GRUPO 5: Hemorragias vias digestivas bajas, Enf.

Diverticular
del colon, Angidiosplasia, Neoplasia, Hemorroides.

HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS

Def: el sangrado distal al ligamento de Treitz.

Un sangrado agudo puede ocasionar inestabilidad de signos vitales, anemia y necesidad de

transfusión sanguínea (30%) y cirugía urgente. El sangrado crónico se puede manifestar en la
forma de sangrado oculto en heces, melena intermitente o hematoquecia escasa, o pequeñas
cantidades de sangre visible en el recto.

Incidencia: e 21 a 27 casos por 100 000 adultos por año, con predominio en hombres; es el 20% de
todos los sangrados del tubo digestivo, por lo general es crónica y se resuelve de modo
espontáneo (90%):

Presentación clinica: paciente refiere casi siempre salida de sangre color rojo o marrón por el ano
y asimismo síntomas adjuntos, entre ellos dolor abdominal. Son posibles síncope o hipotensión
ortostática como primera manifestación.

En mayor % se da en el colon, 17-40% enf. Diverticular, 2-30% lesiones vasculares colonicas, ,

colitis (isquémica, posradiación, infecciosa), enfermedad infl amatoria intestinal, tumores de colon
malignos (11 a 14%), y afección anorrectal como la enfermedad hemorroidal, fi suras y varices
rectales (4 a 10%); otras causas son el divertículo de Meckel, la lesión del intestino delgado, y el
sangrado posterior a polipectomía (2 a 9%).

Etiología:

 Enf. Diverticular: la mas común de HBDB, con un promedio de sangrado del 4-48%; se da
en 1 solo divertículo, lado derecho y remite por si sola 80-90%.
riesgo de un nuevo episodio es de 25%: en el primer año, 9%; en el segundo, 10% en el
tercero, 19%; y en el cuarto, 25%. Sin embargo, el riesgo se incrementa hasta 50% después
de sufrir un segundo episodio.
 Malformaciones arteriovenosas (angiodisplasia): Pueden ser aisladas o múltiples y
provocan 1 a 4% de las HTDB, con mayor riesgo mayores de 60 años. La causa es la
comunicación arteriovenosa en la submucosa o mucosa, q se relaciona con insuficiencia
renal, enfermedad de von Willebrand y síndrome de Weber-Rendu.
El sangrado es crónico e intermitente, con 15% de hemorragia grave. El riesgo de un nuevo
episodio de sangrado es de 15%.
Dx y tx: La angiografía, de elección y ofrece una posibilidad terapéutica mediante
embolización o infusión de un vasoconstrictor.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: se da por cambios en el hábito intestinal, en especial
diarrea.
  Neoplasias: Las tumoraciones en colon, benignas o malignas, causan con frecuencia HTDB,
en la mayor parte de los casos no graves. Producen 7 a 33% de las HTDB.
 Colitis isquémica. Es una rara causa del HTDB. La diarrea sanguinolenta después de un
dolor abdominal intenso es indicativa de esta alteración.
 Fístula aortoentérica: Es rara y se origina por cirugía vascular previa. Por lo regular se
presenta en la forma de sangrado masivo con una elevada mortalidad.
 Enfermedad anorrectal: La enfermedad hemorroidal y las fisuras se pueden presentar en
11% como HTDB.
 Intestino delgado: Pese a que representa casi 90% de la superficie gastrointestinal, sólo da
lugar a 3 a 5% de las HTDB;3 el problema más común es la angiodisplasia.

Diagnostico:

1. Determinar la gravedad del sangrado.

2. Buscar estabilidad hemodinamica de urgencia: cristaloides o hemocomponentes.
3. Interrogatorio: episodios previos de sangrado y enf. Crónicas (úlceras gástricas,
enfermedad acidopéptica, varices, hepatopatías, coagulopatías) y empleo de
tratamientos anticoagulante o antiagregante.
4. región perianal; es obligado el tacto rectal seguido de anoscopia.
5. Descartar si es sangrado alto o bajo:
a. Sonda nasogatrica: aspirado pero tiene 16% de falso negativo.
b. Esofagoduodenoscopia.

Luego se identificar si es alto o bajo, se identifica q parte baja afecto:

c. Colonoscopia: de elección, debe efectuarse sólo si el paciente se encuentra

estable hemodinámicamente y sobre todo si el sangrado se autolimita. La
práctica del procedimiento 24 h después del diagnóstico inicial antes de la
preparación intestinal está bien establecida.

Las técnicas por colonoscopia para controlar el sangrado son diversas:

 Métodos térmicos, como cauterización monopolar o bipolar.

 Inyección de adrenalina, alcohol, cianoacrilato, trombina, fibrina, polidocanol o solución
salina hipertónica.
 Tratamiento combinado con inyección y medidas térmicas.
 Tratamiento con láser.
 Métodos mecánicos como grapas y bandas de caucho.

Las potenciales desventajas de una colonoscopia de urgencia pueden ser las siguientes:

 Mayor riesgo de perforación.

 Retraso en el diagnóstico por una preparación intestinal adecuada.

d. Angiografía: puede ser dx o terpaeutica. El cateterismo de la arteria

mesentérica superior o inferior y tronco celiaco se realiza por medio del
acceso femoral mediante técnica de Seldinger. Se detecta con sangrado de
 0.5-1 ml al adm. Contraste. El tx es embolización controla un 93%, adm de
vasopresina 91% con un riesgo en ambas técnicas de isquemia intestinal.
e. Estudios nucleares: son mas sensibles, pero localizar el sitio de hemorragis es
menos preciso. Se identifica sangrado de 0.1 ml/min. Métodos empleados
son: coloide de sulfuro, y eritrocitos ambos marcados con tecnecio (Tc 99m).
f. Capsula endoscópica: se emplea tan sólo cuando se sospecha que el sitio
hemorrágico es el intestino delgado y no se ha identifi cado el sitio.
g. Enteroscopia: se usa quienes persiste el sangrado y el sitio hemorrágico no se
ha identificado.
h. TAC: sólo identifi ca signos indirectos de sangrado, como la hiperdensidad de
la grasa alrededor del intestino, el reforzamiento del contraste en la pared
intestinal y la extravasación del medio de contraste.

Tratamiento: determinar la causa de la hemorragia.

 Sangrado por divertículos colonicos: reduce la necesidad de cx en las primeras 24 hr de

ingreso. El manejo depende de las características del divertículo; en la mayoría d ellos
casos se inflitra adrenalina por cuadrantes. Los vasos q sangran alrededor del divertículo
se tx con coagulación bipolar y si el sangrado se da por dentro de aplica adrenalina.
 Sangrado por angiodisplasia: se tx mediante coagulación bipolar o monpolar, coagulación
con plasma-argon o laser Nd:YAG. Adm ocreotido en submucosa 0.1 mg 3 veces al día por
6 meses.
 Sangrado por alteraciones perineales: debe enfocarse el tx en la enf.

Tratamiento quirúrgico: esta indicada en 10-25% de los ptes. Requieren múltiples trasnfusiones de
mas de 8 paquetes globulares con mortalidad de 35%. Ojo es riesgoso entrar a ciegas sin saber el
sitio del sangrado por ello practicar colonoscopia y estereoscopia transoperatoria; sino se
identifica hacer colectomía subtotal con ileostomía terminal o la anastomosis ileorrectal; el riesgo
de nuevo episodio hemorrágico es de 2% y la mortalidad de 15%.

Pronostico: 80% de las HTDB remite por sí solo; el tx quirúrgico es inevitable en 10 a 25% de los
casos. Cuando el sitio del sangrado se reconoce antes de la intervención, el promedio de
resangrado es de 8% y la mortalidad de 15%.

ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Def: el término hemorroides deriva de palabras griegas (ĮȚμĮ , sangre, y ȡİȚȞ, fluir); afecta a ambos
sexos; sin embargo, se ha señalado que en los hombres existe una frecuencia dos veces mayor que
en las mujeres.

Incidencia: es alta cuando se aumenta de edad, 50% en >50 años. prevalencia del 4.4 a 6%.

Anatomía: Se considera que los paquetes hemorroidales son estructuras anatómicas normales (se
habla de enfermedad hemorroidal cuando aparecen signos y síntomas).
3 zonas anatómicas de localización de tejido vascular hemorroidal (paquetes hemorroidales
primarios): lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral derecho (puede haber
paquetes secundarios de menor tamaño entre los principales).

hemorroides internas se encuentran en el conducto anal, por arriba de la línea dentada, y se

hallan recubiertas por epitelio de transición o columnar, en tanto que las hemorroides externas se
localizan por debajo de la línea pectínea y están recubiertas por epitelio escamoso.

Fisiopatología: El esfuerzo durante la defecación y la mayor edad propician dilatación de las

anastomosis arteriovenosas hemorroidales, con deterioro y destrucción de los sistemas de fi jación
de los paquetes hemorroidales, lo cual provoca el deslizamiento de éstos.

Factores predisponentes:

 predisposición familiar.
 posición erguida.
 ausencia de válvulas en los plexos hemorroidales.
 aumento del tono del esfínter anal interno.
 obstrucción del retorno venoso provocada por elevación de la presión intraabdominal.
 El aumento de la presión portal hepática puede ocasionar congestionamiento del plexo
hemorroidal interno.
 Durante el embarazo se producen cambios hormonales que pueden causar un incremento
de la vascularidad; existen receptores estrogénicos en los plexos hemorroidales que
pueden favorecer de manera directa la congestión venosa para agravar la enfermedad
hemorroidal preexistente.

Grados de protrusión hemorroidal:

Manifestación clínica: es crónica, evolutiva y con periodos de remisión y exacerbación de los
síntomas; y en su evolución aparecen complicaciones agudas.

 Enf. Hemorr. Interna: signo frecuente es la rectorragia roja brillante que aparece al final de
la evacuación, sin que se acompañe de dolor. Solicitar estudios de rectosigmoidoscopia en
pte mayores de 50 años.
Las prolapsadas y estranguladas son una situación aguda que se presenta con dolor
intenso y edema, e impide la reducción del prolapso; si la situación persiste pueden ocurrir
gangrena e infección.
 Hemorroides grandes: pte refiere la sensación de evacuación incompleta al defecar. La
protrusión hemorroidal crónica produce un flujo mucoso y secreción fecaloide que
mancha la ropa interior y que ocasiona prurito y escoriaciones en la piel perianal, dolor
anal, fisuras o abcesos.
 Enf. Hemorr. Externa: se quejan de la presencia de pliegues cutáneos o hemorroides con
congestión vascular. Debido a la secreción fecaloide aparece prurito anal. La trombosis de
las hemorroides externas produce dolor intenso; si el trombo erosiona la piel que lo cubre
puede ocasionar hemorragia grave al desprenderse; si la trombosis es localizada, se
detecta a la exploración una masa tumoral de color violáceo y edema en la región anal.

Tx de trombosis localizada: depende de la intensidad del dolor, la presencia de áreas

múltiples de trombosis, tanto de las hemorroides internas como de las externas, son
indicación de hemorroidectomía.

Diagnostico:

 Investigar/interrogatorio: los antecedentes familiares, antecedentes de estreñimiento

crónico, hábitos de evacuación y enfermedades relacionadas como padecimientos
hemorragíparos, diabetes, hipertensión portal, y otras.
 exploración proctológica completa: Es indispensable; la inspección identifica las
hemorroides externas y se le pide al paciente que puje para determinar si existe salida de
las internas.
 El tacto rectal hace posible evaluar el tono del esfínter anal y descartar la presencia de
neoplasias de localización baja en el conducto anal.
 La anoscopia es el mejor procedimiento para establecer el grado de enfermedad
hemorroidal y descartar afecciones concomitantes, como fisuras anales, papilas
hipertróficas o criptas anales.
 La rectosigmoidoscopia debe efectuarse en todos los casos para descartar carcinoma o
enfermedad intestinal inflamatoria.

Diagnóstico diferencial: en el caso de hemorroides internas con alteraciones como pólipos

pediculados, papilas anales hipertróficas, prolapso rectal mucoso y adenocarcinoma de recto.
En el caso de las hemorroides externas debe descartarse carcinoma epidermoide, condilomas
acuminados, fisura anal crónica y dermatosis perianales.
 Tratamiento no quirúrgico: depende del grado de avance.

 grado I :no existen síntomas o signos incapacitantes. evitar el esfuerzo al evacuar,

corregirse los hábitos defecatorios, ingestión de suficiente cantidad de líquidos y
alimentos con alto contenido de fibra, evitarse el consumo excesivo de lácteos.
Pueden además prescribirse agentes hidrofílicos intestinales y senósidos para
complementar estas medidas. Los baños de asiento con agua tibia son útiles para
controlar las molestias.
 Grado II Y III: ligadura con banda elástica, fija los cojinetes hemorroidales a la posición
original.

Otros tx:

 La escleroterapia: no se usa por complicaciones graves con la inyección de

sustancias esclerosantes para el tratamiento de hemorroides sintomáticas, como
la fascitis necrosante y la sepsis retroperitoneal.
 La fotocoagulación con rayos infrarrojos: se indica sobre todo en hemorroides
sangrantes no prolapsadas; no es mejor que la ligadura con banda elástica, ya que
la ligadura permite además la resección de tejido redundante.
 La crioterapia: no se usa y tiene complicaciones.

Tratamiento quirúrgico: se aplica las hemorroidectomias para los grados 3-4 o mixtas con síntomas
incontrolables o prolapso, dolor o sangrado o grandes. Técnicas es la ligadura del pedículo vascular
y la resección del paquete hemorroidal, hemorroidectomia con laser, muy costoso; técnicas de
hemorroidopexia mediante engrapadoras circulares (PPH), técnicas de desarterialización
hemorroidal transanal guiadas por Doppler.

Postoperatorio: Evacuación blanda y bien formada, a través de medidas dietéticas y utilización de

laxantes hidrofílicos, reducir dolor con baños de asiento en agua tibia y analgésicos sistémicos,
observar durante su cicatrización en 3-5 semanas.

Complicaciones de hemorroidectomía: pueden ser inmediatas: dolor, retención urinaria,

hemorragia, estreñimiento, impacción fecal y abscesos; o tardías: colgajos cutáneos hipertróficos,
estenosis, fisura posoperatoria, fístula anal e incontinencia anal.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

Def: afección en colon o colon sigmoides (+frecuencia), puede ser asintomática (diverticulosis) o
sintomática (diverticulitis). Los síntomas son efecto de cambios de motilidad colonica, actividad
neuromuscular del colon sigmoides, respuesta inflamatoria o peritonitis y choque séptico.

Incidencia: se ha aumentado la incidencia y las complicaciones; riesgo aproximado de desarrollar

enfermedad diverticular es de 5 a 10% al llegar a los 40 años de edad y se incrementa hasta 70 a
80% al alcanzar los 80 años de edad.

Del 10-20% presentan síntomas y necesitan hospitalización, 20-50% exigen manejo Qx, <1%
necesitan tx Qx.
Fisiopatología: el colon sigmoide y el resto es estrecho por ello es un sitio común de divertículos.
La elevación de la presión intraluminal, con presiones intracolónicas hasta de 90 mm Hg, que es 9
veces mayor; estas presiones, anormalmente altas, provocan segmentación. Estas presiones altas
se dirigen a las paredes del colon en lugar de generar ondas de propulsión, y predisponen a la
herniación de la mucosa a través de la muscular. o. Los divertículos pueden ser verdaderos, con
todas las capas de la pared intestinal (congénitos), o falsos, cuando carecen de la capa muscular
(adquiridos o divertículos por pulsión).

ley de Laplace, que establece que la presión de las paredes de un cilindro hueco es proporcional al
radio multiplicado por la presión dentro del cilindro.

Etiología: no hay complicación hasta q se produce la microperforacion de la apred del divertículo,

ocasionando, microabscesos, flemones, abscesos, fístulas o perforación libre o incontenida. Esta
microperforación la oblitera el proceso inflamatorio, esto crea una comunicación entre el colon y
la cavidad abdominal, con el desarrollo de peritonitis fecal y rotura del abceso crea peritonitis
purulenta.

 Dieta: alta en carnes rojas, azúcares refi nados y harinas y baja en granos, cereales, frutas
y vegetales con semillas tiene mayor riesgo de padecerlo.
 AINES: Causa inhibición de la ciclooxigenasa, cuyo resultado es una menor producción de
prostaglandinas locales, que representan un importante mecanismo para mantener el
flujo sanguíneo mucoso y proveer una barrera mucosa efectiva.
 Estado inmunológico.
 Opiáceos: eleva la presión intracolica y disminuye el transito intestinal.
 Tabaquismo.

Manifestación clínica: Es enfermedad diverticular cuando la presencia de los divertículos induce

síntomas; y se emplea diverticulitis cuando existe un proceso inflamatorio relacionado con los
divertículos. La diverticulitis puede subclasificarse como no inflamatoria, aguda (simple o
complicada), crónica (atípica o recurrente/persistente) o enfermedad compleja.

 Enf. Diverticular no inflamatoria.

 Diverticulitis aguda: simple (solo pared del colon) o complicada (perforación o fistula).
Simple con síntomas sistémicos como fiebre y leucocitosis. Complicada con taquicardia e
hipotensión.
 Diverticulitis complicada:

 Diverticulitis crónica: dolor en fosa iliaca izquierda a pesar del tx. Es astipica sino
aparecen signos sistémicos.
 Enf. Diverticular compleja: ptes con secuelas de la inflamación crónica, fistulas,
estenosis y obstrucción.

Síntomas: dolor cuadrante inf. Izq., pero en el sigmoides es derecho; se irrradia a espalda, flanco
ipsolateral, región inguinalo miembro pélvico izq., nauseas, vómitos son insuales; disuria,
neumaturia, fecaluria, fiebre, es inusual cuando presenta infecciónes articulares de miembros
oelvico, inflamación y necrosis de región genital y perineal, enfisema subcutaneso, abcesos
hepáticos o cerebrales.

Complicaciones:

 Hemorragia:
 Diverticulitis.
 Abceso
 Perforación
 Fistulas
 Estenosis

Diagnostico: historia clínica (incluidos hábitos dietéticos, estreñimiento, estilo de vida,

sedentarismo, etc.) el IMC es un factor de riesgo consistente para enfermedad diverticular
complicada y deben incluirse biometría hemática, examen general de orina y en ocasiones
radiografías de abdomen para descartar cálculos urinarios y obstrucción intestinal.

Diagnostico diferencial: síndrome de intestino irritable, apendicitis, colitis isquémica, enfermedad

inflamatoria intestinal, y neoplasias de colon.
Tratamiento:

1. Dieta escasa en fibra, mejora el malestar que son abcterias productoras de gas. Los
anticolinérgicos y espamoliticos q relaja el musculo.
2. Antibióticos, antiinflamatorios y probióticos: infl amación crónica de bajo grado, se han
prescrito antiinfl amatorios tópicos como la mesalazina (dosis que varían de 400 a 800 mg
cada 12 h).
3. Enf diverticular del colon complicada: tx con o sin drenaje percutáneo, la clasificación de
HINCHEY requiere tx quirúrgico.

 Punción percutánea: para resolver abceso pericolico o pélvico.

 Colectomía no restaurativa o anastomosis primaria/procedimiento de Hartmann.
 Lavado peritoneal laparoscópico.
 Cx laparoscópica.

ANGIODISPLASIA
Def: Las ectasias vasculares (también denominadas angiodisplasias o malformaciones
arteriovenosas) del colon, es la anormalidad vascular más común del tracto gastrointestinal y es
probablemente la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente después de los 60
años hasta en un 6%, y del 1.2 al 8% de los casos.

y a diferencia de otras lesiones vasculares congénitas o neoplásicas del tracto gastrointestinal no

se asocian con lesiones angiomatosas de la piel u otras vísceras.

Fisiopatología: angiodisplasias son lesiones vasculares degenerativas asociadas al envejecimiento.

La causa probable de esta degeneración es una obstrucción de bajo grado, parcial e intermitente
de venas submucosas en el sitio donde estos vasos traspasan las capas musculares del colon. Los
episodios repetidos de un aumento transitorio de la presión durante la contracción muscular y la
distensión del ciego, a lo largo de muchos años, terminan por producir la dilatación y tortuosidad
de las venas de la submucosa, y más tarde de las vénulas y los capilares de las unidades mucosas
que drenan en estos vasos. Por último los anillos capilares se dilatan, y se produce una pequeña
fístula arteriovenosa, la cual es responsable de la “vena de llenado temprano”.

Enfermedades asociadas: las angiodisplasias se han reportado con alta frecuencia en pacientes con
estenosis aórtica( 25% y tiene relación), insuficiencia renal, enfermedad de von Willebrand, cirrosis
y enfermedad pulmonar

Manifestación clínica:

 Esta presente por igual en ambos sexos, pero mas en >60 años.
 15% de los pte padecen de hemorragia masiva.
 Sangre rojo-brillante.
 heces de color oscuro o melena.
 20 al 25% de los episodios sólo se evacuan heces alquitranadas.
 10 al 15% de los pacientes la hemorragia sólo se evidencia por anemia por deficiencia de
hierro.
 En más del 90% de los casos la hemorragia se detiene en forma espontánea pero la
hemorragia es frecuentemente recurrente.

Diagnostico:

 Angiografía: signos angiográficos diagnósticos son una vena tortuosa, dilatada,

densamente opacificada, penacho vascular y que se vacía lentamente; la extravasación del
material de contraste no es diagnóstico de ectasia.
 Centellografia nuclear
 Colonoscopia
 TAC abdominal helicoidal con enema.

Tratamiento: es incierto y debe ser individualizado.

Ocasionalmente los pacientes son tratados con hormonas, pero más a menudo por métodos
endoscópicos porq no genera riesgo de hemorragia recurrente, (electrocoagulación monopolar o
bipolar, pinza caliente, escleroterapia, láser de argón plasma y Nd: YAG), técnicas angiográficas,
ligaduras e incluso resección quirúrgica.

1. terapia hormonal principalmente con los estrógenos conjugados han sido reportados
efectos benéficos, pero no se reporta su uso.
2. Otros tx farmacológicos: octreotide por tiempo prolongado, la somatostatina incluso con
ácido tranexámico y eritropoyetina en casos especiales de pacientes sometidos a
hemodiálisis.
 3. Técnicas endoscópicas:

La hemorragia se puede controlar sin cirugía y la colonoscopia solo se deja en pte de alto riesgo
como ancianos.