HEMORRAGIAS UTERINAS ANORMALES

DEFINICIÓN
Se define como hemorragia uterina anormal a todo sangrado fuera del rango de
anormalidad presentándose con cambios en la regularidad del ciclo, incremento
en la duración y/o cantidad del sangrado y que afecte la cantidad de vida de la
mujer.
Se considera como menstruación normal, aquella que ocurre cada 24 a 38
días, que dura entre 3 a 8 días, con una pérdida sanguínea de 20 a 80 ml.

La FIGO define a la hemorragia uterina anormal crónica, como al sangrado

como el sangrado que ha estado presente por la mayor parte del tiempo en los
últimos 6 meses, teniendo en cuenta la variación del volumen, regularidad y/o
duración de una menstruación normal (no requiere intervención inmediata). En
contraste define a la aguda como un episodio de sangrado abundante que
requiera atención inmediata, en una mujer no gestante. Además, como
reemplazo del término “metrorragia” separa a las HUA en sangrados asociados
al periodo menstrual y al que no lo está.

ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas de la HUA. El abordaje recomendado por la FIGO se
basa en categorizarlas en etiologías estructurales (orgánicas) y no
estructurales (sistémicas), además de separarlas por grupo etáreo y estado
reproductivo.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de la HUA según la FIGO es conocida como PALM-COEIN,
considerando nueve categorías según el acrónimo: Pólipo, Adenomiosis,
Leiomioma, Malignidad, Coagulopatías, Disfunción Ovulatoria, causa
Endometrial, Iatrogénicas y No clasificadas; en dicha clasificación la sección
PALM involucra a la etiología orgánica y la sección COEIN la etiología
sistémica.
 POLIPOS ENDOMETRIALES
GENERALIDADES
Estas proyecciones intrauterinas blandas y carnosas constan de glándulas
endometriales y estroma fibroso cubierto de epitelio. Los pólipos son comunes
y su prevalencia varía de 10 a 30% en las mujeres con hemorragia anormal
Los pólipos íntegros pueden ser únicos o múltiples, miden de varios milímetros
a varios centímetros y pueden ser sésiles o pediculados con un pedículo largo
y delgado
Los tres factores de riesgo principales vinculados al desarrollo de los pólipos
endometriales son la hipertensión, obesidad y el uso de tamoxifeno.
La mayor parte de los resultados de los estudios no apoya ninguna relación
entre el tratamiento de sustitución hormonal y la formación de pólipos. Más de
70% de las mujeres con pólipos endometriales manifiesta menorragia o
metrorragia. Se cree que la congestión del estroma dentro del pólipo genera
estasis venosa con necrosis apical y hemorragia

DIAGNOSTICO
La ecografía transvaginal, la SIS y la histeroscopia se han convertido en las
principales herramientas para el diagnóstico y estudio de los pólipos
endometriales. La biopsia endometrial permite identificarlos, pero su
sensibilidad para la detección de lesiones focales es menor que la de los
estudios de imagen antes mencionados
En las mujeres premenopáusicas con hemorragia anormal, la ecografía
transvaginal se debe realizar antes del día 10 del ciclo para reducir el riesgo de
obtener resultados positivos falsos. Con la ecografía transvaginal, el pólipo
endometrial aparece como engrosamiento endometrial inespecífico o como una
tumoración redonda o alargada dentro de la cavidad endometrial.
En algunos pólipos se observan espacios quísticos no ecógenos que
corresponden a las glándulas endometriales dilatadas.
La ecografía transvaginal se acentúa con el Doppler a color. La visualización de
un solo vaso nutricio es típico de los pólipos endometriales como se muestra en
la. Por desgracia, los estudios de impedancia utilizando Doppler de color no
han permitido definir con precisión el potencial maligno de estas lesiones. Por
lo tanto, aún es necesaria la ablación y el estudio histopatológico de estas
lesiones cuando existen factores de riesgo

Tanto la ecografía con solución salina (SIS) como la histeroscopia son muy
precisas para obtener imágenes de los pólipos endometriales

TRATAMIENTO
Una vez que se ha identificado un pólipo, el tratamiento de elección suele ser la
histeroscopia quirúrgica. La histeroscopia y la polipectomía se recomiendan en
las mujeres sintomáticas o en aquellas con factores de riesgo para sufrir una
transformación maligna.
Por el contrario, las mujeres premenopáusicas asintomáticas con pólipos
menores de 1.5 cm, se pueden mantener bajo observación. En ellas, el riesgo
de transformación maligna es muy reducido y el índice de resolución
espontánea es elevado
 ADENOMIOSIS
La adenomiosis es un trastorno ginecológico frecuente que se caracteriza por
la existencia de glándulas y estroma endometriales en el espesor del
miometrio, junto con la hiperplasia y la hipertrofia de fibras musculares lisas de
este último.
Dada esta presencia de endometrio en el interior del miometrio, algunos
autores también denominan a esta entidad endometriosis interna, y reservan el
término endometriosis externa para el cuadro comúnmente llamado
endometriosis.
Adenomioma es el nombre dado a un área de adenomiosis encapsulada por
tejido endometrial, que debe ser diferenciado de un mioma (tumor fibroide).
Es dependiente del estrógeno y, entre los factores predisponentes, se hallan la
multiparidad y el antecedente de cirugías previas uterinas (cesáreas,
legrados,histeroscopias).
Se describen 2 formas de adenomiosis: una focal,localizada (adenomiosis de
Cullen), que se presenta como pequeños focos, nódulos endometriales en el
espesor del miometrio, alguno de los cuales puede ser de mayor tamaño, mal
delimitado y sin cápsula, lo que puede orientar en el diagnóstico
La adenomiosis es una enfermedad uterina relativamente frecuente descubierta
fundamentalmente en multíparas entre los 40 y los 50 años de edad; es un
frecuente hallazgo anatomopatológico en úteros extirpados por diferentes
enfermedades. Su diagnóstico clínico es difícil, porque los signos y los
síntomas son inespecíficos y con frecuencia coexisten con otras enfermedades
pelvianas. Cerca de dos tercios de las mujeres son sintomáticas, y el síntoma
más frecuente es la dismenorrea secundaria con un aumento progresivo de la
intensidad, en tanto que la menorragia y el dolor pelviano son menos
constantes. Cuando la adenomiosis es el único trastorno pelviano, los síntomas
más comunes son la menorragia (40-50%), la dismenorrea (15-30%) y la
metrorragia (10-12%). Además, es frecuente que la paciente refiera múltiples
intentos terapéuticos previos.
Todavía no se ha determinado claramente el mecanismo por el cual la
adenomiosis induce un aumento del sangrado menstrual. Se han propuesto
varias hipótesis. Si bien el sangrado directo de los focos de adenomiosis
parece improbable, la menorragia podría originarse en el aumento de la
superficie endometrial resultante, a su vez, del agrandamiento global uterino.
La función contráctil endometrial podría estar comprometida, en parte, por las
interdigitaciones de los focos de adenomiosis y por la hiperplasia muscular
reactiva que distorsiona la arquitectura uterina.
Un 80% de los casos de adenomiosis están asociados con miomas uterinos, y
el aumento de volumen uterino es un signo común con esta entidad. También
en mujeres con adenocarcinoma endometrial, la adenomiosis es relativamente
frecuente.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo en el estudio histológico de las piezas
de histerectomía aunque se está realizando una tentativa seria de diagnóstico
preoperatorio mediante las biopsias miometriales y el diagnóstico por la imagen
(ecografía trans-vaginal y resonancia magnética). A pesar de que la
adenomiosis se presenta en el 5-70% de las pacientes y que se asocia hasta
en un 80% de los casos con miomas, los informes de ultrasonografía
raramenteinforman de adenomiosis. En este sentido, el rol de las imágenes en
la evaluación de estas pacientes permitirá establecer una aproximación
diagnóstica, determinar la profundidad y la extensión de la penetración del
miometrio y monitorizar la evolución de laspacientes que reciban terapia
conservadora.
1. La ecografía transvaginal (ETV) no solamente permite identificar claramente
el endometrio, sinotambién el miometrio, y puede diagnosticar con gran
precisión la enfermedad uterina benigna.
En la adenomiosis, algunos autores8 consideran la ETV una modalidad
diagnóstica razonablemente eficaz en su diagnóstico, con una sensibilidad del
80% y una especificidad del 74% en la adenomiosis difusa, y del 87 y el 98%,
respectivamente, para la forma focal.
El límite entre la lesión y el miometrio subyacente no está bien definido, y la
anatomía normal de la zona a menudo se ve interrumpida por la adenomiosis,
hecho que distingue a ésta de los miomas, que suelen tener bordes definidos.
Se puede afirmar, pues, que, en general, los miomas se definen claramente
como masas identificadas fácilmente, mientras que la adenomiosis es un
proceso infiltrativo difuso. Además, en el caso de la adenomiosis, en su interior
existen áreas anecoi-cas de 2 a 8 mm (quistes miométricos), con frecuencia en
ubicación subendometrial y que corresponden a las criptas glandulares
endometriales dilatadas, que aparecen y desaparecen durante el ciclo
menstrual y que le dan un aspecto típico de miometrio poliquístico en «panel de
abeja» o como «manchas de leopardo», mientras que los miomas, aunque
pueden experimentar una degeneración quística, no es éste un fenómeno
común.
Son también frecuentes en la adenomiosis:
– La presencia de calcificaciones que dejan sombra acústica.
– Nódulos ecogénicos (en caso de adenomiosis localizada).
– Estriaciones lineales.
– Seudoengrosamiento del endometrio.
– Agrandamiento uterino difuso. La presencia de endometrio intramiometrial,
generalmente localizado en el área corporal, da al útero un aspecto globuloso,
aumentando su volumen y reduciendo su reflectividad.
– Engrosamiento de la pared posterior.
– Cavidad excéntrica.
– Aunque los focos de adenomiosis no presentan variaciones cíclicas
superponibles a las del endometrio, es posible observar, al final del ciclo, una
corona ecogénica endometrial que, en ocasiones, puede rellenar las
microcavidades.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se establecerá, fundamentalmente, con aquellas otras entidades –mioma
uterino y útero hipertrófico que tienen en común la existencia de un útero
aumentado de tamaño y que pueden asociarse a hipermenorrea. También se
diferenciará la adenomiosis de la hipertrofia idiopática del miometrio, que es un
engrosamiento difuso del miometrio, de más de 20 mm de espesor, que
produce un abombamiento simétrico del útero y en el que, histológicamente, no
se encuentran otras alteraciones uterinas, como leiomiomas, adenomiosis o
miometritis. La hipertrofia idiopática es causa de dolor y alteraciones
menstruales.
También se establecerá el diagnóstico diferencial con aquellos cuadros
capaces de producir un cuadro de algia pelviana crónica cíclica, tales como:
– Endometriosis: es la más frecuente, y está presente hasta en un 15-40% de
lipopolisacárido (LPS) por algia pelviana crónica. La endometriosis es
considerada como una enfermedad distinta de la adenomiosis.
– Malformaciones genitales.
- Presencia de un dispositivo intrauterino (DIU),sin olvidar otros cuadros
causantes de dolor pelviano (p. ej., enfermedad inflamatoria pelviana).
También, con el adenocarcinoma endometrial y con la contracción miometrial.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la adenomiosis está limitado por la dificultad y retraso
asociado en el diagnóstico, con frecuencia no realizado hasta después de la
histerectomía. Ya se ha señalado que la ETV, la RM y la biopsia uterina están
mejorando la detección más temprana de la adenomiosis, con la consiguiente
mejoría en el tratamiento. Las investigaciones diagnósticas deben estar
indicadas siempre en pacientes que presenten dolor o menorragia y que no
respondan al tratamiento médico.
El tratamiento médico puede ser efectivo para controlar los síntomas, pero la
frecuente coexistencia de endometriosis y la carencia de estudios controlados
hacen que su eficacia no esté cuantificada. En este sentido, el tratamiento
médico dependerá fundamentalmente de la sintomatología y de la edad de la
paciente: antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos hormonales orales,
danazol, análogos de hormona liberadora de gonadotropinas.
La cirugía conservadora, incluyendo la ablación endomiometrial, la
electrocoagulación o excisión miometrial laparoscópica, ha demostrado ser
efectiva en más del 50% de las pacientes. Es importante reseñar que la
ablación debe ser endomiometrial, puesto que la adenomiosis profunda es una
de las causas másfrecuentes del fracaso de la ablación únicamente
endometrial; así, si se sospecha una adenomiosis profunda, la ablación
exclusivamente endometrial no será el tratamiento de elección de esa paciente.
En definitiva, la adenomiosis ya existente en el momento de la indicación es
prácticamente imposible de erradicar mediante ablación-resección, salvo que
sea focal o muy superficial y se emplee el asa de resección.
También la embolización arterial uterina es una prometedora alternativa no
quirúrgica para pacientes con menorragia y adenomiosis. En efecto, una
mejoría significativa de los síntomas y una mejor calidad de vida están
asociadas con la disminución lograda del tamaño uterino y del grosor de la
zona funcional,aunque son necesarios estudios prospectivos para establecer la
seguridad y la eficacia de este proceder terapéutico para pacientes con
adenomiosis.
La histerectomía, considerada como el único procedimiento mediante el cual la
enfermedad se puede curar definitivamente, será necesaria en pacientes con
adenomiosis grave y cuya edad no esté cercana a lam.enopausia
 LEIOMIOMAS
Los miomas uterinos son los tumores más frecuentes del aparato reproductor
femenino. Se estima que aparecen en un 25% de mujeres en edad
reproductiva y hasta en un 40% de mujeres en edad inferior a los 50 años.

Etiología

Los miomas son tumores benignos ricos en matriz extracelular y que derivan de
los miocitos presentes en el miometrio. En la fisiopatología de los fibromas
uterinos se han identificado factores genéticos, epigenéticos, de crecimiento,
citocinas y componentes de la membrana extracelular que participan en la
patogénesis de los leiomiomas. Desde finales de los años sesenta se admite el
origen clonal de los miomas, es decir que proceden de un único miocito. Éste
sufre una mutación somática que favorece la proliferación, que no es conocida,
por lo que se desconoce si el mero hecho de sufrir dicha alteración es
suficiente para desarrollar un mioma o, además, se necesitan otros factores
genéticos que favorezcan la proliferación de ese miocito mutado. Sea como
sea, en la actualidad se admite que hay cierta predisposición genética a
desarrollar miomas (factores iniciadores). En este sentido, se ha demostrado
cierto riesgo familiar, una mayor frecuencia en mujeres afroamericanas que en
caucásicas, y también en gemelas homocigóticas.

La mutación somática, sola o asociada con otros factores genéticos, hace que
el miocito mutado prolifere, lo que conlleva una serie de alteraciones
cromosómicas, vasculares, anatómicas y del metabolismo y la fisiología
esteroide que favorece el crecimiento del mioma. En el desarrollo de éstos se
han identificado muchos factores de crecimiento, como la activina y miostatina
1 y 8 (factores promotores).
En lo que se refiere a las alteraciones de receptores de esteroides, existen
evidencias epidemiológicas (más frecuentes en la edad fértil; infrecuentes
antes de la menarquia y que disminuyen en la menopausia) que sugieren una
relación directa de los miomas con los estrógenos. Para que éstos realicen su
función es necesaria la expresión de receptores nucleares estrogénicos, que
son sobrexpresados en el mioma durante todo el ciclo menstrual y no
disminuyen en la fase secretora, como ocurre en el miometrio normal. Por
tanto, se puede afirmar que el tejido miomatoso es hiperestrogénico e
hipersensible a los estrógenos. El tejido miomatoso responde a los estrógenos
sintetizando factores de crecimiento y componentes de matriz extracelular. De
entre estos factores de crecimiento cabe destacar el factor transformador
ß3 (TGF-ß3), los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) tipo I y tipo
II y el factor de crecimiento epidérmico (EGF), que no solamente tienen
capacidad mitogénica y angiogénica, sino que son capaces, a su vez, de
inducir la expresión de receptores para las hormonas esteroides.

Aunque no se han encontrado evidencias de mayor concentración de

receptores para la progesterona en el tejido miomatoso, sí se ha descrito una
sobrexpresión de receptor de progesterona en células del mioma capaz de
inducir mitosis e inhibir la apoptosis en miocitos de miomas. Hace poco se
demostró que la testosterona participa en el crecimiento de los fibromas
uterinos.

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Las afroamericanas tienen 3 a 9 veces mayor prevalencia de miomatosis: a los

35 años de edad 60% los tienen y a los 50 años 80%. Por su parte, la
frecuencia en las mujeres caucásicas es de 40% a los 35 años, con incremento
incluso a 70% a los 50 años con reportes similares alrededor del mundo,
incluso en nuestro país.Además, alrededor del 25% de las mujeres con miomas
en edad reproductiva, pueden permanecer asintomáticas.
Factores de riesgo. Uno de los principales factores de riesgo son los
antecedentes familiares. El riesgo se incrementa 2.5 veces cuando se tiene un
familiar de primer grado con este trastorno y 5.7 veces cuando un familiar los
tuvo antes de los 45 años.3 Los antecedentes ginecoobstétricos también tienen
una relación directa; cuando la menarquia sobreviene antes de los 10 años de
edad y cuando se tiene contacto con el dietilestilbestrol en la vida intrauterina.
También está descrita la influencia de los embarazos: a mayor número menor
frecuencia de miomatosis. Con igual influencia la maternidad temprana y los
periodos intergenésicos cortos. Las hormonas, como los estrógenos y la
progesterona, se han asociado con la aparición y crecimiento de los miomas,
con relación entre la dosis y el tiempo de administración.

CLASIFICACIÓN DE LOS MIOMAS

Los miomas se clasifican de acuerdo con su localización en el útero:
- Submucosos. Son los que distorsionan la cavidad uterina. La Sociedad
Europea de Endoscopia Ginecológica (ESGE) adopta la clasificación de
Wamsteker de 1993 que clasifica los miomas submucosos en tres
subtipos:
Tipo 0: mioma pediculado sin extensión intramural.
Tipo I: sésil con extensión intramural del mioma menor de 50%.
Tipo II: sésil con extensión intramural de 50% o más.
El grado de extensión intramural puede evaluarse con ultrasonido, o
mediante histeroscopia para observar el ángulo entre el mioma y el
endometrio unido a la pared uterina.
- Intramurales (intersticial). Son los que no distorsionan la cavidad uterina
y menos de 50% sobresale a la superficie serosa del útero.
- Subserosos. Son los que sobresalen más de 50% de la superficie serosa
del útero. El mioma subseroso puede ser sésil o pedunculado.

La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) propuso

un esquema de clasificación de acuerdo con la ubicación del mioma:
- Submucosos (FIGO tipo 0, 1, 2): derivan de las células del miometrio
exactamente debajo del endometrio. Estas neoplasias sobresalen en la
cavidad uterina.
- Intramurales (FIGO tipos 3, 4, 5): crecen dentro de la pared uterina y
pueden ampliarse lo suficiente como para distorsionar la cavidad o la
superficie serosa. Algunos fibromas pueden ser transmurales y
extenderse desde la serosa hasta la superficie mucosa.
- Subserosos (FIGO tipo 6, 7): se originan en la superficie serosa del útero
y pueden tener una base amplia o pediculada o ser intraligamentarios.
 - Cervicales (FIGO tipo 8): se localizan en el cuello uterino, en lugar del
cuerpo.

La clasificación STEPW tiene en cuenta los siguientes factores:

- Size (tamaño): el diámetro más grande por cualquier método de imagen.
Cuando el mioma mide ≤ 2 cm: puntaje 0. Si mide 2.1-5 cm: puntaje 1. Si
mide más de 5 cm, el puntaje es 2.
- Topografía: se refiere al lugar donde está situado el mioma en el útero.
En el tercio inferior el puntaje es 0. Si está en el tercio medio, el puntaje
es 1. Si está en el tercio superior, el puntaje es 2.
- Extensión de la base del mioma: cuando el mioma cubre una tercera
parte o menos de la pared, el puntaje es 0. Si la base ocupa entre un
tercio y dos tercios de la pared, el puntaje es 1. Cuando afecta a más de
dos tercios de la pared, el puntaje es 2.
- Penetración del mioma dentro del miometrio: si el mioma está
completamente dentro de la cavidad uterina, el puntaje es 0. Si tiene la
mayor parte dentro de la cavidad uterina el puntaje es 1. Si la mayor
parte del mioma está en el miometrio el puntaje es 2.
- Wall (pared): cuando el mioma está en la pared se añade un punto extra
al puntaje.

La clasificación de Lasmar se basa en puntuaciones que pronostican la

dificultad de la extirpación del mioma:
CUADRO CLINICO
El 30-40% de los miomas son asintomáticos; sin embargo, las manifestaciones
dependen de ciertos factores: ubicación, localización según a porción uterina
afectada, cantidad, tamaño y edad de la paciente. La dificultad para establecer
el diagnóstico es atribuible a la diversidad de los motivos de consulta; sin
embargo, la pérdida de calidad de vida siempre deberá considerarse en la
valoración integral de la paciente.
- Alteraciones del sangrado: El motivo de consulta en 30 a 70% de las
pacientes con miomatosis. Esto tiene un riesgo potencial de anemia
debido a la pérdida crónica y excesiva en cada periodo menstrual,
relacionado con la circunstancia de que algunas mujeres no
dimensionan la gravedad de su problema, por esto los médicos
debemos tratarla en forma proactiva.
- Dolor abdominopelvico: En relación con su ubicación dentro de la
pelvis y la tasa de crecimiento, los fibromas pueden inducir un efecto de
masa que origina dolor abdominal en 20 a 34%, distensión abdominal en
50 a 54% y estreñimiento en 13 a 21%.

- Sintomas urinarios: Los síntomas urinarios de urgencia, frecuencia,

retención e incontinencia se han descrito en alrededor de 8% de las
 mujeres con fibromas, que pueden llegar a comprimir los uréteres y
ocasionar hidronefrosis secundaria.
- Dismenorrea: La dismenorrea y el dolor pélvico cíclico asociado con la
miomatosis se manifiestan en 61 a 63% de las pacientes, con
repercusión negativa en la calidad de vida y las actividades diarias. La
frecuencia del dolor pélvico no cíclico varía de 20 a 42%, lo que indica
que aunque las mujeres con miomatosis tengan dolor pélvico cíclico, la
dismenorrea no es un marcador específico de la enfermedad.
- Dispareunia: Las mujeres con fibromas son más propensas a
experimentar dispareunia que quienes no los tienen. Los miomas
localizados en el fondo uterino son los que más se relacionan con
dispareunia profunda.
- Con poca frecuencia, los fibromas causan dolor abdominal agudo por la
degeneración o por la torsión de un tumor pediculado. El dolor puede
estar asociado con fiebre, dolor a la palpación uterina, leucocitosis o
signos peritoneales. Este cuadro de alivio espontáneo dura de días a
pocas semanas y, por lo general, tiene una reacción favorable a los
antiinflamatorios no esteroides. El ultrasonido se utiliza para el
diagnóstico primario de fibromas. La degeneración puede sugerirse
cuando el dolor coexiste cuando se escanea directamente sobre el
fibroma. En los casos en que la causa del dolor no es clara, la
resonancia magnética pélvica puede ser útil para establecer el
diagnóstico de la degeneración.
- Infertilidad: El papel de los miomas como causa posible de infertilidad ha
sido objeto de un debate considerable. Mientras muchas mujeres se
embarazan fácilmente, otras tienen problema para ello. La localización
anatómica de los miomas es muy relevante en cuanto a la posibilidad de
producir infertilidad.
Los fibromas pueden afectar la fertilidad mediante varios mecanismos
posibles:
• Alteración de la anatomía local (distorsión anatómica de la
cavidad uterina) con las modificaciones posteriores a la función del
endometrio.
• Cambios funcionales como el aumento de la contractilidad
uterina y el deterioro del endometrio y el riego sanguíneo del miometrio.
• Cambios en el entorno local y la hormona paracrina molecular
inducidos por los fibromas, que pueden perjudicar el transporte de
gametos o reducir la implantación del blastocisto.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece con base en el hallazgo del aumento de tamaño del
útero, movilidad, contornos irregulares a la exploración bimanual o como un
hallazgo en el ultrasonido. La valoración de lo anterior y la asociación de dolor
a la palpación son datos importantes que pueden orientar con respecto a la
severidad del caso. Si se sospechan miomas en una paciente con
menstruaciones abundantes, la evaluación de la hemoglobina sérica permitirá
la identificación de la deficiencia de hierro.
Ultrasonografía. El ultrasonido abdominal o transvaginal es el patrón de
referencia para despejar la sospecha de miomatosis uterina. Es de fácil acceso
y permite la confirmación con una sensibilidad incluso de 85% en miomas de 3
cm o más.24,25 Sin embargo, la utilidad para determinar la localización precisa
de miomas en úteros de mayor tamaño y múltiples es limitada.

Histerosonografía. Permite identificar miomas submucosos y la proximidad de

los intramurales a la cavidad endometrial.27,28 El advenimiento de las técnicas
de imagen tridimensional ha permitido que el ultrasonido tridimensional sea una
herramienta de utilidad para la investigación de la patología miometrial debido a
la posibi- idad de efectuar cortes del útero en un plano coronal.

Histerosalpi ngografía.
Sirve para estudiar la
cavidad uterina y la
integridad de las trompas
en pacientes con
infertilidad pero no
para diagnosticar
miomatosis uterina. Si
la localización del mioma no es clara en pacientes con sangrado uterino
anormal o en quienes están buscando el embarazo, el ultrasonido con
contraste sonohisterograma) es el procedimiento de elección.

Histeroscopia. Es un método auxiliar que permite diagnosticar y diferenciar un

mioma submucoso de un pólipo endometrial. Se realiza en una unidad
ambulatoria y no requiere de anestesia. En casos de sangrado irregular o en
pacientes con factores de riesgo de hiperplasia endometrial (obesidad,
anovulación crónica), la histeroscopia puede estar combinada con una biopsia
endometrial. La histeroscopia se recomienda si los estudios previos no son
concluyentes para miomatosis uterina con persistencia de síntomas.

Histeroscopia
Leiomioma
Submucoso

Resonancia
magnética nuclear.
Es la mejor técnica
para visualizar la
totalidad de los
miomas y obtener
información de su
cantidad, tamaño y localización. Tiene la mayor sensibilidad y especificidad que
el resto de los exámenes de imagenología pero su limitante es el costo.2 Esta
técnica permite identificar la vascularidad del mioma y su relación con la
cavidad endometrial, la superficie serosa y los límites con el endometrio
sano.24 Está indicada en casos justificados dificultad diagnóstica o de
investigación). Al igual que con el ultrasonido, la resonancia magnética no
permite diagnosticar con certeza la malignidad de los miomas.3,4 Esta opción
sugiere el diagnóstico de sarcoma porque no existe algún tipo de prueba
preoperatoria que permita descartarlo por completo.
Quizás en el futuro, las nuevas modalidades de imagenología permitirán
mejorar la precisión para detectar sarcomas, que permanecen como una
tumoración de baja incidencia de 1 caso por cada 1500 en mujeres menores de
40 años y de 1 caso por cada 1,100 en mujeres de 40-44 años
Tomografía axial computada. Tiene poca utilidad para delimitar la posición
de los miomas en relación con el miometrio o endometrio.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Polipos endometriales
 Hiperplasa o carcinoma endometrial
 Adenomiosis
 Hemorragia Uterina disfuncional
 Endometriosis
 Tumores Ovaricos
 Enfermedad Inflamatoria pélvica
 Lesiones Cervicales (Polipos, neoplasias)
 Patologias de vías urinaias (neoplasias de vejiga)
 Patologias gastrointestinales (dolor abdominal, constipación)
 Patologias musculoesqueleticas (dolor pélvico crónico de pared
abdominal)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
A pesar de la prevalencia y posibles complicaciones de los miomas uterinos
existen pocos estudios que analicen la eficacia de las estrategias terapéuticas
existentes. El objetivo del tratamiento farmacológico de los leiomiomas es
aliviar los síntomas y evitar las complicaciones de la intervención quirúrgica y
permitir la conservación del útero.
Estas opciones siempre deben considerarse como la primera línea de
tratamiento. Éste, debe individualizarse conforme a varios factores: síntomas,
edad, expectativa de reproducción, contraindicaciones quirúrgicas, tiempo
esperado para el inicio de la menopausia, experiencia del médico, entre otros.
Existen varios medicamentos con indicación siempre previa a la decisión
quirúrgica:
 Estrógenos y progestinas
  Moduladores selectivos de los receptores de progesterona,
 Agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas (análogos de
GnRH),
 Moduladores de los receptores esteroides (SERMs)
 Terapia androgénica.

La primera línea de tratamiento es la combinación de estrógenos con

progestinas. Si bien esta opción terapéutica lleva a la atrofia endometrial y a la
estabilización, no disminuye el tamaño de los miomas.
Los análogos de GnRH (hormona liberadora de gonadotropina) son otra
opción de tratamiento médico de los miomas. Estos fármacos regulan, a la
baja, los receptores de GnRH en la hipófisis, lo que hace que disminuyan
considerablemente las concentraciones de hormona folículo estimulante (FSH),
hormona luteinizante (LH) y esteroides ováricos; esto, a su vez, origina un
incremento repentino inicial, que da lugar a hiperestrogenismo y luego
hipoestrogenismo. Con esto sobreviene la amenorrea y la reducción del
tamaño del mioma (35-65%), evidente a los tres meses de tratamiento. Los
agonistas de la GnRH son importantes en el tratamiento preoperatorio de
pacientes con anemia y miomas de gran tamaño.
Modulador selectivo del receptor de progesterona: Acetato de ulipristal
Además de los estrógenos, la progesterona también estimula el crecimiento de
los miomas mediante el incremento de la actividad de factores de crecimiento
(factor de crecimiento epidérmico y proteína Bcl-2). El acetato de ulipristal es
un modulador selectivo del receptor de progesterona (Selective
Progesterone Receptor Modulator, SPRM) con efecto tisular antiprogesterona;
regula a la baja la actividad proliferativa e incrementa la apoptosis de las
células de los leiomiomas; esto hace que, clínicamente, disminuyan el volumen
de los tumores uterinos, el factor de crecimiento del endotelio vascular y la
vascularidad de los leiomiomas.
Los estudios clínicos han demostrado el control del sangrado en los primeros
siete días de tratamiento.
El acetato de ulipristal tiene indicaciones en el tratamiento preoperatorio de los
leiomiomas, con la ventaja clínica de administrarse por vía oral. El esquema es
de tres meses consecutivos o, bien, indicarse a largo plazo dependiendo las
características clínicas. Está demostrado que su eficacia es prácticamente la
misma cuando se compara con el acetato de leuprolide; sin embargo, el
acetato de ulipristal no origina síntomas vasomotores, ni disminuye la masa
ósea. Aunque tiene efecto antiprogesterona, no se ha asociado con hiperplasia
endometrial o cáncer de endometrio.
- Anticonceptivos orales
En algunas pacientes con miomatosis los anticonceptivos orales de dosis bajas
son eficaces en el control a corto plazo de la hemorragia uterina anormal. No
inducen el crecimiento de los miomas existentes y pueden prevenir la aparición
de miomas nuevos.
-Sistema intrauterino con progestina
Hay evidencia que indica la reducción en el tamaño uterino y disminución de la
cantidad de hemorragia asociada con la miomatosis. No disminuye el tamaño
de los miomas.

Mifepristona
Inhibe el ciclo ovárico, mantiene un estado hormonal similar a la fase folicular
temprana, y afecta el aporte vascular de los miomas. Existen estudios que
afirman que la mifepristona es eficaz en la regresión de los miomas, además de
conservar estable la densidad ósea. Los reportes de hiperplasia endometrial
han limitado su indicación a largo plazo.
Otras opciones farmacológicas: Antagonistas de la GnRH, antagonistas de
los receptores de estrógenos (Fulvestrant), moduladores selectivos de los
receptores de estrógenos (Selective Estrogen Receptor Modulators; SERMs),
inhibidores de la aromatasa, danazol. No existe evidencia que demuestre
verdadera utilidad clínica de estos fármacos en pacientes con miomatosis.

CONDUCTA MÉDICA SEGÚN EL TIPO DE MIOMA Y HEMORRAGIA

UTERINA ANORMAL
Tipo 0. No susceptibles de tratamiento médico.
Tipo 1. Miomectomía histeroscópica para leiomiomas menores de 3 cm. Si el
mioma mide más de 3 cm o la paciente tiene anemia puede indicarse
tratamiento con agonistas de la GnRH o acetato de ulipristal. Existe evidencia
que indica que los miomas disminuyen significativamente de tamaño lo mismo
que la gravedad de la anemia y la dificultad técnica de la cirugía. En algunos
casos la cirugía ya no es necesaria.
Tipo 2. El tratamiento con leuprolide o ulipristal disminuye considerablemente
el tamaño de los miomas y facilita la cirugía histeroscópica. Los miomas
pueden reducir tanto su tamaño que, inclusive, ya no distorsionan la cavidad
uterina, con lo que es posible evitar el procedimiento quirúrgico.
Tipos 2 a 5 (miomas múltiples). Si los miomas son múltiples y de varios tipos
puede indicarse tratamiento médico con agonistas de la GnRH o acetato de
ulipristal. Esto se reflejará en menor tamaño de los miomas, control de la
hemorragia y evitar la cirugía. Otra opción es que la paciente busque el
embarazo si ha acudido por esta situación clínica. Es factible efectuar los
tratamientos de fertilidad de baja y alta complejidad. Cuando la regresión
parcial del tamaño es menor de 25%, las pacientes son susceptibles de ser
operadas si los miomas siguen causando síntomas o continúan teniendo
problemas de infertilidad porque aún así los miomas distorsionan la cavidad
uterina. Con estos porcentajes de reducción del tamaño de los miomas, los
procedimientos quirúrgicos pueden tener menor dificultad técnica.

MANEJO QUIRURGICO
La cirugía es el pilar terapéutico de los miomas uterinos. La histerectomía es
el procedimiento definitivo, aunque existen tratamientos alternativos, como la
miomectomía por diversos accesos: ablación endometrial, embolización de las
arterias uterinas, cirugía con ultrasonido dirigido por resonancia magnética y la
miólisis.
Las siguientes son las principales indicaciones para el tratamiento quirúrgico:
sangrado uterino anormal o síntomas relacionados con el tamaño de los
miomas, infertilidad o pérdida gestacional recurrente.
La única indicación de histerectomía en pacientes asintomáticas son los
leiomiomas que incrementan sus dimensiones después de la menopausia y sin
terapia hormonal.
Evaluación preoperatoria y coadyuvantes
Antes de la cirugía por fibromas es indispensable la preparación adecuada,
incluida la corrección de la anemia y la reducción del tamaño del mioma y del
volumen uterino. La anemia preoperatoria se asocia con mayor morbilidad e
incremento del riesgo de morbilidad y mortalidad en los primeros 30 días
posquirúrgicos.
Los análogos de GnRH (GnRHa) no disminuyen el tiempo de la cirugía, pero sí
la pérdida hemática transoperatoria. Existe controversia acerca de la
posibilidad de una disección adecuada del mioma después de la exposición a
GnRHa.
Existen diversos coadyuvantes indicados con el propósito de disminuir la
pérdida sanguínea transoperatoria en la cirugía de miomas.
Así, por ejemplo, misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1 que
reduce el flujo sanguíneo uterino, incrementa las contracciones uterinas y
disminuye el sangrado durante la cirugía. Una dosis vaginal de 400 mcg antes
de la miomectomía abdominal logra la reducción del tiempo operatorio, de la
pérdida sanguínea y disminución de la hemoglobina.
La miomectomía histeroscópica es el procedimiento de elección para
extirpar los miomas intracavitarios de 4 a 5 cm de diámetro (submucosos e
intramurales que protruyen, al menos, 50% el volumen dentro de la cavidad
uterina). El procedimiento es técnicamente complejo y tiene como
complicaciones potenciales la perforación, hemorragia, sobrecarga de líquidos
e hiponatremia. Además, existe la posibilidad de formación de adherencias
intracavitarias en casos de miomas múltiples o daño endometrial extenso.
En un pequeño estudio de cohortes, con asignación al azar, 72% de las
pacientes con infertilidad primaria lograron el embarazo en los primeros cuatro
años después de la cirugía, sin otra intervención. La posibilidad de aborto fue
de 26% comparada con 62% antes de la miomectomía histeroscópica. Cuando
algún mioma se prolapsa a través del cuello uterino, la miomectomía puede
llevarse a cabo por vía vaginal.

Miólisis
La miólisis se refiere a la ablación térmica, por radiofrecuencia o crioablación,
de tejido leiomiomatoso realizada mediante laparoscopia. Esta técnica es mas
fácil de dominar que la miomectomía (que requiere sutura). Sin embargo, la
destrucción focalizada de tejido miometrial sin ningún método de reparación
puede incrementar el riesgo de formación de adherencias o de ruptura durante
el embarazo.
Histerectomía
Los leiomiomas son la principal indicación para la histerectomía y representan
30% de las indicaciones en mujeres blancas y 50% en mujeres de origen
afroamericano. La morbilidad asociada con la histerectomía puede sobrepasar
las ventajas cuando solo existe un mioma subseroso, un mioma pediculado o
un mioma submucoso, que pueden extraerse mediante laparoscopia o
histeroscopia.
Es recomendable evitar la histerectomía en pacientes cuyo único síntoma es el
sangrado o que cursan la transición menopáusica; estas pacientes pueden
tratarse mediante ablación endometrial o con la aplicación de un dispositivo
intrauterino que libera levonorgesrel.
La histerectomía se sugiere en mujeres con hemorragia aguda que no
reacciona a otros tratamientos, en quienes han completado su paridad y tienen
algún riesgo de otras enfermedades que se elimina o disminuye con la
histerectomía: neoplasia cervical, endometriosis, adenomiosis, hiperplasia
endometrial o incremento del riesgo de cáncer ovárico.
En mujeres en quienes el tratamiento previo ha fallado; con paridad satisfecha,
múltiples síntomas o miomas y deseo de un tratamiento definitivo. El acceso de
la histerectomía (abdominal, laparoscópica o vaginal) debe elegirse de
acuerdocon el adiestramiento y experiencia del cirujano. Se recomienda el
acceso menos invasor. La ventaja de la técnica supracervical o total es
cuestionable con respecto a las diferencias en la función urinaria o sexual. Sin
embargo, es posible que la pérdida sanguínea sea menor con la técnica
supracervical.46
Miomectomía
 La miomectomía es una opción para las
pacientes que no han completado su
paridad o desean mantener el útero. Aun
cuando la miomectomía es un
tratamiento efectivo para las alteraciones
del sangrado y la presión pélvica, su
desventaja es el riesgo de más miomas a
partir de nuevos clones o miocitos
anormales. La posibilidad de recurrencia
es de 15% y 10% de las pacientes con
miomectomía eventualmente requerirán
de histerectomía 5 a 10 años después. El
riesgo de recurrencia tiene relación con
la edad, número preoperatorio de
leiomiomas, tamaño uterino,
enfermedades concomitantes y partos
después de la miomectomía.
Las pacientes que contemplan la miomectomía deben contar con una
histerosalpingografía. Existen varias técnicas para disminuir la pérdida
sanguínea transoperatoria durante la miomectomía abdominal. Estas incluyen
la aplicación de un torniquete alrededor del istmo, pinzamiento en torno de
ligamentos infundibulopélvicos, incisiones miometriales transversas y la
aplicación intramiometrial de vasopresina. La posibilidad de adherencias es
muy alta, sobre todo en accesos a la pared uterina posterior y puede disminuir
con la aplicación de barreras antiadherentes.
Si bien el acceso clásico para extraer los miomas subserosos o intramurales es
a través de una incisión de laparotomía, los procedimientos laparoscópicos, e
incluso robóticos, se han tornado más frecuentes. Sin embargo, solo existe un
limitado número de reportes de embarazo después de la miomectomía asistida
por robot.
La miomectomía laparoscópica tiene las ventajas de menor pérdida sanguínea,
dolor postoperatorio, complicaciones y ventajas cosméticas. Sin embargo, se
requiere la participación de equipo muy especializado, mayor tiempo quirúrgico
y dificultad con la sutura multicapa, necesaria en este tipo de procedimiento.
Debido a que la miomectomía laparoscópica requiere la morcelación del
espécimen, existen complicaciones relacionadas con este procedimiento, como
el daño visceral o vascular con la cuchilla rotatoria del morcelador. Más aún,
puede provocar la diseminación de fragmentos de leiomioma que provoquen
leiomiomas parásitos o diseminación incidental de un leiomiosarcoma.51,52 La
evidencia actual indica que 1 de cada 400 mujeres intervenidas de leiomiomas
tiene riesgo de padecer un leiomiosarcoma.
Ablación endometrial
En pacientes con paridad satisfecha la ablación del endometrio, sola o
combinada con miomectomía histeroscópica, es una opción para detener el
sangrado anormal. Cuando los miomas submucosos son la causa del sangrado
y miden menos de 3 centímetros, es posible realizar la ablación con
microondas. Aunque la mayoría de las series de casos donde se realiza
ablación endometrial excluyen pacientes con leiomiomas, un estudio evalúo la
ablación endometrial junto con la resección histeroscópica de miomas y
encontró solo 8% de riesgo de una segunda cirugía luego de un seguimiento de
7 años.
Oclusión de las arterias uterinas
La oclusión de arterias uterinas efectuada mediante laparoscopia o una pinza
colocada por vía vaginal es una opción a la embolización de arterias uterinas;
la experiencia es muy limitada y actualmente es preferible la embolización.
Embolización de arterias uterinas
Es una opción mínimamente invasora para tratar los síntomas relacionados
con los leiomiomas; es una técnica con excelentes resultados en pacientes con
deseos de conservar el útero, pero sin deseo reproductivo. Este procedimiento
disminuye 30-46% el tamaño de los leiomiomas. Se han llevado a cabo
diversas revisiones sistemáticas en pacientes con embolización de arterias
uterinas y se ha reportado menor estancia hospitalaria y menos dolor que las
de intervención quirúrgica. Sin embargo, son susceptibles de mayores
complicaciones y readmisiones hospitalarias.
El ultrasonido guiado por resonancia magnética ExAblate 2000) es una opción
reciente de tratamiento de los miomas uterinos en mujeres premenopáusicas
con paridad satisfecha. En esta modalidad terapéutica convergen múltiples
ondas de energía ultrasónica en un pequeño volumen tisular, lo que conduce a
la destrucción térmica.
No existe un tamaño máximo óptimo de leiomioma para este tipo de
procedimiento, pero no solo el tamaño limita la técnica sino también la
localización, vascularidad y número de miomas. El procedimiento puede
llevarse a cabo en mujeres con deseo de embarazo.
El tamaño máximo susceptible de tratarse mediante esta técnica es de 10 cm;
sin embargo, los factores considerados mayormente como contraindicación a la
técnica son la adenomiosis extensa, cinco o más miomas y falta de contraste
con el gadolinio.
La disminución de los síntomas es aparente en los primeros tres meses
después del procedimiento y esa mejoría permanece, al menos, 24 a 36 meses
de seguimiento. Existen varios reportes y una serie de casos con embarazo
posterior a la embolización de arterias uterinas. En esta serie de casos se
reportaron 54 embarazos en 51 pacientes. El peso promedio de los fetos fue de
3.3 kg y 9% tuvo problemas de placentación.
 MALIGNIDAD
Las hiperplasias de endometrio con o sin atipias y los tumores malignos
epiteliales o mesenquimáticos del cuerpo o cuello uterino son causas
infrecuentes de SUA en este grupo de pacientes en edad reproductiva. El
sistema PALM-COEIN no fue diseñado para reemplazar las clasificaciones
vigentes de la FIGO y de la Organización Mundial de la Salud (WHO) motivo
por el cual si en la evaluación de una paciente por SUA se descubre alguna de
estas lesiones se debe clasificar, estadificar y tratar según los estándares
vigentes.
HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

o Definición
Consiste en una proliferación del endometrio, originada por el estímulo de
los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de
progesterona.

o Clasificación
• Hiperplasia simple (sin atipia).
• Hiperplasia compleja (sin atipia).
• Hiperplasia simple atípica.
• Hiperplasia compleja atípica.

o Anatomía patológica
• Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio
con alteraciones en la arquitectura de la glándula, y puede presentar
quistes que le dan aspecto de queso suizo.
• Hiperplasia compleja. En la hiperplasia compleja hay un aumento del
número y tamaño de las glándulas endometriales con un estroma más
escaso entre ellas.

• Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia simple se

asocian atipias celulares.

• Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares y

nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
• Potencial evolutivo. El 2% de las hiperplasias sin atipias desarrollará un
carcinoma endometrial, mientras que este porcentaje alcanza casi el 25% de
las hiperplasias con atipias. Parece que las hiperplasias simples o complejas
sin atipias no son precancerosas, mientras las atípicas, tanto simples como
complejas, son claramente precancerosas.

o Incidencia
El 5% de los pacientes con hemorragia postmenopáusica presentan
hiperplasia endometrial.

o Factores de riesgo
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el
adenocarcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión,
anovulación (SOP, hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y
administración de estrógenos no compensados con progesterona (es el
mismo proceso que ocurre en la anovulación: secreción de estrógenos
continua sin compensación de progesterona al no haber ovulación).

o Diagnóstico
 Es anatomopatológico: ante una metrorragia en paciente
postmenopáusica se debe obtener material para estudio
anatomopatológico mediante histeroscopia con biopsia dirigida (de
elección), legrado diagnóstico o por aspiración con cánulas flexibles tipo
Cornier o Pipelle.

También deben realizarse estas técnicas si el diámetro del endometrio por

ecografía vaginal es mayor de 15 mm en premenopáusicas y de 5 mm en
postmenopáusicas.

o Tratamiento
• En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato de
medroxiprogesterona a dosis de 10 mg al día durante 14 días en
segunda fase del ciclo (es lógico: si estamos ante una patología causada
por una hiperestimulación estrogénica sin compensación de
progesterona, el tratamiento médico será administrar esa progesterona);
otros gestágenos son el acetato de noretisterona, acetato de ciproterona
y progesterona micronizada.

• En caso de no respuesta al tratamiento médico se puede realizar

ablación endometrial mediante histeroscopia.

• En hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía

CÁNCER DE CERVIX
El cáncer de cérvix es uno de los cánceres más frecuentes en las mujeres
alrededor del mundo, así como su tasa de mortalidad; se define como una
alteración a nivel celular que se origina en el epitelio del cuello uterino debido a
la persistencia de serotipos oncogénicos del virus del papiloma humano (VPH)
(1).
EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer de cérvix es la tercera neoplasia más frecuente entre las mujeres a

nivel mundial. Por otro lado, de acuerdo a estimaciones de GLOBOCAN,
constituye la tercera causa de muerte por cáncer, en mujeres entre los 35 y 64
años (1).

El Virus del Papiloma Humano según investigaciones tiene una prevalencia de

50% - 80% en mujeres sexualmente activas, convirtiéndose así, en la infección
de transmisión sexual más común a nivel mundial, ya que en el 80% de
mujeres y hombres sexualmente activos lo tendrán en algún momento de sus
vidas (1).

Es importante mencionar que el cribado de mujeres sanas mediante citología

cervical de forma adecuada ha conseguido reducir hasta un 80% - 90% la
incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix (1).

HISTOLOGÍA:

El cuello uterino está revestido por dos tipos de células epiteliales: epitelio
plano poliestratificado en la cara más externa denominado exocérvix, y epitelio
cilíndrico y glandular en el conducto interno denominado endocérvix. La zona
de transición entre las células escamosas y las cilíndricas se denomina unión
pavimentoso-cilíndrica o unión escamosa columnar (2). 
ETIOPATOGÉNIA:

La unión escamosa-columnar es donde se ubican la mayoría de los cambios

precancerosos y cancerosos, pudiendo incluir las células escamosas externas,
las células glandulares internas o ambas (2).

La lesión precursora es una displasia: neoplasia intraepitelial cervical (NIC) o

adenocarcinoma in situ, que posteriormente se puede tornar en cáncer
invasivo, irrumpiendo a través de la membrana basal e invadiendo el estroma
del cuello uterino (2). Este proceso es casi siempre bastante lento (3).

La diseminación del tumor por el cuello uterino se manifiesta a la larga como

una ulceración, un tumor exofítico o la infiltración extensa del tejido subyacente,
incluso la vejiga o el recto (3).

ETIOLOGÍA

La infección crónica del VPH es la causa fundamental en más del 99% de los
casos de cáncer de cérvix.(4)

Hay múltiples subtipos de VPH que infectan a los seres humanos; siendo los
subtipos 16 y 18 los que tienen una relación más estrecha con la formación de
una displasia de grado alto y cáncer. En diversos estudios se indica que una
infección aguda por los tipos 16 y 18 del VPH hace que el riesgo de
presentación rápida de una NIC de grado alto sea de 11 a 16,9 veces más alto
(3).
En una mujer con un sistema inmunológico competente el desarrollo del cáncer
de cérvix puede llevar de 15 a 20 años, sin embargo, en aquellas mujeres
inmunosuprimidas el tiempo de desarrollo de la enfermedad será mucho
menor, entre 5 y 10 años (4).

FACTORES DE RIESGO

Existen muchos factores de riesgo para el desarrollo del cáncer de cérvix,

siendo el principal el virus del papiloma humano (VPH) (2). Asimismo, hay que
tomar en cuenta otros factores de riesgo como:

 Número de partos

 Tabaquismo, duplican su riesgo respecto a las no fumadoras.

 Uso prolongado de anticonceptivos orales

 Inmunodepresión

 Inicio temprano de la primera relación sexual

 Multiparidad y primer embarazo a una edad temprana

 Gran número de parejas sexuales

 Bajo nivel socioeconómico

  Exposición al dietilestilbestrol (DES) en el útero.

CLINICA

Es posible que el cáncer de cuello uterino en estadio temprano no cause signos

ni síntomas, es decir son asintomáticos (3).

Los síntomas más precoces incluyen (4):

 Sangrado genital anómalo (irregular/intermitente).

 Sangrado tras relaciones sexuales (coitorragia) o durante el examen
ginecológico.
 Flujo maloliente, es muy inespecífico, pero puede ser indicativo de
vaginitis o cervicitis.

Los síntomas más frecuentes en la enfermedad avanzada:

 Dolor pélvico o lumbar.

 Molestias al orinar (disuria) o tenesmo rectal.
 Sangrado ginecológico tras la menopausia.
 Dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia).
 Sangre en la orina o sangre en las heces.
 Pérdida de peso, cansancio y pérdida de apetito.
 Edema de una o ambas piernas sin otras causas que lo justifiquen.

DIAGNÓSTICO

Tamizaje: Examen físico y pélvico: se realiza un examen visual del cérvix con
espéculo. Se pueden observar ulceraciones, tumores exofíticos en el exocérvix
e infiltración del endocérvix. Se suele acompañar de un examen recto-vaginal
para hacer una aproximación del tamaño de la lesión o si se sospecha
infiltración de tabique recto vaginal y parametrios (4). 

Citología cervical (Papanicolau): Es el principal método de método de

cribado poblacional. Tiene sensibilidad baja pero alta especificidad. Es más
sensible para lesiones de estirpe escamosa. Esta prueba reduce la incidencia y
la mortalidad por cáncer de cuello uterino en por lo menos 80 % (1,4).
Prueba del VPH: prueba de alta sensibilidad y especificidad. Las pruebas
pueden ser de 3 tipos (4):

 Detección del DNA viral que asociada a la citología mejora la detección

de lesiones precursoras.

 Detección del RNA de los genes E6 y E7 del VPH, como inconveniente

tiene mayor tasa de falsos positivos.

 Detección de marcadores celulares que buscan ciertas proteínas con

expresión aumentada con la infección del VPH. Consigue disminuir los
falsos positivos en combinación con el Papanicolaou.

Biopsia cervical: consiste en la toma de un pequeño fragmento de la lesión

sospechosa para corroborar el diagnóstico de sospecha.

Tomografía Computarizada (TC): se puede utilizar para el estadiaje y la

valoración de la afectación ganglionar.

Resonancia Magnética: prueba de gran utilidad para la estadificación local de

la enfermedad determinando el tamaño del tumor, la invasión de tejidos
adyacentes y la afectación ganglionar.

Tomografía por emisión de positrones (PET) o PET-TC: Permite delimitar de

manera fiable la extensión de la enfermedad y es de especial utilidad para
detectar la afectación ganglionar.

ESTADIFICACIÓN

Estadificación de cáncer de cérvix FIGO 2018

Estadio
Enfermedad confinada al cérvix uterino.
I

IA Carcinoma invasivo con diagnóstico microscópico, profundidad máxima

 <5mm.

IA1 Invasión estromal <3mm de profundidad.

IA2 Invasión estromal ≥ 3mm y <5 mm de profundidad.

IB Carcinoma invasivo con profundidad ≥5mm pero lesión limitada el cérvix.

IB1 Carcinoma invasivo ≥5mm de profundidad y <2cm en su diámetro mayor.

IB2 Carcinoma invasivo ≥2cm pero <4cm de diámetro mayor.

IB3 Carcinoma invasivo ≥ 4cm de diámetro mayor.

Estadio Tumor que invade más allá del cérvix sin llegar al tercio inferior de la
II vagina o a la pared pélvica.

Invasión limitada a los dos tercios superiores de la vagina pero sin

IIA
afectación parametrial.

 IIA1 Carcinoma invasivo < 4cm de diámetro mayor.

IIA2 Carcinoma invasivo ≥ 4cm de diámetro mayor.

IIB Invasión del parametrio sin llegar a la pared pélvica

Tumor que invade el tercio inferior de la vagina y/o pared pélvica y/o
Estadio
causa ureterohidronefrosis y/o afecta a ganglios pélvicos y/o
III
paraaórticos.

Se extiende hasta el tercio inferior de la vagina sin afectación de la pared

IIIA
pélvica.
 Se extiende hasta la pared pélvica y/o ureterohidronefrosis (excluidas
IIIB
otras causas)

Diseminación ganglionar pélvica y/o paraaórtica independientemente del

IIIC
tamaño del tumor primario

IIIC1 Afectación metastásicas de ganglios pélvicos

IIIC2 Afectación metastásica de ganglios paraaórticos

Estadio Tumor que se extiende más allá de la pelvis y/o ha alcanzado la

IV mucosa de la vejiga o del recto ( precisa biopsia)

IVA Diseminación a órganos adyacentes

IVB Diseminación a órganos distante

TRATAMIENTO

Tratamiento de lesiones preinvasivas CIN

No se consideran un cáncer pero si no se tratan estas células anormales

pueden acabar transformándose en uno en el futuro (4).
 Las lesiones CIN1 no precisan tratamiento salvo las siguientes
excepciones:
o CIN1 persistente por 2 años
o CIN1 endocervical precedido de citología de HSIL
o CIN1 con imposibilidad para seguimiento
 Las lesiones CIN2-3 precisan de tratamiento quirúrgico cuya técnica
puede variar en función de las características de la paciente. Las más
frecuentes incluyen resección con asa diatérmica o conización.

Tratamiento de lesiones invasivas

Tratamiento de estadios iniciales

Algo que tenemos que tener en cuenta es los deseos genésicos del paciente.
La cirugía con preservación de la fertilidad no está recomendado en aquellos
subtipos histológicos raros, tumores de >2cm, si hay márgenes afectos o
afectación de ganglios linfáticos. Cualquier embarazo tras este tipo de cirugía
se considera de alto riesgo y el parto sólo podrá ser por cesárea (4).

cc

Tratamiento de la enfermedad localmente avanzada

Se recomienda tratamiento de quimioterapia, cisplatino endovenoso en

esquema semanal al menos por 5-6 ciclos, concomitante con radioterapia
externa. Posteriormente la paciente debe recibir tratamiento con braquiterapia
(4).
Tratamiento de la enfermedad diseminada y las recaídas

Las localizaciones metastásicas a distancia más frecuentes son pulmonar,

hepática, peritoneal suprarrenal, intestinal y cutánea. El objetivo en estas
pacientes es el control sintomático y buscar conseguir una mejor calidad de
vida (4).

HEMORRAGIA MENSTRUAL
DISFUNCIONAL - CAUSAS Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL.
El diagnóstico de sangrado menstrual abundante (SMA) se basa en la
información proporcionada por la propia paciente. Se han ideado métodos
semicuantitativos que, mediante pictogramas que muestran manchas de
diferentes tamaños en protectores sanitarios, ofrecen una aproximación más
objetiva a la cantidad de sangrado menstrual reportado por las mujeres.
A pesar de esto, a percepción de la propia mujer sobre los cambios
experimentados en su sangrado debe de ser lo que haga sospechar al médico
de la existencia de un problema y será el detonante para iniciar su estudio. El
diagnóstico se fundamenta en la realización de una correcta historia clínica y
una exploración básica complementadas con pruebas de laboratorio, técnicas
de imagen y análisis histológicos. La figura 2 muestra el algoritmo a seguir en
el diagnóstico del SMA.
En la historia clínica se han de recoger variables como la edad, el estado
menopáusico, el patrón del ciclo menstrual, la fecha de inicio del problema y su
duración. Asimismo, se indagará sobre la presencia de síntomas como el dolor
pélvico o la sensación de presión en abdomen inferior. Por su parte, la
exploración física y ginecológica persigue identificar la fuente del sangrado,
descartando que éste provenga de puntos distintos al útero. La observación de
la paciente (conformación corporal, índice de masa corporal, signos de
hiperandrogenismo o de galactorrea, etc.) aporta también una valiosa
información. La exploración incluirá una palpación abdominal, una visualización
cervical con espéculo y una exploración pélvica con tacto bimanual.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las causas más frecuentes de SMA varían en función de la edad de la
paciente. Siguiendo la clasificación PALMA-ÍNDICE, el diagnóstico diferencial
se establecerá teniendo en cuenta en primer lugar las alteraciones
estructurales (PALMA): pólipo, adenomiosis, leiomioma y malignidad.
Descartando posteriormente con las alteraciones NO estructurales (INDICE).
Es importante señalar también que las causas más frecuentes de Sangrado
Menstrual abundante varían en función de la edad de la paciente:
Trastornos de la coagulación.
Los sangrados abundantes ligados a disfunciones de la hemostasia suelen
presentarse desde la menarquia. Las enfermedades sanguíneas, como la
enfermedad de Von Willebrand o la hemofilia suelen pasar desapercibidas y se
diagnostican de forma tardía, normalmente a causa de una complicación
hemorrágica posquirúrgica o de un sangrado menstrual de larga evolución u
obstétrico excesivo. La enfermedad de Von Willebrand es el trastorno
hemorrágico hereditario más común, con una prevalencia en la población
general del 0,8-1,3 %, y que puede llegar a ser de hasta el 13 % en mujeres
con SMA. Respecto a la hemofilia, las mujeres portadoras pueden presentar
concentraciones bajas de los factores de coagulación y sufrir síntomas
hemorrágicos importantes. Las mujeres con hemofilia A o B tiene un 57 % de
probabilidad de padecer SMA. La tabla 2 recoge las circunstancias en las que
se debe considerar la realización de una evaluación hematológica; en la tabla 3
se recogen las pruebas correspondientes. Otras anomalías funcionales de la
médula ósea asociadas a un recambio acelerado de plaquetas, como la
leucemia, anemia aplásica o la púrpura trombocitopénica idiopática, tienen una
baja prevalencia. Entre las enfermedades sistémicas que causan alteraciones
de la coagulación se encuentran la enfermedad hepática y la renal. En
ocasiones un SMA puede ser la manifestación de una enfermedad hepática
latente. Los pacientes con insuficiencia renal suelen presentar alteraciones de
la funcionalidad de las plaquetas.
Disovulación
Tanto la producción inadecuada de progesterona como el síndrome del ovario
poliquístico, con su variada expresividad, dan lugar a disovulación e incluso a
anovulación. Para establecer el diagnóstico diferencial se ha de tener en
cuenta la clínica (rasgos de androgenización o alteraciones menstruales), el
perfil hormonal (el del 3er día es poco específico y sería más útil la
determinación de la progesterona en 2.ª fase del ciclo) y la morfología
ecográfica de los ovarios. La patología tiroidea puede favorecer también la
anovulación y las alteraciones en el sangrado. El hipotiroidismo puede
manifestarse con un aumento de la frecuencia de sangrados profusos que
pueden provocar anemia. En el hipertiroidismo ocurre también una disfunción
gonadal y, aunque la manifestación más común de éste es la oligomenorea,
estudios que han valorado la TSH y la prolactina en mujeres con SMA han
mostrado que hasta un 21,5 % de ellas sufre hipertiroidismo y presenta niveles
de prolactina elevados.
Inestabilidad endometrial
Las alteraciones endometriales debidas a un trastorno primario endometrial
-originado por un déficit de factores reguladores de la hemostasia locales o por
un incremento de lisis del coágulo- son difíciles de filiar. Su diagnóstico es de
exclusión, estableciéndose cuando se han descartado otras causas de
sangrado, como patologías orgánicas, iatrogénicas (por uso de medicamentos,
trastornos de la coagulación, hepatopatías, enfermedades renales o
alteraciones endocrinas. Son mujeres que tienen ovulación normal, ciclos
regulares y sin causas aparentes para un sangrado uterino anormal. Cuando
existen causas infecciosas como infección por Chlamydia trachomatis, el
sangrado es de poca cuantía e intermenstrual, o bien en forma de coitorragia. A
su diagnóstico se llega mediante la realización de cultivo endocervical, PCR o
ELISA de orina.
Iatrogenia
Entre las causas iatrogénicas que pueden causar sangrado uterino anormal se
encuentra el uso de fármacos como los anticonceptivos hormonales, que
pueden provocar manchados de poca cuantía en los primeros meses de uso o
tras el olvido de alguna toma. El dispositivo intrauterino (DIU) provoca un
manchado intermenstrual de escasa cantidad en los primeros ciclos
postinserción. Los anticoagulantes (heparina, dicumarínicos) producen también
SMA. En un estudio realizado por Huq et al. (2011) se observó que el 54,5 %
de las mujeres tratadas con anticoagulantes cambiaba de método
anticonceptivo, aumentando en 2 el número de días de sangrado, y en el 66 %
de ellas había un aumento de la pérdida sanguínea. Por ello es importante
asesorar a las mujeres tratadas con anticoagulantes acerca de los posibles
trastornos hemorrágicos menstruales y de la posibilidad del uso del DIU de
levonorgestrel (DIU-LNG) como anticonceptivo, ya que éste disminuye el SMA.
Es también importante tener en cuenta que antipsicóticos como el litio y los
antidepresivos pueden provocar alteraciones del sangrado menstrual.
Anomalías inespecíficas
Entre éstas se encuentran malformaciones genitales raras como la
malformación uterina arteriovenosa, que puede ser congénita o secundaria a
traumas (legrados, histeroscopias). Esta malformación se ha asociado al útero
bicorne. Su diagnóstico diferencial se establece mediante el uso del eco-
doppler, aunque, en ocasiones, la RMN puede dar un diagnóstico de sospecha.
Sin embargo, la prueba gold estándar es la angiografía que permite confirmar
el diagnóstico y al mismo tiempo realizar el tratamiento de embolización.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE SANGRADO

MENSTRUAL ABUNDANTE
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