CAPITULO 37

HOMEOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

ACONTECIMIENTO EN LA HEMOSTASIA
El significado es prevención de la pérdida de sangre, cuando sucede una hemorragia
por el rompimiento de un vaso sanguíneo puede ser causado por:
 Espasmo vascular
 Formación de un tapón de plaquetas
 Formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación
sanguínea
 Proliferación final de tejido fibroso en la coagulación sanguínea.

ESPASMO VASCULAR
El estímulo de cuando se rompe un vaso sanguíneo hace que el musculo de la pared
se contraiga reduciendo el flujo sanguíneo.
Los impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos se originan en los vasos
sanguíneos que se encuentran rotos o en tejidos cercanos
Habrá una mayor vasoconstricción por la contracción miogena porque hubo un dado
directo en la pared vascular
En los vasos pequeños los responsables de la vasoconstricción son las plaquetas
porque liberal tromboxano A2.

FORMACION DEL TAPÓN PLAQUETARIO

Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño se produce un tapón plaquetario en
vez de un coagulo sanguíneo.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS

Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos aprox. De 1 a 4 mm de diámetro, se
forman en la medula ósea a partir de los megacariocitos, (los megacariocitos se
fragmentan en plaquetas diminutas de la medula ósea o nada mas entran en la sangre)
concentración de plaquetas en la sangre: 150.000 y 300.000/ ml.
 No tienen núcleo
 No pueden reproducirse
EN SU CITOPLASMA TIENEN:
 Moléculas de actina y de miosina (proteínas contráctiles como la trombostenina
que contrae las plaquetas).
 Restos de retículo endoplásmico y aparato de Golgi que sintetizan varias
hormonas y almacenan grandes cantidades de iones de calcio.
 Mitocondrias y sistemas enzimáticos para formar ATP y ADP.
 Sistema enzimático que sintetiza prostaglandinas hormonas de reacciones
vasculares y otros tejidos.
 Factor de estabilizador de fibrina ayuda a la coagulación.
  Factor de crecimiento donde ayuda a las células endoteliales vasculares, células
musculares vasculares lisas y los fibroblastos se multipliquen y crezcan.
 En la superficie de la membrana celular de las plaquetas hay una capa de
glucoproteínas que ayudan a evitar que se peguen al endotelio normal y provoca
la adherencia a las zonas dañadas de la pared vascular de las células
endoteliales dañadas.
 En la membrana de las plaquetas hay grandes cantidades de fosfolípidos que
ayudan al proceso de coagulación de la sangre.
 Una plaqueta tiene una semivida en la sangre de 8-12 días luego se eliminan de
la circulación por los macrófagos tisulares.

MECANISMOS DE TAPÓN PLAQUETARIO.

Cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras de colágeno dañadas tienen a
cambiar sus características de manera rápida., tomando formas irregulares con
numerosos seudópodos que sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles
se contraen y liberan múltiples factores, se vuelven pegajosos que se adhieren al
colágeno en el tejido y una proteína llamada factor de von willebrand segrega grandes
cantidades de ADP y sus enzimas forman el tromboxano A 2.
El ADP y el tromboxano actúa sobre las plaquetas cercanas y las activa, dándoles una
adhesividad para que se puedan unir a las plaquetas ya existentes.
Al principio se forma un tapón plaquetario laxo, pero logra bloquear la pérdida de
sangre si la brecha vascular es pequeña. Durante el proceso de coagulación se
formarán hebras de fibrina uniéndose firmemente a la plaqueta y haciendo así un tapón
inflexible.

IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS

AGUJEROS VASCULARES.
Es muy importante para cerrar las roturas diminutas de los vasos sanguíneos muy
pequeños, cada día se desarrollan miles de zonas hemorrágicas pequeñas bajo la piel
y a través de los tejidos internos de una persona que tenga pocas plaquetas.

COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO.

La coagulo comienza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo ha sido grave y en 1 a
2 min si el traumatismo ha sido menor.
La sustancia activadora se adhiere a las paredes vasculares con trauma, de las
plaquetas y las proteínas que se adhieren a la pared v. inician la coagulación.
ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL COAGULO SANGUINEO.
Ya formado el coagulo sanguíneo puede pasar 2 cosas:
1) Se formará tejido conjuntivo por todo el coagulo gracias a los fibroblastos.
2) Se puede disolver.
Este proceso tiene una duración aprox. De 1 a 2 semanas de coagulo a tejido fibroso.
MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE.
MECANISMO GENERAL
se han encontrado más de 50 sustancias importantes que causan o afectan la
coagulación: una estimula la coagulación llamadas PROCOAGULANTES y otras
inhiben la coagulación llamadas ANTICOAGULANTES.
En el torrente sanguíneo predomina los anticoagulantes, por obvias razones si no la
sangre se coagularía mientras esta en circulación, pero cuando hay una ruptura de un
vaso sanguíneo se activa los procoagulantes de la zona del tejido que se encuentra
dañado eliminan a los anticoagulantes y aparece el coágulo.
El taponamiento tiene 3 etapas:
1. Respuesta la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre (el resultado neto
es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo
activador de la protrombina.
2. El activador de la protombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
3. La trombina actúa como una enzima para convertir fibrinógeno en fibras de
fibrina que atrapan a las plaquetas, células sanguíneas, y plasma para formar el
coagulo.
PROTROMBINA Y TROMBINA

La protrombina es una proteína del plasma, una a 2- globulina, con un peso molecular
de 68.700, en el plasma se presenta una concentración de 15 mg/dl. Puede adquirir
cualquier forma por eso es una proteína inestable una de las cuales es la trombina, que
tiene un peso molecular de 33.700.
La protrombina se forma en el hígado y el cuerpo la usa para la coagulación,
El hígado necesita vitamina K para la activación normal de la protrombina, así como
para la formación de otros factores de coagulación.
CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO DEN FIBRINA: FORMACIÓN DEL COAGULO.
 EL FIBRINÓGENO FORMADO EN EL HÍGADO ES ESENCIAL PARA LA
FORMACIÓN DEL COAGULO.
El fibrinógeno es una proteína de un peso molecular (340.000) que está en el plasma
en cantidades de 100 a 700 mg/dl. Se forma en hígado.
Cuando la permeabilidad de los capilares aumenta de forma patológica, el fibrinógeno
se filtra a los líquidos tisulares en cantidades suficientes para permitir la coagulación de
estos líquidos de la misma forma que pueden coagular el plasma y la sangre completa.
ACCIÓN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINÓGENO PARA FORMAR LA
FIBRINA.
La trombina es una enzima con poca capacidad proteolítica. Actúa sobre el fibrinógeno
para eliminar 4 péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de fibrinógeno,
formando una molécula de monómero de fibrina que tiene la capacidad automática de
polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina para formar las fibras de
fibrina. Algunas moléculas se polimerizan en segundos en fibras de fibrina grandes que
constituyen el retículo del coagulo sanguíneo.
COÁGULO SANGUÍNEO
El coagulo sanguíneo se compone de fibras de fibrina que va en todas direcciones
atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren a
las superficies dañadas de los vasos sanguíneos.
RETRACCIÓN DE COAGULACIÓN Y EXPRESIÓN DE SUERO.
Unos minutos después de que se haya formado el coagulo, empieza a contraerse y por
lo general exprime la mayor parte del coagulo en 20 a 60 minutos. El líquido exprimido
se llama suero porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los demás
factores de la coagulación de esta manera se diferencia el suero del plasma. El suero
no coagula porque le falta estos factores.
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO.
El coagulo inicia una retroalimentación positiva para promover más la coagulación. La
trombina tiene un efecto proteolítico directo en la protrombina, que tiende a convertirla
en más trombina y actúa sobre algunos factores de coagulación sanguínea
responsable de la formación del activador de protombina, ya habiendo una cantidad
critica de trombina se crea una retroalimentación positiva que provoca aún más
coagulación y se forma más trombina, así el coagulo sanguíneo continúa creciendo
hasta que deja de perderse sangre.
INICIO DE LA COAGULACIÓN: FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA
PROTOMBINA.
1) Un traumatismo de la pared vascular y los tejidos adyacentes.
2) Un traumatismo de la sangre.
3) Un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el colágeno
y otro elemento del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.
el activador de la protrombina se forma de 2 maneras:
1) Mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular
de los tejidos circundantes.
2) Mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre.
En estas vías hay unas proteínas llamadas factores de coagulación sanguíneas, son
formas inactivas de enzimas proteolíticas. Cuando se activan sus acciones enzimáticas
causan reacciones en cascadas del proceso de la coagulación.
VÍA EXTRÍNSECA DEL INICIO DE LA COAGULACIÓN
Para iniciar la formación del activador de la protrombina empieza con un traumatismo
de la pared vascular.
1. Liberación del factor tisular: el tejido dañado libera un complejo de varios
factores llamados factor o tromboplastina tisulares compuestos por fosfolípidos y
un complejo lipoproteico que funciona principalmente con una enzima
proteolítica.
2. Activación del factor X: participación del factor VII y el factor tisular. En presencia
de los iones de calcio, ejerce una acción enzimática sobre el factor X para
formar el factor X activado (Xa)
3. Efecto de Xa sobre la formación del activador de la protrombina: participación
del factor V. El factor x activado se combina con los fosfolípidos tisulares para
formar el complejo llamado activador de protrombina. En presencia el Ca++ la
protrombina se divide para formar la trombina y se da el proceso de la
coagulación.
El factor V presente en el complejo activador de la protrombina esta inactivo.
Pero una vez que inicia la coagulación empieza a formarse la trombina y la
acción de esta activa el factor V.
El efecto de retroalimentación positiva de la trombina que actúa mediante el
factor V acelera el proceso una vez que empieza.

VIA INTRINSECA DEL INICIO DE LA COAGULACIÓN

Es el segundo mecanismo de la formación de la protrombina, para iniciar la
coagulación, debe haber un traumatismo en la sangre o la exposición de la
sangre al colágeno.
1. El traumatismo sanguíneo produce:
1) la activación del factor Xll
2) la liberación de los fosfolípidos plaquetarios

2. el traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno altera 2

factores de la coagulación: EL FACTOR Xll Y LAS PLAQUETAS
cuando el factor Xll esta en contacto con el colágeno va a tener una
configuración molecular nueva que lo va a convertir en una enzima proteolítica
llamada EL FACTOR XLL ACTIVADO
las plaquetas también sufren un cambio debido a la adherencia al colágeno y se
liberara los fosfolípidos plaquetarios que contienen la lipoproteína llamada
FACTOR PLAQUETARIO 3
3. activación del factor Xl: el factor Xll ACTIVADO actúa sobre el factor XI
activándolo (esta reacción necesitara también cininógeno de alto peso
molecular y ase acelera como precalicreína).
 4. activación del factor IX mediante el factor XI activado: el factor XI activado
actúa después del factor IX para activarlo
5. Activación del factor X: función del factor VIII el factor IX activado junto con el
factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas
traumatizan activaran el factor X.
EN UNA PERSONA CON HEMOFILIA CLASICA HAY UNA AUSENCIA DEL
FACTOR VII POR ESO RECIBE EL NOMBRE DE FACTOR ANTIHEMOFÍLICO.
TROMBICITOPENIA: LAS PLAQUETAS SON EL FACTOR DE COAGULACIÓN QUE
FALTA EN ESTA ENFERMEDAD.
6. Acción del factor X activado para formar el activador de la protrombina: se
combina con el factor V y la plaqueta lo fosfolípido para formar el activador
de la protrombina.

FUNCION DE LOS IONES DE CALCIO DE LAS VIAS INTRINSECA Y EXTRINSECA

En los dos primeros pasos de la vía intrínseca se necesitan iones de calcio para la
aceleración de las reacciones de la coagulación sanguínea. (SI NO HAY CALCIO NO
SE PRODUCE LA COAGULACION POR NINGUNA VIA)
INTERACCION ENTRE LAS VIAS EXTRINSECA E INTRINSECA: RESUMEN DEL
INICIO DE LA COAGULACION SANGUINEA.
EL FACTOR TISULAR INICIA LA VIA EXTRINSECA (la formación del coagulo esta
limitada por la cantidad de factor tisular liberado por los tejidos traumatizados y por la
cantidad de factor X VII Y V en la sangre)
EL CONTACTO DEL FACTOR XII Y DE LAS PLAQUETAS CON EL COLAGENO
INICIA EN LA VIA INTRINSECA. (la vía intrínseca es mucho más lenta).
LOS ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL.
FACTOR DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL.
Los factores mas importantes para evitar la coagulación en el sistema vascular normal
son:
1) La lisura de la superficie celular endotelial (evita la activación por contacto del
sistema de coagulación intrínseca).
2) Una capa de glucocáliz en el endotelio (es un muscopolisacárido adsorbido en la
superficie de las células endoteliales). Repele los factores de coagulación y las
plaquetas.
3) Tromnomodulina retrasa en proceso de la coagulación al quitar a la trombina,
sino que el complejo trombomodulina-trombina activa una proteína plasmática
LA PROTEINA C, que actúa como un anticoagulante al inactivar a los factores V
y VII activados.
CUANDO SE DAÑA LA PARED ENDOTELIAL SE PIERDEN SU LISURA Y SU
CAPA DE GLUCOCALIZ-TROMBOMODULINA LO QUE ACTIVA EL FACTOR XII Y
A LAS PLAQUETAS Y DESENCADENA LA VIA INTRINSECA DE LA
COAGULACION.
 ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III
Los antigoagulantes mas importantes en la propia sangre son los eliminan a la
tromnina de la sangre.
1) Las fibrinas de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación
2) Una a-glubulina llamada antitrombina II o Cofactor antitrombina heparina.
HEPARINA
Su concentración en la sangre es baja, y su efecto anticoagulante solo se activa en
condiciones fisiológicas especiales.
Ayuda a evitar la coagulación intravascular
La molécula de la heparina es un polisacárido conjugado con carga negativa,
cuando este se combina con la antitrombina III (ya que esta elimina la trombina 100
veces a mil veces).
La heparina la producen muchas células del cuerpo, pero principalmente se forma
en los MASTOCITOS basófilos en el tejido conjuntivo (los mastocitos son
abundantes en los capilares de los tejidos de los pulmones y el hígado)
LA PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS.
Las proteínas del plasma tienen una euglobulina llamada PLASMINOGENO
(cuando se activa se llama PLASMINA) esta se encarga de digerir las fibras de
fibrina y otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, el factor VIII la
protrombina y el factor XII.
ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA Y DESPUES
LISIS DE LOS COAGULOS.
Cuando se forma un coagulo, se atrapa una cantidad de plasminógeno en todo el
coagulo, los tejidos se son dañados y el endotelio vascular liberan lentamente el
activador del plasminógeno tisular T-PA que convierte el plasminógeno en plasmina,
que eliminara el coagulo. (los vasos sanguíneos cuyo flujo sanguíneo se ha
bloqueado por un coagulo este mecanismo utilizan)
ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA EN LOS SERES
HUMANOS.
DISMINUCION DE LA PROTROMBINA, EL FACTOR VII, EL FACTOR IX Y EL
FACTOR X CAUSADA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman en el hígado.
La vitamina k es un factor esencial para la carboxilasa hepática que añade un grupo
carboxilo a residuos de ácido glutámico en 5 importantes factores de coagulación: la
protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C. al añadir el grupo
carboxilo a los residuos de ácido glutámico en los factores de coagulación
inmaduros, la vitamina K se oxida y se inactiva también la enzima el complejo
epóxido reductasa vitamina K 1 ( VKOR c1)
La falta de bilis impide la digestión adecuada de la grasa y su absorción, y por lo
tanto también se va a reducir la absorción de vitamina K

HEMOFILIA
Ocurre exclusivamente en hombres, causada por una anomalía o deficiencia del factor
VIII se llama hemofilia A o hemofilia clásica.
El rasgo hemorrágico de la hemofilia puede tener varios grados de intensidad,
dependiendo de la deficiencia genética.
TROMBOCITOPENIA
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio, tienen
tendencia a sangrar, como los hemofílicos, pero la hemorragia se produce por muchas
vénulas pequeñas o capilares, en lugar de los vasos grandes como en la hemofilia.
Aparecen hemorragias puntiformes pequeñas por todo el tejido del cuerpo, provocando
manchas purpúricas que dan a la enfermedad el nombre de purpura trombocitopénica.
Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el numero de plaquetas en la sangre
se reduce hasta 50.000/ml en lugar de los 150.000 a 30.000 normales. Los valores tan
bajos como 10.000/ml son con frecuencia mortales.
Trombocitopenia idiopática la mayoría de las personas con trombocitopenia tienen esta
enfermedad llamada así porque es de origen desconocido, se les forman anticuerpos
específicos que reaccionan contra las plaquetas destruyéndolas.
ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS.
TROMBOS Y EMBOLOS
Coagulo anormal que parece en un vaso sanguíneo se llama trombo.
Embolo es un coagulo que fue desprendido y fluye en la sangre libremente
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS
1) Cualquier superficie endotelial rugosa (como arterioesclerosis, traumatismo) es
probable que inicie la coagulación
2) La sangre coagulada a menudo cuando fluye muy lentamente a través de los
vasos sanguíneos.
USO DEL T-PA EN EL TRATAMIENTO DE COAGULOS INTRAVASCULARES
Se administra a través de un catéter en una zona con un trombo, transforma el
plasminógeno en plasmina, que puede disolver algunos coágulos
intravasculares.
ANTICOAGULANTES PARA USO CLINICO
 Heparina como anticoagulante intravenoso
 Cumarinas como anticoagulantes
 Prevención de la coagulación sanguíneo fuera del cuerpo.
PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
 Tiempo de hemorragia
 Tiempo de coagulación
 Tiempo de protrombina y cociente normalizado internacional