente
Volviendo al caso… H. LA FE
Intervención: Sustitución valvular mitral por prótesis mecánica (SJ 27 mm) + miectomía septal ampliada.
Evolución postoperatoria: Satisfactoria. Extubación a las 11h. Consciente y con apertura de ojos y atención a la llamada.
Presentó un cuadro de obnubilación con habla disártrica, sensibilidad conservada en las 4 extremidades, disminución de la fuerza
en MMII, no afectación de pares craneales.
Ø TAC craneal sin objetivar lesión isquémica ni hemorrágica. Mejoría progresiva del estado neurológico pero mantenía debilidad
motora proximal en MMII
Ø RNM raquis dorso lumbar que descarta mielopatía vascular aguda.
Ø RNM cerebral se evidencia una lesión isquémica en fase aguda/subaguda corticosubcortical parietal izquierda, que justifica la
debilidad de MID.
Ø ECOCARDIOGRAMA POSTOPERATORIO: Dimensiones (mm). TIV/PP:15/13 VID: 45 Prótesis mecánica en posición mitral
normofuncionante, con buena movilidad de los discos, no obstructiva (grad medio 5 mmHg, v. máx 1.67 m/seg y AVM THP 2.6 cm2)
y sin regurgitación protésica en esta exploración. Ventrículo izquierdo de tamaño normal sometido a miectomía septal con máximo
grosor de septo residual a nivel de septo basal (15 mm) sin obstrucción significativa dinámica a ese nivel (grad máx en TSVI de 15
mmHg). Buena función sistólica del ventrículo izquierdo. Hipoquinesia septal en muy probable relación con la cirugía. Válvula
aórtica sin alteraciones morfológicas ni del flujo a su través (grad máx 17 mmHg). Patrón de llenado del ventrículo izquierdo con
disfunción diastólica grado II (e/E´9.5). Ventrículo derecho de tamaño, morfología y contractilidad normal (fracción acortamiento
área 57% ). Insuficiencia tricúspide ligera que permite estimar PsAP en torno a 35 mmHg. V. Cava inferior no dilatada (15
mm). Ausencia de derrame pericárdico.
AP válvula mitral: Endocarditis de válvula mitral. Presencia de múltiples colonias bacterianas tipo cocos. Exudado de neutrófilo
acompañante asociado con áreas de necrosis y tejido de granulación.
 EVOLUCIÓN
§ No presenta complicaciones cardíacas ni respiratorias.
§ Buena mecánica ventilatoria y gasometría venosa correcta.
§ No precisa DVA. Ácido láctico en rango.
§ Buena función renal, iones en rango.
§ No ha presentado fiebre; no leucocitosis, PCR en descenso y procalcitonina en rango
§ Se retiran drenajes pleural y pericárdico.
§ Se inicia anticoagulación con acenocumarol 1 mgr, con INR 1,51.
§ ECG: Mantiene ritmo sinusal con BRIHH ya concoido.
§ Rx tórax no se aprecia derrame pleural ni condensación ni atelectasia.
Antibioterapia sistémica combinada con cefotaxima + gentamicina iv
S. de Microbiología del Hosp. Arnau de Vilanova
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO VIRIDANS (Mitis/Oralis): CMI a Penicilina es menor a 0,06 mg/L, por
tanto muy sensible a Penicilina.
Se mantiene tratamiento antibiótico combinado con cefalosporinas de 3ª generacion (cefotaxima) más
gentamicina, hasta completar 2 semanas, manteniendo después monoterapia con Ceftriaxona iv, 2 gr/dia
(tras el paso desde la cefotaxima previa).
Duración de la cefalosporina iv de 6 semanas.
ALTA CON HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO
 COMPLICACIONES
§ Insuficiencia cardíaca: Aparición/empeoramiento de insuficiencia
aórtica o mitral por rotura de cuerdas tendinosas, perforación de valva o
interferencia de vegetación
§ Infección incontrolada : Aumento del tamaño de las vegetaciones y
formación de abscesos, seudoaneurismas y fístulas No se
§ Infección persistente: Fiebre y hemocultivos positivos tras 7-10 días puede
de tratamiento antibiótico mostra
§ Extensión perivalvular : Formación de abscesos, seudoaneurismas y
fístulas. Sospechar ante fiebre persistente de causa desconocida o bloqueo
auriculoventricular de nueva aparición.
§ Embolismos sistémicos: Cerebro y bazo son las localizaciones más
frecuentes en la EI izquierda, mientras que la embolización pulmonar es
frecuente en la EI sobre válvula nativa derecha.
§ Complicaciones neurológicas: Ictus isquémico o hemorrágico,
isquemia cerebral transitoria, embolismo cerebral silente, aneurisma
micótico, absceso cerebral y meningitis.
§ Otras complicaciones: Infarto renal, infartos sépticos pulmonares,
glomerulonefritis, osteomielitis vertebral, artritis séptica o abscesos
metastásicos en riñón, bazo o tejidos blandos
 PROFILAXIS DE EI
INDICACIÓN
Procedimientos odontológicos de riesgo que involucren la encía, la región periapical del diente o que
perforen la mucosa oral + pacientes de alto riesgo
a) Válvulas protésicas o material protésico de reparación valvular.
b) Endocarditis infecciosa previa
c) Cardiopatías congénicas de alto riesgo:
a. Cardiopatías cianóticas no corregias, con correcciones paliativas (shunts, conductos) o
corregidas con defectos residuales.
b. Cardiopatías corregidas con material protésico durante los primeros 6 meses posteriores a la
corrección.
c. Cardiopatías corregidas con material protésico si existen defectos residuales.
Dosis única de amoxicilina o ampicilina, alérgicos clindamicina unos 30-60 minutos antes del
procedimiento
CONCLUSIONES
¡GRACIAS!