TTRATAMIENTO MEDICO PARA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

(EAP) Y CLAUDICACIÓN

- Enfermedad arterial periférica, que es causada por la oclusión ateroesclerótica en las piernas, es
manifestación importante de ateroesclerosis sistémica.
- Afecta hombres y mujeres de igual forma. Prevalencia 12%.
- Pacientes con esta enfermedad tienen el mismo riesgo de muerte por causas
cardiovasculares que los que tienen enfermedad coronaria o cerebrovascular.
- La severidad de EAP está asociada a IM, ACV isquémico y muerte.
- A menor índice tobillo: braquial  mayor riesgo de eventos
cardiovasculares.
- Pacientes con isquemia en piernas (más severo) con el más bajo índice
Tobillo:brazo: muerte 25%
- Principales factores de riesgo: edad mayor a 40 años, fumar y DM. Otros importantes:
hiperlipidemia, hipertensión y hiperhomocisteinemia .
- Por la presencia de estos factores y el alto riesgo de eventos isquémicos: candidatos para
prevención secundaria  modificación agresiva de Factores de Riesgo y terapia antiplaquetaria.
- Generalmente se afecta la femoral superficial, que da origen a poplíteas y tibiales.

Manifestación clínica
- 1/3 tienen claudicación típica: dolor en una o ambas piernas al caminar, afectando primariamente
el tobillo y mejora con el reposo. 25% tienen claudicación severa y 5% necesitan amputación dentro
de los 5 años. Menos del 5 o 10% tienen isquemia crítica (dolor isquémico en parte distal del pie en
reposo, y/o ulceraciones y/o gangrena) pero tienen importante riesgo de amputación.
- Más del 50 % con EAP NO TIENEN claudicación típica o isquemia en extremidad en reposo,
pero tiene otros tipos de dolores con el esfuerzo, con reducción de la actividad y calidad de vida.
- Metas del tratamiento de claudicación: mejorar síntomas que surgen con el esfuerzo físico,
mejorar capacidad de caminar y mejorar la calidad de vida de esos pacientes.
- Metas para paciente con isquemia crítica: igual que lo anterior, y aliviar dolor al reposo, curar
ulceraciones isquémicas y prevenir la pérdida de la extremidad.

Modificación de factores de riesgo

- Interrumpir hábito de fumar: disminuye la progresión a isquemia severa y reduce riesgo de IM
y muerte por enfermedades vasculares. Programas, terapia de reemplazo nicotínico y antidepreseivo
(Bupropion) deben fomentarse. Aunque algunos autores dicen que dejar de fumar no mejora la
distancia máxima en la caminadora (no mejora severidad de claudicación).
- Tratamiento de hiperlipidemia: terapias con estatinas disminuye colesterol sérico y otros
marcadores de riesgo aterosclerótico (P-selectina), mejora función endotelial. Terapia para reducir
lípidos reduce progresión de enfermedad, reflejado por angiografía y severidad de claudicación. Se
debe lograr una concentración de LDL menor a 100 mg/dl, triglicéridos menor a 150 mg/dl. Se
puede iniciar con estatinas, y también utilizar niacina que aumenta niveles de HDL y disminuye
concentración de triglicéridos sin empeorar metabolismo de glucosa en estos pacientes.
- Tratamiento de DM: esto previene las complicaciones microvasculares de la DM, pero es
incierto el efecto macrovascular. Esto reduce eventos cardiovasculares, pero NO tiene efecto en el
riesgo de muerte o amputación por EAP.
- Tratamiento de Hipertensión: es el principal FR para EAP, pero no hay datos que esclarezcan
que si el tratamiento altera la progresión de la enfermedad o el riesgo de claudicación. B
bloqueadores son seguros en pacientes con EAP, excepto en los casos más severos por lo que debe
administrarse con más precaución. Los IECAS reducen riesgo de eventos isquémicos en estos
pacientes.
- Enfoques adicionales: Hiperhomocisteinemia, ya que facilita oxidación de LDL y promueve
disfunción endotelial y proliferación de musculo liso acelerando ateroesclerosis. Causas: defectos
genéticos en metabolismo de homocisteina, deficiencia de B12 y ácido fólico. Pero dieta rica en
B12 y folatos no demuestran beneficios en pacientes con EAP. Terapia con estrógeno: reduce
riesgo cardiovascular en mujeres post menopausicas. Pero actualmente no cumple un rol en el
tratamiento de EAP.

- Terapia antiplaquetaria
- Pacientes con enfermedad cardiovascular, antiplaquetarios reducen el riesgo de IM, ACV
isquémico y muerte. Se recomienda aspirina como prevención secundaria en pacientes con
enfermedad cardiovascular.
 Aspirina: A pesar de que no hay evidencia significativa de que reduce riesgo de eventos
isquémicos en apcientes con EAP, esta tiene efectos favorables sobre circulación periférica,
por ejemplo reduce necesidad de cirugía, reducción en la tasa oclusión de injerto (aspirina
sola es igual de efectiva que la combinación con dipyridamole, sulfinpyrazone o ticlopidine
y altas dosis eran igual de efectivas que bajas dosis.
 Ticlodipine: inhibe activación plaquetaria bloqueando los receptores de Adenosin
Difosfato. Reduce riesgo de IM no fatal o fatal y ACV en pacientes con EAP. Puede reducir
la severidad de claudicación y la necesidad de cirugía. Es necesario monitoreo
hematológico porque produce trombocitopenia, neutropenia y trombocitoponeia trombótica
purpúrica (TTP).
 Clopidogrel: menos efectos adversos que ticlodipine. Junto con aspirina, reduce de ACV
isquémico fatal o no fatal, IM fatal o no fatal y muerte. Por eso se usa, junto con aspirina
como prevención secundaria. TTP: 4 por 10 6 personas no necesita monitoreo
hematológico.
 Otros: Picotamide inhibe la Tx A2 sintasa y bloquea receptores de Tx A2 (hubo una
reducción no significativa de eventos isquémicos). Ketanserin antagonistas de receptores
de Serotonina S2, que tiene efectos antiplaquetarios (esta droga no mejora
claudicación).
- En conclusión, aunque los datos no sean concluyentes, se debe considerar dar aspirina
para prevenir eventos isquémicos, además mantiene permeabilidad en injerto y previene
complicaciones trombóticas. Se puede utilizar junto a Clopidogrel.

TERAPIA NO FARMACOLOGÍA
- METAS: Pacientes con claudicación tienen deterioro en su performance para hacer
ejercicio (caminar) y de la capacidad funcional. El oxígeno consumido durante el ejercicio
es 50% comparado con un sujeto sano, similar a CLASE III de NYHA en Insuficiencia
cardiaca. Por eso, se enfoca a mejorar morbilidad y calidad de vida.
- Terapia con ejercicios: el principal es un programa formal de entrenamiento. Esto
mejora la máxima distancia en la caminadora, la calidad de vida y capacidad funcional. Un
programa riguroso puede ser tan beneficioso como una cirugía por bypass y puede ser más
beneficioso que angioplastia. A pesar que es efectiva, tiene LIMITACIONES: no cubiertos
por seguro médico, ejercicios de forma regular. ¿Cómo mejora? NO tiene nada que ver lo
hemodinámico, pero mejora la extracción de oxígeno en las piernas, hay mayor
metabolismo de carnitina, disminuye consumo de oxígeno.

TERAPIA FARMACOLÓGICA
- Vasodilatadores (papaverina): no se encuentra evidencia de su eficacia clínica. ¿Por
qué? Cuando se realiza ejercicio, regiones distales a estenosis se dilata por factores
endógenos; y si se agrega vasodilatador, este vasodidlatara otras arterias y habrá (robo de
flujo). Por eso, NO SE APOYA EL USO DE VASODILATADORES PARA
CLAUDICACION.
- Pentoxifylline: mejora la deformabilidad de células rojas y blancas, menor concentración
de fibrinógeno en plasma, y efecto antiplaquetario. Tiene un pequeño efecto en la
capacidad para caminar, pero no son datos suficientes para apoyar su amplio uso.
APROBADO PARA TRATAMIENTO DE CLAUDICACIÓN
- Cilostazol: inhibe fosfodiesterasa 3, y así aumenta AMP cíclico intracelular. Tiene
metabolismo hepático. Inhibe agregación plaquetaria, formación de trombo, proliferación
de musculo liso y causa vasodilatación; tiene menos efecto ionotrópico que milrinone. En
general, mejora máxima distancia en caminadora y dolor. Además mejora factores función
física y calidad de vida; y aumenta Indice T:B y aumenta concentraciones de HDL. Efecto
adverso predominante: cefalea, pero también puede haber diarrea, palpitaciones, mareo.
Se puede administrar junto con aspirina, pero no hay datos de seguridad de administrar con
Clopidogrel. Hay riesgo de muerte y de IM, por lo que no se recomienda en pacientes con
claudicación y que tengan Insuficiencia cardiaca.
- Naftidrofuryl: mejora el dolor en la caminata, pero no la distancia máxima. Se utiliza en
Europa.
- Levocarnitina y Propionyl Levocarnitina: en pacientes con EAP se desarrollan
anormalidades en musculo esquelético de los miembros inferiores, esto incluye
acumulación de intermediarios del metabolismo oxidativo (acylcarnitines). Por eso,
claudicación no solo es por reducido flujo, sino también por alteraciones en metabolismo.
Estos fármacos mejoran el metabolismo y la performance en ejercicio de músculos
isquémicos. El propyonil es más efectivo que la Levocarnitina en cuanto a distancia
máxima en caminadora. La primera mejora dolor y distancia máxima, pero no está
aprobada para usar en USA.
- Prostaglandinas: Prostaglandina E1 mejora distancia máxima en caminadora y calidad
de vida. Beraprost era más eficaz, pero tenía efectos adversos como cefalea, rubicundez e
intolerancia gastrointestinal. El uso de PGs en EAP necesita más evaluaciones.
- OTROS: quelantes, vitamina E o tetosterona no tiene efecto en claudicación. Hay varios
fármacos prometedores: verapamilo, anticoagulantes, blufomedil, otros.

CONCLUSIONES
- EAP es manifestación frecuente de ateroesclerosis sistémica que se asocia a riesgo de
enfermedades o muerte y marcada reducción de ambulación y calidad de vida.
- Antiplaquetarios son efectivos en reducir riesgo de fatal y no fatal de evento isquémico en
pacientes con EAP.
- En pacientes con bajo riesgo, es necesario programa de entrenamiento
- Drogas como pentoxyfilline tienen eficacia limitada, pero cilostazol mejora dolor y
distancia máxima en caminadora y calidad de vida. Otros compuestos están siendo
investigados.
Las indicaciones para considerar revascularización son isquemia crítica y deterioro clínico
a pesar del tratamiento. También se considera cuando la mejoría no es lo suficiente para
conseguir una actividad física aceptable.