Neuro Notes

NEURO NOTES
Michelle Hidalgo
Importante: El contenido de este PDF no reemplaza de ninguna manera

los textos y artículos utilizados en la cátedra de Neurología. Fue creado
para afianzar conocimientos y mejorar el desempeño académico.
Michelle Hidalgo De La Cruz
Contenido
ECV isquémico
ECV hemorrágico
Epilepsia
Cefalea
Meningitis
Evento Cerebrovascular
¿Cómo diferenciar un ECV de otro desorden neurológico?
1. El perfil temporal del síndrome clínico

2. Evidencia de enfermedad cerebral focal
3. El entorno clínico, por lo que nos referimos a posibles causas de embolia u otros tipos
de accidente cerebrovascular, como la fibrilación auricular.
ECV
• Primera causa de muerte en mujer
• Segunda causa de muerte en varón
Se puede dar por 4 mecanismos:

Mimics
1. Lesión del propio vaso sanguíneo
a. Ateroesclerosis • Migraña
b. Lipohialinosis • Parálisis de Todd
c. Enf. Metabólica • Infecciones
d. Hipertenso crónico • Tumores
e. Trombosis venosa • Degeneración
2. Lesión que se origina en otro sitio • Trauma
a. Arritmias • Esclerosis
b. Émbolos en lugares distales • Síncope
3. Flujo sanguíneo disminuido (hipoperfusión) • Hipoglicemia
a. Hipotensión arterial severa • Encefalopatia
b. Politraumatizado Hipertensiva
c. Sepsis
4. Ruptura de vaso sanguíneo
a. HSA
b. HIP
FSC: 50 ml/100g de tejido/min

TODOS LOS ICTUS AGUDOS DEBUTAN CON AUMENTO DE LA PA.
ECV Isquémicos 80-85%
1. Focales: obstrucción art o venosa 1. Trombóticas

2. Difusas: parada cardiaca, anoxia, 2. Embólicas
hipoperfusión
ECV Hemorrágico 15-20%
• Principal factor asociado: HTA (50-70%)

ECV ISQUÉMICO
1. TIA: Déficit neurológico <24h.

a. No deja rastros en la clínica ni en neuroimágenes.
b. Se los atribuye un poco más a causas embólicas que se resuelven.
c. Hay que diferenciar de los episodios transitorios que se han dado una vez de
los que ya son recurrentes, generalmente estos últimos son por una oclusión,
mientras que los otros son por causas embólicas que se resuelven.
d. Cerca de 2/3 de pctes con TIA son pacientes hipertensos.

e. Amaurosis fugax
f. Duración típica de 10-50 minutos.
2. STROKE (ICTUS): Déficit neurológico >24h causado por disminución de flujo.
3. STROKE PROGRESIVO: Déficit neurológico que progresa mientras el pcte. esta en

observación, puede ser por:
a. Transformación hemorrágica
b. Estenosis trombótica progresiva de una arteria
c. Edema cerebral
d. Cierre de colaterales
e. Hipotensión arterial
Ictus maligno: ictus de la ACM o carótida que se complica con edema cerebral, desplazamiendo
línea media y disminución del nivel de conciencia.
Etiología:
➢ Aterotrombótico: ateromatosis de grandes vasos extracraneales es la principal causa

de ecv isquémico, sobretodo en la carótida.
o Puede estar precedido de ep. menores, TIA, disfunción neurológica focal.
o TIAs recurrentes son señal de enfermedad aterotrombótica.
o Varias partes del cuerpo pueden verse afectadas a la vez o solo una parte,
como una extremidad o un lado de la cara, y las otras partes se involucran en
serie hasta que el ecv esté completamente desarrollado.
o La “intermitencia” suele caracterizar a los procesos trombóticos. Progresivo.
o Stroke durante el sueño. Puede darse en strokes trombóticos como embólicos.
o Las placas ateromatosas se forman preferentemente en puntos de
ramificación y curvas de las arterias cerebrales. Lugar de formación más frec:
▪ ACI en su origen a partir de la carótida común.

▪ En la parte cervical de las arterias vertebrales o en sus orígenes en los
+ FREC.
vasos subclavios, y en su unión para formar la arteria basilar.
▪ En el tallo o en la bifurcación principal de las ACMs.
▪ En las ACPs proximales a medida que se enrollan alrededor del
mesencéfalo.
▪ En las ACAs proximales a medida que pasan hacia delante y se curvan
sobre el cuerpo calloso.
o Pueden generar infartos cerebrales, esto se da cuando hay oclusión de una
gran arteria como la ACM o ACI; aquí encontraremos los términos “infartos en
zonas fronterizas, infarto en cuenca”.
➢ Embólico: Osles Weber Rendu: enf.

o Se desarrollan muy rápido. hereditaria donde existe displasia
o Se lo debe sospechar en pacientes jóvenes vascular y resulta en hemorragia.
donde las causas aterotrombóticas son menos También se la conoce como
comunes. telangiectasia HH.
o Émbolo viene del corazón: infarto
cardioembólico
o Menos frecuente; émbolo viene de una arteria que desprendió un trombo:
infarto arteria-a-arteria.
o Embolismo paradójico: Trombo del sistema venoso que pasa a la circulación
mayor, generalmente por foramen oval permeable.
o El infarto hemorrágico casi siempre indica embolia.
o Los embolismos pueden ocurrir en casos de FA paroxística o flutter auricular.
o Se podría evaluar a los pacientes con FA con monitoreo de holter. El estudio
prolongado se ha dejado para la evaluación de ictus criptogénico.
o Se ha reconocido que las placas ateromatosas en la aorta ascendente son una
fuente más frecuente de embolia.
➢ Infarto lacunar: (Se pueden ver sx lacunares)

Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de
pequeñas arterias perforantes. Representan
el 20% de las patologías vasculares.
Causas: DM, HTA, Enf. Hematológicas,
embolias. (PTT, PV, SAF, Enf. Cel falciformes)
Miden < 15 mm. Solo se ven en dos cortes.
Datos importantes:
✓ Penumbra isquémica: apoptosis

✓ Núcleo isquémico: necrosis: edema citotóxico
Mecanismos para preservar la penumbra isquémica:
Controlar hipertensión, no normalizarla <180. Glicemia. Normotermia. Sat O2 >95

FA
Estenosis mitral
Mixoma
Alto riesgo auricular
Endocarditis inf.
Fuentes
embolígenas Valv. mecánica
FOP
Aneurisma del
Bajo riesgo septum auricular
Prolapso valvula
mitral
OTROS PROCESOS EMBÓLICOS: CAUSAS POCO COMÚNES EN JÓVENES SIN FR:
• Émbolos aéreos ✓ SAF

• Émbolos grasos ✓ Vasculitis
• Émbolos sépticos ✓ VIH
• Émbolos proteináceos ✓ Dolicoestasias
✓ Disección arterial
• Embolia de liq. Amniótico
✓ Displasia fibromuscular
✓ Migraña con aura
✓ Estados de hipercoagulabilidad
✓ Colagenopatías
✓ Homocisteinemia
SÍNDROMES LACUNARES
Síndrome Signos/síntomas Localización Vascular suppy lol

Brazo posterior Ramas lenticuloestriadas
Motor puro Hemiparesia CL capsula interna, de la ACM o perforantes
corona radiada. de la basilar.
Lenticuloestriadas de la
Sensorial puro Hemianestesia CL NVPL del tálamo ACM o talamoperforativas
de la ACP.
Tálamo y brazo
Ramas lenticuloestriadas
Motosensorial Debilidad y anestesia CL posterior de la
de la ACM.
capsula interna
Dificultad para hablar y
Disartria-mano debilidad (típicamente Arterias perforantes de la
Base del puente
torpe motora fina) de la mano basilar
CL
Hemiparesia CL (leve a
moderada) y ataxia de Brazo posterior de Ramas lenticuloestriadas
Hemiparesia
extremidades la CI y base del de la ACM o perforantes
atáxica
desproporcionada al puente de la basilar.
grado de debilidad.
Hemibalismo/ Núcleo Arterias perforantes
Discinesia
hemicorea subtalamico☺ lenticuloestriadas.
CASCADA ISQUÉMICA CEREBRAL

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
• Causa más frecuente: HTA (localización: putamen, tálamo, protuberancia,
cerebelo) PPTC
• Otras causas: angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, tumores

cerebrales, enfermedades hematológicas
• Más causas: tto aco, tto trombolítico, fármacos y drogas, vasculitis, etc
• Tienen más mortalidad (dependerá de tamaño y ubicación)
• TRATAMOS AGRESIVAMENTE LA HIPERTENSIÓN
• Signo del punto: Punto hipodenso dentro del hematoma, indicativo de que
hematoma se va a extender por efecto de la misma presión que hace que
alguna porción interior del hematoma quede “separado”la sangre y eso
permite más rápida la expansión.
• GRD: Ecogradiente nos ayuda a ver microsangrados (angiopatía amiloide)
• Cavidad poencefálica 😊
• Malformaciones vasculares: Deben sospecharse fundamentalmente en
pacientes jóvenes no hipertensos con hemorragias superficiales.
• Angiopatía cerebral amiloide:

o Es la causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en
pacientes ancianos, suele ser de localización multilobar subcortical.
o No se asocia a HTA (pero puede haber hipertensos con ACA)
o Se asocia con enfermedad de Alzheimer
• Tumores cerebrales: ¡pueden sangrar! Pueden ser primarios o secundarios.

o Primarios: gliomas
o Secundarios: metástasis secundaria a coriocarcinoma, carcinoma de
células renales, melanoma, cáncer de pulmón. A veces hacen sospechar
de ECV puro, pero en realidad su forma de debut es: HIC.
• Agentes farmacológicos y drogas: + efecto tóxico en vasos sanguíneos:

cocaína, anfetamina, etc. Inspiración abrupta de cocaína puede provocar
muerte espontánea por efecto vasoconstrictor y mayor carga adrenérgica
sistémica.
• Angioma cavernoso:
o Síntomas: convulsiones, déficit cognitivo, HIC
o Hematoma pequeño
o Síntomas de desarrollo muy lento
o Si hay sangre subaracnoidea considerar MAV.
o Predomina en mujeres jóvenes
o De 6- 12 horas se puede expandir. Pcte debutan con crisis hipertensiva
o ¡TC importante! Si es sangre, debo tener cuidado con hipertensión
arterial porque el hematoma se seguirá expandiendo si no la controlo.
o POP CORN PATTERN ¡yummy!
DIFERENCIAS ENTRE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y HEMORRAGIA ISQUÉMICA

Hemorragia IC Infarto hemorrágico
Presión intracraneal Prominente NO
Etiología embólica NO SI
Imagen Hiperdensa homogénea Moteada
Efecto de masa SI NO
Localización Estructuras profundas Corticales
Sangre ventricular SI NO
Tratamiento:
• Si ha tomado ACO y esa ha sido la causa de HIC debo normalizar el INR:

• Doy antagonistas de lo que este tomando
• Plasma fresco
• Crioprecipitados
• Bajar presión a 140
• Si hay fiebre: doy antipiréticos
• SOLUCIÓN HIPERTONICA O MANITOL (por el edema)
• Considerar usar desmopresina
• Controlar glucosa
• Si hay convulsiones doy anticonvulsivos (no se da como profilaxis)
• En algunos casos se considera drenaje ventricular y cirugía
EPILEPSIA
Palabra griega que significa: "Aprovechar" o "apoderarse de"
o No todo el mundo que convulsiona tiene epilepsia ni toda convulsión

significa epilepsia.
o Hay ciertos parámetros que nos indican o nos hacen sospechar que el
paciente tiene riesgo para volver a convulsionar.
o Se estima que entre el 10 a 15% de las personas tendrán al menos una
convulsión en su vida.
Terminología:
• Crisis epiléptica
Es un fenómeno paroxístico, recurrente, originado por una actividad
anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas.
• Epilepsia:
⎯ Crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico
subyacente.
⎯ Es un desorden heterogéneo de por lo menos 2 crisis con un
espacio mayor a 24 horas
⎯ Ausencia de lesión cerebral aguda (crisis provocadas).

▪ Crisis provocadas: crisis que han sido disparadas por
un evento agudo, ej: hipoxia aguda (pacientes
rescatados de ahogamiento), paciente intox alcohol,
paciente con creatinina alta (estas crisis no implican
epilepsia)
⎯ También se diagnostica epilepsia si el paciente ha tenido una crisis

no provocada o crisis refleja, pero tiene una gran probabilidad (al
menos 60%) de desarrollar una crisis en los siguientes 10 años.
o Establezco esa probabilidad con el examen neurológico,
RM, EEG, condiciones comórbidas del paciente.
• Síndrome epiléptico:
Epilepsia con un conjunto de síntomas y signos que habitualmente se
presentan juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente. Son
enfermedades específicas, muchas de las cuales pueden manifestar
varios tipos de convulsiones.
• Estatus epiléptico:
Cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando existen crisis
repetidas, entre las cuales el paciente no recupera la consciencia.
• Epileptogénesis:
Corresponde a un circuito hiperexcitable de neuronas, responsable del
inicio, generalización y recurrencia de la crisis.
Excitabilidad neuronal
En la crisis epiléptica:
Ocurre una despolarización anormal, el grupo de neuronas que están en estado

patológicamente hiperexcitable entran en un estado de despolarización continua
y las células alrededor se tornan hiperpolarizadas tratando de entrar a un estado
refractario.
Esto se da para que el impulso nervioso no se disemine (que solo sea focal), y
para eso debe haber un balance entre glutamato y GABA.
Si el GABA disminuye entonces habrá mayor tendencia a que se extienda ese

foco epiléptico y la crisis que empieza focal se hace generalizada o abarca más
territorios.
⎯ Los neurotransmisores excitadores actúan en: canales de Na y Ca

⎯ Los neurotransmisores inhibidores actúan en: Canales de K y Cl
El neurotransmisor excitatorio más importante es el Glutamato:
✓ Media el flujo de Na y Ca
✓ Activa varios subtipos de receptores:
o Receptor NMDA
▪ Media el flujo de Ca
▪ Mayor rol en la epileptogénesis que en mantener crisis
▪ Sus antagonistas tienen actividad antiepiléptica
o Receptores no-NMDA
▪ Median transmisión sináptica rápida a través del flujo de Na
y K.
El neurotransmisor inhibitorio más importante es el GABA:
✓ Activa varios subtipos de receptores:

o Receptores GABA A:
▪ Media el flujo de Cl a través de la membrana, provocando
hiperpolarización e inhibición de la actividad neuronal (del
impulso nervioso)
▪ Bloqueo del GABA (produce actividad epiléptica en modelos
experimentales)
▪ Unión de las benzodiacepinas
o Receptores GABA B:
▪ Permeabilidad al K
▪ Transmiten la señal por medio de segundos mensajeros:
asociados a proteína G
▪ Inhibición sináptica lenta
¿Qué se necesita para que se produzca una crisis?
1. Una población de neuronas patológicamente excitables

2. Aumento de la actividad excitatoria glutaminérgica para esparcir la
descarga.
3. Reducción de la actividad inhibitoria del GABA.
De tal manera que ocurre una caída de la balanza sobre la inhibición.
Esa neurona parcialmente despolarizada es vulnerable a:

Hipocalcemia, hipertermia, Hipona, hipoxia, estímulos visuales, hipoglicemia,
traumatismo, hic, embolia cerebral, etc.
• Las neuronas que rodean al foco epiléptico están hiperpolarizadas,

liberando GABA tratando de sostener y no contagiarse de esta
despolarización pero cuando hay desbalance GLU:GABA el estímulo se
extiende.
• Esto se puede observar en el EEG (es un recurso de ayuda para el dx).
• Un EEG normal no descarta que una persona ha convulsionado.
• Un EEG anormal también se puede presentar por condiciones genéticas
en personas sanas (hay personas que tiene un umbral de excitabilidad
bajo).
o Alrededor del 5 al 10% de la población puede presentar un EEG
anormal por condiciones genéticas.
• El dx de epilepsia se da por la historia clínica y semiología de la crisis.
Diseminación de la crisis
• Excitación cortical se disemina a la corteza adyacente y contralateral por

vía interhemisférica y hacia los núcleos subcorticales.
• Signos y síntomas según el sitio de origen.
• Retroalimentación desde los núcleos subcorticales hacia el foco original.
• Propagación hacia abajo vía corticoespinal y reticuloespinal.
• Diseminación a los centros subcorticales, talámicos y del sitio del tallo
encefálico.
o Fase tónica
o Pérdida de conciencia
o Síntomas autonómicos
▪ Salivación
▪ Midriasis
▪ Taquicardia
▪ NAS
• Inhibición diencéfalo-cortical, cambia el patrón de la fase tónica, a brotes
intermitentes de la fase clónica.
▪ La diseminación y características de la crisis van a depender del sitio

donde se origina. (ejemplo: si se da en la amígdala habrá síntomas
psiquiátricos, emocionales, si es a nivel parietal puede tener
manifestaciones de sensibilidad, frontal: síntomas motores, temporal:
puede tener deja vu, disfasias, alteraciones gustativas, auditivas y
olfatorias -crisis uncinadas-, etc).
▪ En el pcte con la crisis clásica, es decir: tónico-clónica generalizada, esta

crisis es la que más alarma, pero es la más fácil de tratar.
▪ Las crisis focales indican lesión focal y eso puede ser: tumor, displasia
cortical, AVM, malformación congénita, etc. Ese daño es estructural y si
no se corrige entonces las crisis no van a ceder.
▪ Pero si la crisis es generalizada y no hay lesión estructural entonces el

manejo es farmacológico, se usa un estabilizador de voltaje para regular
esa hiperexcitabilidad.
▪ En la fase tónica los pacientes suelen hacer “grito epiléptico” como
resultado de la constricción de la laringe, en esta fase hay salivación,
midriasis, cianosis, mordedura de la lengua, dura generalmente 10-15
segundos y luego viene la fase clónica, donde el paciente empieza a
sacudirse.
▪ La crisis tónico-clónica generalizada no dura más de 1 minuto como tal
(como crisis).
▪ Luego el paciente entra en un estado post-ictal, este indica: somnolencia,
confusión mental, cefaleas, mialgias. Paciente tiende a irse recuperando
en las siguientes horas (el tiempo varía en cada paciente).
Los dos grandes tipos de crisis son: focales y generalizadas.

Crisis parciales o focales
▪ Lo primero que debemos identificar en este grupo es el nivel de

conciencia.
▪ Estado de alerta conservado (CPS: Crisis parciales simples)
▪ Estado de alerta alterado (CPC: Crisis parciales complejas)
o Bilaterales tónico-clónica (con generalización secundaria)
▪ Puede ser de inicio motor o no motor
Crisis de inicio focal con estado de alerta conservado (CPS)
• NO existe compromiso del nivel de conciencia.

• Ejemplos de manifestaciones:
o Síntomas motores: mov. rítmico de la mano
o Síntomas somatosensoriales: adormecimiento o sensación de
hormigueo
o Síntomas de los sentidos especiales: visuales, auditivos gustativos,
olfatorios, o vertiginosos.
o Signos y síntomas autonómicos: vómito, sudoración, piloerección
o Síntomas psíquicos: disfasias, distorsiones de la memoria,
emociones.
El paciente nos puede narrar la semiología de la crisis, si es de inicio motor el dx

es más fácil, pero si es sensitiva el dx es mucho más complicado porque se
piensa primero en el diferencial de síntomas sensitivos, puede haber síntomas
psiquiátricos, etc.)
Crisis de inicio focal con estado de alerta alterado (CPC)
• SI hay compromiso del nivel de conciencia.

• Pueden iniciar como parciales simples o pueden presentar compromiso
del nivel de conciencia desde el inicio.
• Son comunes los automatismos.
• Ubicación más común: lóbulo temporal.
Crisis generalizadas
Pueden ser:
• Crisis de ausencia: son las más frecuentes (se presentan generalmente

en los niños, la edad de comienzo suele estar entre los 4 años hasta los
12 aprox., pero dependiendo de las condiciones genéticas, el paciente
puede desarrollar otro tipo de crisis en la vida adulta). Estas crisis tienen
la característica de que se desencadenan con la hiperventilación,
entonces es fácil de reproducirla.
Tienen un patrón EEG clásico: son típicamente descargas generalizadas

y simétricas de punta-onda a 3 Hz coincidiendo con las crisis.
• Crisis mioclónica:
o Contracción muscular súbita o involuntaria.
o Las crisis pueden ser simétricas, asimétricas, focales o
generalizadas.
o Más frecuentes: al inicio del sueño o al despertar
o Característica de la epilepsia mioclónica juvenil.
o Pueden ocurrir en cuadros de hipoxia aguda, el estatus mioclónico
es un síntoma de muy mal pronóstico en encefalopatías hipóxicas.
o Se pueden presentar en patologías infecciosas, enfermedades
degenerativas.
• Crisis clónica
• Crisis tónica
• Crisis tónico-clónica:
o Suelen tener un comienzo brusco, sin aviso previo, aunque algunos
pacientes refieren síntomas poco definidos en las horas previas
(que no deben confundirse con auras causadas por un origen focal
de la crisis).
o Fase tónica los pacientes suelen hacer “grito epiléptico”, hay
salivación, midriasis, cianosis, mordedura de la lengua, dura
generalmente 10-15 segundos y luego viene la fase clónica, donde
el paciente empieza a sacudirse. Luego el pcte entra en un estado
post-ictal.
o El EEG muestra distintos trazados a lo largo de la crisis: existe una
actividad rápida de bajo voltaje, con descargas general izadas y
poli puntas de alto voltaje en la fase tónica; en la fase clónica
aparece una punta-onda a baja frecuencia; y en el post-ictal hay un
enlentecimiento global que va resolviéndose junto con la
recuperación del nivel de consciencia.
o Las crisis tónico-clónicas son el tipo de crisis más frecuentes en los
trastornos metabólicos.
• Crisis atónica
o Se caracterizan por la repentina pérdida del tono muscular de
escasos segundos de duración, con breve alteración del nivel de
consciencia, sin confusión posterior.
Imagen: tipos de crisis más frecuentes de acuerdo a los diferentes grupos de edades.
Etiología:
Fiebre:
• Las crisis febriles simples son

generalizadas, duran menos
de 15 minutos, presentan
buena recuperación posterior
y los hallazgos en el periodo
intercrítico son normales o
negativos.
• El manejo más adecuado de
las crisis febriles es el control
de la temperatura.
• En pacientes con crisis
febriles típicas recurrentes,
puede administrarse
diazepam oral o rectal en
situaciones de ascenso
térmico.
TCE:
• Las crisis que aparecen en la

primera hora tras (inmediatas)
no suelen conllevar riesgo de
epilepsia a largo plazo y
suelen ser crisis
generalizadas.
• Las crisis precoces (entre la
primera hora y el séptimo día)
suelen ser más frecuentes en
los niños; la utilización de medicación antiepiléptica se ha demostrado útil
como prevención primaria de estas crisis.
Síndromes epilépticos
• Epilepsias parciales benignas de la infancia

• Epilepsias de la infancia con mala respuesta al tto
o El síndrome de West aparece en el primer año de vida, y se
caracteriza por la tríada: espasmos infantiles, alteración del
desarrollo psicomotor e hipsarritmia (característica imprescindible
para el dx de sx de west).
▪ La ACTH es de elección en el tratamiento del síndrome de
West.
o El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por la tríada:
múltiples tipos de convulsiones, afectación psicomotriz y
alteraciones en el EEG.
La misma lesión cerebral a distintas edades se manifiesta de distinta forma (en

< 1 año con síndrome de West y en > 1 año con síndrome de Lennox-Gastaut),
debido a los cambios madurativos que sufre el sistema nervioso central.
• Epilepsia mioclónica juvenil (EMJ)

o Es el prototipo de epilepsia generalizada idiopática.
o La edad de inicio es entre los 8 y 25 años
o La mayoría de los pacientes presentan distintos tipos de crisis,
además de las mioclónicas: un 90% padece crisis tónico-clónicas
y, el 30%, ausencias típicas.
La presencia de mioclonías y otros tipos de crisis en un adolescente después

de irse de fiesta (consumo de alcohol, privación del sueño) es típico de la EMJ.
• Esclerosis mesial temporal

o Afecta por igual a ambos sexos y constituye el síndrome epiléptico
más frecuente.
o Se caracteriza por pérdida de neuronas y gliosis ("esclerosis") en
la parte medial del lóbulo temporal, afectando a hipocampo y giro
dentado.
o En la mayoría de los casos existe antecedente de agresión cerebral
en los primeros 5 años de vida (meningoencefalitis, TCE, crisis
febriles, complicaciones perinatales, etc.)
o Se inicia con aura epigástrica, consistente en molestia epigástrica
que asciende hasta la región cervical.
o Es típico el acompañamiento con trastorno de la memoria
anterógrada.
Tratamiento
Mecanismo de acción de los fármacos anticomiciales
▪ Inhibición de los canales de Na: fenitoína, carbamazepina, topiramato.

▪ Inhibición de los canales de Ca: fenitoína, valproato, etosuximida.
▪ Disminución de liberación de glutamato: lamotrigina.
▪ Potenciación de la función de los receptores GABA: benzodiacepinas,

barbitúricos.
▪ Aumento de la disponibilidad del GABA: gabapentina, tiagabina,
vigabatrina.
▪ Actúa sobre la proteína de la membrana de las vesículas sinápticas
SV2A, favoreciendo la liberación de los neurotransmisores que están en
su interior: levetiracetam.
La carbamazepina es de elección en las crisis parciales, pero no debe

administrarse en las ausencias. Produce hepatotoxicidad, anemia aplásica
y síndrome de Stevens-Johnson
CEFALEA
CLASE #1
• Alteración bioquímica donde hay neurotransmisores que hacen que se activen vías del
dolor.
• Característico de migraña: manifestaciones como el aura
• No necesariamente tiene que haber dolor si el paciente tiene aura. Pero es lo más
común que preceda el dolor.
• Hay que considerar características del dolor, actividades que se estaban realizando,
duración, frecuencia del dolor, atenuantes, exacerbantes, etc.
• Tratar el dolor es un desafío porque no es algo que pueda cuantificar, no es tangible.
• Migraña, una de las principales causas de ausentismo y discapacidad.
• La migraña: Genera cierto grado de ansiedad, y esto genera más dolor de cabeza.
Overlaping: cefalea mixta.
• Lo más importante es determinar si estamos frente a cefaleas primarias o secundarias.
⎯ Una de las características de

migraña es que tenga examen
neurológico e imágenes normales.
⎯ Mitos: relación entre dolor de
cabeza: presión arterial alta – es una
relación variable
⎯ Error común: equiparar cefalea
con los problemas de visión: “necesito
lentes porque me duele la cabeza” – se
da por el esfuerzo de la musculatura
orbitaria
⎯ En la cefalea el parénquima
cerebral no duele, lo que duelen son las
estructuras subyacentes; nervios
cervicales, meninges, etc.
⎯ Si es una cefalea secundaria debo descartar tumores, infección, problema traumático,
afectación de cuello, dientes, etc. A veces hasta descartar problemas psiquiátricos.
Cefaleas primarias (90%)
• Migraña • Neuralgia trigeminal

• Cefalea tensional • Otras cefaleas
• Racimo (cluster)
Cefaleas secundarias
• Asociada a tumores • Post traumática

• Asociada a infecciones • Problema cervival
• Arteritis de la temporal (células • Cuello, ojos, oidos, dientes
gigantes) • Psiquiátricas
• HSA
Arteritis de la temporal: vasculitis produce inflamación con posibilidad de isquemia o

infarto. Esto puede provocar ceguera, se ve generalmente en individuos mayores a 50
años, es pulsátil, hipersensibilidad cutánea, pulso arterial palpable, se acompaña de
polimialgia reumática, anemia crónica, incapacidad física de la musculatura cervical, etc.
Es importante identificarlo precozmente porque puedo tratarlo con esteroides.
• Lo más importante es determinar si el dolor de cabeza es nuevo o viejo.

• Cuando es viejo lo narra igual de características, el paciente sabe que es lo que lo
provoca.
¿Cuándo debemos sospechar en cefalea secundaria?
• En alguien que nunca ha tenido dolores de cabeza o son esporádicos; ahí tengo que
sospechar de causa secundaria, y también:
• Cuando es la primera cefalea, cuando es la peor, cuando el dolor es persistente, cuando
se exacerba con la posición, cuando lo provoca la maniobra de Valsalva, cuando hay
trauma craneal, después de los 50 años, rigidez de nuca, signos neurológicos focales,
convulsiones, fiebre, papiledema,
• Si el paciente tiene hemorragias retinianas, si hay historia de cáncer subyacente o
estado de hipercoagulabilidad. No puedo subestimar ese dolor de cabeza y tengo que
buscar causas secundarias.
• HC se basa en historia de cefaleas historia familiar, edad de inicio y si la cefalea es
reciente debo preguntar que estaba haciendo para que le duela la cabeza.
• No siempre se debe pedir imágenes, si el paciente tiene una migraña clásica y describe
las mismas características entonces no es necesario irradiar al paciente.
• Se considera que los pacientes con cefalea crónica tienen al menos una imagen.
• Tener en cuenta los caminos por donde se activan estas vías de dolor.
• PCAP, CGRP, sustancia p: actúan con los niveles de serotonina, son los que cambian la
dilatación en los vasos.
• Esta vía trigeminal es la responsable del dolor: todo estos estimulos llegan al tronco,
nucleos de rafe, etc
• Es importante la condición genética: generalmente es familiar
• Las condiciones climáticas también influyen: hipoxia
• Estrés, cambios metabólicos, cambios hormonales, todo esto puede provocar cefaleas.
• Hay que tener en cuenta las cefaleas por abuso de medicina.
• Despolarización cortical que ocurre en partes iniciales de la migraña que genera cierto
grado de oligohemia, que se cree que corresponde a las manif del aura.
• Serotonina; acción directa sobre la vasculatura cerebral, actúa en las vías centrales de
dolor, se sintetiza en las células enterocromafines de la mucosa intestinal. No atraviesa
BHE.
• A nivel cerebral se sintetiza a partir del triptófano: núcleos del rafe, etc.
• CGRP: Ganglio trigeminal: disminuye la cantidad del péptido y sustancia p cuando se
adm. Triptanes (estos están contraindicados en pacientes con patológicas cardiacas -
específicamente coronarias- receptores 5HT-1d)
CLASE #2
HISTORIA CLÍNICA
1. ¿Es la primera vez?

a. Si es la primera vez: cómo empezó, qué lo provocó, cuál ha sido la evolución,
síntomas acompañados.
b. Si ha sido recurrente: determinar si esas cefaleas previas han sido dx como
cefalea tensional, migraña, y si no entonces conocer la razón de la recurrencia,
preguntar si ha tomado vasodilatadores, fármacos, higiene del sueño,
depresión, aco en las mujeres.
2. ¿Tiene antecedentes familiares de dolor de cabeza? (en caso de que sospeche de
cefalea primaria)
3. INSISTO: ¿Qué medicinas está tomando?
4. Características del dolor (TODO LO QUE SE TE OCURRA)
5. Examen físico: puede salir normal o anormal (se tiene en cuenta signos vitales,
apariencia general, cabeza, cuello, piel, linfadenopatías)
a. Las migrañas se acompañan de examen físico NORMAL.
b. Si es primera vez depende del tipo de dolor de cabeza, saber sobre la urgencia,
o si fue desencadenada
por esfuerzo físico:
HAGO IMAGEN.
El punto principal es saber si tengo

migraña, cefalea tensional, cefalea
episódica de tipo autonómico como la
cefalea en racimo, o tengo esas cefaleas
que son primarias, pero no son causadas
por lesión estructural (los otros tipos de
cefalea).
Si el dolor pasa las 72 horas: estatus

migrañoso (debe ser hospitalizado;
porque tiene vomitos, deshidratación,
necesita vía endovenosa, esteroides,
etc.).
Preguntar siempre por las AURAS (escotomas).
Paciente con migraña tiene una fase premonitoria donde el paciente está cansado, cambios
anímicos, bostezos frecuentes. Luego de la cefalea llega la postdromica, que se caracteriza por
cansancio, con cierta alodinia cutánea que persiste varios días.
Dx de migraña:
1. Al menos 5 ataques
2. Que haya cursado entre 4 a 72 horas
3. Que tenga características de dolor unilateral, pulsátil, intensidad de moderada a
severa, que se agrave con esfuerzo físico. (Un paciente con migraña sabe que, si
descansa, apaga la luz, el dolor cede)
4. Acompañado por lo menos de nauseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia.
Hay diferentes tipos de aura: auras

sensoriales, trastornos de lenguaje
transitorio, auras motoras, auras del
tallo encefálico (patologías de fosa
posterior).
Aura: ataque recurrente, síntomas

unilaterales, generalmente son
síntomas visuales y usualmente son
seguidos de cefalea (también podría
haber aura sin cefalea).
El dolor es igual si el paciente NO

presenta aura; dolor pulsátil, náuseas,
vómitos, dolor neurocraneal, fotofobia,
fonofobia, posibilidad de historia
familiar.
Aura de tallo encefálico: disartria vértigo, tinnitus, ataxia, etc.

Cefalea tensional
• Dura varios días (7 días)
• Bilateral de tipo opresiva
• Leve a moderada
• No se agrava con ejercicio físico y no se acompaña de vomitos, fotofobia o fonofobia
Las cefaleas nocturnas:
1. Hemicranea parox
2. Hipnica
3. Racimos
Se presentan de manera episódica, despiertan al paciente.
Racimo
• Se ve principalmente en hombres de mediana edad que generalmente tienen
sobrepeso, con un dolor agudo, y signos autonómicos; rinorrea, lagrimeo, congestión
nasal.
• Se cree que es por una activación talámica, y esta es la causa de los signos
autonómicos y se cree que hay una inflamación neurogénica de las paredes del seno
cavernoso.
• Se presenta de manera agrupadas,
varios días seguidos.
• Predominio en varones, bilateral.
• Puede durar hasta 3 horas.
• Desencadenante más frecuente:
alcohol
• Ex físico y neuroimagen: normal
• Tto: triptanes, verapamilo y les ayuda
bastante el oxígeno.
o También se puede usar
prednisona, bloqueantes de
los canales de calcio,
ergotamina, lidocaína y litio.
El uso indiscriminado de medicamentos como ergotamina, opiáceos y barbitúricos solo genera

más dolor de cabeza.
Los tratamientos se clasifican en abortivos y profilácticos
• Abortivo: triptanes y ergotamina son los mejores

o Aspirina y AINEs son considerados abortivos débiles
Ergotamina y trptanes: el paciente comienza a tener aura, se toma su medicina y esto bloquea
el dolor que sigue después del aura, si después de 10 a 15 minutos no disminuye el dolor
entonces toma otra dosis, si después de la segunda dosis el dolor sigue y se desarrolla significa
que el tto no sirvió esa vez.
Si ya no sirve el abortivo entonces se toma un analgésico. Los que se usan son el paracetamol,
naproxeno, ibuprofeno, ketorolaco y se combina siempre con antieméticos en caso de nauseas
o vómitos. (estos analgésicos y antieméticos forman el tto sintomático de las crisis de migraña)
Tto crisis de migraña
• Se usan los triptanes (no se puede usar en pacientes con patologías coronarias).
• Cuando el paciente tiene más de un episodio por semana, se da tto profilactivo, pueden
ser betabloqueantes, anticonvulsivantes o antidepresivos, también podría ser una
combinación de 2 de los fármacos mencionados.
• Betabloqueantes: son los más fáciles de tratar, generalmente en gente joven, por las
bajas dosis y porque funcionan bastante bien.
o Limitante de bbq: adultos mayores, sobre todo con problemas coronarios, epoc;
bronquitis crónica, etc.
• Anticonvulsivantes: valproato y topiramato
o Valproato tiene alerta en las mujeres embarazadas y mujeres que quieren
quedar embarazadas. Es hepatotóxico y aumenta de peso.
o Topiramato: hace bajar de peso y es un poco más débil que el valproato.
• Antidepresivos: amitriptilina: tienen indicación en pacientes que tienen desorden
ansioso depresivo subyacente, es mucho más frecuente que tengan cefaleas mixtas-
• A veces se puede combinar un anticonvulsivante con un antidepresivo.
• Tiempo de tto profiláctico: se puede dar por 3 a 6 meses y se puede repetir cada cierto
tiempo de acuerdo al desarrollo de la migraña del paciente.
más signos de alarma 😊
Cuando la cefalea migrañosa es muy severa e

intensa y llega a 72 horas y no se controla,
hablamos de STATUS MIGRAÑOSO.
• Debe ser continuo o con intervalos

menores a 4 horas
• Factores gatillo: dieta, estrés,
infecciones, medicamentos, factores
hormonales
El paciente debe ingresar para poder

administrarle medicación vía parenteral.
En pacientes con migraña crónica aparte de

las medidas complementarias (estimulación craneal, estimulación cutánea) también está
indicada la toxina botulínica, se la administra repartida en diferentes puntos en la superficie
pericraneal de manera sc y de esta manera s eproduce una denervación química, tiene un
tiempo de acción de hasta 6 meses.
¡IMPORTANTE!
Cefalea por arteritis de células gigantes
• Paciente por encima de 50 años

• Cierto grado de anemia
• Claudicación mandibular
• Polimialgia reumática
• Fiebre
El dx se hace por biopsia de la arteria temporal superficial, encontrándose vasculitis e

infiltración linfocitaria en la pared del vaso.
Tto inmediato: corticoides (para evitar la ceguera)
Cefaleas en trueno
• Se las llama así por su inicio súbito

• Intensas en el primer minuto (alcanzan su mayor intensidad)
• Aumento de catecolaminas circulantes
• Estrechamiento angiográfico por vasoconstricción
• Emergencia médica: inmediata evaluación
• Más frecuente son por: SVCR y HSA.
o SVCR: hay cefalea en trueno, déficit neurológico focal, suelen tener LCR
normal y ausencia de HSA (descarte principal)
• La angiografía nos va a ayudar a diferenciar la etiología
Dolor neuropático
Generado por daño en el tejido nervioso como en la neuropatía diabético, neuralgia del
trigémino, neuralgia del glosofaríngeo, provoca un dolor de tipo “corrientazo eléctrico”.
Caracteristica: hiperalgesia, parestesia, adormecimiento, etc
El dolor puede ser nociceptivo (activados por los receptores de nociceosión como el KS: este
dolor se alivia con analgesicos y AINEs)), neuropático (no hay actividad inflamatoria, por lo
tanto no funcionan los AINEs, funcionan los anticonvulsivantes).
Más frecuentes: Neuropatía diabética, por HZ, neuralgias craneales, stroke
Neuralgia del trigémino: dolor episódico, puede ocurrir en cualquiera de las ramas, los
pacientes mencionan sitios gatillo, mejora con anticonvulsivantes como carbamazepina o
lamotrigina. En algunos casos puede haber un vaso sanguíneo tortuoso y eso provoca una
constante irritación del nervio.
El mismo dolor neuropático se puede dar en el glosofaríngeo, el dolor es en la base de la

lengua, puede provocar síncope o bradicardia. Se desencadena cuando quiere hablar o tragar.
MENINGITIS
• En la meningitis siempre necesitaremos estudio de LCR
• Cuando hay meninges inflamadas, el LCR manifiesta la infección con presencia de
células, consumo de glucosa y presencia de proteínas. Pueden ser:
o Aguda: pueden ser bacterianas o virales
o Subaguda o crónicas: tuberculosis, micótica,
neoplásica, relacionada con alguna otra
patología autoinmune.
• En las encefalitis la clave no es la afección de las
meninges sino la afección del parénquima cerebral.
Cuando está afectado el parénquima, las
manifestaciones clínicas se dan por trastornos de la
función cerebral en general: alucinaciones, cambios de
conductas, irritabilidad fácil, cambios de conducta,
cambios de comportamientos, convulsiones, etc.
• También puede haber coexistencia de meningitis con encefalitis: meningoencefalitis
La tuberculosis puede ser meningoencefalitis o solo meningitis.
• Cefalea, rigidez de nuca, fiebre.

• La rigidez de nuca es un signo que puede
variar dependiendo de la función del
paciente.
• Si la persona está en coma profundo y está
muy hipotónico, es muy probable que no se
perciba la rigidez de nuca.
• Si la persona es muy mayor y tiene
espondiloartrosis cervical, y tiene cierta
rigidez entonces probablemente sea por una rigidez cefálica y no rigidez de nuca.
• Meningitis: inflamación de leptomeninges.
• Alta mortalidad cuando no se trata, es adquirida en la comunidad el 80% de los casos.
La neisseria miningitisdis y estrepto pneumoniar.
Listeria monocytogenes si el paciente es mayor de edad (>50 años) o inmunocomprometido.
Puede haber meningitis a un trastorno de salud asociado: pneumonia, sinusitis, mastoiditis. Si

el paciente tiene un foco infeccioso cercano al cerebro.
Aparte de la clásica triada, puede haber convulsiones o signos focales. Puede acompañarse de
vasculopatías y eso provoca infartos cerebrales.
En las meningococcemia, cuando la

infección es diseminada puede haber
petequias y purpuras.
Signos clásicos: kernig, brudzinski, rigidez

de nuca.
Se debe tratar de establecer una postura

de tto, considerando el tto empírico.
En neuroinfecciones pecamos de exagerados, pero NO PODEMOS QUEDARNOS CORTOS.
INDICADÍSIMO EL TTO EMPÍRICO.
Se da tto a pesar de que no tengamos el

resultado del patogeno especifico que esta
causando la infección.
La mayoría de los patógenos son AC y la

mayoría son: strep psneum, meningococo,
listeria monocitogenes siempre estará la:
Ceftriaxona, vancomicina, ampicilina como
parte del tto.
La listeria m. se ve más en pctes inmunocomprometidos.
Si el paciente es inmunocompetente podría darte ampicilina, pero DE LEY vas a darle una cefa.
de 3era generación + vancomicina.
Meningitis bacteriana puede dejar secuelas, se pueden evitar secuelas si el paciente se le adm
esteroides. Se los debe mantener por 3 o 4 días😊, hasta tener la certeza de que el paciente
esté mejorando.
No importa que el paciente mejore a las 48

horas, igual se mantiene el tto.
El dx fundamental me lo da la punción
lumbar. El LCR va a modificarse en todos sus
parámetros, desde su aspecto, la presencia de
glucosa, etc. Nos va a dar datos citoquímicos,
que se obtiene en pocas horas. Pero el cultivo
(identificación exacta del germen causal) no,
obviamente.
La PL se debe realizar SIEMPRE después de haber hecho una imagen. Mínimo una TC, porque
debo descartar un absceso cerebral. El paciente tendría efecto de masa.
Pienso en efecto de masa cuando hay un signo focal: cuando mueve menos un brazo o pierna,
cuando hay convulsiones al inicio de la crisis, pacientes inmunocomprometidos (pueden
desarrollar abscesos), etc.
Después de imagen entonces hago PL.
• Obtendré un liquido que saldrá a

presión elevada; la presión normal es de 70 a
180 cm H2O, en meningitis será una presión
mayor a 200.
• Líquido turbio.
• Lo más importante a analizar serán la
glucosa y las células.
• Me preocupo cuando la glucosa está
<50.
• Mientras más células, más patologico.
o Viral: eleva células NO más de 1000.
o Bacteriana: eleva >2000. -polimorfonucleares
o Meningitis tuberculosa o micotica: no tiene una gran pleocitosis.
La diferencia entre la viral o nicótica y la bacteriana es que la viral/micotica eleva células

predominantemente morfonucleares, pero la bacteriana eleva células polimorfonucleares.
• Un valor importante a saber es que el valor de la glucosa

en LCR equivale al 60% de la glucosa sérica. Importante
tener referencia de la glucosa sérica porque
dependiendo de eso el parámetro de “glucosa en LCR”
(que es de 50-65 mg/100ml) va variar.
• Si el paciente tiene 300 de glicemia cuando le hago la
PL, el 60% de eso será 180 mg de glucosa, pero esto
para el paciente va a ser normal DEBIDO a su glucosa.
• Si tengo hipoglucorraquia entonces verifico que el
paciente no este hipoglicemico.
¿Qué otras patologías bajan glucosa?
Podemos pedir tinciones dependiendo de la sospecha del patógeno y también puedo pedir
PCR para saber si hay Staf. Aureus, strep. pneumoniae, tuberculosis, etc.
Puedo pedir tinta china para ver si hay criptococcus.
• 16% de mortalidad: ALTO. Lo más importante es

la morbilidad: se puede desarrollar hidrocefalia,
vasculopatía, stroke, trastorno cognitivo a largo
plazo, parálisis nervios craneales.
• Meningitis por haemofilus influenzeae causa
sordera definitiva.
• Es importante pedir hemocultivo (para saber
qué tan sistémica es la infección) y
procalcitonina (para la posibilidad de una
sepsis).
Meninges inflamadas: engrosadas: tapan agujeros:

dificultan circulación de lcr: (como en la mening. tuberculosa) puede producir parálisis de
pares craneales, hidrocefalia, etc.
Terapia empírica: siempre tendrá ceftriaxona, vancomicina – y siempre dexametasona.
En una endocarditis donde hay Strep. Viridans, donde hay Staf. Aureus también va
vancomicina y cefalosporina.
Ante la sospecha de encefalitis: se da aciclovir.
Pcte con cefalea, fiebre, rigidez de nuca que no me convence mucho, tratornos de conducta, y
viene convulsionando. ANTE LA MERA SOSPECHA: LE DOY ACICLOVIR.
RM si tengo hiperintensidad doy aciclovir.
Doy aciclovir ante sospecha mientras hago el resto de exámenes.
Se alteran parámetros al momento de dar antibióticos pero no se alteran los aspectos

citoquímicos; seguirá la glucosa disminuida, habrá igual proteínas, etc.
IMPORTANTE VER LAS DIFERENCIAS DE LCR EN BACTERIANA Y VIRAL.
CONCLUSIÓN CASO CLÍNICO: se

prefiere pecar de exagerado y
ser 100% empírico a que el
paciente se agrave por no serlo,
jeje.
OTRO CASO CLÍNICO: de

paciente con HIV: recordar que ll
tiempo de tto va a variar de
acuerdo al patógeno.
• Gram negativos o listeria m.: tto no puede ser menos de 3 semanas.

• Si tiene neisseria meningitidis mínimo 1 sem y si tiene neumococo:
mínimo 2 semanas.
• Encefalitis siempre se hace tto con acyclovir debe ser por 2 a 3
semanas.
• Hay que pedir antigenos y pcr para ver si hay un patrón bacteriano
específico.
LO QUE NOS
PREOCUPA ANTE UNA
ENCEFALITIS ES QUE
SEA UNA ENCEFALITIS
HERPÉTICA.
Encefalitis herpética tiene preferencia a lóbulo temporal.
Tto con aciclovir debe durar de 2 a 3 semanas, pero este

es nefrotóxico, entonces el pcte debe estar bien
hidratado. Si no se trata la mortalidad es del 70%, y si está
bien tratado aún así tiene un 30% de mortalidad. Si pcte
tiene convulsiones: doy anticonvulsivantes, duh.
PACIENTE QUEDÓ CON SECUELAS A PESAR DE

RECIBIR TTO, IMPORTANTE COMENZAR TTO ASAP.
Meningitis aséptica: no se encuentra el agente causal y generalmente son intervirus. Pueden

ser recurrentes y el tto es sintomático.
Cuando sospecho en viral entonces pienso si el paciente tiene HIV.
AQUÍ NO SE DA ESTEROIDES.
Absceso cerebral
Bacteria provocando una inflamación focal en el parénquima, luego de que se produce la
necrosis, licuefacción se rodea de una capsula. Va a depender de dónde viene el absceso
(germen causal) va a ser diferente.
• Depende de la localización del absceso van a depender los síntomas iniciales: pueden
ser fiebre (50%), convulsiones, o dolor de cabeza, etc.
• TC me va a ayudar a ver hiperdensidad captada por la capsula. No se hace LCR.
• El dx definitivo será por el aspirado del absceso.
• Generalmente atb se dan por 8 semanas y hay mayor duración de tto en abscesos de
fosa posterior.
• Los esteroides están recomendados solo si hay un SUSTANCIAL EFECTO DE MASA.
• Meningitis tuberculosa es la que más hipercaptación tiene, característica importante.

• Meningitis basal es la que hace que haya obstrucción de líquido, aquí generalmente
hay hidrocefalia y neuropatía craneales,
Cisticercosis
Se tiene en cuenta cuando tenemos pacientes con quistes y la característica de la cisticercosis

es que hay quistes de diferentes estadios evolutivos; hay quistes hipodensos, tienen un hueco
en el centro, hay algunos que tienen calcificaciones.
En el curso evolutivo tenemos:
1. Quistes vesiculares, es el parasito viable y esos necesitan tto.

2. Quistes coloidales, son parásitos que ya están a punto de morirse.
3. Quistes granulares, ya está en degeneración que ya están por calcificarse.
Si solo hay calcificaciones solo se da tto para convulsiones. Pero generalmente hay varios en
diferentes formas evolutivas.
La más frecuente forma de presentación son convulsiones.
• Invasión masiva de cisticercos; encefalitis por cisticercosis: lo que genera es un

síndrome de hipertensión endocraneana, y encontraremos hipercaptación de
cisticercos también.
• Aquí está contraindicado el albendazol
(droga anti-cisticercosa) porque lo que
hago es PONERLE MÁS LEÑA AL FUEGO.
• Lo primero que tengo que hacer es
estabilizarla, doy esteroides, etc.
• En el tto antiparasitario también se dan
corticoides.
• Quistes en espacio subaracnoideo
pueden crecer y transformarse en quistes
racimosos.

Neuro Notes

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Neuro Notes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

NEURO NOTES

Importante: El contenido de este PDF no reemplaza de ninguna manera

1. El perfil temporal del síndrome clínico

Se puede dar por 4 mecanismos:

FSC: 50 ml/100g de tejido/min

ECV Isquémicos 80-85%

1. Focales: obstrucción art o venosa 1. Trombóticas

ECV Hemorrágico 15-20%

• Principal factor asociado: HTA (50-70%)

1. TIA: Déficit neurológico <24h.

d. Cerca de 2/3 de pctes con TIA son pacientes hipertensos.

2. STROKE (ICTUS): Déficit neurológico >24h causado por disminución de flujo.

3. STROKE PROGRESIVO: Déficit neurológico que progresa mientras el pcte. esta en

➢ Aterotrombótico: ateromatosis de grandes vasos extracraneales es la principal causa

▪ ACI en su origen a partir de la carótida común.

➢ Embólico: Osles Weber Rendu: enf.

➢ Infarto lacunar: (Se pueden ver sx lacunares)

✓ Penumbra isquémica: apoptosis

Mecanismos para preservar la penumbra isquémica:

Controlar hipertensión, no normalizarla <180. Glicemia. Normotermia. Sat O2 >95

OTROS PROCESOS EMBÓLICOS: CAUSAS POCO COMÚNES EN JÓVENES SIN FR:

• Émbolos aéreos ✓ SAF

Síndrome Signos/síntomas Localización Vascular suppy lol

CASCADA ISQUÉMICA CEREBRAL

• Otras causas: angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, tumores

• Angiopatía cerebral amiloide:

• Tumores cerebrales: ¡pueden sangrar! Pueden ser primarios o secundarios.

• Agentes farmacológicos y drogas: + efecto tóxico en vasos sanguíneos:

DIFERENCIAS ENTRE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y HEMORRAGIA ISQUÉMICA

• Si ha tomado ACO y esa ha sido la causa de HIC debo normalizar el INR:

o No todo el mundo que convulsiona tiene epilepsia ni toda convulsión

⎯ Ausencia de lesión cerebral aguda (crisis provocadas).

⎯ También se diagnostica epilepsia si el paciente ha tenido una crisis

Ocurre una despolarización anormal, el grupo de neuronas que están en estado

Si el GABA disminuye entonces habrá mayor tendencia a que se extienda ese

⎯ Los neurotransmisores excitadores actúan en: canales de Na y Ca

El neurotransmisor excitatorio más importante es el Glutamato:

El neurotransmisor inhibitorio más importante es el GABA:

✓ Activa varios subtipos de receptores:

¿Qué se necesita para que se produzca una crisis?

1. Una población de neuronas patológicamente excitables

De tal manera que ocurre una caída de la balanza sobre la inhibición.

Esa neurona parcialmente despolarizada es vulnerable a:

• Las neuronas que rodean al foco epiléptico están hiperpolarizadas,

• Excitación cortical se disemina a la corteza adyacente y contralateral por

▪ La diseminación y características de la crisis van a depender del sitio

▪ En el pcte con la crisis clásica, es decir: tónico-clónica generalizada, esta

▪ Pero si la crisis es generalizada y no hay lesión estructural entonces el

Los dos grandes tipos de crisis son: focales y generalizadas.

Crisis parciales o focales

▪ Lo primero que debemos identificar en este grupo es el nivel de

Crisis de inicio focal con estado de alerta conservado (CPS)

• NO existe compromiso del nivel de conciencia.

El paciente nos puede narrar la semiología de la crisis, si es de inicio motor el dx

Crisis de inicio focal con estado de alerta alterado (CPC)

• SI hay compromiso del nivel de conciencia.

• Crisis de ausencia: son las más frecuentes (se presentan generalmente

Tienen un patrón EEG clásico: son típicamente descargas generalizadas

• Las crisis febriles simples son

• Las crisis que aparecen en la

• Epilepsias parciales benignas de la infancia

La misma lesión cerebral a distintas edades se manifiesta de distinta forma (en

• Epilepsia mioclónica juvenil (EMJ)