Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

A. H. Rebar, DVM, PhD, Diplomate ACVP

G. Daniel Boon, DVM, MS, Diplomate ACVP
John A. Christian, DVM, PhD
 Publicado por The Gloyd Group, Inc.
Wilmington, Delaware
© 2004 por Nestlé Purina PetCare Company.
Todos los derechos reservados.
Impreso en la República Argentina
Nestlé Purina PetCare Company: Checkerboard Square, Saint Louis, Missouri, 63188
Primera Impresión, 1999.

Este libro está protegido por derechos de autor.

Traducción al castellano: Trad. Públ. Mariana Tamayo – mtamayo@fibertel.com.ar

ISBN 0-9678005-4-4
 Tabla de contenidos

Parte I
Capítulo 1
Definición de perfil bioquímico ............................................5
Capítulo 2
Interpretación del hemograma ..................................................7
Capítulo 3
Interpretación del urianálisis ................................................. 11
Capítulo 4
Equilibrio ácido – base ...........................................................15

Parte II
Capítulo 5
Patología clínica de la enfermedad urinaria .........................27
Capítulo 6
Patología clínica de la enfermedad hepática ..........................41
Capítulo 7
Patología clínica de la enfermedad pancreática exocrina .....57
Capítulo 8
Perfil Bioquímico en Patología clínica de la enfermedad gastrointestinal .............65
Capítulo 9
Perros y Gatos Patología clínica de la enfermedad endocrina ........................73
A. H. Rebar, DVM, PhD, Diplomate ACVP
G. Daniel Boon, DVM, MS, Diplomate ACVP Parte III
John A. Christian, DVM, PhD Capítulo 10
Casos de estudio ......................................................................89

Clinical Handbook Series
Parte IV
Tabla 1.
Rangos químicos de referencia para perros y gatos .....................102
Tabla 2.
Rangos hematológicos de referencia para perros y gatos ............103
Glosario de términos ....................................................................104
Lecturas sugeridas ........................................................................106
Índice de temas .............................................................................109

Nestlé PURINA Biochemical Profiling in the Dog and Cat 3

 Introducción
El objetivo de este manual, Perfil Bioquímico en Perros y Gatos, es
delinear un método sistemático para interpretar los amplios perfiles
químicos clínicos. No se encuentra diseñado como un tratado
exhaustivo sobre química clínica interpretativa sino más bien como
un complemento de tales presentaciones. A fin de lograr este
objetivo, se utilizó un formato basándose en casos y sistemas de
órganos, siguiendo el estilo que Duncan y Prasse introdujeron por
primera vez en la medicina veterinaria. 32 El libro se encuentra
dividido en cuatro secciones, según la siguiente descripción:

La Parte I (Capítulos 1 al 4) abarca la información básica sobre

el perfil bioquímico como así también la interpretación del
hemograma, el urianálisis y el equilibrio ácido – base. Muchas
de las pruebas utilizadas para evaluar el equilibrio ácido – base
forman parte de la mayoría de los amplios perfiles bioquímicos; no
obstante, debido a que las alteraciones del equilibrio ácido – base
no son específicas y pueden producirse en enfermedades de varios
sistemas de órganos, el equilibrio ácido – base se debe considerar
junto con los datos del hemograma y el urianálisis.

En la Parte II (Capítulos 5 al 9), cada sistema de órganos

importante se trata de manera independiente y se describe un
panel específico de pruebas para cada uno. El panel específico
representa un subgrupo dentro del amplio perfil químico estándar y
consiste en aquellas pruebas que deberían evaluarse en primer
término y como una unidad cada vez que se sospeche que un
órgano determinado se encuentre comprometido basándose en el
historial médico, los indicadores clínicos y el examen físico. Se
describe brevemente la razón fundamental para la utilización e
interpretación de cada prueba en el panel del sistema de órganos y
luego se brinda una serie de casos que ilustran los principios de
interpretación para cada sistema de órganos. (En algunos
ejemplos, los datos se han modificado con fines de enseñanza.)

La Parte III (Capítulo 10) consiste en una serie de casos de

estudio presentados como "desconocidos". El lector es alentado a
utilizar los principios descriptos en las Partes I y II para interpre t a r
los datos presentados. Se incluyen las interpretaciones de los
a u t o res para cada caso.

La Parte IV incluye importante material de referencia:

❏ Tabla 1. Rangos químicos de referencia para perros y gatos *
❏ Tabla 2. Rangos hematológicos de re f e rencia para perros y gatos *
❏ Índice de temas
❏ Lecturas sugeridas
❏ Glosario de términos

* Los valores de referencia que se listan aquí pertenecen al Laboratorio de Patología Clínica
Veterinaria de la Universidad Purdue y no tienen la intención de convertirse en valores generales
de referencia. Los rangos de referencia pueden variar en otras instituciones y laboratorios.
 Parte I

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 3

 Capítulo 1: Definición de perfil bioquímico
El perfil bioquímico se define como la utilización de
múltiples determinaciones químicas de la sangre a fin de
evaluar de manera simultánea el estado de salud de varios
sistemas de órganos. Además de las pruebas químicas
estándar, se miden otros parámetros (por ejemplo, hemo-
gramas, urianálisis) con el propósito de brindar un panora-
ma más preciso y completo del estado de salud general del
paciente. En sentido estricto, el hemograma y el urianálisis
no forman parte de los perfiles bioquímicos clínicos; sin
embargo, los perfiles bioquímicos no pueden interpretarse
con precisión sin la evaluación simultánea de un análisis
completo de sangre y un urianálisis.
El perfil bioquímico es un poderoso mecanismo de diag-
nóstico y control que se utiliza en pacientes enfermos y en
aquellos que se encuentran bajo tratamiento. Asimismo
constituye un importante componente dentro los chequeos
de rutina en los perros y gatos saludables. Si bien el perfil
bioquímico ofrece la interesante posibilidad de ser una
herramienta clínica, no constituye una panacea. Los
siguientes párrafos ilustran algunas de las dificultades más
Figura 1. Determinación de los intervalos de referencia basándose en una distribución Gaussiana
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
importantes encontradas en la interpretación de los datos
químicos clínicos.
Debido a que los chequeos químicos estándar pueden
incluir entre 12 y 30 resultados de pruebas diferentes, la
interpretación de estos datos suele resultar sumamente
compleja. Más aún, la interpretación de los resultados con
frecuencia se ve enturbiada por el hecho de que animales
perfectamente normales pueden tener, y de hecho se espera
que tengan, un ocasional resultado anormal en alguna prue-
ba. Se estima que en un panel estándar de 12 pruebas quí-
micas, aproximadamente el 46 % de todos los sujetos nor-
males tendrán al menos un resultado anormal en alguna
prueba. Dichas anormalidades por lo general se encuen-
tran asociadas a la manera en la cual se determinaron los
valores de referencia (o normales).
Con el fin de establecer los valores de referencia "norma-
les" para una prueba determinada, se lleva a cabo el proce-
dimiento sobre muestras recolectadas a partir de una gran
población de individuos clínicamente normales. Se identifi-
ca el 95 % central de los resultados obtenidos y, si los datos
5
poseen una distribución Gaussiana, se determina una media
y una desviación estándar basándose en el 95 % central.
Los valores de referencia se definen entonces como aque-
llos valores que se ubican dentro del 95 % central, es decir,
dentro de las 2 desviaciones estándar por encima y por
debajo de la media (véase Fig. 1). Por lo tanto, el 5 % de
los valores de una población normal (es decir, saludable) se
ubica fuera del intervalo de referencia "normal" definido
para ese parámetro determinado.
Así como individuos saludables pueden tener ocasionales
resultados anormales en las pruebas, de igual modo pacien-
tes con graves enfermedades en los órganos pueden presen-
tar resultados en las pruebas que se ubiquen dentro de los
intervalos de referencia normales. Por ejemplo, el aumento
de la alanina aminotransferasa (ALT, por su sigla en inglés)
- una enzima que normalmente se encuentra en el citosol de
los hepatocitos - se considera desde hace mucho tiempo
como un importante indicador de la enfermedad hepática
en los perros. Sin embargo, los niveles de ALT en suero
sólo aumentarán en circunstancias específicas, por ejemplo,
en enfermedades en donde haya una lesión en las membra-
nas plasmáticas de los hepatocitos que cause la liberación
de citoplasma a partir de las vesículas unidas a la membra-
na. En las enfermedades hepáticas más crónicas, las carac-
terísticas de la membrana plasmática pueden ser casi nor-
males. Asimismo, los niveles de ALT reflejan la cantidad de
hepatocitos con membranas lesionadas; por lo tanto, los
marcados aumentos se observan más comúnmente en enfer-
medades hepáticas difusas en vez de en las localizadas. Los
niveles de ALT también variarán según la etapa de la enfer-
medad del órgano en el momento de la recolección de la
6 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
muestra. Esta enzima posee una vida media circulante de 2
a 4 días; por lo tanto, un aumento al doble de la ALT debi-
do a una necrosis hepática aguda se prevé que regrese casi
al valor normal en el período de una semana.
El médico clínico también debe estar consciente de que
el compromiso físico de un sistema de órganos puede pro-
ducir valores químicos anormales en las pruebas que se uti-
lizan principalmente para señalar enfermedades en otro sis-
tema de órganos diferente. Por ejemplo, los niveles de cal-
cio se utilizan principalmente como indicadores de la activi-
dad de la hormona paratiroidea. Sin embargo, el calcio en
s u e ro se encuentra parcialmente ligado al filtrado de la albú-
mina. En consecuencia, cualquier causa que reduzca la con-
centración de la albúmina puede producir una menor con-
centración de calcio, lo cual podría conducir a conclusiones
e rróneas acerca de la actividad de la hormona paratiroidea.
Puntos fundamentales en la utilización del perfil bioquí-
mico:
• Una sola prueba química nunca deberá utilizarse para
evaluar el estado de salud total de un órgano.
• Entender los factores que afectan un determinado resulta-
do en una prueba, tales como las causas de los aumentos,
las vidas medias circulantes de los componentes medidos, y
las rutas de excreción.
• Considerar las interacciones entre diferentes sistemas de
órganos y la manera en la que dicha interacción puede afec-
tar varios resultados de las pruebas.
• Solamente mediante la evaluación sistemática de los datos
se pueden evitar las interpretaciones equivocadas y las con-
fusiones.
 Capítulo 2: Interpretación del hemograma
El hemograma, o análisis completo de sangre (CBC, por
su sigla en inglés), por definición no forma parte del amplio
perfil químico. Sin embargo, los datos del hemograma
brindan importantes indicadores que pueden respaldar los
hallazgos químicos y contribuir en el diagnóstico y trata-
miento de enfermedades.
El análisis completo de sangre comprende datos hemato-
lógicos tanto cuantitativos como cualitativos. Los datos
cuantitativos abarcan los recuentos totales de glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas; el recuento diferencial
de glóbulos blancos; la proteína total en plasma (TP, por su
sigla en inglés); la hemoglobina (Hb); el hematocrito
(HCT); el recuento de reticulocitos; y los índices de los gló-
bulos rojos (véase Glóbulos rojos). Los datos cualitativos
constituyen los hallazgos morfológicos en el frotis sanguí-
neo. Los párrafos siguientes tratan sobre los puntos más
destacados en la interpretación del hemograma, en especial
su relación con la interpretación de los datos químicos.
Presentaciones más detalladas sobre los hemogramas
como así también numerosas ilustraciones de casos pueden
encontrarse en el Manual Clínico de Purina: Interpretación
del Hemograma Canino y Felino. 98
Proteína total
La proteína total en plasma (TP, por su sigla en inglés)
puede determinarse tanto mediante un refractómetro como
por métodos químicos. En el análisis completo de sangre,
se la mide generalmente mediante refractometría. La prote-
ína en plasma es un grupo de más de 200 fracciones de pro-
teínas que incluye a la albúmina, las alfa globulinas tales
como la haptoglobulina, las beta globulinas tales como la
hemopexina, el fibrinógeno, la transferrina, y todas las cla-
ses de inmunoglobulinas. Debido a que los niveles de TP
son un cálculo bruto de las alteraciones de las proteínas en
plasma, sólo son posibles interpretaciones muy básicas y
generales.
En la mayoría de los casos, los aumentos en los niveles
de la TP se encuentran asociados tanto a la deshidratación
como a la estimulación antigénica crónica con hipergama-
globulinemia. Los aumentos en la proteína total influyen
en la interpretación de otros datos de laboratorio. Por
ejemplo, niveles elevados de TP junto con un nivel elevado
de hematocrito sugieren que el animal probablemente se
encuentre deshidratado con una policitemia relativa como
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
resultado de ello. Por otro lado, niveles elevados de TP
junto con un nivel bajo de hematocrito resultan alarmantes
ya que la deshidratación bien puede estar ocultando una
anemia más severa. Cuando la TP aumenta como conse-
cuencia de la deshidratación, se pueden prever otros cam-
bios químicos. Por ejemplo, los niveles de los electrolitos
deberán ser mayores debido a la simple concentración
(véase Capítulo 6, Caso 2). Con frecuencia se presenta una
azotemia prerrenal secundaria a la hipovolemia y caracteri-
zada por aumentos de leves a moderados en el nitrógeno
ureico en sangre (BUN, por su sigla en inglés) y en la crea-
tinina. Si la función tubular renal se mantuvo normal, se
puede prever un aumento en la gravedad específica de la
orina.
Las disminuciones en los niveles de la TP (hipoproteine-
mia) también son importantes y requieren una evaluación
más exhaustiva de los sistemas de órganos específicos. La
hipoproteinemia puede producirse a partir de una enteropa-
tía con pérdida de proteínas, una nefropatía con pérdida de
proteínas, una menor producción de proteínas por parte del
hígado, o una anemia severa con pérdida de sangre. El
patrón de la hipoproteinemia, determinado a partir de la
evaluación química clínica de la TP y la albúmina, puede
resultar útil para diferenciar la etiología subyacente. La
enteropatía con pérdida de proteínas y la pérdida de sangre
por lo general se caracterizan por la panhipoproteinemia
Análisis completo de sangre
❏ Proteína total en plasma
❏ Parámetros de los glóbulos rojos
Hematocrito
Recuento de glóbulos rojos
Hemoglobina
Morfología
❏ Parámetros de los glóbulos blancos
Recuento de glóbulos blancos
Recuento diferencial de glóbulos blancos
Morfología
❏ Plaquetas
7
(disminución de TP, albúmina y globulinas). La nefropatía
con pérdida de proteínas a menudo se caracteriza por hipo-
proteinemia con bajos niveles de albúmina y niveles norma-
les de globulinas. La proteinuria generalmente se detecta
con tiras reactivas para el análisis de orina. La menor pro-
ducción de proteínas por parte del hígado en la mayoría de
los casos se caracteriza por hipoproteinemia con hipoalbu-
minemia y por lo general hipergamaglobulinemia.
Glóbulos rojos
Las mediciones de los glóbulos rojos en el análisis com-
pleto de sangre abarcan el hematocrito, el recuento de gló-
bulos rojos, la determinación de la hemoglobina, y la mor-
fología de los glóbulos rojos como se observa en el frotis de
sangre periférica.
A partir de estas mediciones estándar, se pueden calcular
los índices de los glóbulos rojos, es decir el volumen cor-
puscular medio (VCM) y la concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM) (Tabla 2.1). En perros y
gatos anémicos puede resultar útil el recuento de reticuloci-
tos. Los recuentos absolutos de reticulocitos superiores a
80.000/µl tanto en perros como en gatos sugieren una
mayor producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
Con estos datos, se pueden reconocer y subclasificar las
principales anormalidades de los glóbulos rojos: la policite-
mia y la anemia.
La anemia es sin dudas la alteración más común de los
glóbulos rojos en los animales y se la puede clasificar como
regenerativa o no-regenerativa basándose en el análisis
completo de sangre y el recuento de reticulocitos. Las ane-
mias regenerativas se caracterizan por un bajo nivel de
hematocrito, un alto recuento de reticulocitos, y policroma-
sia y anisocitosis en el frotis sanguíneo. Las anemias mar-
cadamente regenerativas poseen altos valores de VCM y
bajos valores de CHCM (anemias macrocíticas e hipocró-
micas). Las anemias regenerativas comprenden las anemias
agudas y subagudas por pérdida de sangre, y las anemias
hemolíticas intravasculares y extravasculares. Una mayor
diferenciación acerca de las clases específicas de anemias
regenerativas excede el alcance de esta presentación, por lo
tanto se remite al lector a referencias hematológicas más
exhaustivas. (Véase Lecturas sugeridas; 10, 22, 23, 25, 32,
41, 42, 50, 55, 57, 60, 71, 98, 110.)
8 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Las anemias hemolíticas o por pérdida de sangre que se
desarrollan con rapidez pueden afectar profundamente
otros datos de laboratorio. Las anemias agudas se asocian
a la hipoxia de rápido desarrollo, la cual produce daños en
las membranas celulares de los órganos parenquimales (por
ej.: el hígado) y la liberación de enzimas citoplasmáticas.
Las enzimas tales como la aspartato aminotransferasa
(AST, por su sigla en inglés), la alanina aminotransferasa
(ALT, por su sigla en inglés), y la deshidrogenasa láctica
(LDH, por su sigla en inglés) todas pueden aumentar. En
general, la hemólisis puede producir aumentos en los nive-
les de la bilirrubina en suero debido a una mayor produc-
ción de hemoglobina. La hemólisis intravascular produce
hemoglobinemia y hemoglobinuria. La hemoglobinemia
puede interferir en muchas determinaciones químicas colo-
rimétricas.
Las anemias no-regenerativas se caracterizan por un
bajo nivel de hematocrito sin evidencias de respuesta algu-
na; es decir, sin reticulocitosis. Las anemias no-regenerati-
vas sólo pueden subclasificarse mediante un examen de la
médula ósea. Generalmente, las anemias no-regenerativas
son o bien anemias por alteraciones en la maduración
caracterizadas por una eritropoyesis ineficaz (32, 98, 110) o
anemias asociadas a la hipoplasia medular de glóbulos
rojos. Las anemias no-regenerativas hipoplásicas se pueden
producir por lesiones medulares generales, reducción de
eritropoyetina, invasión medular por neoplasia, o depresión
medular asociada a una enfermedad crónica. La indefinida
anemia no-regenerativa "por enfermedad crónica" es la ane-
mia que se encuentra más comúnmente en la medicina vete-
rinaria y puede desarrollarse en una semana o menos (en
los gatos). En cuanto al VCM y la CHCM, las anemias
por alteraciones en la maduración pueden ser macrocíticas
normocrómicas, normocíticas normocrómicas, o microcítica
hipocrómica. Debido a la prevalencia de la anemia por
enfermedad crónica, se deben considerar otras evidencias
de cronicidad al evaluar los datos químicos de pacientes
con anemias normocíticas normocrómicas.
Glóbulos blancos
Las mediciones de los glóbulos blancos en el análisis
completo de sangre son el recuento de glóbulos blancos y el
 Tabla 2.1. Índices de los glóbulos rojos

Volumen corpuscular medio (VCM) = HCT × 10 expresado en fentolitros (fl)

recuento de glóbulos rojos (en millones)

Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) = Hb x 100 expresada en gramos por decilitro (g/dl)
HCT

recuento diferencial de glóbulos blancos a partir del frotis
de sangre periférica. Si bien el recuento diferencial siempre
se evalúa como un porcentaje, sólo debe interpretarse en
función de números absolutos. La interpretación específica
de los datos del leucograma se basa en gran medida en la
comprensión de la cinética de los granulocitos; para obtener
una presentación completa, se remite al lector a referencias
más detalladas. (Véase Lecturas sugeridas; 1, 15, 24, 32,
73, 74, 80, 81, 86, 98.) Los datos del leucograma se utilizan
para determinar si el proceso de la enfermedad es inflama-
torio o no inflamatorio. La función del estrés (es decir,
esteroides exógenos o endógenos) en el proceso de la enfer-
medad también puede evaluarse de manera parcial. La
inflamación de aguda a subaguda se sugiere mediante una
desviación a la izquierda, es decir, la presencia de una
mayor cantidad de neutrófilos inmaduros (células en
banda) en la circulación. En los perros y gatos, los proce-
sos inflamatorios en su mayoría también se encuentran
acompañados por leucocitosis con neutrofilia y posible
monocitosis, pero la leucopenia con neutropenia y desvia-
ción a la izquierda (desviación a la izquierda degenerativa)
puede observarse con una enfermedad inflamatoria fulmi-
nante grave. Las enfermedades inflamatorias crónicas por
lo general son de baja intensidad y por lo tanto se caracteri-
zan por un recuento de leucocitos de normal a elevado con
una neutrofilia madura, sin desviación a la izquierda y con
frecuencia una monocitosis. El estrés (secreción de esteroi-
des endógenos) o la administración de glucocorticoides
exógenos se producen en presencia de una linfopenia. De
esta manera, en los casos de perros y gatos que padezcan
procesos de enfermedades inflamatorias de agudos a suba-
gudos acompañados por estrés, se puede prever una leuco-
citosis con neutrofilia, una desviación a la izquierda (des-
viación a la izquierda regenerativa), monocitosis y linfope-
nia. El leucograma de estrés sin una inflamación por lo
general se caracteriza por una leucocitosis leve con neutro-
filia madura, sin desviación a la izquierda, con linfopenia,
eosinopenia, y una monocitosis marginal.
La sugerencia de estrés en el análisis completo de sangre
tiene importantes consecuencias en el panel químico clínico.
Los aumentos fisiológicos en los glucocorticoides asociados
al estrés pueden producir aumentos moderados de la gluco-
sa en sangre (> 135 mg/dl pero < umbral renal de 180
mg/dl). Los aumentos superiores a los niveles fisiológicos
(por ejemplo, síndrome de Cushing, esteroides exógenos)
pueden además producir marcados aumentos en la fosfatasa
alcalina (ALP, por su sigla en inglés) o dificultar la capaci-
dad tubular renal de concentración.
Plaquetas
Los parámetros de las plaquetas dentro del análisis com-
pleto de sangre abarcan el cálculo de la cantidad de plaque-
tas y la evaluación de la morfología de las plaquetas en el
frotis de sangre periférica. La anormalidad plaquetaria que
se observa con mayor frecuencia en los animales es la trom-
bocitopenia. La trombocitopenia puede estar asociada a
una enfermedad inmunomediada, la hipoproliferación de la
médula ósea, o el secuestro esplénico. Asimismo, la trom-
bocitopenia puede ser una característica de la coagulopatía
intravascular diseminada (CID), un síndrome que casi
siempre es secundario a una grave enfermedad sistémica
subyacente y que por lo general produce numerosas anor-
malidades en el perfil bioquímico.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 9

 Capítulo 3: Interpretación del urianálisis
Si bien el urianálisis no forma parte del amplio perfil
químico, se trata de una prueba de acompañamiento reco-
mendada por dos razones muy importantes. En primer
lugar, al igual que el análisis completo de sangre, el urianá-
lisis brinda valiosa información acerca del estado general de
salud y del estado de deshidratación. En segundo término,
los parámetros renales del amplio perfil químico (por ejem-
plo, el nitrógeno ureico en sangre (BUN, por su sigla en
inglés) y la creatinina sólo pueden interpretarse correcta-
mente al incluir los datos del urianálisis.
El urianálisis consta de tres componentes: examen físico,
examen químico y examen del sedimento urinario. El exa-
men físico abarca la evaluación del color, el aspecto y la
gravedad específica. El examen químico comprende la eva-
luación semicuantitativa de la orina en cuanto a proteínas,
cetonas, glucosa, bilirrubina, urobilinógeno, sangre oculta,
y pH. El examen del sedimento urinario consiste en la eva-
luación microscópica de los elementos formados en la orina:
cilindros, cristales, células y otros elementos tales como
bacterias.
Presentaciones más detalladas sobre el urianálisis como
así también numerosos casos de estudio pueden encontrarse
en el Manual Clínico de Purina: Interpretación del Urianálisis
Canino y Felino 108
Examen físico
Color
La orina normal es de color amarillo a ámbar. En gene-
ral, cuanto más diluida es la orina, menos intenso es el
color. Numerosas anormalidades ocasionan cambios en el
color. Una hemorragia franca teñirá de rojo a la orina. La
hemoglobinuria o mioglobinuria le otorga a la orina una
coloración marrón rojiza. La bilirrubina le da una tonali-
dad naranja amarronada a la orina. El tratamiento con
medicamentos también puede modificar el color de la orina.
Aspecto
La orina de los perros y los gatos es clara; generalmente,
la mayor turbidez es el reflejo de más partículas de sustan-
cias en la orina. Dichas partículas serán identificadas
durante el examen microscópico del sedimento.
Gravedad específica
La gravedad específica se utiliza para calcular la capaci-
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
dad de los túbulos renales para concentrar o diluir la orina;
por lo tanto, se trata de una verdadera prueba del funciona-
miento renal. No existe un valor "normal" para la gravedad
específica de la orina y las mediciones pueden oscilar entre
1,001 y 1,070 en los perros y hasta 1,080 en los gatos. Los
animales normales pueden presentar valores de la gravedad
de la orina dentro de los rangos de diluido, isostenuria o
concentrado, dependiendo del estado de deshidratación. Se
prevé que los animales con diuresis normal presenten valo-
res de gravedad específica de la orina dentro del rango fijo
o diluido. Por el contrario, se espera que los animales des-
hidratados concentren la orina.
Se considera que la gravedad específica de la orina de
1,008 a 1,012 - la gravedad específica normal del plasma -
se encuentra en el rango fijo o de isostenuria. (En la prác-
tica, el rango fijo con frecuencia se extiende hasta 1,017.)
La gravedad específica de la orina superior a 1,030 en los
perros y a 1,035 en los gatos sugiere una concentración
tubular renal; los niveles de gravedad específica por debajo
de 1,008 indican dilución.
La gravedad específica de la orina tiene una especial
importancia en la evaluación de la azotemia (mayor canti-
Urianálisis
❏ Examen físico
Color
Aspecto
Gravedad específica
❏ Examen químico
Proteínas
Cetonas
Glucosa
Bilirrubina
Sangre oculta
pH de la orina
❏ Sedimento
Cilindros
Cristales
Células
Bacterias
11
dad de desechos nitrogenados circulantes como se refleja en
los aumentos del BUN y la creatinina). La azotemia pre-
rrenal es el resultado de una menor perfusión renal obser-
vada en estados tales como de deshidratación o de shock, y
los aumentos del BUN y la creatinina se acompañarán con
una alta gravedad específica de la orina. Por el contrario,
la azotemia renal primaria (insuficiencia renal) se encuentra
habitualmente asociada a la incapacidad de los túbulos ya
sea de concentrar o de diluir; por lo tanto, el marcado
aumento del BUN por lo general se encuentra acompañado
por una gravedad específica dentro del rango de isost e n u-
ria. Aun la orina concentrada inadecuadamente (≤ 1,030
en perros, < 1,035 en gatos) ante una azotemia es consisten-
te con la azotemia renal. Una gravedad específica fija o
concentrada inadecuadamente con azotemia o deshidrata-
ción indica que al menos dos tercios de los túbulos no fun-
cionan.
Se debe tener cierta precaución al interpretar la grave-
dad específica de la orina. Debido a que incluso animales
normales presentan ocasionales muestras de orina con valo-
res de gravedad específica en el rango fijo, se debe cuestio-
nar el significado de una sola demostración de isostenuria.
Si el animal se encuentra en un estado normal de hidrata-
ción y no está azotémico, se necesitarán más evaluaciones
para determinar el funcionamiento renal.
Asimismo, la gravedad específica de la orina debe inter-
pretarse en función de cierta información del historial
médico como así también del examen físico. Por ejemplo,
la azotemia postrrenal es una consecuencia de la retención
de desechos nitrogenados ocasionada por la obstrucción
postrrenal y / o por la pérdida de integridad de la ruta
excretora. Dependiendo de la naturaleza de la lesión y el
momento de la recolección de la muestra, la azotemia puede
presentarse con orina concentrada o bien concentrada ina-
decuadamente. Por lo tanto, la azotemia postrrenal no
puede distinguirse fácilmente de la azotemia prerrenal o
renal basándose sólo en los datos de laboratorio. La azote-
mia junto con estranguria, goteo constante de orina, antece-
dentes de trauma reciente y / o ascitis deberá plantear la
inquietud de un mecanismo postrrenal de azotemia. Se
necesitarán otras modalidades de diagnóstico (análisis de
fluidos, diagnóstico por imágenes, etc.) para la confirma-
ción.
Además, las mediciones químicas de la orina deben con-
12
siderarse junto con la gravedad específica de la orina. Las
concentraciones de proteínas o glucosa en la orina superio-
res a 4+ en las tiras reactivas para el análisis de orina pue-
den aumentar falsamente la gravedad específica de la orina
del rango de isostenuria o ambiguo al rango de concentra-
do.
Examen químico
Proteínas en orina
Los niveles de proteínas en orina se determinan fácil-
mente con las tiras reactivas para el análisis de orina. Al
igual que la mayoría de los parámetros renales, los niveles
de proteínas en orina deben evaluarse en función de la gra-
vedad específica de la orina. Una proteinuria de 1+ a 2+ es
mucho más significativa en una muestra de orina diluida
que en una concentrada.
Existen muchas causas para la proteinuria y en la mayo-
ría de los casos, la diferenciación depende de otros resulta-
dos de las tiras reactivas para el análisis de orina o de
hallazgos en el sedimento. Una hemorragia o una inflama-
ción en el tracto urinario pueden producir proteinuria,
reconociéndola por la mayor cantidad de células en el sedi-
mento. La mioglobinuria o la hemoglobinuria, detectadas
como sangre oculta, también pueden resultar una causa de
proteinuria. Si las anteriores causas de proteinuria no se
encuentran presentes, se deberá considerar entonces la fil-
tración glomerular. No obstante, estados febriles o de
shock pueden producir una proteinuria leve no específica.
Cetonas
La presencia de cetonas en la orina se establece fácil-
mente con las tiras reactivas para el análisis de orina. Los
cuerpos cetónicos se encuentran en la orina cuando el
metabolismo de las grasas ha reemplazado al metabolismo
de los carbohidratos como el principal sistema productor de
energía. Esto ocurre en varias situaciones, incluidas la ina-
nición y la diabetes mellitus. Por lo general, la cetonuria se
encuentra asociada a la acidosis metabólica. Se pueden
producir falsos resultados negativos cuando la orina no es
fresca.
Glucosa
En los animales normales, la glucosa circulante se filtra
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
en el filtrado glome rular y luego los túbulos renales pro x i-
males la reabsorben a la circulación general. La glucosuria
se observa junto con hiperglucemia tanto cuando se excede
el máximo de re a b s o rción tubular del riñón (180 mg/dl en
p e rros; 280 mg/dl en gatos), como cuando los túbulos re n a-
les tienen menores capacidades de reabsorción. Esta última
situación se observa algunas veces en la enfermedad renal
como un hallazgo no específico y, con poca frecuencia, en la
glucosuria renal congénita. La glucosuria se observ a
comúnmente en casos de diabetes mellitus, una enferm e d a d
en la cual la glucosa de la orina predispone a la cistitis bac-
teriana. Si se deja reposar la orina después de su re c o l e c-
ción desde un paciente con diabetes mellitus, la glucosuria
no podrá detectarse debido al metabolismo bacteriano.
Generalmente los gatos con hiperglucemia por estrés tam-
bién presentan glucosuria. Se pueden observar falsos re s u l-
tados positivos en gatos con hematuria. Asimismo, se pue-
den observar falsos resultados negativos en animales que
e x c retan ácido ascórbico en la orina como ocurre en la dia-
betes mellitus.
Bilirrubina
Véase Capítulo 6, Patología clínica de la enfermedad hepática.
Urobilinógeno
El urobilinógeno se produce en el intestino debido a la
reducción bacteriana de la bilirrubina. Aproximadamente el
10 % del urobilinógeno producido se re c i rcula al hígado por
la circulación portal y nuevamente al intestino mediante la
bilis. Diez por ciento de ese re c i rculado al hígado alcanza la
c i rculación general, forma parte del filtrado glomeru l a r, y se
e x c reta en la orina. Debido a que el urobilinógeno se pro-
duce sólo a partir de la bilirrubina que ha ingresado al trac-
to intestinal, la presencia de urobilinógeno urinario indica
que el conducto biliar se encuentra por lo menos parc i a l-
mente abierto. Análogamente, en teoría, la ausencia de uro-
bilinógeno urinario indica una obstrucción en el conducto
biliar. Por desgracia, la prueba para detectar urobilinógeno
posee poco valor interpretativo. La prueba para medir el
u robilinógeno es de baja sensibilidad y se complica aún más
por el hecho de que el urobilinógeno se convierte en una
forma inerte casi de manera inmediata ante la exposición a
la luz. Además, las tiras reactivas para el análisis de orina
no pueden medir las disminuciones en el urobilinógeno.
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Sangre oculta
La prueba para detectar la presencia de mioglobina o
hemoglobina en la orina puede resultar positiva cuando hay
hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria. La mioglobi-
nuria se observa con enfermedades musculares, la hemoglo-
binuria puede observarse con hemólisis fulminante, y la
hematuria se observa con hemorragia en alguna parte del
tracto urogenital. La hematuria se confirma mediante la
presencia de glóbulos rojos en el sedimento urinario. La
mioglobina puede distinguirse de la hemoglobina mediante
los indicadores clínicos asociados y las mediciones químicas
del suero (es decir, creatinina quinasa).
pH de la orina
Normalmente, el pH de la orina de los carnívoros es
ácido (< 7,0). En la cistitis, el pH puede ser alcalino debido
a la presencia de bacterias que dividen la urea. Asimismo,
la orina que reposa por algún tiempo antes de la prueba
puede resultar alcalina debido a la acción bacteriana (véase
Capítulo 4, Equilibrio ácido - base).
Examen del sedimento urinario
Células
Tres clases de células pueden encontrarse en el sedimen-
to urinario: glóbulos blancos (GB), glóbulos rojos (GR) y
células epiteliales. En las muestras recolectadas en la mitad
de la orina o por cistocentesis los siguientes resultados se
consideran dentro de los límites normales: de 0 a 5
GR/campo de alto poder de resolución (HPF, por su sigla
en inglés) (HPF, objetivo 40X), de 0 a 5 GB/HPF, y células
epiteliales ocasionales/HPF. Estos valores variarán según
el volumen de orina utilizado para los preparados de sedi-
mento (se recomienda de 5 ml a 10 ml). Cantidades leve-
mente mayores pueden observarse en muestras recolectadas
mediante catéteres.
Una mayor cantidad de GR (hematuria) indica hemorra-
gia en el tracto urogenital y puede ser el resultado tanto de
una inflamación (por ejemplo, pielonefritis, cistitis) como
de un trauma (por ejemplo, cateterización traumática).
La cantidad de glóbulos blancos debe interpretarse en
relación con la cantidad de glóbulos rojos. Si los glóbulos
blancos aumentaron desproporcionadamente en compara-
ción con las cantidades en la sangre periférica, hay presen-
cia de inflamación. Rara vez se observa una inflamación en
13
ausencia de hematuria.
Una mayor cantidad de células epiteliales en el sedimen-
to es más difícil de interpretar. Tres clases de células epite-
liales se pueden encontrar en la orina: epitelio escamoso de
la vagina o del prepucio, células transicionales del tracto
urinario inferior, y células epiteliales renales más pequeñas.
La forma de recolección de las muestras influye en la canti-
dad y clases de células epiteliales observadas en las mues-
tras normales. Las muestras recolectadas en la mitad de la
orina poseen mayores cantidades de células escamosas
mientras que las muestras recolectadas mediante catéteres
en animales normales pueden contener mayores cantidades
de células transicionales (en algunos casos, grandes canti-
dades cohesivas) o grupos compactos. En general, los
aumentos patológicos en las cantidades de células epiteliales
en el sedimento se encuentran asociados a inflamaciones,
degeneraciones o neoplasias del tracto urogenital. En casos
en donde se observan cantidades marcadamente mayores
de células epiteliales y a fin de determinar la malignidad, se
recomienda la evaluación citológica de un frotis del sedi-
mento teñido y secado al aire.
Cristales
La orina de perros y gatos saludables contiene los
siguientes tipos de cristales: fosfato triple, oxalato de calcio
hidratado, carbonato de calcio ocasional, urato, y acumula-
ciones de fosfato amorfo. Los cristales de importancia
patológica en perros y gatos son los cristales de tirosina y
biurato de amonio (asociados a la enfermedad hepática), los
cristales de bilirrubina (asociados a la colestasis o hemóli-
sis), los cristales de oxalato de calcio monohidratado (aso-
ciados a la toxicosis por glicol de etileno) y los cristales de
cistina (asociados a la aminoaciduria hereditaria). La mor-
fología de estos cristales se trata en otras presentaciones. 32
Cilindros
Los cilindros son probablemente los hallazgos diagnósti-
cos más importantes en el sedimento urinario ya que locali-
zan las lesiones en el riñón. Con excepción de los cilindros
hialinos, cualquier otro cilindro en la orina es anormal y
por lo general implica algún grado de daño renal. La mor-
fología de los cilindros se describe e ilustra en otra presen-
tación (32); aquí sólo se considerará la importancia inter-
pretativa.
14
Los cilindros pueden ser hialinos, celulares, granulares o
cerosos. Los cilindros hialinos están compuestos por muco-
proteínas y se observan principalmente con leves lesiones
renales y filtración glomerular. No obstante, cantidades
muy pequeñas pueden encontrarse presentes en animales
que de no ser por ellas serían saludables. Cantidades leve-
mente mayores pueden observarse con el ejercicio, la deshi-
dratación o la fiebre. Grandes cantidades de cilindros hiali-
nos indican un daño glomerular significativo y por lo gene-
ral se encuentran de manera conjunta con elevados niveles
de proteínas en orina. Los cilindros hialinos son comunes
en los casos de síndrome nefrótico.
Los cilindros celulares pueden estar compuestos por gló-
bulos rojos, glóbulos blancos o células epiteliales. Los cilin-
dros de glóbulos rojos indican hemorragia renal o inflama-
ción renal, los cilindros de glóbulos blancos indican infla-
mación renal, y los cilindros de células epiteliales indican
una degeneración tubular aguda.
Los cilindros granulares simplemente son cilindros de
células epiteliales más antiguos en los cuales las células epi-
teliales se han degenerado a tal punto que no pueden iden-
tificarse más como células individuales. Los cilindros gra-
nulares son de 2 formas: de gránulos gruesos (primera
etapa) y de gránulos finos (última etapa). Ambas formas se
interpretan como evidencia de una degeneración tubular.
Con el tiempo, el cilindro de gránulos finos se modifica aún
más y forma un cilindro bastante homogéneo llamado cilin-
dro ceroso. Los cilindros cerosos indican una estasis intra-
rrenal de los cilindros granulares y deberán distinguirse de
los cilindros hialinos.
Es posible observar cilindros de células epiteliales, gra-
nulares y cerosos de manera simultánea en el sedimento
urinario de un animal con una degeneración tubular en
curso.
Bacterias
Las bacterias en la orina sólo son significativas en las
muestras recolectadas asépticamente que se evalúan de
manera inmediata. La inmediatez es especialmente impor-
tante; las bacterias se multiplican con facilidad en las mues-
tras de orina en reposo, lo cual puede afectar otros paráme-
tros a medir.
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 Capítulo 4: Equilibrio ácido - base
Las anormalidades en el equilibrio ácido - base no son
específicas desde el punto de vista de un diagnóstico, ya
que pueden producirse en muchas enfermedades de diver-
sos sistemas de órganos. Por esta razón, la evaluación del
ácido - base constituye un importante perfil secundario
para la mayoría de los sistemas de órganos tratados en esta
presentación. Si bien es esencial para una completa carac-
terización del estado del ácido - base, el análisis de gases
sanguíneos no se trata aquí puesto que no es fácil de conse-
guir para gran parte de las clínicas veterinarias; esta
presentación sólo abarca el análisis químico clínico y el
urianálisis, los parámetros que se analizan más comúnmen-
te. Por consiguiente, las interpretaciones son limitadas ya
que el pH sanguíneo (necesario para la identificación de
acidemia y alcalemia) y el pCO2 (utilizado para identificar
los trastornos respiratorios) sólo se encuentran en los análi-
sis de gases sanguíneos.
En ausencia de mediciones del pH sanguíneo, sólo se
identifican procesos (acidosis, alcalosis) que conducen a
niveles anormales del pH sanguíneo. La acidosis es un
proceso que, si continúa sin examinarse, conducirá a la
acidemia (una disminución en el pH sanguíneo). La alcalo-
sis es un proceso que, si continúa sin examinarse, conducirá
a la alcalemia (un aumento en el pH sanguíneo). Los
cambios significativos en el pH sanguíneo con frecuencia se
asocian a cambios secundarios en las concentraciones de los
electrolitos y / o al pH de la orina (descripto a continua-
ción). La presencia de acidosis o alcalosis no implica nece-
sariamente que se haya producido un significativo cambio
en el pH sanguíneo, lo cual explica por qué los cambios
secundarios no son notorios en todas las alteraciones del
equilibrio ácido - base.
Perfil primario del equilibrio ácido - base
Dióxido de carbono total
El dióxido de carbono total (TCO2, por su sigla en
inglés) se utiliza como una estimación de la concentración
del bicarbonato en el suero, un importante amortiguador en
la corriente sanguínea. La prueba consiste en medir la
cantidad de CO2 que se produce cuando un volumen sufi-
ciente de ácido fuerte se agrega al suero (el ácido consume
todo el bicarbonato presente en el suero y produce el gas
CO2). La cantidad de CO2 liberado es directamente
proporcional a la cantidad de bicarbonato que reacciona
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
con el ácido. Los niveles de dióxido de carbono total por
encima de los rangos de referencia indican la presencia de
alcalosis metabólica, mientras que los niveles de TCO2 por
debajo de los rangos de referencia indican acidosis metabó-
lica.
La acidosis metabólica por lo general se produce debido
a uno de los siguientes dos mecanismos: pérdida de bicar-
bonato a partir del cuerpo (acidosis por "secreción") o
consumo de bicarbonato mediante la titulación con mayores
cantidades de ácidos (acidosis por "titulación"). Distinguir
estos dos mecanismos es importante al caracterizar y locali-
zar un proceso de enfermedad, y ello sólo puede realizarse
al integrar la información proveniente de otros parámetros
del equilibrio ácido - base (descriptos a continuacion).
La alcalosis metabólica se produce a partir de una mayor
producción de bicarbonato (por ejemplo, como compensa-
ción de la acidosis respiratoria) y / o de una mayor pérdida
de ácidos relacionados al bicarbonato (secuestro o vómito
gástrico). La pérdida de clorhidrato (HCl) gástrico
mediante el vómito es sin dudas la causa más común de la
alcalosis metabólica. Sin embargo, la presencia de vómitos
no implica necesariamente alcalosis ya que los contenidos
duodenales ricos en bicarbonato también se pueden haber
perdido mediante los vómitos.
Brecha aniónica
La brecha aniónica, aunque se informa con otras medi-
ciones químicas del suero, es en realidad un valor calculado
[(Na + K) - (TCO2 + Cl)]. Los electrolitos utilizados en la
fórmula se denominan cationes medidos (Na+, K+) y anio-
Panel del equilibrio ácido - base
❏ P e rfil primario del equilibrio ácido -
base
Dióxido de carbono total
Brecha aniónica
❏ Perfil secundario del equilibrio ácido -
base
Sodio, cloruro
15
Figura 4.1. Los iones, comprenden los cationes totales y los aniones totales.
nes medidos (TCO2¯, Cl¯). Los iones que no se incluyen en
la fórmula se denominan cationes no medidos y aniones no
medidos. Siempre hay una cantidad equivalente de catio-
nes totales y aniones totales en el cuerpo dado que la elec-
troneutralidad es esencial. La relación entre los cationes y
los aniones, incluyendo ejemplos de iones que abarcan los
compartimentos de cationes no medidos y aniones no medi-
dos, se encuentra ilustrada en la Figura 4.1.
Intuitivamente, puede parecer en un comienzo que la
brecha aniónica es un reflejo de las alteraciones primarias
en los iones medidos. Sin embargo, en realidad, la brecha
aniónica es una medición indirecta de los cambios en los
compartimentos de aniones y cationes no medidos los
cuales, a su vez, tienen un impacto en los niveles circulan-
tes de los iones medidos. Las alteraciones que se pueden
identificar al evaluar la brecha aniónica no siempre son
fácilmente visibles cuando se evalúan los valores del ion en
forma individual. Además, en la práctica, los grandes
cambios en los cationes no medidos (por ejemplo, Ca++)
son en general incompatibles con la vida; por lo tanto, los
cambios clínicamente significativos en la brecha aniónica
por lo general se restringen a los cambios en los comparti-
16
mentos de aniones no medidos. En la Figura 4.2 se mues-
tra un diagrama modificado que destaca la función de los
aniones no medidos dentro de la interpretación de la brecha
aniónica. Este diagrama ilustra los patrones fundamentales
de los trastornos en el equilibrio ácido - base.
Algunas personas evitan la brecha aniónica debido a que
los mecanismos involucrados en los cambios de la brecha
aniónica pueden resultar un tanto confusos.
Afortunadamente, la brecha aniónica puede resultar un
parámetro diagnóstico muy útil aun cuando no se compren-
da muy bien su fundamento bioquímico. La mayoría de los
usos clínicos de la evaluación de la brecha aniónica pueden
dominarse si se recuerdan los siguientes hechos:
1) La fórmula. Si no se informa la brecha aniónica,
se deberá utilizar la fórmula para calcularla.
[(Na + K) - (TCO2 + Cl)]
2) La principal interpretación ante la presencia de una
mayor brecha aniónica. Un aumento en la brecha
aniónica brinda evidencia de una acidosis metabó-
lica por titulación. Las principales causas de una
mayor brecha aniónica se deben a un aumento en
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Figura 4.2. Distribución normal de los parámetros del equilibrio ácido - base.
los ácidos orgánicos que titulan (consumen) el
bicarbonato con la subsiguiente formación de más
aniones no medidos.
3) La lista diferencial para una mayor brecha aniónica.
Las enfermedades y / o los estados que producen
acidosis metabólica por titulación son limitados y
deberán memorizarse como una lista diferencial
específica para una mayor brecha aniónica (véase
Tabla 4.1). Brevemente, se pueden dividir en
enfermedades endógenas (ácidos urémicos de la
insuficiencia renal, cetoacidosis, y acidosis láctica)
y ácidos orgánicos exógenos (metabolitos de glicol
de etileno, toxicidad por salicilato, etc.).
4) La importancia de una menor brecha aniónica.
Si bien las enfermedades que causan una mayor
brecha aniónica se asocian firmemente a la acidosis
metabólica, las disminuciones en la brecha anióni-
ca no se asocian necesariamente a las alteraciones
del equilibrio ácido - base (por ejemplo, alcalosis).
De hecho, la causa más común de una menor
brecha aniónica es la hipoalbuminemia (un anión
no medido). Por lo tanto, una menor brecha anió-
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Tabla 4.1 Causas de una mayor brecha
aniónica
❏ Origen endógeno
Insuficiencia renal (ácidos urémicos)
Cetoacidosis
Ácido láctico
❏ Origen exógeno
Toxicidad por glicol de etileno
Toxicidad por salicilato (por ejemplo, aspirina)
Otras
nica no tiene una importancia especial al evaluar el
estado del equilibrio ácido - base y no deberá
interpretarse como una evidencia de alcalosis
metabólica.
Pe rfil secundario del equilibrio ácido - base
Sodio, cloruro
El sodio y el cloruro siempre deben evaluarse con
respecto al equilibrio ácido - base, aun cuando el TCO2 y
la brecha aniónica aparezcan como normales. Los cambios
en la concentración de sodio no indican de manera directa
una alteración del equilibrio ácido - base. Sin embargo, las
concentraciones de sodio se necesitan para interpretar los
cambios en el cloruro, un electrolito que puede resultar
muy importante para identificar los trastornos sutiles o
mixtos del equilibrio ácido - base. Normalmente, los nive-
les de cloruro cambian en consonancia con el sodio, ya que
el cloruro permanece asociado al sodio para mantener la
electroneutralidad. De esta manera, los trastornos en el
equilibrio de los líquidos y / o la homeostasis del sodio
muestran por lo general cambios estrechamente proporcio-
nales en el cloruro.
Los niveles del sodio y del cloruro se relacionan en
cuanto a que los dos se encontrarán aproximadamente
dentro de las ± 3 unidades de los respectivos rangos de
referencia. Es decir, cuando el sodio se encuentre en 10
unidades por encima del centro del rango de referencia del
sodio, por ejemplo, un valor normal del cloruro sería apro-
ximadamente 10 ± 3 unidades por encima del centro del
rango de referencia del cloruro. En este caso, aunque el
17
cloruro sea elevado, es un cambio apropiado en relación
con el cambio en el sodio.
Cuando los niveles del cloruro no son paralelos a los
niveles del sodio existe una firme evidencia de una altera-
ción en el equilibrio ácido - base. Concretamente, se puede
asumir de manera general que cualquiera sea la dirección
en la cual el cloruro se aleje del sodio, los valores del bicar-
bonato se desplazan en la dirección opuesta. Esto ocurre
porque el cloruro y el bicarbonato son dos de los principa-
les iones cargados negativamente dentro de la circulación.
La pérdida o la retención de uno de ellos con frecuencia
conducen a un cambio compensatorio en el otro para
mantener la electroneutralidad. De esta manera, una
disminución en el cloruro relacionado al sodio brinda
evidencia de un mayor nivel de TCO2 (alcalosis metabóli-
ca); un aumento en el cloruro relacionado al sodio brinda
evidencia de un menor nivel de TCO2 (acidosis metabóli-
ca). Se debe destacar que estas interpretaciones no pueden
basarse solamente en los cambios en el cloruro con respecto
al rango de referencia. Estas interpretaciones sólo son váli-
das cuando el cloruro se aumenta o disminuye en relación
con el sodio.
Potasio
Las modificaciones del potasio en suero con frecuencia
se observan como una respuesta compensatoria a los
cambios en el estado del equilibrio ácido - base. Con acide-
mia, el exceso de iones de hidrógeno en la sangre se despla-
za a las células para amortiguar. Con el propósito de
mantener la electroneutralidad, el potasio intracelular se
intercambia por el hidrógeno entrante, lo cual puede
conducir a una hipercalemia. Con alcalemia, la escasez de
iones de hidrógeno en la sangre lleva a un desplazamiento
del hidrógeno fuera de las células dentro de la sangre. El
potasio sanguíneo se intercambia de manera intracelular
por el hidrógeno, lo cual conduce a una posible hipocale-
mia. Dado que la acidosis o la alcalosis pueden no encon-
trarse asociadas a un significativo cambio en el pH sanguí-
neo, los desplazamientos del potasio pueden o no observar-
se en estas enfermedades. Por lo tanto, con acidosis, el
potasio en suero deberá permanecer sin cambios o bien
aumentar. Con alcalosis, el potasio en suero deberá perma-
necer sin cambios o bien disminuir.
Debido a que la gran mayoría del potasio corporal se
18
encuentra dentro de células más que en la sangre, por lo
general se considera que el potasio en suero brinda una
estimación poco confiable del potasio corporal total. Sin
embargo, se observa una importante excepción a este prin-
cipio cuando la hipocalemia se presenta ante acidemia (la
acidemia se sospecha basándose en la presencia de acido-
sis). La presencia de hipocalemia en el momento en el cual
el desplazamiento del potasio intracelular a la corriente
sanguínea debería conducir a una hipercalemia sugiere que
los depósitos intracelulares de potasio se encuentran agota-
dos. Es de vital importancia reconocer este patrón ya que
dicho agotamiento puede agravar los indicadores clínicos y
podría ser capaz de ocasionar la muerte.
pH de la orina
El pH de la orina brinda una indicación bruta del estado
del equilibrio ácido - base en el cuerpo ya que el riñón por
lo general excreta los iones que se encuentran en exceso.
De esta manera, con acidemia, la excreción de iones de
hidrógeno y la retención de bicarbonato conducen a la
acidificación de la orina, mientras que la respuesta opuesta
se produce con la alcalemia. En la mayoría de los trastor-
nos del equilibrio ácido - base, el pH de la orina es casi
neutral o tiende a seguir el cambio del ácido - base (por
ejemplo, la acidemia conduce a la aciduria). Por desgracia,
otros factores como por ejemplo la alimentación (es decir, el
crecimiento alcalino postprandial), la composición de la
dieta (los carnívoros poseen orina más ácida), etc. también
influyen en el pH de la orina, razón por la cual existe un
amplio rango para el pH normal de la orina. Sería una
sobreinterpretación, por ejemplo, llegar a la conclusión de
que toda orina ácida indica una acidosis metabólica. Más
bien, es importante reconocer los patrones de discrepancia,
por ejemplo, cuando el pH de la orina es claramente incon-
sistente con los datos químicos clínicos que indican un tras-
torno en el equilibrio ácido - base. Dos ejemplos de este
escenario son la alcalosis metabólica con aciduria paradóji-
ca (se describe más abajo) y la acidosis tubular renal. Esta
última enfermedad se caracteriza por la acidosis metabólica
con orina alcalina (o acidificada inadecuadamente) y, debi-
do a su relativa infrecuencia en la medicina veterinaria, no
se tratará en esta presentación.
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Figura 4.3. Acidosis metabólica por secreción.
Figura 4.4. Acidosis metabólica por titulación.
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Figura 4.5. Alcalosis metabólica.
Patrones del equilibrio ácido - base
Normal
En la Figura 4.2 se muestra un diagrama de la relación
entre varios parámetros del perfil del equilibrio ácido -
base. Esto se utilizará para fines comparativos en las
siguientes enfermedades patológicas:
Acidosis metabólica por secreción
La acidosis metabólica por secreción se produce cuando
el bicarbonato se pierde (secreta) a partir del cuerpo (en
contraposición a consumirse en el proceso de titulación).
Dichas pérdidas pueden producirse con secreciones
gastrointestinales / pancreáticas secuestradas (obstrucción)
o perdidas (diarrea), o mediante pérdidas tubulares renales.
Las características bioquímicas fundamentales de la
acidosis por secreción son: un menor nivel de TCO2, una
brecha aniónica normal, y un mayor nivel del cloruro rela-
cionado al sodio. Dado que los aniones no medidos (refle-
jados en la brecha aniónica) son iguales, los desplazamien-
tos del cloruro relacionado al sodio son esenciales para la
electroneutralidad (es decir, para mantener los aniones tota-
les en equilibrio con los cationes totales). Si los cambios
19
conducen a un cambio significativo en el pH sanguíneo, es
probable que también haya presencia de hipercalemia y
orina ácida. Por lo tanto, un nivel del potasio de normal a
elevado y una orina de neutral a ácida son hallazgos secun-
darios coherentes. Estos cambios se ilustran en la Figura
4.3, y en el Caso 4.1 se presentan datos de muestra.
Acidosis metabólica por titulación
La acidosis metabólica por titulación se produce cuando
hay mayores cantidades de ácidos orgánicos que titulan
(consumen) bicarbonato (véase Brecha aniónica, descripta
anteriormente). La Tabla 4.1 brinda una lista diferencial de
las enfermedades que producen este cambio, las cuales
deben recordarse de memoria.
Las características bioquímicas fundamentales de la
acidosis por titulación son: un menor nivel de TCO2, una
mayor brecha aniónica, y un nivel normal de cloruro rela-
cionado al sodio. Debido a que los desplazamientos equi-
molares se producen entre aniones no medidos y el bicarbo-
nato, los aniones totales se mantienen en equilibrio con los
Figura 4.6. Combinación de acidosis metabólica por titulación y alcalosis metabólica.
cationes totales de tal manera que son innecesarios los
20
desplazamientos del cloruro para mantener la electroneu-
tralidad. Si los cambios conducen a un cambio significativo
en el pH sanguíneo, es probable que también haya presen-
cia de hipercalemia y orina ácida. Por lo tanto, un nivel del
potasio de normal a elevado y una orina de neutral a ácida
son hallazgos secundarios coherentes. Estos cambios se
ilustran en la Figura 4.4, y en el Caso 4.2 se presentan
datos de muestra.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se produce por la pérdida de
ácido y / o la retención de bicarbonato (véase Dióxido de
carbono total, descripto anteriormente). La causa más
común es el vómito gástrico o el secuestro de los contenidos
gástricos (obstrucción).
Las características bioquímicas fundamentales de la alca-
losis metabólica son: un mayor nivel de TCO2, una brecha
aniónica normal, y un menor nivel del cloruro relacionado
al sodio. Si los cambios conducen a un cambio significativo
en el pH sanguíneo, es probable que también haya presen-
cia de hipocalemia y orina alcalina. Por lo tanto, un nivel
del potasio de normal a reducido y una orina de neutral a
alcalina son hallazgos secundarios coherentes. Estos
cambios se ilustran en la Figura 4.5, y en el Caso 4.3 se
presentan datos de muestra.
Combinación de acidosis metabólica por
titulación y alcalosis metabólica
Este estado re p resenta la combinación de los hallazgos de
estas dos enfermedades de manera individual. Por lo tanto,
cualquier causa de acidosis por titulación que tenga simultá-
neamente vómitos gástricos podría presentarse con esta clase
de trastorno combinado (por ejemplo, insuficiencia renal,
cetoacidosis diabética, o toxicidad por glicol de etileno con
vómitos gástricos). Por el contrario, la alcalosis podría ser
primaria con la posterior acidosis por titulación como un
componente de la perturbación metabólica. (Obstrucción
gastrointestinal por cuerpo extraño con vómitos gástricos y el
subsiguiente estado de shock y acidosis láctica.)
Las características bioquímicas de la combinación de
acidosis metabólica por titulación y alcalosis metabólica son
bastante variables y con frecuencia requieren una evalua-
ción muy cuidadosa y sistemática. En la Figura 4.6 se ilus-
tran los posibles cambios bioquímicos. Si bien el TCO2 es
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el parámetro más importante para identificar la acidosis o la
alcalosis en los trastornos simples, puede conducir a
conclusiones erróneas en los trastornos combinados, depen-
diendo de cuál sea el proceso predominante. Por lo tanto,
los únicos cambios bioquímicos que confirman de modo
consistente que cada componente de este trastorno combi-
nado se encuentra presente son: una mayor brecha aniónica
(acidosis por titulación) y un menor nivel del cloruro rela-
cionado al sodio (alcalosis metabólica). Tres ejemplos de
casos, descriptos a continuación (véase Casos de estudio al
final de este capítulo), ilustran la tarea cada vez más dificul-
tosa de identificar este trastorno combinado a menos que
estos criterios se evalúen de modo consistente, como se
establece en los patrones del equilibrio ácido - base,
descriptos anteriormente.

Caso 4.4a: Mayor nivel de TCO2, mayor

brecha aniónica, menor nivel del cloruro
relacionado al sodio
El trastorno combinado se identifica con facilidad en
este caso ya que el mayor nivel de TCO2 indica alcalosis y
la mayor brecha aniónica indica acidosis metabólica (por
titulación). El menor nivel del cloruro relacionado al sodio
simplemente confirma la alcalosis que ya era evidente a
partir de los valores del TCO2.
Caso 4.4b: Nivel normal de TCO2, mayor
brecha aniónica, menor nivel del cloruro
relacionado al sodio
Este trastorno combinado es sutil ya que el nivel de
TCO2 se encuentra dentro del rango de referencia. El
hallazgo apropiado para la acidosis metabólica (identificada
a partir de la brecha aniónica) es un menor nivel de TCO2;
la falta de una disminución en el nivel de TCO2 ante la
acidosis brinda una confirmación bastante inequívoca de
que se trata de un trastorno combinado. El valor normal
del TCO2 sugiere que una alcalosis se encuentra generando
el bicarbonato que está compensando el consumo (titula-
ción) del TCO2 por parte de la acidosis. Es importante
destacar que la presencia de la alcalosis se confirma
mediante el menor nivel del cloruro relacionado al sodio.
Figura 4.7. Alcalosis metabólica con aciduria paradójica.
relacionado al sodio
La disminución en el nivel de TCO2 con una mayor
brecha aniónica constituye el principal patrón clásico de la
acidosis metabólica por titulación (véase lo anteriormente
mencionado). A menos que se identifique al menor nivel
del cloruro relacionado al sodio como evidencia de una
alcalosis metabólica, la naturaleza combinada de este tras-
torno se pasará por alto. Este hallazgo es significativo
porque nos in f o rma que (1) la alcalosis está ocultando la
gravedad de la acidosis (el nivel de TCO2 hubiera sido
menor sin la alcalosis) y, (2) el estado clínico que causa la
alcalosis (por ejemplo, vómitos) es de una significativa grave-
dad como para ocasionar alteraciones bioquímicas. En tras-
t o rnos combinados de este tipo, el potasio en suero y el pH
de la orina pueden tener niveles altos bajos o interm e d i o s
dependiendo del trastorno predominante. Debido a que casi
cualquier valor del potasio o el pH de la orina puede, en
principio, ser consistente con un trastorno mixto, éstos tienen
muy poca importancia en esta clase de escenarios.

Caso 4.4c: Menor nivel de TCO2, mayor Alcalosis metabólica con aciduria
brecha aniónica, menor nivel del cloruro paradójica

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 21

 * Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
† Desviación del valor de la muestra a partir del valor medio del rango de referencia correspondiente (143 para el
sodio, 111 para el cloruro). En estados normales, el cloruro debería coincidir con el sodio en ± 3unidades.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indicates values below the reference ranges.

La respuesta normal compensatoria de los túbulos rena- Casos de estudio

les ante una alcalemia consiste en excretar bicarbonato y
conservar hidrógeno. El resultado de ello es que la orina Caso 4.1 Rangos de referencia
sea más alcalina y la sangre sea menos alcalina. Por * TCO2 (mmol/L) 9 B (13-24)
desgracia, las enfermedades en las cuales esto ocurre se Brecha aniónica (mmol/L) 14 (9-18)
encuentran con frecuencia asociadas a la reducción del Sodio (mmol/L) 145 (138-148) (+2)†
volumen y a la pérdida de electrolitos tales como sodio, * Cloruro (mmol/L) 127 A (105-117) (+16)†
cloruro y potasio. La aciduria paradójica acompaña a la Potasio (mmol/L) 4.8 (3.5-5.0)
alcalosis metabólica cuando hay un fuerte impulso para pH de la orina 6.1
restablecer el volumen de los líquidos mediante la retención
de sodio por parte de los túbulos, no obstante, existen Un menor nivel de TCO2 indica una acidosis metabóli-
reducciones de otros electrolitos que evitan que los túbulos ca. La falta de una mayor brecha aniónica sugiere que el
realicen las compensaciones apropiadas. En esta situación, menor nivel de TCO2 indica una acidosis por secreción. El
el cuerpo intentará mantener / corregir las alteraciones en mayor nivel del cloruro relacionado al sodio superior a las
los líquidos a costa del equilibrio ácido - base. 3 unidades (14 unidades) respalda firmemente el proceso
La resorción del sodio por parte de los túbulos renales se por secreción. El valor normal alto del potasio en suero es
logra normalmente mediante el intercambio del sodio tubu- consistente con una acidosis metabólica en donde el nivel
lar por el potasio sanguíneo o bien mediante la resorción del potasio debería ser normal o elevado. La orina ácida es
simultánea del cloruro. Estos procesos están diseñados consistente con los hallazgos descriptos anteriormente.
para retener líquidos al mismo tiempo que mantienen la
electroneutralidad. Si hay presencia de una reducción del Resumen: Acidosis metabólica por secreción. Se debe-
potasio, los iones de hidrógeno harán entonces el intercam- ría evaluar el origen de la pérdida de bicarbonato a través
bio con el sodio. Esto disminuye los iones de hidrógeno en del tracto GI o los riñones.
la sangre (alcalosis), al tiempo que aumenta los iones de
hidrógeno en la orina (orina ácida). Si hay presencia de Caso 4.2 Rangos de referencia
una reducción del cloruro, otro ión cargado negativamente * TCO2 (mmol/L) 10 B (13-24)
(bicarbonato) va a co-emigrar con el sodio. La remoción * Brecha aniónica (mmol/L) 25 A (9-18)
del bicarbonato a partir de la orina la convierte en más Sodio (mmol/L) 143 (138-148) (0)†
ácida, mientras hace que la sangre sea aún más alcalina. Cloruro (mmol/L) 113 (105-117) (+2)†
Cada proceso contribuye a un círculo vicioso de sangre * Potasio (mmol/L) 5.1 A (3.5-5.0)
cada vez más alcalina y orina cada vez más ácida. Es pH de la orina 6.5
crucial reconocer este patrón ya que la enfermedad seguirá
agravándose hasta que las anormalidades en los líquidos y / Un menor nivel de TCO2 indica una acidosis metabóli-
o en los electrolitos se corrijan. Estos cambios se ilustran ca. Esto se respalda por una mayor brecha aniónica, la
en la Figura 4.7 y en el Caso 4.5 se presentan datos de cual indica además una acidosis por titulación. El nivel del
muestra. cloruro es normal en relación con el sodio (es decir, dentro
de la desviación de ± 3 unidades), lo cual es consistente con
una acidosis por titulación. La leve hipercalemia y la orina

22 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

ácida son hallazgos consistentes con la acidosis metabólica.
Resumen: Acidosis metabólica por titulación. Se debe-
rían evaluar las enfermedades asociadas a mayores cantida-
des de ácidos orgánicos. (Véase Tabla 4.1.)
Resumen: Combinación de acidosis metabólica por titu-
lación y alcalosis metabólica. Los diferenciales para la
acidosis por titulación se encuentran en la Tabla 4.1. En la
mayoría de los casos, la alcalosis metabólica se debe a vómi-
tos gástricos.

Caso 4.3 Rangos de referencia Caso 4.4b Rangos de referencia

* TCO2 (mmol/L) 28 A (13-24) TCO2 (mmol/L) 20 (13-24)
Brecha aniónica (mmol/L) 15 (9-18) * Brecha aniónica (mmol/L) 23 A (9-18)
Sodio (mmol/L) 141 (138-148) (-2)† Sodio (mmol/L) 140 (138-148) (-3)†
* Cloruro (mmol/L) 101 B (105-117) (-10)† * Cloruro (mmol/L) 101 B (105-117) (-10)†
* Potasio (mmol/L) 3.2 B (3.5-5.0) Potasio(mmol/L) 4.2 (3.5-5.0)
pH de la orina 7.6 pH de la orina 6.9

El mayor nivel de TCO2 indica alcalosis metabólica. La El nivel de TCO2 se encuentra dentro de los rangos de
brecha aniónica normal es consistente con ello, ya que por referencia. Este es un hallazgo anormal ante una mayor
lo general no se altera con la alcalosis. El menor nivel del brecha aniónica, la cual señala la presencia de una acidosis
cloruro relacionado al sodio (8 unidades) respalda firme- metabólica por titulación. Dado que el nivel de TCO2
mente la alcalosis metabólica. El desplazamiento intracelu- debería ser menor debido a la titulación con ácidos orgáni-
lar del potasio sanguíneo intercambiándose por el hidróge- cos, esto representa un aumento relativo en el nivel de
no conduce a hipocalemia y orina alcalina, ambas consis- TCO2 (es decir, una alcalosis metabólica concurrente). El
tentes con la alcalosis nivel del cloruro disminuyó 7 unidades con respecto al
sodio, lo cual respalda firmemente la presencia de la alcalo-
Resumen: Alcalosis metabólica. La causa más común es sis metabólica. El nivel del potasio dentro de los rangos de
la pérdida de contenidos gástricos (HCl) mediante vómitos. referencia y la orina casi neutral son hallazgos consistentes
con una combinación de acidosis por titulación y alcalosis.
Caso 4.4a Rangos de referencia Estos valores también podrían aumentar o disminuir depen-
* TCO2 (mmol/L) 26 A (13-24) diendo del pH sanguíneo (el cual se desconoce).
* Brecha aniónica (mmol/L) 22 A (9-18)
Sodio (mmol/L) 141 (138-148) (-2)† Resumen: Combinación de acidosis metabólica por titu-
* Cloruro (mmol/L) 97 B (105-117) (-14)† lación y alcalosis metabólica. Los diferenciales para la
Potasio (mmol/L) 4.0 (3.5-5.0) acidosis por titulación se encuentran en la Tabla 4.1. En la
pH de la orina 7.1 mayoría de los casos, la alcalosis metabólica se debe a vómi-
tos gástricos.
El mayor nivel de TCO2 indica alcalosis metabólica. Es
i n t e resante destacar que una mayor brecha aniónica indica Caso 4.4c Rangos de referencia
una simultánea acidosis por titulación. El cloru ro no se ve * TCO2 (mmol/L) 10 B (13-24)
afectado por la acidosis por titulación. Sin embargo, el * Brecha aniónica (mmol/L) 37 A (9-18)
menor nivel del cloru ro relacionado al sodio (12 unidades) es Sodio(mmol/L) 148 (138-148) (+5)†
un cambio clásico que respalda firmemente la presencia de Cloruro (mmol/L) 106 (105-117) (-5)†
alcalosis. El valor normal del potasio y la orina casi neutral * Potasio (mmol/L) 5.2 A (3.5-5.0)
son hallazgos aceptables ya que, en un trastorno combinado pH de la orina 6.2
de este tipo, estos valores pueden aumentar o disminuir
dependiendo del pH sanguíneo (el cual se desconoce). Un menor nivel de TCO2 combinado con una mayor

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 23

brecha aniónica indica una alcalosis metabólica por titula-
ción. Si bien tanto el nivel del sodio como el del cloruro se
encuentran dentro de sus respectivos rangos de referencia,
el nivel del cloruro disminuyó 10 unidades con respecto al
sodio, lo cual indica la presencia de una alcalosis metabóli-
ca. La leve hipercalemia y la orina ácida son hallazgos
consistentes con una acidosis predominante con probable
acidemia.
sanguíneo (para reducir el impulso para la resorción del
sodio) y la suplementación con electrolitos les brindarán a
los túbulos los componentes necesarios para reanudar la
compensación adecuada de las alteraciones en el equilibrio
ácido - base.

Resumen: Combinación de acidosis metabólica por titu-

lación y alcalosis metabólica. Los diferenciales para la
acidosis por titulación se encuentran en la Tabla 4.1. En la
mayoría de los casos, la alcalosis metabólica se debe a vómi-
tos gástricos.

Comentario: Cabe destacar que sin hábitos cuidadosos y

sistemáticos con respecto al perfil bioquímico (es decir,
interpretar el cloruro en relación con el sodio aun cuando
se encuentran dentro de sus rangos de referencia), la alca-
losis comparativamente sutil se hubiera pasado por alto.

Caso 4.5 Rangos de referencia

* TCO2 (mmol/L) 33.1 A (13-24)
Brecha aniónica (mmol/L) 11 (9-18)
Sodio (mmol/L) 136 B (138-148) (-7)†
Cloruro (mmol/L) 95 B (105-117) (-16)†
* Potasio (mmol/L) 3.1 B (3.5-5.0)
pH de la orina 6.0

El mayor nivel de TCO2 indica alcalosis metabólica. La

brecha aniónica por lo general no se ve afectada por la alca-
losis. Los niveles de sodio, cloruro y potasio disminuyeron.
El nivel del cloruro disminuyó 9 unidades con respecto al
sodio, lo cual respalda el hallazgo de alcalosis metabólica.
La hipocalemia es consistente con la alcalosis metabólica,
en especial con la alcalemia, ya que el potasio se desplaza al
compartimento intracelular intercambiándose por el hidró-
geno. En esta alcalosis metabólica moderadamente severa,
la orina ácida es inusual (paradójica), debido a que los riño-
nes deberían estar excretando bicarbonato y reteniendo
hidrógeno en un intento de compensación.

Resumen Alcalosis metabólica moderadamente severa

con aciduria paradójica. El restablecimiento del volumen

24 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Parte II
 Capítulo 5: Patología clínica de la enfermedad urinaria
El riñón es un órgano de vital importancia que cumple
varias funciones para mantener la homeostasis. Se encuen-
tra involucrado en la excreción de desechos y en la regula-
ción del equilibrio ácido - base, el equilibrio de los electroli-
tos, y el estado de hidratación.
El cumplimiento de estas funciones depende tanto de
una normal filtración glomerular como de una normal inte-
gridad tubular renal. El panel urinario primario evalúa
ambas. Es importante destacar que el urianálisis, aunque
no forme parte de nuestro amplio perfil químico, constituye
una parte esencial del panel renal primario. El panel urina-
rio secundario está diseñado principalmente para evaluar
los cambios que pueden producirse en forma secundaria a
las enfermedades renales.
Panel urinario primario
Nitrógeno ureico en sangre
La urea es un desecho nitrogenado que se excreta por el
riñón mediante la filtración glomeru l a r. El nivel del nitróge-
no ureico en sangre (BUN, por su sigla en inglés) se utiliza
principalmente como indicador del índice de filtración glo-
merular. La azotemia (aumentos en los desechos nitro g e n a-
dos circulantes y por lo tanto en el BUN) puede ser pre rre-
nal debido a una perfusión renal menor, renal debido a una
e n f e rmedad renal primaria, o postrrenal debido a una obs-
trucción o ruptura en el uréter, la vejiga o la uretra.
El nitrógeno ureico en sangre sólo debe interpretarse en
función de la gravedad específica de la orina (véase Capítulo 3).
Si el BUN se encuentra elevado y la gravedad específica de
la orina indica que los túbulos renales sí concentran, enton-
ces la azotemia muy probablemente sea pre rrenal. Si el
BUN se encuentra elevado pero la gravedad específica de la
orina es isostenúrica (entre 1,008 y 1,017, la concentración
del plasma), entonces se sospecha la presencia de una enfer-
medad renal primaria.
A pesar de la importancia que sustenta el BUN como
prueba de la función renal, no se trata de una prueba suma-
mente sensible o específica. En la enfermedad renal prima-
ria, aproximadamente _ de ambos riñones no deben funcio-
nar para que el BUN se eleve. Además, los niveles circ u l a n-
tes del nitrógeno ureico se encuentran influenciados por
muchos otros factores. A fin de comprender mejor cómo
i n t e r p retar los valores del BUN, es necesario primero enten-
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
der cómo se produce la urea.
La principal fuente de la urea en sangre es la proteína de
la dieta. La proteína ingerida se convierte en amoníaco
mediante las bacterias en el intestino. El amoníaco se difunde
a través de la pared del intestino a la circulación portal y es
transportado al hígado. En el hígado, el amoníaco se con-
v i e rte en urea mediante la actividad de las enzimas.
Pequeños aumentos en el BUN pueden producirse debido
a dietas con alto contenido de proteínas o a una hemorragia
gastrointestinal (GI) (la cual también aumenta la carga intes-
tinal de proteínas). La enfermedad hepática puede producir
bajos niveles circulantes de BUN (y altos niveles de amonía-
co) debido a una menor conversión hepática del amoníaco.
También pueden presentarse niveles reducidos de BUN
cuando el amoníaco producido en el intestino no se transpor-
ta al hígado, como en el caso de las desviaciones portosisté-
micas. Por último, la diuresis puede reducir los niveles cir-
culantes de BUN al aumentar el índice de filtración glomeru-
lar.
Creatinina
La creatinina, un subproducto del metabolismo muscu-
lar, se excreta casi exclusivamente mediante la filtración
glomerular. Por lo tanto, los niveles de la creatinina en
suero, al igual que los niveles del BUN, se utilizan como
estimaciones del índice de filtración glomerular. Las inter-
pretaciones de los aumentos en la creatinina en suero y los
aumentos en el BUN son prácticamente idénticas; sin
Panel de la enfermedad urinaria
❏ Panel urinario primario
Nitrógeno ureico en sangre
Creatinina
Urianálisis
❏ Panel urinario secundario
Electrolitos
Calcio, fósforo
Sodio, potasio y cloruro
Equilibrio ácido - base y brecha aniónica
Colesterol
27
embargo, la creatinina se encuentra menos influenciada por
factores no renales que el BUN. Por esta razón, algunos
autores han sugerido que las determinaciones secuenciales
de la creatinina en suero pueden utilizarse con fines pro-
nósticos. Cuando los factores tales como la dieta y la hidra-
tación son constantes, los pacientes con enfermedad renal y
niveles de creatinina en suero secuencialmente crecientes
poseen un pronóstico mucho más reservado que los pacien-
tes con enfermedad renal diagnosticada y niveles decrecien-
tes de creatinina en suero.
Ocasionalmente, los niveles de la creatinina pueden ser
elevados cuando los niveles del BUN son normales. Tales
casos deben interpretarse con cautela; sustancias conocidas
como cromógenos sin creatinina a veces se encuentran pre-
sentes en la sangre y pueden interferir con la prueba de
creatinina, proporcionando falsos niveles elevados.
Urianálisis
El urianálisis es una parte esencial del panel urinario
primario y se encuentra explicado en el Capítulo 3. El
BUN y la creatinina no pueden interpretarse correctamente
sin el urianálisis, en particular sin la gravedad específica.
Asimismo, debido a la relativa insensibilidad de las medi-
ciones del BUN y la creatinina, las tiras reactivas para el
análisis de orina y / o los hallazgos en el sedimento pueden
ser los primeros indicadores de una enfermedad en el tracto
urinario.
Panel urinario secundario
Electrolitos
Calcio, fósforo
Los niveles de calcio circulante se regulan mediante la
interacción de la hormona paratiroidea, la calcitonina, la
vitamina D activada, la absorción GI y la función tubular
renal. El riñón es el responsable de convertir la vitamina D
inactiva en su forma activa. Por lo tanto en una enferme-
dad renal, la disponibilidad de vitamina D activada dismi-
nuye, lo cual a su vez disminuye la absorción de calcio a
partir del intestino. Más aún, los túbulos renales también
se vuelven cada vez más refractarios a la vitamina D activa,
produciendo una menor resorción de calcio y una mayor
pérdida de calcio en la orina. Estos efectos hipocalcémicos
se contrarrestan mediante la hiperplasia paratiroidea, una
mayor producción de hormona paratiroidea, y la resorción
28
de calcio a partir de los huesos. El resultado final consiste
en que la insuficiencia renal (incluida la insuficiencia renal
crónica) se encuentra generalmente asociada a un nivel de
calcio en suero normal o sólo levemente reducido.
Aproximadamente el 10 % de los pacientes con insuficien-
cia renal crónica pueden llegar a presentar leves aumentos
del calcio en suero.
Por el contrario, los niveles del fósforo en suero son con
frecuencia marcadamente elevados. El fósforo se excreta
principalmente mediante la filtración glomerular; por lo
tanto todo lo que reduzca el índice de filtración glomerular
producirá hiperfosfatemia. En general, los aumentos del
fósforo en las enfermedades renales tienen correlación con
los aumentos en el BUN.
Sodio, potasio y cloruro
Las enfermedades del riñón pueden producir pro f u n d a s
alteraciones en los electrolitos. Normalmente en las enferm e-
dades renales se reduce el sodio corporal total debido a la
incapacidad de los túbulos distales de excretar potasio y
reabsorber sodio. Sin embargo, los niveles del sodio en
s u e ro por lo general se encuentran dentro de los rangos nor-
males; es común que los animales con insuficiencia renal se
encuentren deshidratados debido a la excesiva pérdida de
agua, la cual se produce a partir de la incapacidad de con-
centración de los riñones. Los niveles del cloru ro en suero
tienden a seguir al sodio en suero. La más profunda altera-
ción en los electrolitos observada con enfermedades renales
es la hipercalemia, la cual se produce por dos razones. La
primera, como se mencionó anteriormente, los riñones con
insuficiencia a menudo son incapaces de excretar potasio (y
conservar sodio). La segunda, los pacientes con enferm e d a-
des renales severas son casi siempre acidóticos (véase la pre-
sentación acerca del Equilibrio ácido - base que figura a con-
tinuación). La relación entre la hipercalemia y la acidosis se
explica en el Capítulo 4.
Equilibrio ácido - base y brecha aniónica
En las enfermedades renales, las alteraciones en el equi-
librio ácido - base son variables y pueden resultar bastante
complejas. Casi siempre hay acidosis metabólica por titula-
ción ocasionada por una mayor cantidad de ácidos circulan-
tes orgánicos e inorgánicos (sulfatos y fosfatos). Estos son
aniones no medidos que contribuyen a una mayor brecha
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
aniónica. Los niveles del cloruro son normales con la aci-
dosis simple por titulación. El equilibrio ácido - base se
explica en el Capítulo 4.
Si hay concomitante emesis duodenal o diarrea (pérdida
de bicarbonato de sodio), entonces se encuentra presente
un componente secretor. La acidosis combinada por titula-
ción y por secreción posee bajos niveles de bicarbonato,
una brecha aniónica de normal a elevada, y niveles del clo-
ruro de normales altos a elevados como resultado de la
mayor resorción de cloruro (en lugar del bicarbonato).
Por último, puede haber una alcalosis metabólica sobre-
puesta como resultado de la emesis gástrica y la pérdida de
clorhidrato (HCl). Además, todo aumento de la brecha
aniónica puede encontrarse moderado por la proteinuria.
La albúmina es un anión no medido y la principal fuente de
una brecha aniónica normal. Obviamente, los cambios en
los electrolitos, el bicarbonato y la brecha aniónica deben
considerarse cuidadosamente caso por caso a fin de com-
prender el alcance de las posibles alteraciones metabólicas
en los pacientes con enfermedades renales.

Colesterol
La hipercolesterolemia puede ser una característica de la
enfermedad renal, en especial cuando existe presencia de
hipoalbuminemia. La relación de la hipercolesterolemia
con la hipoalbuminemia nunca se ha establecido claramen-
te. No obstante, la hipoalbuminemia acciona una mayor
síntesis de albúmina por parte del hígado. Una teoría
actual sugiere que el metabolismo de la albúmina y el meta-
bolismo de los lípidos se encuentran vinculados y pueden
producirse hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 29

 Capítulo 5: Casos de estudio
asociarse a enfermedades hepáticas, renales o intesti-
Caso 1 nales. El examen del líquido ascítico más los paneles
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra de hepático, GI y urinario deberían ser muy útiles para
raza mixta; edad: tres años. localizar el pro b l e m a .
HISTORIA: El abdomen de la perra se ha estado agran-
dando desde hace 2 a 3 semanas. INTERPRETACIÓN:
Examen físico: Temperatura = 38,5ºC Pulso = 84 Datos hematológicos
Respiración = 15. GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
La perra se encuentra lúcida, alerta y en buenas con- TP (proteína total): Hipoproteinemia. Con evidencia
diciones generales excepto por el abdomen agranda- de ascitis, la hipoproteinemia sugiere que la causa subya-
do. La percusión del abdomen revela una onda cente se relaciona con la hipoalbuminemia más que con
líquida. lesiones inflamatorias o neoplásicas. Se debe tener presente
EVALUACIÓN INICIAL: La ascitis puede ser exudati- que una hipoproteinemia de leve a moderada puede produ-
va producida por tumores o enfermedades inflamato- cirse a partir de una insuficiencia cardíaca congestiva. Se
rias en el peritoneo o transudativa secundaria a la necesitan las determinaciones de la albúmina y la globulina
h i p e rtensión portal o la hipoalbuminemia. La hiper- para lograr un mejor discernimiento.
tensión portal se observa más comúnmente en enfer- GB (glóbulos blancos): Sin anormalidades.
medades hepáticas crónicas e insuficiencias card í a c a s Plaquetas: Sin anormalidades.
congestivas, mientras que la hipoalbuminemia puede

DATOS DE LABORATORIO: Datos químicos y urianálisis

Hematológicos Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
HCT (%) 40 WBC (/µl) 14,200 na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
Hb (g/dl) 13.7 Neutrófilos(/µl) 9,500 fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
RBC (× 106/µl) 5.92 Linfocitos (/µl) 3,400 transferasa -) (véase Capítulo 6)
* TP (g/dl) 4.8 B Monocitos(/µl) 600 Hipoproteinemia. Se confirma la medición
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 700 refractométrica utilizada en el análisis com-
pleto de sangre.
Químicos Hipoalbuminemia. La profunda hipoalbumine-
BUN (mg/dl) 15 Lipasa (IU/L) 1,000 mia que produce la consiguiente disminución
Creatinina (mg/dl) 0.5 Sodio (mmol/L) 146 en la presión oncótica del plasma es sin lugar
Glucosa (mg/dl) 120 Potasio (mmol/L) 4.4 a dudas responsable de la ascitis. El patrón
Bilirrubina total (mg/dl) 0.5 Cloruro (mmol/L) 114 de hipoalbuminemia y nivel normal de globu-
* TP (g/dl) 3.6 B * Calcio (mg/dl) 8.1 B lina que se observa aquí suele ser más consis-
* Albúmina (g/dl) 0.9 B Fósforo (mg/dl) 3.8 tente con la pérdida glomerular, pero ocasio-
ALT (IU/L) 19 * Colesterol (mg/dl) 430 A nalmente se puede observar en enfermedades
ALP (IU/L) 21 Triglicéridos (mg/dl) 78 hepáticas crónica.
GGT (IU/L) 7 TCO2 (mmol/L) 24
Amilasa (IU/L) 946 Brecha aniónica (mmol/L)12.4 Panel gastrointestinal (TP - proteína total -,
albúmina, sodio, potasio, cloruro) (véase
Capítulo 8)
Urianálisis
Hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Se tratan en
Color amarillo oscuro Sangre oculta neg.
el Panel hepático.
Aspecto levemente turbio Urobilinógeno (unidades/dl) 0,5
Gravedad específica 1,031 GB (/HPF) 0-1
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
pH 7,0 GR (/HPF) 0-1
sangre -, creatinina, proteínas, cilindros)
Proteínas 4+ Células epiteliales (/HPF) 5 -10
Marcada proteinuria. La marcada pro t e i n u r i a
Glucosa neg. Esperma neg.
sin evidencias de una inflamación en el tracto
Cetonas neg. Bacterias neg.
urinario sugiere firmemente una enferm e d a d
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) 2 - 3 hialinos
glomerular. Los cilindros hialinos son consis-
Cristales neg.
tentes con la filtración glomerular.
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. Función renal adecuada. Los valores de la crea-
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. tinina y del BUN dentro de los límites norma-
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
les no descartan una enfermedad renal ya que

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 31

estos parámetros sólo se elevan cuando el índice de filtra- Análisis de líquidos anormal:
ción glomerular es 25 % o menos de lo normal. La grave- Color incoloro
dad específica de la orina de 1,031 indica la presencia de al Aspecto claro
menos un 33 % de función tubular normal, no una ausencia TP (g/dl) 2,5
de enfermedad renal. GR 500
GB 50
Hallazgos adicionales: Citología no se observan células
Hipocalcemia. Los menores niveles del calcio se encuentran
asociados a la hipoalbuminemia.
Hipercolesterolemia. El nivel elevado del colesterol puede Resumen y resultado:
deberse a una mayor producción por parte del hígado. Una Se diagnosticó una enfermedad glomerular con pérdida de
mayor producción hepática de colesterol está relacionada proteínas basándose en la hipoalbuminemia y la proteinu-
con una mayor producción hepática de albúmina. En esta ria. El análisis del líquido ascítico reveló un trasudado
paciente, la producción de albúmina (y por lo tanto la pro- compatible con ese diagnóstico. Se necesitó una biopsia
ducción de colesterol) puede producirse como una respues- renal para llegar a un diagnóstico específico, la cual reveló
ta compensatoria ante la pérdida de albúmina en la orina. una glomerulonefritis inmunológica compleja. La combina-
ción de proteinuria, hipoproteinemia, hipercolesterolemia y
efusión indica la presencia de un síndrome nefrótico.

32 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

 INTERPRETACIÓN:
Caso 2
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro Datos hematológicos
Setter Irlandés; edad: cuatro años. GR (glóbulos rojos): Hemoconcentración. El nivel normal alto
HISTORIA: Comienzo súbito de emesis, anorexia y del volumen celular (PCV, por su sigla en inglés) respalda
decaimiento desde hace 2 días. la deshidratación.
Examen físico: T = 38ºC P = 90 R = 25. TP (proteína total): Hiperproteinemia. El nivel de proteína
El perro se encuentra muy decaído y 8 % deshidra- total normal alto a marginalmente elevado en este caso es
tado. muy probable que sea secundario a la deshidratación.
EVALUACIÓN INICIAL: Los vómitos, la anorexia y el GB (glóbulos blancos): Neutrofilia madura leve. Este grado
decaimiento no son indicadores específicos y pueden de neutrofilia sin alteraciones en otros tipos de células no es
producirse a partir de enfermedades de muchos sis- específico. Una inflamación leve o una leucocitosis fisioló-
temas de órganos, incluidos los riñones, el hígado, el gica podrían ser las responsables.
páncreas y el tracto GI. Plaquetas: Sin anormalidades.

Datos químicos y urianálisis

DATOS DE LABORATORIO: Panel urinario (primario y secundario: BUN -
Hematológicos nitrógeno ureico en sangre -, creatinina, sodio,
HCT (%) 49 * GB (/µl) 19.700 A potasio, cloruro, calcio, fósforo, colesterol, CO2
Hb (g/dl) 16,8 * Neutrófilos (/µl) 15.900 A total, brecha aniónica, gravedad específica,
GR (X 106/µl) 7,56 Linfocitos (/µl) 2.900 cilindros, cristales)
* TP (g/dl) 7,8 NA Monocitos (/µl) 900 Azotemia renal. El nivel del BUN marcada-
Plaquetas Adecuado mente elevado combinado con una gravedad
específica de la orina isostenúrica indica insu-
Químicos ficiencia renal.
* BUN (mg/dl) 240 A * Lipasa (IU/L) 3.000 A Cilindros urinarios. Los cilindros granulares
* Creatinina (mg/dl) 5,2 A Sodio (mmol/L) 147 indican degeneración tubular renal.
Glucosa (mg/dl) 120 Potasio (mmol/L) 4,9 Cristaluria por oxalatos. Los cristales de oxalato
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 * Cloruro (mmol/L) 102 B sugieren nefrosis por oxalatos. Sin embargo,
* TP (g/dl) 7,5 A Calcio (mg/dl) 9,2 se pueden observar cristales de oxalato dihi-
* Albúmina (g/dl) 4,3 A * Fósforo (mg/dl) 12,4 A drato en perros saludables mientras que los
ALT (IU/L) 42 Colesterol (mg/dl) 278 cristales de oxalato monohidrato son más
ALP (IU/L) 35 Triglicéridos (mg/dl) 94 específicos de la toxicidad por glicol de etile-
GGT (IU/L) 14 TCO2 (mmol/L) 18 no. También se debe recordar que los crista-
* Amilasa (IU/L) 2.780 A * Brecha aniónica (mmol/L)64 A les de oxalato constituyen un hallazgo incon-
sistente en la nefrosis por oxalatos, por lo
Urianálisis tanto su ausencia no descartaría tal enferme-
Color amarillo claro Sangre oculta neg. dad.
Aspecto turbio Urobilinógeno (unidades/dl)0,5 Combinación de acidosis metabólica y alcalosis
Gravedad específica 1,011 GB (/HPF) 0-5 metabólica. La hipocloridemia relativa al
pH 6,0 GR (/HPF) 0-5 sodio sugiere una alcalosis metabólica simple
Proteínas 1+ Células epiteliales (/HPF) 0 - 5 o bien una combinación de acidosis metabóli-
Glucosa neg. Esperma neg. ca y alcalosis metabólica. En la alcalosis
Cetonas neg. Bacterias neg. metabólica simple, el nivel de CO2 total
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) muchos granulares (bicarbonato) es elevado y la brecha aniónica
Cristales muchos oxalatos es normal. En este paciente, la brecha anióni-
ca es elevada y el nivel de bicarbonato es nor-
mal. Esta mezcla de cambios sugiere una
* * Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. combinación de acidosis y alcalosis.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. Basándose en los indicadores, la historia y los

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 33

datos de laboratorio, la alcalosis es el resultado de la emesis
gástrica y la acidosis es el resultado de la insuficiencia
renal.
Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala -
nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT -
gamma glutamil transferasa -)
Hiperproteinemia, hiperalbuminemia. Estos cambios son con-
sistentes con la deshidratación, no con las enfermedades
hepáticas.
Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, crea -
tinina, amilasa, lipasa) (véase Capítulo 7)
Hiperamilasemia e hiperlipasemia. Los aumentos leves en la
amilasa y la lipasa en suero no son específicos de un daño
34
pancreático. Además, se debe examinar la función renal ya
que la amilasa y la lipasa se eliminan mediante los riñones.
Existe evidencia de una enfermedad renal primaria. (Véase
Panel renal.))
Azotemia renal. Véase Panel renal.
Resumen y resultado:
Basándose en los datos de laboratorio, se consideró muy
probable la nefrosis por oxalatos producida por la ingestión
de glicol de etileno. Un interrogatorio más detallado al
dueño del perro reveló el acceso al glicol de etileno y una
biopsia renal confirmó el diagnóstico.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Caso 3 uretritis; sin embargo, debido a que la pielonefritis
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra puede complicar la cistitis, se justifica llevar a cabo
Caniche Miniatura; edad: tres años un panel renal.
HISTORIA: Polaquiuria y estranguria durante 1 sema-
na. INTERPRETACIÓN:
Examen físico: Temperatura = 38,5ºC Pulso = 120 Datos hematológicos
Respiración = jadeante GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
La perra se encuentra nerviosa y la parte posterior TP (proteína total): Sin anormalidades.
de su abdomen parece blanda. No se evidencian GB (glóbulos blancos): Sin anormalidades. Se espera un
otras anormalidades. leucograma normal con la cistitis. La pielonefritis puede
EVALUACIÓN INICIAL: La historia sugiere cistitis o producir un leucograma que indique inflamación si se
encuentra comprometido el suficiente tejido
renal.
DATOS DE LABORATORIO:
Plaquetas: Sin anormalidades.
Hematológicos
HCT (%) 42 GB (/µl) 13.400
Hb (g/dl) 13,4 Neutrófilos (/µl) 8.300
Datos químicos y urianálisis
GR (X 106/µl) 6,67 Linfocitos (/µl) 4.000
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en san -
TP (g/dl) 6,8 Monocitos (/µl) 400
gre -, creatinina, gravedad específica, proteínas,
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 700
sangre oculta, GB - glóbulos blancos -, GR - gló -
bulos rojos -, bacterias)
Infección del tracto urinario. Todas las anorma-
Químicos lidades observadas en el urianálisis se expli-
BUN (mg/dl) 18 Lipasa (IU/L) 725 can por la presencia de bacterias y la respues-
Creatinina (mg/dl) 0,9 Sodio (mmol/L) 143 ta inflamatoria. Sin embargo, no es posible
Glucosa (mg/dl) 115 Potasio (mmol/L) 4,4 localizar la inflamación en ninguna área del
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 Cloruro (mmol/L) 112 tracto urinario.
TP (g/dl) 6,8 Calcio (mg/dl) 9,8 Función renal normal. Los niveles normales
Albúmina (g/dl) 3,9 Fósforo (mg/dl) 3,4 del BUN y de la creatinina indican que al
ALT (IU/L) 37 Colesterol (mg/dl) 278 menos el 25 % de la filtración glomerular nor-
ALP (IU/L) 45 Triglicéridos (mg/dl) 94 mal se encuentra presente. La concentración
GGT (IU/L) 11 TCO2 (mmol/L) 18 de la orina indica que al menos el 33 % de la
Amilasa (IU/L) 657 Brecha aniónica (mmol/L)17,4 función tubular normal se encuentra presente.
Ninguna de estas afirmaciones descarta la
Urianálisis posibilidad de un compromiso renal.
Color amarillo Sangre oculta 1+
Aspecto turbio Urobilinógeno (unidades/dl)1,0 Resumen y resultado:
Gravedad específica 1,038 GB (/HPF) 100 - 150 Basándose en el urianálisis se diagnosticó una
pH 7,0 GR (/HPF) 40 - 50 cistitis bacteriana. Puesto que el leucograma
Proteínas 3+ Células epiteliales (/HPF)5 - 10 y la función renal eran normales, se decidió
Glucosa neg. Esperma neg. que la pielonefritis no estaba presente o era
Cetonas neg. Bacterias 3+ de menor grado. Para asegurarse la presencia
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. o la ausencia de la pielonefritis, se necesitaría
Cristales neg. un pielograma intravenoso, o una biopsia
renal, o ambos. Estas opciones se rechazaron
por ser injustificadamente costosas e invasi-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
† Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. vas, y la perra comenzó un tratamiento con
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. antibióticos.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 35

Caso 4 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Labrador Retriever; edad: nueve años Datos hematológicos
HISTORIA: Malestar y pérdida de peso durante 2 GR (glóbulos rojos): Anemia, no regenerativa. El HCT del 32
meses. Vómitos recientes. % indica anemia. Los índices de los GR (VCM 65 fl,
Examen físico: Temperatura = 40ºC Pulso = 92 CHCM 35 g/dl) revelan una anemia normocítica y normo-
Respiración = 20 crómica, mientras el recuento absoluto de reticulocitos es
El perro se encuentra delgado y moderadamente 59.000/µl. Si el nivel elevado de la TP se debe a la deshi-
decaído. dratación, la anemia es más severa de lo que aparenta ser.
EVALUACIÓN INICIAL: Los antecedentes de males- Por ahora no existe evidencia acerca de la patogénesis de la
tar, pérdida de peso y vómitos no son específicos de anemia.
ningún sistema de órganos. Por lo tanto, se justifica TP (proteína total): Hiperproteinemia. El nivel elevado de la
la evaluación de varios sistemas, incluyendo los TP es muy comúnmente el resultado de la deshidratación.
siguientes paneles: hepático, pancreático, renal y GI. Sin embargo, sin evidencias de deshidratación en este
perro, se deberán considerar la hiperglobulinemia y la
hiperfibrinogenemia. Será necesaria la medición de la
albúmina para clarificar esta anormalidad
DATOS DE LABORATORIO: en las proteínas.
Hematológicos GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica
* HCT (%) 32 B * GB (/µl) 33.300 A inflamación. Una neutrofilia madura de casi
* Hb (g/dl) 11,1 B * Neutrófilos (/µl) 26.900 A 27.000, una monocitosis, y un nivel normal de
* GR (X 106/µl) 4,92 B Linfocitos (/µl) 4.000 linfocitos son muy consistentes con una
* TP (g/dl) 8,2 A * Monocitos (/µl) 1.700 A demanda tisular de fagocitos.
Reticulocitos (%) 1,2 Eosinófilos (/µl) 700 Plaquetas: Sin anormalidades.
Plaquetas Adecuado
Datos químicos y urianálisis
Químicos Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
* BUN (mg/dl) 145 A Lipasa (IU/L) 1.700 na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
* Creatinina (mg/dl) 3,9 A Sodio (mmol/L) 146 fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
Glucosa (mg/dl) 125 Potasio (mmol/L) 4,7 transferasa -)
Bilirrubina total (mg/dl)0,6 Cloruro (mmol/L) 116 Hiperglobulinemia. Un nivel de albúmina nor-
* TP (g/dl) 7,7 A Calcio (mg/dl) 10,8 mal y un elevado nivel de la TP indican
Albúmina (g/dl) 3,2 * Fósforo (mg/dl) 13,2 A hiperglobulinemia. Esto puede producirse
ALT (IU/L) 44 Colesterol (mg/dl) 236 debido a varias anormalidades en las globuli-
ALP (IU/L) 25 Triglicéridos (mg/dl) 72 nas, las cuales se pueden diferenciar mejor
GGT (IU/L) 9 TCO2 (mmol/L) 19 mediante la electroforesis. La posibilidad más
* Amilasa (IU/L) 1.864 A Brecha aniónica (mmol/L)16 probable es una gammapatía policlonal secun-
daria a una estimulación antigénica crónica.
No existe evidencia de una enfermedad hepá-
Urianálisis tica activa o una menor masa hepática funcio-
Color amarillo Urobilinógeno (unidades/dl)1,0
nal.
Aspecto turbio GB (/HPF) 100 - 125
Gravedad específica 1,013 GR (/HPF) 20 - 30
Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en
pH 6,0 Células epiteliales (/HPF) 2 - 4
sangre -, creatinina, amilasa, lipasa)
Proteínas 3+ Esperma neg.
No existen evidencias de una enfermedad
Glucosa neg. Bacterias 2+
pancreática. El leve aumento en el nivel de la
Cetonas neg. Cilindros (/LPF)4 - 6 granulares
amilasa es insignificante.
Bilirrubina neg. Cristales neg.
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. sangre -, creatinina, gravedad específica, prote -
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. ínas, GB - glóbulos blancos -, GR - glóbulos
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. rojos -, bacterias, cilindros)
Azotemia renal. Los niveles elevados del BUN

36 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

y de la creatinina con una gravedad específica de la orina
isostenúrica indican una insuficiencia renal.
Infección del tracto urinario. Todas las anormalidades observa-
das en el urianálisis se explican por la presencia de una
infección bacteriana y la respuesta inflamatoria asociada.
La presencia de cilindros granulares indica que hay enfer-
medad renal. Además, no se prevé un leucograma que indi-
que inflamación en una cistitis sin complicaciones, lo cual
sugiere aún más una enfermedad inflamatoria renal.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total -, albúmina,
sodio, potasio, cloruro)
Hiperglobulinemia. Se trata en el Panel hepático.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Resumen y resultado:
Basándose en la insuficiencia renal, la infección bacteriana
urinaria, y el leucograma que indica inflamación se diag-
nosticó pielonefritis. Un pielograma intravenoso confirmó
este diagnóstico y el perro comenzó un tratamiento con
antibióticos basándose en un cultivo de orina y una prueba
de sensibilidad. Después de haber tratado exitosamente la
pielonefritis, el nivel de HCT regresó a la normalidad, lo
cual indica que la anemia se produjo debido a la inflama-
ción crónica.
37
Caso 5 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Gato
doméstico de pelo corto (DSH, por su sigla en Datos hematológicos
inglés); edad: tres años GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
HISTORIA: Comienzo súbito de disuria hace 1 día. El TP (proteína total): Sin anormalidades.
gato se tensa continuamente como si fuera a defecar GB (glóbulos blancos): Leucograma de estrés. Una leve leu-
y ahora se está tornando decaído. cocitosis, caracterizada por una neutrofilia madura, una lin-
Examen físico: Temperatura = 37,7ºC Pulso = 160 fopenia marginal y una eosinopenia, es un indicador de
Respiración = 28 estrés.
El gato se encuentra moderadamente decaído y 5 % Plaquetas: Sin anormalidades.
deshidratado. La vejiga es grande y firme al
palparla. Datos químicos y urianálisis
EVALUACIÓN INICIAL: El diagnóstico de una Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -,
obstrucción uretral en este caso no es polémico. Sin creatinina, gravedad específica)
embargo, a fin de evaluar la gravedad de la Azotemia. La azotemia se prevé con la obstrucción uretral de
enfermedad y contribuir con el tratamiento y el prácticamente cualquier duración.
pronóstico, conviene examinar el panel renal. Concentración inadecuada de la orina. La interpretación de la
gravedad específica de la orina está llena de
incertidumbre. Puesto que es inferior a
DATOS DE LABORATORIO: 1,035, parecería indicar una pérdida de la
Hematológicos función tubular mayor a los dos tercios. Sin
HCT (%) 44 * GB (/µl) 19.100 A embargo, algo de esta orina sin lugar a dudas
Hb (g/dl) 14,2 * Neutrófilos (/µl) 17.700 A se produjo antes de la obstrucción y descono-
GR (X 106/µl) 8,65 Linfocitos (/µl) 1.000 cemos el estado del equilibrio hídrico en ese
TP (g/dl) 7,5 Monocitos (/µl) 400 momento. Sería más seguro asumir la presen-
Plaquetas Adecuado cia de una nefropatía tubular obstructiva.

Químicos Hallazgos adicionales:

* BUN (mg/dl) 225 A Lipasa (IU/L) 900 Acidosis metabólica. Los mayores niveles de
* Creatinina (mg/dl) 9,2 A Sodio (mmol/L) 157 ácidos orgánicos circulantes (sulfatos, fos-
* Glucosa (mg/dl) 156 A * Potasio (mmol/L) 7,2 A fatos) están produciendo una acidosis
Bilirrubina total (mg/dl)0,2 Cloruro (mmol/L) 126 metabólica por titulación caracterizada por
TP (g/dl) 7,2 Calcio (mg/dl) 9,6 una mayor brecha aniónica, un nivel normal
Albúmina (g/dl) 3,8 * Fósforo (mg/dl) 11,0 A del cloruro relacionado al sodio y un menor
ALT (IU/L) 22 Colesterol (mg/dl) 112 nivel de TCO2 (bicarbonato).
ALP (IU/L) 30 Triglicéridos (mg/dl) 82 Hipercalemia. Mayores niveles de potasio tam-
GGT (IU/L) 4 * TCO2 (mmol/L) 8 B bién se prevén con la uropatía obstructiva
Amilasa (IU/L) 1.200 * Brecha aniónica (mmol/L) 30,2 A debido a la acidosis y la anuria, y con fre-
cuencia son causa de muerte. La liberación
Urianálisis de la obstrucción y el tratamiento para la aci-
Color rojo Sangre oculta 4+ dosis con líquidos permitirán que el potasio
Aspecto turbio Urobilinógeno (unidades/dl) 0,5 regrese rápidamente a sus niveles normales.
Gravedad específica 1,022 GB (/HPF) 10 - 20 Hiperglucemia. Los aumentos de la glucosa en
pH 7,0 GR (/HPF) DNPC sangre de este grado (sin exceder el umbral
Proteínas 3+ Células epiteliales (/HPF) 20 -30 renal) son comunes en los gatos con estrés.
Glucosa neg. Esperma neg.
Cetonas neg. Bacterias neg. Resumen y resultado:
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. Después de la liberación de la obstrucción
Cristales muchos triple fosfato uretral y el tratamiento para la deshidratación
y la acidosis con líquidos intravenosos, el
DNPC - demasiado numerosos para contar.
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
potasio y los parámetros renales rápidamente
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. regresaron a los niveles normales.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

38 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Caso 6 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: : Perro
Dachshund; edad: once años Datos hematológicos
HISTORIA: Poliuria, polidipsia y nocturia se han obser- GR (glóbulos rojos): Anemia, no regenerativa. El HCT del 23
vado durante varios meses. % establece una anemia moderada. Los índices de los GR
Examen físico: Temperatura = 38,6ºC Pulso = 128 (VCM 71 fl, CHCM 33 g/dl) indican la presencia de una
Respiración = 24 anemia normocítica y normocrómica. Sin contar con infor-
El perro se encuentra delgado, levemente decaído, y mes acerca de una policromasia y con una historia que da
5 % deshidratado. Las membranas mucosas se cuenta de una duración de la enfermedad de varios meses,
encuentran algo pálidas y presenta ulceraciones parece probable que se trate de una anemia hipoproliferati-
s u p e rficiales en la mucosa bucal. va. A fin de evaluar aún más esta anemia se necesitaría un
EVALUACIÓN INICIAL: La poliuria y la polidipsia se examen de la médula ósea y estudios sobre el hierro, los
pueden asociar a enfermedades en el hígado, los riño- cuales son injustificados hasta tanto la información disponi-
nes y en algunos órganos endocrinos, como así también ble no se haya examinado más exhaustivamente.
a algunas enfermedades específicas tales como la pió- TP (proteína total): Hiperproteinemia. Con la evidencia clíni-
metra y la hipercalcemia. Con la historia y los hallaz- ca de la deshidratación, es probable que el mayor nivel de
gos físicos de este perro, ciertamente se deberá exami- proteínas se encuentre asociado a este estado. Sin embar-
nar el panel renal y resultará útil el análisis minucioso go, al igual que en otros casos, la medición de la albúmina
del panel hepático, la glucosa y el calcio. resultará útil para la confirmación.
GB (glóbulos blancos): Leucograma de estrés.
Aun con un normal recuento total de GB, la
DATOS DE LABORATORIO:
neutrofilia leve y el recuento de linfocitos nor-
Hematológicos mal bajo son compatibles con la acción de
* HCT (%) 23 B GB (/µl) 16.200 glucocorticoides.
* Hb (g/dl) 7,6 B * Neutrófilos (/µl) 14.300 A Plaquetas: Sin anormalidades.
* GR (X 106/µl) 3,24 B Linfocitos (/µl) 1.300
* TP (g/dl) 8,2 A Monocitos (/µl) 600
Plaquetas Adecuado
Datos químicos y urianálisis
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
sangre-, creatinina, gravedad específica, GB -
Químicos glóbulos blancos -, proteínas, cilindros)
* BUN (mg/dl) 165 A Lipasa (IU/L) 1.650 Azotemia renal. Los elevados niveles del BUN
* Creatinina (mg/dl) 4,9 A Sodio (mmol/L) 143 y de la creatinina combinados con una grave-
* Glucosa (mg/dl) 135 * Potasio (mmol/L) 6,0 A dad específica de la orina isostenúrica indican
Bilirrubina total (mg/dl)0,5 Cloruro (mmol/L) 110 insuficiencia renal. Ninguna afirmación en
* TP (g/dl) 7,8 A Calcio (mg/dl) 10,9 cuanto a la etiología o al pronóstico puede
* Albúmina (g/dl) 4,3 A * Fósforo (mg/dl) 14,2 A realizarse a partir de estos datos.
ALT (IU/L) 43 Colesterol (mg/dl) 232 Enfermedad tubular renal. Los cilindros granu-
ALP (IU/L) 47 Triglicéridos (mg/dl) 97 lares se originan en los túbulos renales e indi-
GGT (IU/L) 10 * TCO2 (mmol/L) 8 B can la presencia de una enfermedad que com-
* Amilasa (IU/L) 2.330 A * Brecha aniónica (mmol/L)31 A promete esas estructuras.
Inflamación urinaria leve. Los leves aumentos en
Urinanálisis los niveles de los GB y las proteínas en la orina
Color amarillo claro Sangre oculta neg. indican la presencia de una inflamación leve en
Aspecto claro Urobilinógeno (unidades/dl)0,5
Gravedad específica 1,016 GB (/HPF) 8 - 10 alguna parte del tracto urinario. Al interpre t a r
pH 6,5 GR (/HPF) 0-5 estos parámetros, es importante tener en cuen-
Proteínas 1+ Células epiteliales (/HPF) 0 - 5 ta el método empleado para la recolección de
Glucosa neg. Esperma neg. la muestra, ya que tales aumentos pueden pro-
Cetonas neg. Bacterias neg. ducirse debido a la contaminación a partir de
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) granulares los órganos genitales extern o s .
ocasionales
Cristales neg.
Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 39

transferasa -)
Hiperproteinemia. Tanto el nivel de la albúmina como el de la
TP se encuentran elevados. Ello es muy compatible con la
deshidratación observada en el examen físico. No existen
evidencias de una enfermedad hepática activa o de una
menor masa hepática funcional
Hallazgos adicionales:
Hiperglucemia leve. Un nivel de glucosa en sangre de 135
mg/dl establece la presencia de una hiperglucemia muy
leve. La interpretación de esta anormalidad debe abordarse
con cautela. Una muestra tomada sin el debido ayuno y el
estrés son dos causas muy comunes de este tipo de anorma-
lidad. La presencia de un leucograma de estrés sugiere que
el estrés puede ser la causa subyacente en este caso.
Hiperfosfatemia. En combinación con un nivel normal de
calcio, la hiperfosfatemia es muy probable que se produzca
de manera secundaria a una menor filtración glomerular; se
trata de un hallazgo que se prevé en la insuficiencia renal.
Hiperamilasemia. Es probable que sea un acompañamiento
de la menor filtración glomerular.
Acidosis metabólica. La mayor brecha aniónica y el bajo nivel
del bicarbonato confirman la acidosis metabólica. La
mayor brecha aniónica junto al nivel normal del cloruro
40
relacionado al sodio confirma que la acidosis es por titula-
ción y probablemente se encuentre asociada a la insuficien-
cia renal y a los mayores niveles de sulfatos y fosfatos cir-
culantes. (Tanto el sodio como el cloruro se ubican en la
mitad de los rangos de referencia pero es probable que se
encuentren falsamente elevados debido a la hemoconcentra-
ción. Es posible que los niveles de ambos en realidad sean
bajos debido a la diuresis.)
Hipercalemia. La hipercalemia se encuentra probablemente
asociada a la acidosis. El valor del potasio continúa siendo
elevado aun después de responder por el efecto de la deshi-
dratación.
Resumen y resultado:
Basándose en los datos químicos del suero y en el urianáli-
sis, se diagnosticó una insuficiencia renal. Se necesitaron
más trabajos diagnósticos, entre ellos radiografías y biop-
sias, a fin de lograr un diagnóstico más específico. Las
radiografías revelaron riñones encogidos, lo cual sugirió
una enfermedad renal en su fase terminal; ello se confirmó
mediante la histopatología. Este diagnóstico explica con
facilidad la anemia observada en el perro como un fenóme-
no secundario.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Capítulo 6: Patología clínica de la enfermedad hepática
El hígado cumple una amplia variedad de funciones dife-
rentes y aparentemente no relacionadas entre sí. Por ejem-
plo, cumple un rol central en la síntesis de proteínas en
plasma, en el metabolismo de carbohidratos, en el metabo-
lismo de lípidos, y en la desintoxicación de sustancias tanto
endógenas como exógenas. Asimismo, el hígado es el lugar
en donde se produce el metabolismo de la bilirrubina y la
síntesis de la bilis, como así también la síntesis de la mayo-
ría de los factores de coagulación circulantes. Las células
de Kupffer en los sinusoides hepáticos constituyen uno de
los principales elementos del sistema monocito - macrófago
(sistema fagocito mononuclear).
La diversidad de la función hepática sugiere que el panel
químico que evalúa al hígado también debe ser variado
(véase barra lateral). El panel de análisis listado aquí
incluye pruebas de importancia primaria como así también
un grupo de pruebas adicionales para ser evaluadas más
cuidadosamente cuando se presenten anormalidades en
cualquiera de los análisis.
Panel hepático primario
Alanina aminotransferasa en suero
La alanina aminotransferasa (ALT, por su sigla en
inglés) en suero constituye probablemente el indicador más
exacto de una enfermedad hepática dentro de la medicina
de pequeños animales. Sin embargo, es importante desta-
car que la ALT no forma parte de una prueba para la fun-
ción del hígado sino más bien es un indicador de la lesión
de los hepatocitos. La ALT es una enzima específica del
hígado presente en altas concentraciones dentro del cito-
plasma de las células parenquimales hepáticas. Como tal, la
actividad de la ALT en suero se ve obviamente incrementa-
da con la necrosis. Sin embargo, una respuesta común a la
lesión hepatocelular no letal involucra ampollas en la mem-
brana con la subsiguiente liberación de vesículas ricas en
citoplasma con lo cual se observa una mayor actividad de la
ALT en el suero. Por lo tanto, de manera general, el grado
del aumento no tiene correlación con la gravedad del daño
hepatocelular sino más bien con la cantidad de hepatocitos
involucrados. En otras palabras, los cambios grasos difusos
pueden producir aumentos más extremos de la actividad de
la ALT en lugar de necrosis focal hepática.
Al igual que ocurre con otras enzimas en el suero, la
interpretación de los valores de la ALT depende en gran
medida de la dinámica de la circulación. La actividad de la
alanina aminotransferasa en suero alcanza su máximo
aumento aproximadamente 48 horas después de la lesión
aguda. La vida media de la ALT es de 2 a 4 días en los
perros y de apenas 6 horas en los gatos. Por consiguiente,
los aumentos de la actividad de la ALT posteriores a episo-
dios singulares de daños hepatocelulares serán transitorios;
los aumentos continuos y persistentes implican daños hepa-
tocelulares en curso.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Fosfatasa alcalina en suero
La fosfatasa alcalina (ALP, por su sigla en inglés) en
suero es una enzima ligada a la membrana que se produce
en la superficie canalicular biliar de los hepatocitos. Se
produce una mayor producción de ALP cuando se presenta
una colestasis con el consiguiente aumento en las activida-
des de las enzimas circulantes. Por lo tanto, la ALP no
constituye un indicador de filtración hepatocelular, como lo
es la ALT; por el contrario, la ALP se utiliza como indicador
de una obstrucción ya sea intrahepática o extrahepática.
Por desgracia, la ALP no es específica del hígado; la
enzima también se encuentra en huesos, placenta, intesti-
nos, riñones y leucocitos. Asimismo, tanto la administra-
ción exógena de esteroides como la producción endógena
de glucocorticoides adrenales pueden inducir la producción
de una segunda isoenzima de la ALP en los perros (pero no
en los gatos). Es más, medicamentos tales como la primi-
dona y el fenobarbital pueden inducir la producción de
ALP de manera directa. En general en los perros cuando
la actividad de la ALP aumenta de 2 a 3 veces, estos
aumentos no se consideran específicos y pueden ser el
resultado de una enfermedad hepática, una enfermedad
ósea o la administración de esteroides exógenos / medica-
mentos. Asimismo en los perros cuando dichos aumentos
se cuadruplican o se elevan aún más son casi siempre el
resultado de la colestasis o de la inducción de la isoenzima
corticoesteroide de la fosfatasa alcalina.
En los gatos, la interpretación de la actividad de la ALP
en suero es bastante diferente. Por empezar, la actividad
normal de la ALP en el hígado de los gatos es mucho menor
que en los perros. Además, la vida media circulante de la
ALP en los gatos es significativamente menor que la de los
Panel de la enfermedad hepática
❏ Panel hepático primario
Alanina aminotransferasa
Fosfatasa alcalina
Gamma glutamil transferasa
Proteína total
Albúmina
❏ Panel hepático secundario
Nitrógeno ureico en sangre
Bilirrubina en suero, bilirrubina en orina
Bilirrubina delta
Colesterol y triglicéridos
Glucosa
41
p e rros. Por consiguiente, todo aumento en la actividad de la
ALP en los gatos se considera que sugiere colestasis.
Los aumentos de la ALP secundarios a la colestasis pue-
den producirse con o sin aumentos simultáneos de la ALT.
Muchas enfermedades agudas que ocasionan lesiones hepa-
tocelulares y liberación de ALT también producen tumefac-
ción hepatocelular y colestasis intrahepática. En cambio,
muchos más trastornos hepáticos crónicos se caracterizan
por fibrosis periportal con el resultado de colestasis y nive-
les elevados de ALP pero poca degeneración hepatocelular
activa.
Gamma glutamil transferasa en suero
La gamma glutamil transferasa (GGT) en suero es una
segunda enzima ligada a la membrana que se asocia al epi-
telio del conducto biliar. Tanto la ALP como la GGT son
indicadores de colestasis. Se ha sugerido que la GGT
puede llegar a ser más útil que la ALP debido a que los
aumentos de la actividad de la GGT no se inducen de
manera directa y a grados significativos mediante glucocor-
ticoides y medicamentos tales como la primidona. Sin
embargo, en la mayoría de los casos, esta diferenciación es
sólo académica; la mayoría de los medicamentos que indu-
cen de manera directa la ALP también ocasionan tumefac-
ción hepatocelular, la cual de manera secundaria produce
colestasis intrahepática y una mayor actividad de la GGT.
Medir ambas actividades, la de la GGT y la de la ALP,
es probablemente más útil en el caso de los gatos, ya que en
ellos los aumentos de la ALP son con frecuencia más sutiles.
Los aumentos de ambas enzimas de manera simultánea brin-
dan la evidencia que respalda la presencia de colestasis. En
los gatos, un aumento relativamente mayor en la ALP que
en la GGT sugiere una lipidosis hepática.
Proteína total y albúmina
Como se mencionara en capítulos anteriores, la mayor
p a rte de las proteínas en plasma se produce en el hígado y la
e n f e rmedad hepática severa puede ser causa de hipoprotei-
nemia como consecuencia de la disminución en la produc-
ción. Debido a que las proteínas poseen una vida media
relativamente larga (7 - 10 días), tales alteraciones usual-
mente se observan sólo en enfermedades hepáticas crónicas.
Por lo general, la hipoproteinemia de este tipo es predomi-
nantemente el resultado de la hipoalbuminemia.
Si sólo se mide la proteína total (TP, por su sigla en
inglés) (y no la albúmina), se puede pasar por alto la hipo-
p roteinemia por enfermedad hepática. Ello se debe a que la
e n f e rmedad hepática a veces se encuentra acompañada por
h i p e rgammaglobulinemia (las gamma globulinas se produ-
cen a partir de células del sistema inmunológico en vez de a
partir de hepatocitos), la cual puede mantener los niveles de
TP dentro de los rangos normales. La hiperg a m m a g l o b u l i-
nemia se puede desarrollar en enfermedades hepáticas cró-
42
nicas debido a la existencia de mayores niveles de proteínas
extrañas circulantes que no han sido eliminadas por el híga-
do; esto trae como resultado una estimulación antigénica sis-
témica.
Panel hepático secundario
Nitrógeno ureico en sangre
En el hígado, el amoníaco se metaboliza en urea, el prin-
cipal producto de desecho nitrogenado de los sistemas de
los mamíferos. La sangre transporta la urea a los riñones,
en donde se excreta como parte del filtrado glomerular. En
casos de menor flujo sanguíneo hepático (desviaciones por-
tosistémicas adquiridas o congénitas) y posiblemente con
menor masa hepática funcional, la producción de urea a
partir del amoníaco puede ser marcadamente reducida con
la consecuente disminución en los niveles circulantes de
nitrógeno ureico en sangre (BUN, por su sigla en inglés).
Se debería destacar que un menor nivel de BUN no es
específico de la enfermedad hepática de esta naturaleza; por
el contrario, la causa más común de un menor nivel de
BUN es la diuresis. Las mejores maneras para lograr esta-
blecer que la enfermedad hepática es la causa del menor
nivel de BUN son: demostrando un aumento simultáneo
del amoníaco circulante, midiendo los niveles de amoníaco
preprandiales y postprandiales, o midiendo los niveles de
los ácidos biliares preprandiales y postprandiales. Tanto el
amoníaco en suero como los ácidos biliares en suero consti-
tuyen pruebas especiales que por lo general no se encuen-
tran incluidas dentro del amplio perfil químico, y por ende
exceden el alcance de esta presentación. Para obtener una
comprensión más completa sobre estas pruebas y sus res-
pectivas interpretaciones, se remite al lector a otras fuentes.
(Véase Lecturas sugeridas; 16, 17, 19, 32, 104, 105.)
Bilirrubina en suero, bilirrubina en orina
Cuando los GR senescentes son fagocitados y degrada-
dos por los macrófagos, la hemoglobina que ellos contienen
se convierte en heme y globina. La mitad proteína, la glo-
bina, se degrada en sus componentes aminoácidos y se reci-
cla. El anillo tetrapirrol, el grupo heme, se quiebra enzimá-
ticamente liberando hierro y, luego de una mayor degrada-
ción, se convierte en bilirrubina libre (no conjugada). La
bilirrubina no conjugada forma un complejo con la albúmi-
na y circula hacia el hígado en donde se conjuga con el
ácido glucurónico y se excreta en la bilis como diglucuróni-
do de bilirrubina.
Los sueros de individuos normales contienen tanto una
pequeña cantidad de bilirrubina conjugada como de no
conjugada. Los aumentos en la bilirrubina total circulante
pueden producirse debido a causas prehepáticas, intrahepá-
ticas o posthepáticas. Los aumentos prehepáticos son el
resultado de la hemólisis; una mayor descomposición de
GR conduce a mayores niveles de bilirrubina circulante.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Como podría preverse en la fase aguda de la hemólisis, la
mayor parte (más del 75 %) de los aumentos en la bilirrubi-
na por lo general es el resultado del aumento en la bilirrubi-
na no conjugada (indirecta). Los aumentos ocasionados
por la colestasis intrahepática usualmente son el resultado
de los aumentos tanto de la bilirrubina conjugada (directa)
como de la bilirrubina no conjugada. Los aumentos produ-
cidos por la colestasis posthepática por lo general se carac-
terizan por aumentos predominantes (75 %) en la bilirrubi-
na conjugada sumamente fuertes, aunque también se pue-
den incrementar los niveles de la bilirrubina no conjugada.
Sin embargo, se advierte al lector que estos patrones de
aumentos se sugieren como pautas generales y se tornan
progresivamente menos confiables a medida que se van
desarrollando los procesos de las enfermedades.
La bilirrubina conjugada circulante pasa el glomérulo
con el filtrado glomerular y se excreta en la orina. Por lo
tanto, un mayor nivel de bilirrubina en orina también
puede utilizarse como un indicador de enfermedad hepática
con colestasis especialmente en los perros, los cuales por lo
general poseen un umbral renal normal bajo para la bilirru-
bina. En los perros, la orina normal contiene sólo pequeñas
cantidades de bilirrubina cuando se evalúa mediante los
métodos estándar de tiras reactivas para el análisis de orina;
una mayor cantidad constituye por lo tanto un hallazgo sig-
nificativo. Sin embargo, en algunos perros se observan
aumentos ocasionales de la bilirrubina en orina sin eviden-
cias de enfermedad hepática. La causa de este fenómeno se
desconoce. En otros casos, la bilirrubinuria puede preceder
la bilirrubinemia durante el avance de la enfermedad hepá-
tica. Puesto que sólo la bilirrubina conjugada pasa el glo-
mérulo, los niveles de bilirrubina en orina usualmente no
reflejan la presencia de bilirrubinemia prehepática.
El gato normal posee un alto umbral renal para la bili-
rrubina; las pruebas con tiras reactivas para el análisis de
orina casi siempre son negativas aun cuando los niveles de
b i l i rrubina en suero sean significativamente elevados. En los
gatos, las pruebas positivas de bilirrubina en orina sólo se
obtienen en los casos más severos de enfermedad hepática,
por lo general después de que la ictericia clínica sea evidente.
La bilirrubina en orina y la bilirrubina en suero se i n c l u-
yen sólo como pruebas hepáticas secundarias debido a que
constituyen indicadores de la colestasis menos sensibles que la
ALP o la GGT. Como regla general en los perros, la ALP y la
GGT se incrementan antes que los niveles de la bilirrubina en
orina, los cuales a su vez se pueden detectar antes que los
aumentos en los niveles de la bilirrubina en suero.
Bilirrubina delta
La bilirrubina delta es bilirrubina conjugada que se ha
unido a la albúmina. En los métodos de reactivo diazo uti-
lizados anteriormente, toda la bilirrubina conjugada, ya sea
unida a la proteína (delta) o no, se medía como bilirrubina
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
directa o conjugada. Algunas pruebas más nuevas son
específicas para la bilirrubina conjugada no unida a la pro-
teína, la fracción que más se asemeja a la colestasis activa.
La fracción de bilirrubina delta entonces se calcula restan-
do los valores de bilirrubina conjugada y no conjugada del
valor de bilirrubina total (nota: los casos expuestos en este
capítulo informan solamente el valor directo y no separan la
fracción delta).
La bilirrubina delta no se excreta fácilmente y por lo
tanto posee casi la misma vida media circulante que la albú-
mina. En cambio, tanto la bilirrubina conjugada como la
no conjugada se evacúan con facilidad. Por consiguiente,
cuando la enfermedad hepática se resuelve, la bilirrubina
delta persiste mientras que las fracciones conjugada y no
conjugada se excretan con rapidez. En las personas con
enfermedad hepática, si la bilirrubina total es elevada y la
principal forma es la bilirrubina delta, el pronóstico es favo-
rable. Aunque se tienen menos conocimientos con respecto
a los animales, existen algunas evidencias que sugieren que
lo mismo ocurre en los perros.
Colesterol y triglicéridos
Debido a que el hígado es fundamental para el metabo-
lismo de los lípidos, la enfermedad hepática influye en gran
medida en los niveles de los lípidos circulantes. Se ha
determinado ampliamente que el colesterol y los triglicéri-
dos en suero con frecuencia se incrementan en las enferme-
dades hepáticas tanto en los hombres como en los animales.
Sin embargo, estas pruebas se incluyen sólo como compo-
nentes de los análisis secundarios del hígado ya que se
encuentran lejos de ser específicas de la enfermedad hepáti-
ca. Los aumentos se producen en una gran cantidad de
enfermedades tales como pancreatitis, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, etc. Estas dos pruebas por lo tanto forman
parte de los paneles de varios sistemas de órganos. En
cambio, muy pocas enfermedades producen una disminu-
ción del colesterol en suero. El principal diferencial de la
hipocolesterolemia es una menor síntesis secundaria a una
insuficiencia hepática.
Glucosa
La enfermedad hepática severa crónica puede causar
hipoglucemia o hiperglucemia. Ello es un reflejo de una
menor capacidad de almacenamiento de glucógeno y una
menor masa hepática funcional. La presencia de hipogluce-
mia en casos de una obvia enfermedad hepática constituye
por lo tanto un indicador de mal pronóstico. La hiperglu-
cemia en la enfermedad hepática es un hecho postprandial
también debido a una menor masa hepática funcional
donde ya no hay más lugar para el almacenamiento de la
glucosa.
43
 Capítulo 6: Casos de estudio

Caso 1 sistemas de órganos anteriormente mencionados.

DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Gato domés- INTERPRETACIÓN:
tico de pelo corto (DSH, por su sigla en inglés);
edad: ocho años Datos hematológicos
HISTORIA: Vómitos intermitentes, anorexia, e ictericia GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. La presencia de
desde hace 3 semanas. la anemia se establece por el HCT del 25 %. El recuento
Examen físico: Escleróticas ictéricas y presencia de de reticulocitos de 1,3 % indica que la anemia es no regene-
hepatomegalia. rativa. El VCM es de 50 fl., la CHCM es 33 g/dl; la ane-
EVALUACIÓN INICIAL: Los vómitos y la anorexia no mia es normocítica y normocrómica.
son indicadores específicos y se encuentran muy TP (proteína total):Normal.
comúnmente asociados a enfermedades hepáticas, GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación
pancreáticas, renales o intestinales. La presencia de activa y crónica. Presencia de una moderada leucocitosis con
ictericia y hepatomegalia sugiere que el hígado y el moderada neutrofilia y leve desviación a la izquierda lo cual
sistema hematopoyético requieren una atención sugiere una inflamación activa. La monocitosis y el grado
especial. Se justifica la realización de los perfiles de la neutrofilia sugieren cronicidad. La monocitosis indica
hematológico y químico con especial énfasis en los una mayor demanda tisular de macrófagos. No existen evi-
dencias de estrés; el recuento de linfocitos es
DATOS DE LABORATORIO: normal.
Hematológicos Plaquetas: Sin anormalidades.
* HCT (%) 25 B * GB (/µl) 39.800 A
* Hb (g/dl) 8,3 NB * Neutrófilos (/µl) 35.800 A Datos químicos y urianálisis
* GR (X 106/µl) 5,0 NB * Células en banda (/µl) 400 A Panel hepático (primario y secundario: bilirrubi -
TP (g/dl) 6,8 Linfocitos (/µl) 2.400 na total, bilirrubina directa, TP -proteína total-,
Reticulocitos (%) 1,3 * Monocitos (/µl) 1.200 A albúmina, ALT - alanina aminotransferasa -,
Plaquetas Adecuado ALP - fosfatasa alcalina -, GGT - gamma gluta -
mil transferasa -, colesterol, triglicéridos, gluco -
Químicos sa, bilirrubina en orina)
BUN (mg/dl) 17 Lipasa (IU/L) 400 Lesión hepatocelular. El marcado aumento en la
Creatinina (mg/dl) 1,0 Sodio (mmol/L) 150 ALT sugiere que muchos hepatocitos se
Glucosa (mg/dl) 85 Potasio (mmol/L) 4,5 encuentran afectados. Esto no necesariamen-
* Bilirrubina total (mg/dl) 4,6 A Cloruro (mmol/L) 118 te brinda información acerca de la gravedad o
Bilirrubina directa (g/dl) 3,9 Calcio (mg/dl) 10,2 reversibilidad de la lesión.
TP (g/dl) 7,0 Fósforo (mg/dl) 4,2 Colestasis. El aumento al doble de la fosfatasa
Albúmina (g/dl) 2,8 * Colesterol (mg/dl) 480 A alcalina en el gato y el elevado nivel de la
* ALT (IU/L) 449 A * Triglicéridos (mg/dl) 180 B GGT sugieren firmemente una colestasis.
* ALP (IU/L) 200 A TCO2 (mmol/L) 18 Ello se respalda por el moderado aumento de
GGT (IU/L) 18 A Brecha aniónica (mmol/L)14,5 la bilirrubina en suero. La bilirrubina en
Amilasa (IU/L) 568 orina de 1+ también constituye un respaldo.
Metabolismo alterado de los lípidos. La leve
Urianálisis hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en
Color amarillo Sangre oculta neg. el panel hepático secundario respaldan la
Aspecto claro Urobilinógeno neg. interpretación de un metabolismo alterado de
Gravedad específica 1,021 GB neg. los lípidos debido a la enfermedad hepática.
pH 6,5 GR neg.
Proteínas neg. Células epiteliales neg. Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en
Glucosa neg. Bacterias neg. sangre -, amilasa, lipasa)
Cetonas neg. Cilindros neg. No se observaron anormalidades.
Bilirrubina 1+ Cristales neg.
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

44 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

sangre -, creatinina, gravedad específica) Resumen y resultado:
No se observaron anormalidades. Los indicadores clínicos y los datos de laboratorio sugieren
firmemente una enfermedad hepática primaria, inflamatoria
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, sodio, potasio, y crónica con un componente colestático prominente y una
cloruro) anemia no regenerativa asociada. El cultivo y la biopsia
No se observaron anormalidades. hepática conducen a un diagnóstico específico de colangio-
hepatitis bacteriana.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 45

Caso 2 INTERPRETACIÓNN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro de
raza mixta; edad: cuatro meses Datos hematológicos
HISTORIA: Comienzo agudo de vómitos, anorexia, y GR (glóbulos rojos):Policitemia relativa. El HCT del 60 %
evidencia de dolor abdominal. establece policitemia; el nivel elevado de la proteína total
Examen físico: Abdomen blando, membranas mucosas con la historia de vómitos sugiere que la policitemia muy
ictéricas, fiebre alta (40,3ºC). probablemente sea secundaria a la deshidratación. El
EVALUACIÓN INICIAL: El abdomen agudo con icteri- VCM y la CHCM son normales, lo mismo que el recuento
cia en un cachorro sugiere firmemente la posibilidad de reticulocitos.
de una hepatitis infecciosa canina (HIC), pero se TP (proteína total): Hiperproteinemia. Considerar la deshi-
deben descartar otras causas de abdomen agudo (por dratación o la hipergammaglobulinemia. En vista de los
ejemplo: pancreatitis, gastroenteritis, enfermedad parámetros de los GR, es más probable la deshidratación.
renal aguda). Por lo tanto, los órganos de atención GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación
son el hígado, el páncreas, los riñones y el sistema activa y severa. La neutropenia con desviación a la izquierda
GI. (desviación a la izquierda degenerativa) sugiere un proceso
inflamatorio fulminante en el perro e implica un
DATOS DE LABORATORIO: pronóstico reservado. La monocitosis sugiere
necrosis tisular.
Hematológico
Leucograma que indica estrés sobrepuesto. La lin-
* HCT (%) 60 A * GB (/µl) 4.300 B
fopenia severa es muy consistente con la
* Hb (g/dl) 20,0 A * Neutrófilos (/µl) 1.200 B
producción de esteroides endógenos, por
* GR (X 106/µl) 8,0 NA * Células en banda (/µl) 500 A
ejemplo, el estrés que acompaña a la inflama-
* TP (g/dl) 8,2 NA * Linfocitos (/µl) 500 B
ción severa.
Reticulocitos (%) 1,0 * Monocitos (/µl) 2.100 A
Plaquetas: Trombocitopenia. La combinación
* Plaquetas Reducido
de trombocitopenia e inflamación fulminante
sugiere la posibilidad de una coagulación
Químicos intravascular diseminada (CID).
* BUN (mg/dl) 45 A Lipasa (IU/L) 1.000
* Creatinina (mg/dl) 2,5 A * Sodio (mmol/L) 155 A
Glucosa (mg/dl) 80 Potasio (mmol/L) 5,4 Datos químicos y urianálisis
* Bilirrubina total (mg/dl) 4,0 A * Cloruro (mmol/L) 130 A Panel hepático (primario y secundario: bili -
Bilirrubina directa (mg/dl) 2,2 Calcio (mg/dl) 11,2 rrubina total, bilirrubina directa, TP - proteí -
* TP (g/dl) 7,5 A Fósforo (mg/dl) 5,0 na total -, albúmina, ALT - alanina amino -
* Albúmina (g/dl) 4,6 A * Colesterol (mg/dl) 340 A transferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT
* ALT (IU/L) 640 A * Triglicéridos (mg/dl) 150 A - gamma glutamil transferasa -, colesterol,
* ALP (IU/L) 700 A * TCO2 (mmol/L) 10 B triglicéridos, glucosa, bilirrubina en orina)
* GGT (IU/L) 25 A * Brecha aniónica (mmol/L)20 A Lesión hepatocelular. La ALT aumentó diez veces
* Amilasa (IU/L) 800 su valor, lo cual implica que una gran cantidad
de hepatocitos se encuentra lesionada.
Urinálisis Colestasis. El aumento al cuádruple en la fos-
Color ámbar Sangre oculta neg. fatasa alcalina sugiere por lo menos una coles-
Aspecto claro Urobilinógeno (unidades/dl) neg. tasis. Sin embargo, se presenta un leucogra-
Gravedad específica 1,045 GB (/HPF) neg. ma de estrés y el aumento inducido por este-
pH 6,0 GR (/HPF) neg. roides en la fosfatasa alcalina debe al menos
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. considerarse. La colestasis se confirma
Glucosa neg. Bacterias neg. mediante la presencia de un mayor nivel de la
Cetonas neg. Cilindros (/LPF)granulares ocasionales GGT, una marcada bilirrubinuria y una bili-
Bilirrubina 3+ Cristales triple fosfato rrubinemia.
Metabolismo alterado de los lípidos. La hiperco-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. lesterolemia y la hipertrigliceridemia leve en
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. el panel hepático secundario sugieren un
metabolismo alterado de los lípidos, común en
muchas enfermedades hepáticas.

46 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Hiperproteinemia, hiperalbuminemia. Por lo general, la enfer-
medad hepática, en especial la enfermedad hepática cróni-
ca, produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia como
resultado de una menor producción. En este caso, los cam-
bios inversos son muy probablemente el resultado de la
deshidratación.
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, creati -
nina, gravedad específica)
Azotemia prerrenal. El elevado nivel del BUN establece una
azotemia. El alto nivel de la gravedad específica implica la
capacidad de los túbulos para concentrar la orina y también
respalda el argumento acerca de que la azotemia es prerre-
nal (el resultado de la deshidratación y de un menor flujo
sanguíneo renal) en lugar de ser el resultado de un daño
renal primario. Los cilindros ocasionales sugieren cierta
destrucción tubular, pero es probable que sea secundaria a
la isquemia.
Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, ami -
lasa, lipasa, gravedad específica de la orina)
No existen evidencias de una enfermedad pancreática.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina,
sodio, potasio, cloruro)
Hipernatremia, hipercloremia. Los aumentos en los electroci-
tos reflejan concentración debido a la deshidratación. El
cloruro aumenta en relación con el sodio.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Hallazgos adicionales:
Acidosis metabólica. El bajo nivel del bicarbonato y la mayor
brecha aniónica confirman la acidosis metabólica. La
mayor brecha aniónica sugiere una acidosis por titulación,
posiblemente secundaria a una menor perfusión tisular y a
una acumulación de ácido láctico. El nivel elevado del clo-
ruro relacionado al sodio sugiere que la acidosis también
posee un componente secretor a partir de la pérdida del
bicarbonato de sodio.
Resumen y resultado:
Los datos sugieren una enfermedad hepática inflamatoria
severa con filtración hepatocelular difusa y colestasis con la
posibilidad de una CID asociada. Presencia de acidosis
metabólica. Otras alteraciones químicas son secundarias a
la deshidratación y a la hipovolemia. La biopsia por aspira-
ción con aguja fina (realizada en medio del tiempo de trom-
boplastina parcial normal pero del tiempo de protrombina
levemente prolongado) confirmó el diagnóstico de Hepatitis
Infecciosa Crónica.
47
Caso 3 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Airedale; edad: ocho años Datos hematológicos
HISTORIA: Pérdida de peso crónica, letargo, y diarrea GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. El HCT del 33
intermitente. % establece anemia. El recuento de reticulocitos del 0,8 %
Examen físico: Revela un animal consumido con disten- confirma que la anemia es no regenerativa. El VCM es de
sión abdominal. El perro no se presenta con fiebre. 66 fl y la CHCM es de 33 g/dl; la anemia es normocítica y
EVALUACIÓN INICIAL: La historia y los indicadores normocrómica.
no son bastante específicos aunque la diarrea inter- TP (proteína total): Hipoproteinemia. Existe una marcada
mitente crónica en la mayoría de los casos se hipoproteinemia para un perro de esta edad. Se justifica
encuentra asociada a enfermedades renales, intesti- investigar más y prestar mayor atención a las causas de la
nales, pancreáticas o hepáticas crónicas. hipoproteinemia. Las causas posibles abarcan la enferme-
Ciertamente se justifica la evaluación del hemogra- dad hepática (menor producción), la enfermedad renal
ma y de los datos de los sistemas de estos órganos. (mayor pérdida) y la enfermedad intestinal (mayor pérdida
o menor absorción).
GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación cró -
nica. La leucocitosis con neutrofilia madura y marcada
monocitosis sugiere un proceso inflamatorio
DATOS DE LABORATORIO: de mucho tiempo en el cual la médula se ha
Hematológicos expandido para cubrir la demanda tisular
* HCT (%) 33 B * GB (/µl) 32.000 A (por lo tanto, sin desviación a la izquierda).
* Hb (g/dl) 11,0 B * Neutrófilos (/µl) 25.400 A El normal recuento de linfocitos también
* GR (X 106/µl) 5,0 B Linfocitos (/µl) 3.200 sugiere que el proceso inflamatorio lleva cier-
* TP (g/dl) 4,8 B * Monocitos (/µl) 3.400 A ta duración. La monocitosis es principalmen-
Reticulocitos (%) 0,8 Plaquetas Adecuado te un indicador de una mayor demanda de
macrófagos tisulares.
Químicos Plaquetas: Sin anormalidades.
BUN (mg/dl) 13 Lipasa (IU/L) 728
Creatinina (mg/dl) 0,6 Sodio (mmol/L) 148 Datos químicos y urianálisis
Glucosa (mg/dl) 85 Potasio (mmol/L) 5,1 Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
* Bilirrubina total (mg/dl) 1,1 A * Cloruro (mmol/L) 118 B na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
* Bilirrubina directa (mg/dl) 0,6 * Calcio (mg/dl) 7,0 B fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
* TP (g/dl) 4,0 B Fósforo (mg/dl) 4,1 transferasa -)
* Albúmina (g/dl) 1,8 B Colesterol (mg/dl) 150 Leve lesión hepatocelular. El leve aumento en la
* ALT (IU/L) 120 A Triglicéridos (mg/dl) 80 ALT implica un daño hepatocelular leve o un
* ALP (IU/L) 800 A TCO2 (mmol/L) 22 daño hepatocelular que involucra sólo unos
GGT (IU/L) 30 A Brecha aniónica (mmol/L)13,1 pocos hepatocitos.
Amilasa (IU/L) 542 Colestasis. Los marcados aumentos en la fos-
fatasa alcalina indican enfermedad hepática
colestática o bien formación de isoenzima
Urinálisis
inducida por esteroides. Los aumentos de
Color amarillo Sangre oculta neg.
esta magnitud en la fosfatasa alcalina induci-
Aspecto claro GB (/HPF) neg.
dos por esteroides son muy poco probables en
Gravedad específica 1,011 GR (/HPF) neg.
ausencia de un leucograma de estrés (linfope-
pH 6,5 Células epiteliales (/HPF)ocasionales
nia). Otra evidencia de colestasis se observa
Proteínas neg. Bacterias neg.
en el aumento de la GGT y en el panel hepá-
Glucosa neg. Cilindros (/LPF) neg.
tico secundario con una bilirrubinuria 2+, y
Cetonas neg. Cristales triple fosfato
una bilirrubinemia.
Bilirrubina 2+
Hipoproteinemia, hipoalbuminemia. Ambos cam-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. bios se encuentran comúnmente asociados a
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. la enfermedad hepática crónica, pero también
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
se debe considerar la pérdida a través de los

48 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

riñones y los intestinos. La enteropatía con pérdida de pro-
teínas reviste un interés especial en este caso debido a la
historia de diarrea crónica.
Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, ami -
lasa, lipasa, gravedad específica de la orina)
No existen evidencias de una enfermedad pancreática pri-
maria.
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, creati -
nina, gravedad específica)
No existen evidencias de una enfermedad urinaria prima-
ria.
Panel gastrointestinal (bilirrubina total, TP - proteína
total-, sodio, potasio, cloruro)
Panhipoproteinemia. Como se sugiriera previamente, la hipo-
proteinemia y la hipoalbuminemia en este caso pueden ser
el resultado tanto de una menor producción hepática de
proteínas como de una mayor pérdida entérica o de ambas
a la vez. El hecho de que los niveles de la albúmina y de
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
las globulinas (TP menos albúmina) se encuentren reduci-
dos sugiere que el problema es cuanto menos parcialmente
entérico. Tanto en la enfermedad hepática como en la
enfermedad renal, por lo general la hipoproteinemia se
debe principalmente a la hipoalbuminemia.
Hallazgos adicionales:
Hipocalcemia. La hipocalcemia probablemente sea un reflejo
del menor nivel de la albúmina (véase Capítulo 7). Ningún
otro parámetro pancreático sugiere una enfermedad pan-
creática primaria.
Resumen y resultado:
Los datos y los indicadores clínicos sugirieron una enferme-
dad hepática inflamatoria crónica con colestasis e hipopro-
teinemia / hipoalbuminemia. La contribución de la entero-
patía con pérdida de proteínas se consideró probable. Las
biopsias entérica y hepática condujeron a un diagnóstico de
histoplasmosis intestinal y hepática.
49
Case 4 INTERPRETATCON:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra
Beagle; edad: cuatro años Datos hematológicos
HISTORIA: Cambio súbito de conducta con mayor Comentario sobre la morfología del frotis sanguíneo: esfero-
letargo e irritabilidad; pérdida de apetito. citos moderados (2+).
Examen físico: Membranas mucosas sumamente pálidas, GR (glóbulos rojos): Marcada anemia regenerativa. El HCT
levemente amarillas. del 20 % establece la presencia de anemia. El recuento
EVALUACIÓN INICIAL: La historia no es específica. absoluto de reticulocitos computado de 850.000 sugiere fir-
Sin embargo, el examen físico sugiere una anemia memente una hemólisis. La presencia de una gran cantidad
severa e ictericia. Se justifica llevar a cabo una eva- de esferocitos en el frotis de sangre periférica sugiere una
luación del hígado y determinar datos hematológi- hemólisis inmunomediada. Un resultado positivo en la
cos. prueba de Coombs respaldaría aún más esta interpretación;
un resultado negativo en dicha prueba no
descartaría este proceso.
DATOS DE LABORATORIO: TP (proteína total): Sin anormalidades.
Hematológicos GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica
* HCT (%) 20 B * GB (/µl) 17.900 A inflamación. Una leucocitosis con neutrofilia,
* Hb (g/dl) 5,2 B * Neutrófilos (/µl) 13.500 A desviación a la izquierda y monocitosis sugie-
* GR (X 106/µl) 2,43 B * Células en banda (/µl) 1.100 A re firmemente una inflamación activa. La
TP (g/dl) 7,0 * Linfocitos (/µl) 1.000 NB hemólisis en sí misma puede funcionar como
* Reticulocitos (%) 35,0 A * Monocitos (/µl) 2.300 A estímulo de tal inflamación.
Plaquetas Adecuado Leucograma de estrés. La linfopenia marginal
sugiere en gran medida un componente de
Morfología del frotis sanguíneo: esferocitos moderados (2+)
estrés.
Plaquetas: Sin anormalidades.
Químicos
BUN (mg/dl) 13 Lipasa (IU/L) 225
Creatinina (mg/dl) 1,0 Sodio (mmol/L) 144 Datos químicos y urianálisis
Glucosa (mg/dl) 120 Potasio (mmol/L) 5,2 Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
* Bilirrubina total (mg/dl)5,0 A Cloruro (mmol/L) 113 na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
* Bilirrubina directa (g/dl) 1,3 Calcio (mg/dl) 11,0 fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
TP (g/dl) 6,7 Fósforo (mg/dl) 4,0 transferasa -)
Albúmina (g/dl) 3,2 Colesterol (mg/dl) 100 Lesión hepatocelular. El aumento moderado en
* ALT (IU/L) 400 A Triglicéridos (mg/dl) 100 la ALT indica una lesión hepatocelular mode-
* ALP (IU/L) 300 A TCO2 (mmol/L) 20 radamente difusa. Tal aumento puede ser el
* GGT (IU/L) 18 A Brecha aniónica (mmol/L)16,2 resultado de un daño hepático primario o
Amilasa (IU/L) 600 puede ser secundario a la hipoxia producida
por una anemia severa. La mayor permeabili-
Urinálisis dad de la membrana celular puede o no ser el
Color ámbar Sangre oculta neg. resultado de una lesión reversible.
Aspecto claro Urobilinógeno neg. Posible colestasis. Los aumentos al doble en la
Gravedad específica 1,024 GB neg. ALT no son específicos. El leucograma de
pH 7,0 GR neg. estrés sugiere que la liberación de esteroides
Proteínas neg. Células epiteliales neg. endógenos puede por lo menos contribuir. El
Glucosa neg. Bacterias neg. mínimo aumento en la GGT también brinda
Cetonas neg. Cilindros neg. cierto respaldo a la colestasis. En función de
Bilirrubina 2+ Cristales triple fosfato los niveles de la ALT, la explicación más pro-
bable es la colestasis intrahepática (ocasiona-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
da por tumefacción hepatocelular).
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

Hallazgos adicionales:
Ictericia prehepática. La bilirrubina total se

50 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

encuentra elevada y más del 50 % es indirecta (no conjuga-
da). Estos hallazgos son consistentes con las anemias
hemolíticas en donde se generan grandes cantidades de bili-
rrubina no conjugada y se presentan al hígado para su pro-
cesamiento. La bilirrubina conjugada aumenta de manera
secundaria.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Resumen y resultado:
La prueba de Coombs respaldó el diagnóstico de anemia
hemolítica inmunomediada. Los cambios hepáticos y la
ictericia se consideraron secundarios a la anemia. El proce-
so primario de enfermedad se controló con un tratamiento
con esteroides y la actividad de la ALT regresó a la norma-
lidad dentro de un período de 7 días.
51
Caso 5 INTERPRETATION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra
Doberman; edad: seis años Datos hematológicos
HISTORIA: Polidipsia y poliuria de origen desconocido. GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
"Hinchada" desde hace 2 semanas. TP (proteína total): Hipoproteinemia. La causa de la hipo-
Examen físico: Marcada ascitis. Sin deshidratación. proteinemia es incierta y se deben determinar los niveles de
Palpación abdominal imposible debido a la ascitis. la albúmina. Evaluar la hipoalbuminemia como una posible
Auscultación cardíaca normal. causa de ascites.
EVALUACIÓN INICIAL: La poliuria y la polidipsia se GB (glóbulos blancos): Sin anormalidades.
encuentran asociadas a las anormalidades de varios sis- Plaquetas: Sin anormalidades.
temas de órganos, incluidos el sistema urogenital
(enfermedad renal y piómetra) y el sistema endocrino
(síndrome de Cushing o diabetes mellitus). El ascites Datos químicos y urianálisis
puede estar asociado a la insuficiencia cardíaca (descar- Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala -
tada en el examen físico), o a la hipoproteinemia, cuyas
nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT -
causas incluyen la enfermedad hepática, la enteropatía
con pérdida de proteínas, o la nefropatía con pérdida gamma glutamil transferasa -)Lesión hepatocelular. Los
de proteínas. La evaluación endocrina sólo puede rea- aumentos en la ALT indican una lesión hepatocelular. El
lizarse muy superficialmente. Los paneles que revisten grado del aumento sugiere una cantidad relativamente
un interés primario son el hepático, el renal, y el GI. grande de hepatocitos involucrados.
Los datos aportados por el leucograma, en especial la Colestasis. Un aumento de esta magnitud en la fosfatasa
presencia o ausencia de un leucograma de estrés (indu- alcalina (se cuadruplicó) sugiere una aumento inducido por
cido por esteroides, posiblemente debido al síndrome esteroides o bien una colestasis. Considerando el aumento
de Cushing), también son de gran interés. en la GGT y la ausencia de un leucograma de estrés, la
mejor interpretación es una colestasis.
Hipoproteinemia, hipoalbuminemia. En este
DATOS DE LABORATORIO: caso, la hipoproteinemia se debe estrictamen-
Hematológicos te a la hipoalbuminemia; el nivel de las globu-
HCT (%) 44 GB (/µl) 9.300 linas (TP menos albúmina) es normal. La
Hb (g/dl) 15,9 Neutrófilos (/µl) 7.200 hipoalbuminemia puede ser el resultado de
GR (X 106/µl) 6,4 Linfocitos (/µl) 1.400 una enteropatía o nefropatía con pérdida de
* TP (g/dl) 5,3 B Monocitos (/µl) 600 proteínas o de una menor producción por
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 100 parte del hígado. El urianálisis no muestra
ninguna evidencia de pérdida de proteínas a
Químicos través de los riñones. La pérdida entérica de
BUN (mg/dl) 10 Lipasa (IU/L) 700 proteínas por lo general involucra tanto a las
Creatinina (mg/dl) 0,8 Sodio (mmol/L) 148 globulinas como a la albúmina; no existen
Glucosa (mg/dl) 89 Potasio (mmol/L) 4,4 evidencias de diarrea. La causa probable de
* Bilirrubina total (mg/dl)1,0 A Cloruro (mmol/L) 118 la hipoalbuminemia es la menor producción
* Bilirrubina directa (g/dl)0,6 * Calcio (mg/dl) 9,1 B hepática de proteínas.
* TP (g/dl) 5,0 NB Fósforo (mg/dl) 3,7 Marcada bilirrubinuria, leve bilirrubinemia. Estas
* Albúmina (g/dl) 1,8 B Colesterol (mg/dl) 166 pruebas forman parte del panel hepático
* ALT (IU/L) 307 A Triglicéridos (mg/dl) 100 secundario y respaldan la interpretación tem-
* ALP (IU/L) 680 A TCO2 (mmol/L) 22,4 prana de la colestasis.
* GGT (IU/L) 25 A Brecha aniónica (mmol/L)12
Amilasa (IU/L) 552
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
Urinálisis sangre -, creatinina, gravedad específica)
Color pálido Proteínas neg.
Orina isostenúrica. La isostenuria puede indi-
Aspecto claro Bilirrubina 4+
car incapacidad de los túbulos para concen-
Gravedad específica 1,010 Otros datos químicos sin importancia
trar (véase Capítulo 3); sin embargo, también
pH 5,5 Sedimento sin importancia
se prevé en casos como éste en donde se da
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades cuenta de poliuria y polidipsia. Sin pruebas
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
adicionales, y posiblemente una prueba de

52 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

privación de agua, la gravedad específica es ambigua.
Puesto que los niveles del BUN y de la creatinina son nor-
males, es probable que la diuresis sea realmente la causa de
la isostenuria.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina,
sodio, potasio, cloruro)
Normal, excepto por la hipoproteinemia tratada anterior-
mente.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Hallazgos adicionales:
Hipocalcemia. La hipocalcemia marginal se encuentra aso-
ciada a la hipoalbuminemia.
Resumen y resultado:
Se estableció un daño hepatocelular con colestasis y una
menor síntesis de proteínas basándose en los indicadores y
en los datos de laboratorio. Se recomendó y se realizó una
biopsia para lograr el diagnóstico específico; se confirmó
una hepatitis activa crónica.
53
Caso 6 INTERPRETACION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Doberman; edad: dieciocho meses Datos hematológicos
HISTORIA: Pérdida de peso desde hace 2 meses. GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
Durante ese mismo período de tiempo se observó lo TP (proteína total): Sin anormalidades.
siguiente: decaimiento, diarrea ocasional, y menor GB (glóbulos blancos): Linfopenia. La causa más común de
apetito. En las últimas semanas, el perro ha sufrido linfopenia es el estrés; sin embargo, no se encuentran pre-
colapsos ocasionales y también pareció estar ciego (es sentes otras características del leucograma de estrés. Se
decir, se llevó por delante pare d e s ) . deberían considerar otras causas de linfopenia, entre ellas
Examen físico: Temperatura = 38,8ºC Pulso = 92 una menor producción de linfocitos y una obstrucción linfá-
Respiración = 16. Muy delgado y decaído. tica.
EVALUACIÓN INICIAL: Los indicadores no son especí- Plaquetas: Sin anormalidades.
ficos. La diarrea, la pérdida de peso y la anorexia
pueden producirse a partir de enfermedades en varios
sistemas de órganos. Incluso los trastornos del siste- Datos químicos y urianálisis
ma nervioso central pueden ser primarios o secunda- Hepatic panel (TP, albumin, ALT, ALP, GGT)
rios. Se justifica llevar a cabo la evaluación general Leve lesión hepatocelular. Un leve aumento en la ALT indica
de los principales sistemas de órganos (es decir, híga-
una leve filtración hepatocelular, la cual puede observarse
do, riñones, tracto GI) y determinar datos hematoló-
gicos. con varios síndromes de enfermedades, incluyendo tanto las
enfermedades primarias del hígado como las
DATOS DE LABORATORIO: secundarias.
Hematológicos Aumento no específico en la fosfatasa alcalina. Un
HCT (%) 40 GB (/µl) 7.100 aumento de 1,5X en la fosfatasa alcalina es
Hb (g/dl) 13,0 Neutrófilos (/µl) 5.600 leve y no es específico y puede encontrarse
GR (X 106/µl) 6,1 * Linfocitos (/µl) 500 B asociado a una colestasis y una enteritis. Los
TP (g/dl) 6,8 Monocitos (/µl) 400 indicadores de la colestasis en el panel hepáti-
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 600 co secundario (bilirrubina en orina, bilirrubi-
na en suero) no se incrementaron.
Químicos Nivel reducido del BUN. (Panel hepático secun-
* BUN (mg/dl) 4 B Lipasa (IU/L) 600 dario.) En la mayoría de las enfermedades
Creatinina (mg/dl) 1,0 Sodio (mmol/L) 144 renales primarias el nivel del BUN se encuen-
Glucosa (mg/dl) 76 Potasio (mmol/L) 4,4 tra elevado. Un nivel reducido del BUN con
Bilirrubina total (mg/dl)0,6 Cloruro (mmol/L) 116 frecuencia se produce por diuresis y se
TP (g/dl) 6,4 Calcio (mg/dl) 10,2 encuentra asociado a una gravedad específica
Albúmina (g/dl) 3,2 Fósforo (mg/dl) 3,6 de la orina dentro del rango de isostenuria.
* ALT (IU/L) 110 A Colesterol (mg/dl) 260 Una segunda causa posible del nivel reducido
* ALP (IU/L) 225 A Triglicéridos (mg/dl) 110 del BUN es la incapacidad del hígado para
* GGT (IU/L) 17 A TCO2 (mmol/L) 15 convertir el amoníaco en urea ya sea como
Amilasa (IU/L) 452 Brecha aniónica (mmol/L)17,4 resultado de una desviación portosistémica
que evade el hígado o debido a una falta de
Urinálisis enzimas hepáticas para el ciclo de la urea.
Color amarillo Sangre oculta neg. Puesto que no existen evidencias de una
Aspecto claro Urobilinógeno neg. enfermedad hepática primaria severa y el
Gravedad específica 1,020 GB neg. paciente es joven, debe considerarse firme-
pH 6,0 GR neg. mente la presencia de una desviación porto-
Proteínas 1+ Células epiteliales neg. cava congénita. Los indicadores en el SNC
Glucosa neg. Bacterias neg. (Sistema Nervioso Central) secundarios a un
Cetonas neg. Cilindros (/LPF)2 - 3 granulares mayor nivel de amoníaco circulante son
Bilirrubina neg. Cristales muchos de biurato comunes en pacientes con desviaciones porto-
de amonio sistémicas.

* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.

Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

54 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, creati -
nina, gravedad específica)
Nivel reducido del BUN. Véase Panel hepático.
Degeneración tubular renal. Los cilindros granulares indican una
degeneración tubular.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina,
sodio, potasio, cloruro)
Sin anormalidades.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Hallazgos adicionales:
Cristaluria de cristales de biurato de amonio. Este hallazgo pres-
ta mucho apoyo a la sospecha de una desviación portosisté-
mica. Los cristales de biurato de amonio constituyen un
hallazgo inusual en la orina y por lo general se han asocia-
do a enfermedades hepáticas severas, incluidas las desvia-
ciones portosistémicas y el hígado en fase terminal.
Resumen y resultado:
Los datos de laboratorio sugirieron una mayor evaluación
para verificar la presencia de una desviación portosistémi-
ca. Se consideran procedimientos de diagnóstico a la prue-
ba de amoníaco en sangre en ayunas, la prueba de provoca-
ción de amoníaco y la venografía de contraste. Los niveles
de amoníaco circulante fueron 351 mol/L (normal = hasta
125 mol/L) y la venografía dio un resultado positivo en
cuanto a la desviación porto-cava.
55
 Capítulo 7: Patología clínica de la
enfermedad pancreática exocrina
El páncreas exocrino es un órgano glandular del aparato
digestivo que vacía sus secreciones en el duodeno por
medio de los conductos pancreáticos. Las secreciones pan-
creáticas exocrinas contienen electrolitos y enzimas, que
incluyen la enzima lipolítica lipasa, las enzimas proteolíticas
tripsina y quimotripsina, y la enzima amilolítica amilasa.
Normalmente se encuentran presentes en el suero niveles
bajos de actividad de estas enzimas.
Las enfermedades del páncreas son agudas y necrotizan-
tes o bien más crónicas y ardientes con ocasional insuficien-
cia funcional. Las enfermedades necrotizantes agudas se
encuentran asociadas a la filtración de enzimas digestivas
dentro del suero. Las enfermedades crónicas pueden pre-
sentar agravamientos agudos con características típicas de
enfermedades agudas; sin embargo, estas enfermedades con
frecuencia no presentan alteraciones enzimáticas en el
suero y dependen mucho para su diagnóstico del examen
de la materia fecal y de pruebas especiales. A los fines de
esta presentación, nos concentraremos en el diagnóstico de
las enfermedades pancreáticas agudas, o al menos activas.
El panel pancreático primario está diseñado para establecer
el diagnóstico de una enfermedad pancreática aguda; el
panel pancreático secundario consiste en pruebas que per-
miten evaluar la gravedad del compromiso secundario de
otros sistemas de órganos.
Panel pancreático primario
Amilasa, lipasa y nitrógeno ureico en
sangre
En los perros, los aumentos en las actividades circulan-
tes de las 2 enzimas digestivas, amilasa y / o lipasa, consti-
tuyen los indicadores químicos más importantes de la enfer-
medad pancreática exocrina aguda. La interpretación de la
actividad de la amilasa en suero es en el mejor de los casos
difícil por varias razones. Primero, el rango de referencia
para la amilasa es bastante amplio y la desviación estándar
es grande, lo cual sugiere que los aumentos deberán ser
sustanciales antes ser considerados significativos. Además,
la amilasa posee una vida media relativamente corta por lo
que los aumentos de la actividad con frecuencia regresarán
a la normalidad enseguida después de un episodio de enfer-
medad. Debido a que la amilasa se excreta o se degrada
por medio de los riñones, se pueden observar mayores acti-
vidades en suero cada vez que la función renal se encuentre
comprometida. Por último, una leve a moderada actividad
de la amilasa en suero puede estar relacionada con una
enfermedad en otros sistemas de órganos que contengan
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
amilasa, tal como el intestino delgado.
Entre estas dos enzimas, algunos dan cuenta de que la
lipasa constituye una mejor prueba de diagnóstico para la
pancreatitis aguda en los perros. En la experiencia clínica
de los autores, éste no resultó ser el caso. En diferentes
casos de pancreatitis en perros hemos observado aumentos
simultáneos en la actividad de la amilasa y de la lipasa,
aumentos sólo en la actividad de la amilasa, y aumentos
sólo en la actividad de la lipasa. Es más, la enfermedad
renal posee el mismo efecto sobre la lipasa en suero que
sobre la amilasa en suero. Además, la dexametasona ha
demostrado causar aumentos 5 veces mayores en la activi-
dad de la lipasa en suero (en ausencia de lesiones pancreáti-
cas) mientras que no causa ningún cambio en la actividad
de la amilasa en suero. Basándose en estas características
de la amilasa y la lipasa de manera colectiva, se recomienda
que la amilasa, la lipasa y el nitrógeno ureico en sangre
constituyan el panel diagnóstico primario de la pancreatitis
aguda. Un aumento mayor al doble ya sea en la actividad
de la lipasa o en la actividad de la amilasa en ausencia de
un nivel elevado del BUN (asumiendo que no hubo un tra-
tamiento con corticoesteroides) sugiere una pancreatitis.
La pancreatitis en los gatos es menos común que en los
perros. Además, la actividad de la amilasa no aumentó en
los casos informados de pancreatitis en gatos. Al igual que
sucede con los perros, algunos han dado cuenta de que los
aumentos en la lipasa constituyen indicadores más exactos
de la enfermedad que los aumentos en la amilasa.
Panel de enfermedad pancreática
exócrina
o Panel pancreático primario
Amilasa
Lipasa
Nitrógeno ureico en sangre
o Panel pancreático secundario
Calcio, albúmina
Glucosa
Alanina aminotransferasa
Fosfatasa alcalina
Colesterol, triglicéridos
o Pruebas adicionales
Inmunorreactividad similar a la de
la tripsina
57
Panel pancreático secundario
Calcio, albúmina
En casi el 50 % de los casos de pancreatitis, la hipocalce-
mia se desarrolla o bien como una secuela de la saponifica-
ción de la grasa peripancreática y del depósito local de sales
de calcio o por la liberación de glucagón a partir del pán-
creas. El glucagón a su vez estimula una mayor producción
de calcitonina, la cual produce hipocalcemia. Por lo tanto,
la hipocalcemia junto con niveles elevados de amilasa y / o
lipasa constituye una firme evidencia de respaldo para la
pancreatitis; siempre deben evaluarse los niveles del calcio.
Sin embargo, el calcio en suero sólo puede evaluarse en
función de la albúmina. El calcio medido en suero repre-
senta el calcio total compuesto tanto por el calcio ionizado
funcional como por el calcio biológicamente inerte y unido
a la albúmina. Con un nivel menor de albúmina en suero,
los niveles del calcio total por consiguiente siempre serán
menores, aunque los niveles del calcio ionizado funcional
sean normales. La hipocalcemia constituye una evidencia
de respaldo para la pancreatitis sólo cuando los niveles de
la albúmina son normales.
Glucosa
La secuela importante más común de la pancreatitis es la
diabetes, y por esta razón siempre deben evaluarse los nive-
les de glucosa en sangre. Se prevén aumentos durante la
pancreatitis aguda pero pueden ser transitorios; deberán
controlarse después de que la enfermedad aguda se haya
resuelto.
Alanina aminotransferasa y fosfatasa alcali-
na
La pancreatitis se encuentra casi siempre asociada a la
peritonitis localizada y al edema de los tejidos peripancreá-
ticos. Debido a su proximidad al páncreas, el hígado y el
duodeno con frecuencia se encuentran involucrados. El
edema del páncreas y el duodeno puede causar una obs-
trucción parcial del conducto biliar común. Los niveles de
la alanina aminotransferasa (ALT, por su sigla en inglés) y
de la fosfatasa alcalina (ALP, por su sigla en inglés) se eva-
lúan para controlar el alcance del compromiso hepático.
Colesterol y triglicéridos
El páncreas, al igual que el hígado, se encuentra involu-
crado en el metabolismo de los lípidos. Por ejemplo, la
lipasa está involucrada en la absorción de la grasa a través
del intestino, y en la pancreatitis esta función puede alterar-
se. La diabetes secundaria o incluso transitoria puede con-
58
ducir a una cetoacidosis y a un mayor desplazamiento de
lípidos a partir de los depósitos corporales. Un compromi-
so hepático secundario puede producir una alteración en el
metabolismo de los lípidos. Por estas razones, el colesterol
y los triglicéridos con frecuencia aumentan en la pancreati-
tis. De hecho, la lipemia en la pancreatitis puede causar
interferencias al momento de determinar muchos datos quí-
micos del amplio perfil.
Pruebas adicionales
Debido a las dificultades para diagnosticar la pancreati-
tis basándose en los aumentos de la amilasa y / o la lipasa,
se están llevando a cabo investigaciones para desarrollar
pruebas de diagnóstico alternativas. Una de esas pruebas
es la inmunorreactividad similar a la de la tripsina (TLI,
por su sigla en inglés). La razón principal por la cual la
TLI no ha sido identificada como parte del panel de diag-
nóstico primario es que por lo general no se encuentra
incluida en los amplios perfiles químicos.
A diferencia de la amilasa y la lipasa, el origen de la TLI
es específico del páncreas. En modelos experimentales
caninos, la TLI tiende a aumentar antes pero a disminuir
más pronto que la amilasa o la lipasa. Asimismo, a diferen-
cia de la amilasa y la lipasa, la TLI normal es mayor en los
gatos que en los perros. En una cantidad muy limitada de
casos experimentales de pancreatitis en gatos, los animales
afectados presentaron aumentos significativos en la TLI.
Sin embargo, la TLI se excreta mediante los riñones y por
consiguiente puede presentar las mismas limitaciones que la
amilasa y la lipasa durante una enfermedad renal.
La TLI también es valiosa en el diagnóstico de pancrea-
titis canina en su fase terminal (insuficiencia pancreática
exocrina (IPE)). En la IPE, las actividades de la amilasa y
la lipasa por lo general son normales. Sin embargo, las
concentraciones de la TLI en la IPE son marcada y consis-
tentemente menores. De hecho, la disminución en la TLI
puede producirse antes de que se reconozcan indicadores
clínicos de IPE.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
 una hemoconcentración.
Caso 1 TP (proteína total):Sin anormalidades.
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: P e rra Boston GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación
Te rrier; edad: tres años activa. Los parámetros de los glóbulos blancos indican leu-
HISTORIA: Vómitos y diarrea con sangre desde hace 1 cocitosis con neutrofilia, desviación a la izquierda y mono-
día. citosis. Se trata del clásico leucograma que indica inflama-
Examen físico: Temperatura = 39,5ºC Pulso = 100 ción activa en los perros. Los linfocitos se encuentran den-
Respiración = jadeante tro del rango normal; no existe ninguna evidencia de estrés
EVALUACIÓN INICIAL: El dolor en el abdomen, los sobrepuesto.
vómitos y la diarrea con sangre muy comúnmente se Plaquetas: Sin anormalidades.
encuentran asociados a la gastroenteritis aguda o a la
p a n c reatitis aguda. La enfermedad hepática aguda y
la enfermedad renal aguda también pueden causar Datos químicos y urianálisis
dolor abdominal agudo. Panel pancreático exocrino primario (BUN - nitrógeno urei -
co en sangre -, amilasa, lipasa)
Enfermedad pancreática aguda. El aumento marcado de la
INTERPRETACIÓN: amilasa y la lipasa en presencia de un leucograma que indi-
ca inflamación y de evidencia clínica de un abdomen agudo
Datos hematológicos y vómitos, y en ausencia de evidencias de una filtración glo-
GR (glóbulos rojos): Policitemia relativa. Los parámetros de merular reducida (nivel normal del BUN) sugiere firme-
los GR se encuentran en el límite entre normal alto y eleva- mente una pancreatitis aguda.
do pero el cálculo del VCM y de la CHCM produce índices
normales de los glóbulos rojos. (VCM 69 fl, CHCM apro- Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala -
ximadamente 33 g/dl.) La proteína total se encuentra den- nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT -
tro del rango normal; con la historia de vómitos, la posible gamma glutamil transferasa -)
explicación del HCT elevado es una deshidratación leve y Sin anormalidades.

Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en

DATOS DE LABORATORIO: sangre -, creatinina, gravedad específica)
Hematológicos Sin anormalidades.
HCT (%) 55 * GB (/µl) 30.000 A
* Hb (g/dl) 18,2 A * Neutrófilos (/µl) 25.000 A Panel gastrointestinal (BUN - nitrógeno urei -
GR (X 106/µl) 7,99 * Células en banda (/µl) 1.200 A co en sangre-, TP - proteína total-, albúmina,
TP (g/dl) 7,0 Linfocitos (/µl) 1.800 sodio, potasio, cloru ro )
Plaquetas Adecuado * Monocitos (/µl) 1.800 A Hiperc l o remia. El nivel alto del cloru ro relacio-
nado al sodio sugiere una acidosis secretora.
Químicos
BUN (mg/dl) 15 * Lipasa (IU/L) 5.400 A Hallazgos adicionales:
Leve acidosis metabólica. El bajo nivel del bicar-
Creatinina (mg/dl) 1,2 Sodio (mmol/L) 148
bonato y la mayor brecha aniónica respaldan
Glucosa (mg/dl) 110 Potasio (mmol/L) 4,6
la interpretación de una acidosis metabólica.
Bilirrubina total (mg/dl) 0,4 * Cloruro (mmol/L) 122 A
Es muy probable que la acidosis sea princi-
TP (g/dl) 6,6 Calcio (mg/dl) 10,7
palmente secretora, ocasionada por la pérdida
Albúmina (g/dl) 3,2 Fósforo (mg/dl) 4,5 de bicarbonato de sodio a través de la emesis
ALT (IU/L) 26 Colesterol (mg/dl) 130 y la diarrea. Esto se respalda por el alto nivel
ALP (IU/L) 51 Triglicéridos (mg/dl) 60 del cloruro relacionado al sodio. El mecanis-
GGT (IU/L) 12 * TCO2 (mmol/L) 9 B mo específico para el leve aumento en la bre-
* Amilasa (IU/L) 6.200 A * Brecha aniónica (mmol/L) 21,6 A cha aniónica no es claro. Las evidencias y los
indicadores clínicos de la hemoconcentración
Urinálisis leve pueden respaldar la leve acidosis láctica.
Gravedad específica 1,024
Resumen y resultado:
Todos los demás hallazgos carecen de importancia. El animal se trató con éxito pero sufrió varios
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. ataques recurrentes en los años que siguieron.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 59

Caso 2 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra
Caniche Miniatura; edad: seis meses Datos hematológicos
HISTORIA: La perra comenzó con los vómitos 1 día des- GR (glóbulos rojos): Policitemia relativa. El HCT marginal-
pués del Día de Acción de Gracias y continuó de mente elevado establece policitemia. El cálculo de los índi-
manera intermitente durante 3 días. Al dueño le pre- ces revela normocitosis y normocromasia (VCM 69 fl,
ocupa que la perra se haya tragado algún hueso de CHCM 33 g/dl). La causa más común de policitemia en los
pavo. animales es la deshidratación. De hecho, en este caso, la
Examen físico: Temperatura = 39,6ºC Pulso = 106 deshidratación es una firme posibilidad debido al nivel ele-
Respiración = jadeante vado de la TP y a la historia de vómitos. Otros parámetros
EVALUACIÓN INICIAL: Los vómitos, el dolor abdomi- afectados por la deshidratación, tales como el BUN, la cre-
nal y la fiebre sugieren una enfermedad abdominal atinina, los electrolitos y la gravedad específica de la orina,
aguda. Evaluar el páncreas, los intestinos, el hígado y deben evaluarse cuidadosamente.
los riñones. TP ( p roteína total): Hiperproteinemia. La probabilidad de des-
hidratación se explica más arriba. La posibilidad de hiperg l o-
bulinemia también debería considerarse.
DATOS DE LABORATORIO: GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica
Hematológicos inflamación activa. Presencia de una marcada
* HCT (%) 55 NA * GB (/µl) 41.200 A leucocitosis con neutrofilia, desviación a la
* Hb (g/dl) 18 NA * Neutrófilos (/µl) 34.000 A izquierda y monocitosis. Existe una desvia-
* GR (X 106/µl) 8,0 NA * Células en banda (/µl) 2.500 A ción a la izquierda regenerativa que implica
* TP (g/dl) 8,2 A * Linfocitos (/µl) 800 B inflamación activa.
Plaquetas Adecuado * Monocitos (/µl) 3.900 A Leucograma de estrés. La marcada linfopenia
implica estrés sobrepuesto y sugiere la posi-
Químicos ble presencia de cambios inducidos por este-
* BUN (mg/dl) 75 A * Lipasa (IU/L) 4.800 A roides.
* Creatinina (mg/dl) 3,1 A * Sodio (mmol/L) 162 A Plaquetas: Sin anormalidades.
* Glucosa (mg/dl) 260 A * Potasio (mmol/L) 7,0 A
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 * Cloruro (mmol/L) 130 A Datos químicos y urianálisis
* TP (g/dl) 8.0 A * Calcio (mg/dl) 7,9 B Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en
Albúmina (g/dl) 3,6 Fósforo (mg/dl) 4,8 sangre -, amilasa, lipasa)
* ALT (IU/L) 90 A Colesterol (mg/dl) 240 Posible pancreatitis aguda. Los datos son abar-
* ALP (IU/L) 180 A* Triglicéridos (mg/dl) 280 A cadores. La amilasa no se encuentra elevada
* GGT (IU/L) 22 A TCO2 (mmol/L) 22 pero sí la lipasa. La interpretación de las
Amilasa (IU/L) 600 Brecha aniónica (mmol/L) 17 enzimas pancreáticas se ve enturbiada por el
nivel elevado del BUN. No obstante, los
Urinálisis datos del hemograma y la hipocalcemia con
Color amarillo oscuro Sangre oculta neg. un nivel normal de albúmina son consistentes
Aspecto claro Urobilinógeno neg. con el diagnóstico de pancreatitis aguda. Las
Gravedad específica 1,040 GB (/HPF) neg. anormalidades adicionales del amplio perfil
pH 6,0 GR (/HPF) neg. observadas en este caso incluyen la hiperglu-
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. cemia como así también anormalidades en los
Glucosa 2+ Bacterias neg. lípidos reflejadas por la hipertrigliceridemia.
Cetonas neg. Cilindros (/LPF) neg. Todas estas anormalidades se observan
Bilirrubina neg. Cristales triple fosfato comúnmente en la pancreatitis como así tam-
bién en otras enfermedades. El tratamiento
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. con líquidos y las posteriores repeticiones del
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. amplio perfil químico son esenciales para
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
confirmar la pancreatitis.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-,
albúmina, sodio, potasio, cloruro)
No existen evidencias de una enfermedad entérica primaria.

60 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Hiperproteinemia. La hipoproteinemia es el cambio en las Hallazgos adicionales:
proteínas que indica enfermedad intestinal. Como se sugi- Hiperglucemia. La persistente hiperglucemia en ayunas cons-
riera, muy probablemente la hiperproteinemia refleja la tituye un firme indicio de diabetes mellitus. En los perros,
deshidratación. los ataques recurrentes de necrosis pancreática constituyen
Hipernatremia, hipercalemia e hipercloremia. Con la deshidrata- una causa común de diabetes mellitus. La marcada hiper-
ción, los niveles de los electrolitos como así también los glucemia transitoria puede ser una característica de la pan-
niveles de las proteínas se elevan. Un mayor nivel de los creatitis aguda. En todos los casos de pancreatitis, la glu-
electrolitos ante la deshidratación sugiere que el equilibrio cosa en sangre debe controlarse a lo largo de todo el trata-
de los electrolitos probablemente sea normal. miento y después de la recuperación. Los aumentos mode-
rados en la glucosa en sangre (menores a los niveles del
Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala - umbral renal) pueden ser el resultado de los niveles de los
nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT - esteroides endógenos; en este caso, los niveles son demasia-
gamma glutamil transferasa -) do altos y no pueden explicarse basándose en el estrés.
Leve lesión hepatocelular. Los aumentos al doble en la ALT
son relativamente leves y pueden producirse con compro- Resumen y resultado:
miso hepático tanto primario como secundario. Por ejem- Los datos, los indicadores clínicos y la historia sugieren
plo, tales aumentos comúnmente se producen asociados a deshidratación, pancreatitis primaria con posible diabetes
una leve degeneración hepatocelular producida por proce- secundaria, y una leve enfermedad hepática. Los hallazgos
sos tan divergentes como pancreatitis aguda y congestión de laboratorio sugieren pero no son concluyentes debido a
pasiva crónica secundaria a una enfermedad cardíaca. la ausencia de un nivel elevado de la amilasa y a la presen-
Fosfatasa alcalina levemente elevada. Los aumentos al doble en cia de deshidratación y azotemia prerrenal. Se inició el tra-
la fosfatasa alcalina no son específicos. En este caso, el tamiento con líquidos y los aumentos en la lipasa persistie-
aumento puede reflejar una leve colestasis asociada al ron aun después de que los niveles del BUN y de la creati-
mismo proceso de enfermedad que produce una mayor nina regresaran a la normalidad, se confirma de esta mane-
lesión hepatocelular en la membrana plasmática. Una ra el diagnóstico de pancreatitis. La paciente se trató con
explicación alternativa se encuentra en el leucograma de éxito, y la hiperglucemia resultó ser transitoria.
estrés. Se debe considerar la posibilidad de un aumento en
la ALP inducido por esteroides.
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, creati -
nina, gravedad específica)
Azotemia prerrenal. La azotemia se establece sobre la base de
aumentos moderados en los niveles del BUN y de la creati-
nina. La naturaleza prerrenal de la azotemia se sospecha
debido a la firme evidencia de deshidratación (que implica
menor perfusión renal) y a la falta de evidencias en el uria-
nálisis de un compromiso primario renal o postrrenal. De
hecho, el alto nivel de la gravedad específica de la orina
constituye una firme evidencia de que la función tubular
renal es adecuada, con concentración de orina ante la des-
hidratación.
Glicosuria. La glicosuria se prevé cuando los niveles del
umbral renal (180 mg/dl) se exceden en la sangre periféri-
ca. La glicosuria es un reflejo de la enfermedad renal pri-
maria sólo cuando no se encuentra acompañada por la
hiperglucemia.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 61

Caso 3 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro de
raza mixta entre Ovejero Alemán y Collie; edad: dos Datos hematológicos
años Morfología del frotis sanguíneo: neutrófilos tóxicos.
HISTORIA: Al perro se le permite deambular libremen- GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
te. Regresó al hogar vomitando y decaído después TP (proteína total): Hiperproteinemia. Con la historia, el
de estar ausentado varios días. El decaimiento y la nivel elevado de la TP muy probablemente se deba a la des-
anorexia han empeorado durante las últimas 48 hidratación.
horas. GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación
Examen físico: Temperatura = 39,7ºC Pulso = 90 activa. La leve desviación a la izquierda regenerativa indica
Respiración = jadeante una inflamación activa. La presencia de neutrófilos tóxicos
EVALUACIÓN INICIAL: El abdomen agudo con vómitos y en la sangre periférica sugiere una toxemia sistémica.
decaimiento se observa en pancreatitis, hepatitis, Posible estrés sobrepuesto. La linfopenia marginal plantea el
enteritis y enfermedad renal. Se justifica llevar a interrogante sobre posibles cambios inducidos por esteroi-
cabo un amplio perfil químico y determinar datos des.
hematológicos. Plaquetas: Trombocitopenia. La trombocitopenia ante una
inflamación activa con toxicidad sugiere la
DATOS DE LABORATORIO: posibilidad de una coagulación intravascular
Hematológicos diseminada (CID).
HCT (%) 48 * GB (/µl) 28.000 A
Hb (g/dl) 16 * Neutrófilos (/µl) 25.000 A
GR (X 106/µl) 6,90 * Células en banda (/µl) 500 A Datos químicos y urianálisis
* TP (g/dl) 9,2 A * Linfocitos (/µl) 1.100 NB Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en
* Plaquetas Reducido B Monocitos (/µl) 1.000 sangre -, amilasa, lipasa)
Eosinófilos (/µl) 400 Posible pancreatitis aguda. Los niveles elevados
Morfología del frotis sanguíneo: neutrófilos tóxicos. de amilasa y lipasa, y la hipocalcemia con
niveles de albúmina de normales a elevados,
son consistentes con la pancreatitis. Sin
Químicos embargo, aquí se deberá tener suma cautela al
* BUN (mg/dl) 280 A * Lipasa (IU/L) 3.800 A
realizar la interpretación; el nivel del BUN
* Creatinina (mg/dl) 7,0 A Sodio (mmol/L) 150
marcadamente elevado hace que el significado
Glucosa (mg/dl) 85 * Potasio (mmol/L) 8.0 A
del mayor nivel de enzimas pancreáticas sea
Bilirrubina (mg/dl) 0,2 * Cloruro (mmol/L) 120 A
cuestionable. La amilasa y la lipasa se excre-
* TP (g/dl) 8,4 A * Calcio (mg/dl) 8,6 B
tan mediante los riñones y pueden incremen-
* Albúmina (g/dl) 4,2 A * Fósforo (mg/dl) 11,0 A
tarse sustancialmente con una menor perfu-
ALT (IU/L) 30 Colesterol (mg/dl) 140
sión renal o una enfermedad renal primaria.
ALP (IU/L) 55 Triglicéridos (mg/dl) 40
Asimismo, la hipocalcemia leve constituye un
GGT (IU/L) 14 * TCO2 (mmol/L) 6 B
hallazgo común en la insuficiencia renal.
* Amilasa (IU/L) 4.220 A * Brecha aniónica (mmol/L)32 A
Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
Urinálisis na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
Color ámbar Sangre oculta neg. fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
Aspecto levemente turbio Urobilinógeno neg. transferasa -, sodio, potasio, cloruro)
Gravedad específica 1,014 GB (/HPF) neg. No existen evidencias de una enfermedad
pH 6,2 GR (/HPF) neg. hepática. Muy probablemente los cambios en
Proteínas 2+ Células epiteliales (/HPF) neg. las proteínas sean el resultado de la deshidrata-
Glucosa neg. Bacterias neg. ción.
Cetonas neg. Cilindros (/LPF) gran cantidad,
de gránulos gruesos
y de gránulos finos Panel gastrointestinal (TP - proteína total-,
Bilirrubina neg. Cristales neg. albúmina, sodio, potasio, cloruro)
No existen evidencias de una enfermedad
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
entérica primaria.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

62 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Hipercalemia. La acidosis renal y la menor excreción renal
del potasio deben considerarse como los factores primarios.
La marcada hipercalemia también se observa con la necro-
sis tisular. Con el leucograma que indica una marcada
inflamación, ésta constituye una posibilidad concluyente en
este caso.
Leve hipernatremia e hipercloremia. Los aumentos proporciona-
les muy probablemente reflejen la deshidratación y la
hemoconcentración.
Resumen y resultado:
Los datos concernientes al páncreas fueron ambiguos debi-
do a la azotemia y a la potencial disminución de la filtración
glomerular. El panel renal se interpretó como diagnóstico
para una necrosis tubular renal primaria y aguda. El ani-
mal fue sometido a una diuresis pero sin éxito y murió des-
pués de 2 días de tratamiento. En la autopsia, se diagnosti-
có una toxicidad por glicol de etileno con nefrosis por oxa-
latos. El páncreas se encontraba histológicamente normal.

Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, creati - Comentario:

nina, gravedad específica)
Azotemia renal. Los niveles del BUN y de la creatinina se
encuentran muy elevados debido a la azotemia prerrenal
simple. Además, en función de la deshidratación, la orina
debería ser concentrada (mayor gravedad específica); sin
embargo, la orina es isostenúrica, lo cual implica una falta
de capacidad tubular para concentrar.
Necrosis tubular. La presencia de grandes cantidades de cilin-
dros granulares implica una necrosis activa y un desprendi-
miento del epitelio tubular de recubrimiento.
Este caso demuestra claramente la importancia de conside-
rar los efectos de la enfermedad de un sistema de órganos
sobre la interpretación de una prueba de laboratorio según
se relaciona con otra prueba. Las enzimas pancreáticas
siempre deben interpretarse en función de los parámetros
renales primarios.

Hallazgos adicionales:
Hiperfosfatemia. El fósforo se excreta en gran medida
mediante la filtración glomerular. Cuando los niveles del
BUN y de la creatinina se encuentran elevados, se prevé
una hiperfosfatemia.
Acidosis metabólica. El bajo nivel del bicarbonato y la mayor
brecha aniónica confirman la acidosis metabólica. Es muy
probable que sea por titulación como resultado del mayor
nivel de ácidos orgánicos circulantes ocasionado por la
insuficiencia renal (fosfatos, sulfatos). También puede estar
contribuyendo el glicol de etileno (una causa posible de la
necrosis tubular).

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 63

Caso 4 INTERPRETATION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Doberman; edad: seis años Datos hematológicos
HISTORIA: Pérdida de peso crónica y heces pálidas y GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. El HCT del 30
% establece una anemia leve. El cálculo de los índices
voluminosas. El perro tiene apetito voraz.
(VCM 71 fl, CHCM 33 g/dl) indica normocitosis y normo-
Examen físico: Revela un animal consumido. No se cromasia. Con la historia de enfermedad crónica, la mejor
observan otras anormalidades. explicación es una anemia por enfermedad crónica. Una
EVALUACIÓN INICIAL: El enflaquecimiento y las interpretación más específica requiere un examen de la
heces voluminosas se encuentran asociados a la médula ósea.
enfermedad hepática crónica (menor producción de TP (proteína total): Sin anormalidades.
bilis y mala digestión), la enfermedad pancreática GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación cró -
crónica (mala digestión), o la enfermedad intestinal nica. Presencia de una leve leucocitosis con una madura
crónica (mala digestión y mala absorción). neutrofilia, monocitosis y un normal recuento de linfocitos.
La ne u t rofilia y la monocitosis implican inflamación. El
hecho de que la neutrofilia sea madura implica
que la médula ha tenido tiempo para alcanzar
DATOS DE LABORATORIO: un nuevo estado estable (lo cual sugiere cro n i-
Hematológicos cidad). La naturaleza crónica de la respuesta
* HCT (%) 30 B * GB (/µl) 20.500 A se respalda mediante el normal recuento de
* Hb (g/dl) 9,6 B * Neutrófilos (/µl) 15.200 A linfocitos. Las cantidades de linfocitos por lo
* GR (X 106/µl) 4,30 B Linfocitos (/µl) 3.200 general son bajas durante los procesos infla-
TP (g/dl) 6,2 * Monocitos (/µl) 2.100 A matorios agudos, pero con frecuencia vuelven
Plaquetas Adecuado al rango normal durante las etapas más cróni-
cas de la inflamación.
Plaquetas: Sin anormalidades.
Químicos
BUN (mg/dl) 12 Lipasa (IU/L) 150 Datos químicos y urianálisis
Creatinina (mg/dl) 0,8 Sodio (mmol/L) 142 Paneles pancreático, hepático, urinario y gas -
Glucosa (mg/dl) 85 Potasio (mmol/L) 3,8 trointestinal: todos normales.
Bilirrubina total (mg/dl)0,1 Cloruro (mmol/L) 109 En los síndromes de enfermedades crónicas,
TP (g/dl) 6,0 Calcio (mg/dl) 9,4 los paneles químicos pueden ser normales por
Albúmina (g/dl) 2,7 Fósforo (mg/dl) 4,2 lo que se requerirán pruebas especiales para
ALT (IU/L) 25 Colesterol (mg/dl) 145 lograr el diagnóstico exacto. En este caso, el
ALP (IU/L) 30 Triglicéridos (mg/dl) 32 problema principal es la pérdida de peso cró-
nica y las heces voluminosas. Sin lugar a
GGT (IU/L) 8 TCO2 (mmol/L) 20
dudas se indican pruebas de inmunorreactivi-
Amilasa (IU/L) 340 Brecha aniónica (mmol/L)16,8 dad similar a la de la tripsina (TLI, por su
sigla en inglés) en las heces en busca de enzi-
Urinanálisis mas pancreáticas e intestinales, y pruebas de
Color amarillo Sangre oculta neg. absorción (pruebas de absorción de glucosa y
Aspecto claro Urobilinógeno neg. xilosa por vía oral).
Gravedad específica 1,030 GB (/HPF) neg.
pH 6,8 GR (/HPF) neg. Resumen y resultado:
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. En este caso, la TLI era baja (1,8 g/L), la
absorción de la glucosa era normal, la tripsina
Glucosa neg. Bacterias neg.
en la materia fecal dio negativa mediante la
Cetonas neg. Cilindros (/LPF) neg. prueba de disolución en gel, y había abundante
Bilirrubina neg. Cristales neg. grasa en la materia fecal. El agregado de enzi-
mas pancreáticas a la dieta corrigió las anorm a-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
lidades. Todos estos hallazgos sugieren una
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. insuficiencia pancreática. El leucograma que
indica inflamación sugiere que el problema
puede haberse producido por la pancreatitis crónica.
Aproximadamente 12 meses después de la admisión inicial, el
animal desarrolló una diabetes mellitus y se lo trató durante
varios meses. En la autopsia, diagnosticaron pancreatitis cró-
nica fibrosante y atrofia pancreática.

64 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

 Capítulo 8: Patología clínica de la
enfermedad gastrointestinal
El tracto digestivo tubular, que abarca el estómago, el
intestino delgado y el intestino grueso, cumple varias funcio-
nes esenciales para alcanzar la salud y la homeostasis norm a-
les. Entre dichas funciones se encuentran la digestión, la
absorción y la excreción. Asimismo, la enfermedad gastro i n-
testinal puede afectar profundamente los siguientes equili-
brios: hídrico, de los electrolitos, y ácido - base.
Las funciones del intestino delgado e intestino grueso en
el proceso de digestión son tanto directas como indirectas.
Por ejemplo, las células epiteliales del intestino delgado
producen enteroquinasa, la enzima necesaria para la activa-
ción enteroentérica de la enzima proteolítica pancreática,
tripsina. La tripsina a su vez activa todas las otras protea-
sas pancreáticas, que se liberan en forma inactiva. Las
células epiteliales intestinales también cumplen una función
activa en la digestión, produciendo numerosas enzimas que
reducen las moléculas de las cadenas largas a un tamaño
que se pueda absorber a través de la mucosa intestinal.
Aun si la digestión de las grasas, los carbohidratos y las
proteínas es totalmente normal, los daños de la mucosa
intestinal pueden impedir la absorción normal de los
nutrientes. Los daños de la mucosa pueden ser físicos,
como se observan en las enteritis atróficas o fibrosantes
crónicas, o bioquímicos, en donde los mecanismos de trans-
porte de la mucosa se encuentran reducidos.
Los intestinos también están involucrados en los siguien-
tes equilibrios: hídrico, de los electrolitos y ácido - base.
Esta relación es fácilmente visible cuando se consideran los
efectos generales de la diarrea y / o los vómitos. En ambas
situaciones, puede existir una tremenda pérdida de líquidos
corporales con la consecuente deshidratación y a menudo
azotemia prerrenal. En la diarrea o la emesis puede haber
una tremenda pérdida de electrolitos y ácido o base. La
emesis intestinal por lo general produce una pérdida de
bicarbonato de sodio y una potencial acidosis metabólica.
La diarrea se caracteriza por la pérdida de bicarbonato y
sodio con la consecuente acidosis metabólica. En la acido-
sis metabólica, el hidrógeno se intercambia por potasio
intracelular; la hipercalemia puede ser el resultado observa-
do. En cambio, con los vómitos originados a partir del
estómago hay pérdida de HCl gástrico y una consecuente
hipocloridemia y alcalosis metabólica.
Aunque la enfermedad del sistema digestivo pueda pose-
er efectos profundos e incluso con peligro de muerte, el
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
diagnóstico de la enfermedad intestinal primaria casi nunca
puede realizarse basándose sólo en las anormalidades del
amplio perfil químico. La enfermedad intestinal primaria
por lo general se sospecha después de haber eliminado
otras posibilidades (enfermedad pancreática, enfermedad
hepática, y enfermedad renal), y se establece sólo después
de haber realizado pruebas adicionales. La razón es obvia;
no existen pruebas en la mayoría de los amplios perfiles
químicos que sean específicas para la enfermedad intestinal.
Por ejemplo, ninguna de las enzimas en suero, que son
estándar en la mayoría de los amplios perfiles químicos, se
asocian específicamente ni al intestino delgado ni al intesti-
no grueso. Incluso los electrolitos y las proteínas, que son
parte del panel intestinal primario, pueden alterarse signifi-
cativamente en una amplia variedad de enfermedades que
afectan varios sistemas de órganos. El panel intestinal pri-
mario que se indica aquí no se utiliza para diagnosticar la
enfermedad gástrica o intestinal primaria sino que constitu-
ye más bien un grupo de pruebas que pueden ser valiosas
al evaluar las anormalidades generales comunes en pacien-
tes que sufren de una posible o visible enfermedad gas-
trointestinal.
Panel intestinal primario
Proteína total y albúmina
La hiperproteinemia o la hipoproteinemia pueden obser-
varse con enfermedades intestinales. La presencia de la
hiperproteinemia es generalmente un reflejo de la deshidra-
tación; las otras alteraciones observadas con la deshidrata-
ción (véase Capítulo 2) han de anticiparse al mismo tiempo.
La hipoproteinemia asociada a la enfermedad entérica
puede ser un reflejo de la mala absorción, pero se observa
más comúnmente con la pérdida de proteínas a través del
intestino (enteropatía con pérdida de proteínas). En ambos
casos, la hipoproteinemia es por lo general una manifesta-
Panel de la enfermedad
gastrointestinal
❏ Panel gastrointestinal primario
Proteína total
Albúmina
Electrolitos
Sodio
Potasio
Cloruro
65
ción de un proceso de enfermedad relativamente crónico.
La hipoproteinemia de la enfermedad entérica es general-
mente una panhipoproteinemia; la albúmina y la globulina
disminuyen por igual. Este hallazgo reviste importancia
diagnóstica; las hipoproteinemias asociadas a una glomeru-
lopatía con pérdida de proteínas o a una enfermedad hepá-
tica crónica son por lo general principalmente hipoalbumi-
nemias con un nivel de globulinas normal o (en el caso de
la enfermedad hepática) elevado.
Electrolitos
Sodio
El sodio es el principal catión del líquido extracelular;
los niveles en suero combinados con un cálculo de la hidra-
tación constituyen por lo tanto un buen indicador del equi-
librio del sodio corporal total. En la enfermedad entérica
primaria, los niveles del sodio pueden ser altos (hipernatre-
mia), normales, o bajos (hiponatremia). En la interpreta-
ción de los niveles del sodio siempre se debe tener en cuen-
ta el estado de hidratación del paciente. Por ejemplo, la
hipernatremia se encuentra muy comúnmente asociada a la
deshidratación y la hemoconcentración. Los pacientes con
niveles elevados de sodio ante la deshidratación pueden
poseer niveles normales de sodio corporal total. Por otro
lado, los pacientes con niveles normales de sodio en suero
junto con deshidratación (mayor TP, alta gravedad específi-
ca de la orina, etc.) probablemente posean un déficit del
sodio corporal total de leve a moderado. De igual manera,
los animales con hiponatremia junto con deshidratación y
vómitos o diarrea probablemente estén padeciendo de un
severo déficit de sodio corporal total.
Cabe enfatizar nuevamente que la enfermedad entérica
no es la única causa que altera el equilibrio del sodio. Por
ejemplo, la hiponatremia es una característica de la enfer-
medad de Addison y el hiperaldosteronismo puede produ-
cirse en una hipernatremia primaria (véase Capítulo 9).
Cloruro
El cloruro es el principal anión del espacio extracelular y
por lo general tiene correlación con los niveles del sodio en
suero. Cuando los niveles del cloruro se encuentran altera-
dos en relación con el sodio, éstos sugieren una alteración
en el equilibrio ácido - base. Los niveles alterados de cloru-
ro generalmente guardan una relación inversamente pro-
porcional con los niveles alterados de bicarbonato; cuando
los niveles de cloruro aumentan, los niveles de bicarbonato
por lo general disminuyen, y viceversa. La hipercloremia
(o menor nivel de bicarbonato en suero) sugiere una acido-
66
sis metabólica, la anormalidad del equilibrio ácido - base
más común observada en la medicina veterinaria. La hipo-
cloridemia (mayor nivel de bicarbonato en suero) por lo
general indica una alcalosis metabólica. Como se mencio-
nara anteriormente, la emesis de origen gástrico por lo
general se encuentra asociada a la hipocloridemia y la alca-
losis metabólica; la emesis de origen intestinal con frecuen-
cia se asocia a la pérdida de bicarbonato de sodio, la hiper-
cloridemia, y la acidosis metabólica. Por supuesto, estos
p a t rones no necesariamente se mantienen en combinaciones
de alteraciones en el equilibrio ácido - base (véase Capítulo 4) .
Potasio
El potasio es el principal catión intracelular.
Debido a que se localiza principalmente dentro de las célu-
las, los niveles en suero no reflejan el potasio corporal total.
De hecho, los niveles del potasio corporal total son imposi-
bles de evaluar apropiadamente. El nivel alterado del pota-
sio en suero se encuentra muy comúnmente asociado a una
alteración en el equilibrio ácido - base. En la acidosis meta-
bólica, los iones de hidrógeno se intercambian por los iones
de potasio dentro de las células produciendo una hipercale-
mia. En la alcalosis metabólica, ocurre lo inverso hasta un
grado menor y se puede observar una hipocalemia. En la
enfermedad entérica, los niveles del potasio en suero son
por lo general normales a menos que se altere el equilibrio
ácido - base.
Los niveles del potasio en suero también se ven afecta-
dos por otros factores diferentes al equilibrio ácido - base.
Por ejemplo, el hipoadrenocorticismo (enfermedad de
Addison) se caracteriza por la hipercalemia (véase Capítulo
9). La insulina transporta al potasio dentro de las células y
en algunos casos de tratamientos con insulina o hiperinsuli-
nismo espontáneo, se puede producir una hipocalemia
capaz de producir la muerte. Este mecanismo también
ayuda a explicar la hipercalemia de la diabetes mellitus con
hipoinsulinemia aunque la cetoacidosis metabólica también
puede ser un factor.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
 Capítulo 8: Casos de estudio
Caso 1 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Gata Manx
HISTORIA: Comienzo agudo de vómitos, anorexia y Datos hematológicos
diarrea negra alquitranada desde hace 24 horas. GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. El HCT del 28 %
Asimismo se da cuenta de una polidipsia. indica anemia. El nivel elevado de la TP implica que la
Examen físico: Temperatura = 39,5ºC Pulso = 120 anemia puede ser más severa de lo que el HCT indica. La
Respiración = jadeante historia clínica sugiere que el nivel elevado de la TP es muy
EVALUACIÓN INICIAL: La historia y el examen físico p robablemente el resultado de la deshidratación. El cálculo
sugieren pancreatitis aguda, hepatitis aguda o gas- de los índices de los glóbulos rojos indica que la anemia es
troenteritis aguda. La posibilidad de una nefritis normocítica y normocrómica (VCM 48 fl, CHCM 33 g/dl) y
aguda es menos probable. muy probablemente no regenerativa. La historia de diarre a
negra alquitranada sugiere que debería consi-
DATOS DE LABORATORIO derarse firmemente una anemia aguda por
pérdida de sangre, observada antes de que los
Hematológicos indicadores de regeneración de la médula ósea
* HCT (%) 28 B * GB (/µl) 27.000 A
sean visibles en la sangre periférica.
* Hb (g/dl) 9,2 NB * Neutrófilos (/µl) 18.100 A
* GR (X 106/µl) 5,8 NB * Células en banda (/µl) 6.500 A TP (proteína total): Hiperproteinemia. La his-
* TP (g/dl) 8,8 A * Linfocitos (/µl) 800 B toria de enfermedad aguda con diarrea sugie-
Plaquetas Adecuado * Monocitos (/µl) 1.600 A re firmemente que la causa subyacente es la
deshidratación.
Químicos GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica
* BUN (mg/dl) 45 A Lipasa (IU/L) 868 inflamación activa. La neutrofilia con desvia-
Creatinina (mg/dl) 2,2 Sodio (mmol/L) 150 ción a la izquierda (desviación a la izquierda
Glucosa (mg/dl) 84 * Potasio (mmol/L) 9,0 A regenerativa) y monocitosis es muy consisten-
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 Cloruro (mmol/L) 128 te con una inflamación activa.
* TP (g/dl) 8,6 A Calcio (mg/dl) 10,6 Estrés. La marcada linfopenia es consistente
* Albúmina (g/dl) 4,4 A Fósforo (mg/dl) 4,1 con el estrés.
ALT (IU/L) 36 Colesterol (mg/dl) 120 Plaquetas: Sin anormalidades.
* ALP (IU/L) 120 A Triglicéridos (mg/dl) 80
GGT (IU/L) 8 * TCO2 (mmol/L) 7 B
Amilasa (IU/L) 600 * Brecha aniónica (mmol/L)24 A Datos químicos y urianálisis
Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
Urianálisis na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
Color amarillo oscuro Sangre oculta neg. fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
Aspecto claro Urobilinógeno 0,1 transferasa -)
Gravedad específica 1,050 GB (/HPF) neg. No existen evidencias firmes de una enferme-
pH 7,0 GR (/HPF) neg. dad hepática. Los aumentos en la fosfatasa
Proteínas 1+ Células epiteliales (/HPF) neg. alcalina no son específicos. La hiperproteine-
Glucosa neg. Esperma neg. mia se ha explicado sobre la base de la deshi-
Cetonas neg. Bacterias neg. dratación.
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF)hialinos ocasionales
Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en
Cristales triple fosfato
sangre -, amilasa, lipasa)
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. No existen evidencias de una enfermedad
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. pancreática primaria. El nivel de la amilasa
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
es normal incluso ante el nivel elevado del
BUN.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina, sodio,
potasio, cloru ro )
Desequilibrio de los electrolitos. Los electrolitos deben interpre-
tarse en función del estado de deshidratación. Existe una
firme evidencia de deshidratación en esta paciente. Por lo

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 67

tanto, la normonatremia registrada probablemente indique
una moderada hiponatremia corporal total. La hipercale-
mia se observa con necrosis tisular o acidosis. La hiperclo-
remia relacionada con el sodio sugiere firmemente una aci-
dosis metabólica. Los bajos niveles del TCO2 confirman la
acidosis metabólica. La acidosis es de naturaleza secretora
y consistente con la pérdida de bicarbonato a través de la
diarrea. El muy leve aumento en la brecha aniónica proba-
blemente se deba a la hiperalbuminemia.
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, creati -
nina, gravedad específica)
Azotemia prerrenal. El elevado nivel del BUN junto con la
68
orina concentrada (mayor gravedad específica) y el normal
sedimento urinario sugiere una función normal de los riño-
nes con un elevado nivel del BUN debido a factores prerre-
nales. Una causa normal de la azotemia prerrenal es la
menor perfusión renal ocasionada por la deshidratación.
Resumen y resultado:
Se diagnosticó una gastroenteritis aguda basándose en los
datos de laboratorio y en los hallazgos radiológicos. La eva-
luación de las heces en busca de sangre oculta confirmó la
sospecha de una anemia por pérdida de sangre. El animal se
trató con la intención de brindarle apoyo y se recuperó sin
problemas.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
CASO 2 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Ovejero Alemán; edad: seis meses Datos hematológicos
GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
HISTORIA: Comienzo agudo de diarrea explosiva. El
TP (proteína total): Sin anormalidades.
perro fue llevado a la clínica a las 6 horas del GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación pera -
comienzo de la diarrea. guda. La neutropenia que no se encuentra acompañada por
Examen físico: Revela un perro joven en buen estado, una desviación a la izquierda es muy consistente con una
pero decaído. La diarrea era notoria al momento de inflamación peraguda y el secuestro tisular de los neutrófilos.
la admisión. La falta de una desviación a la izquierda implica que la reser-
EVALUACIÓN INICIAL: Una historia de diarrea con va almacenada de la médula aún no está agotada. Tales leu-
cogramas son inusuales en los perros, pero la historia respal-
comienzo agudo de esta naturaleza sugiere firmemen-
da firmemente esta interpretación. El leucograma que indica
te una enfermedad intestinal primaria. También inflamación peraguda puede evolucionar en una desviación a
podría considerarse la pancreatitis aguda. la izquierda degenerativa si la inflamación es fulminante, o en
una desviación a la izquierda regenerativa si la médula puede
responder de manera apropiada.
DATOS DE LABORATORIO: Leucograma de estrés. La marcada linfopenia
indica estrés. El grado de monocitosis podría
Hematológicos ser consistente con una respuesta a los gluco-
HCT (%) 42 * GB (/µl) 3.700 B corticoides o una inflamación.
Hb (g/dl) 14,4 * Neutrófilos (/µl) 900 B Plaquetas: Sin anormalidades.
GR (X 106/µl) 6,0 * Linfocitos (/µl) 700 B
TP (g/dl) 6,5 * Monocitos (/µl) 2.100 A
Datos químicos y urianálisis
Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina,
Plaquetas Adecuado ALT - alanina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa
alcalina -, GGT - gamma glutamil transferasa -)
Químicos Aumento no específico en la fosfatasa alcalina. El
BUN (mg/dl) 12 Lipasa (IU/L) 625 aumento al doble en la ALP no es específico,
Creatinina (mg/dl) 1,0 Sodio (mmol/L) 142 pero probablemente se encuentre relacionado
con la edad y asociado al crecimiento.
Glucosa (mg/dl) 80 Potasio (mmol/L) 3,8 Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en
Bilirrubina total (mg/dl)0,2 Cloruro (mmol/L) 110 sangre -, amilasa, lipasa)
TP (g/dl) 6,3 Calcio (mg/dl) 10,6 Sin anormalidades.
Albúmina (g/dl) 3,0 * Fósforo (mg/dl) 7,8 A Panel gastrointestinal (TP - proteína total-,
ALT (IU/L) 40 Colesterol (mg/dl) 150 albúmina, sodio, potasio, cloruro)
* ALP (IU/L) 320 A Triglicéridos (mg/dl) 40 Sin anormalidades.
GGT (IU/L) 14 TCO2 (mmol/L) 20 Hallazgos adicionales:
Amilasa (IU/L) 432 Brecha aniónica (mmol/L)16 Hiperfosfatemia. El fósforo, al igual que la fos-
fatasa alcalina, debe interpretarse en función
Urianálisis de la edad del animal y de la manera en la
Color amarillo Sangre oculta neg. cual derivaron los valores de referencia.
Estos parámetros son más altos en los anima-
Aspecto claro Urobilinógeno neg. les jóvenes con crecimiento óseo activo que
Gravedad específica 1,028 GB (/HPF) neg. en los animales adultos. En este caso, los
pH 6,5 GR (/HPF) neg. valores de referencia se derivaron sólo de ani-
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. males adultos; estos valores "elevados" son en
Glucosa neg. Esperma neg. realidad normales para este cachorro.
Cetonas neg. Bacterias neg.
Resumen y resultado:
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. Los hallazgos presentados aquí son similares a
Cristales neg. aquellos observados en muchas enfermedades
entéricas. Existe la presencia de un leucogra-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. ma que indica inflamación, pero no se obser-
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
van anormalidades en el panel intestinal,
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia
poniendo de manifiesto de este modo el hecho
de que los amplios perfiles químicos no contienen pruebas
que son específicas para la enfermedad entérica. Después de
la admisión en el hospital, el paciente desarrolló una incon-
trolable emesis y diarrea hemorrágica. Se diagnosticó una
enteritis parvoviral mediante el aislamiento del virus y los
hallazgos histopatológicos en la autopsia.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 69

Caso 3 Datos hematológicos
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra Collie; Sin anormalidades.
edad: un año
HISTORIA: Emesis intermitente, generalmente ensegui- Datos químicos y urianálisis
da después de comer pero no después de beber agua. Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina,
Examen físico: Revela una perra de un año activa y clíni- sodio, potasio, cloruro)
camente normal. Hipocloridemia. En los perros con vómitos, la hipocloridemia
EVALUACIÓN INICIAL: La historia y el examen físico sugiere una alcalosis como resultado de la emesis gástrica y
sugieren una enfermedad no infecciosa y no inflama- la pérdida de HCl. El elevado nivel del bicarbonato confir-
toria del tracto GI. Deberá evaluarse el panel GI. ma la alcalosis metabólica.
INTERPRETACIÓN:
Resumen y resultado:
Las radiografías sugirieron la presencia de un
DATOS DE LABORATORIO: cuerpo extraño gástrico. Se llevó a cabo una
Hematológicos gastrotomía y se extrajo una pelota de goma.
HCT (%) 44 GB (/µl) 11.800 La alcalosis se corrigió mediante un trata-
Hb (g/dl) 15,0 Neutrófilos (/µl) 8.200 miento con solución de Ringer.
GR (X 106/µl) 6,2 Linfocitos (/µl) 2.400
TP (g/dl) 6,4 Monocitos (/µl) 800
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 400

Químicos
BUN (mg/dl) 12 Lipasa (IU/L) 320
Creatinina (mg/dl) 0,7 Sodio (mmol/L) 144
Glucosa (mg/dl) 85 Potasio (mmol/L) 4,2
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 * Cloruro (mmol/L) 102 B
TP (g/dl) 6,0 Calcio (mg/dl) 11,1
Albúmina (g/dl) 3,0 Fósforo (mg/dl) 4,5
ALT (IU/L) 45 Colesterol (mg/dl) 160
ALP (IU/L) 55 Triglicéridos (mg/dl) 60
GGT (IU/L) 7 * TCO2 (mmol/L) 32 A
Amilasa (IU/L) 420 Brecha aniónica (mmol/L)16

Urianálisis
Gravedad específica 1,025
Todos los demás hallazgos carecen de importancia.

* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.

Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia

70 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Caso 4 INTERPRETACION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Cocker Spaniel; edad: siete años Datos hematológicos
HISTORIA: Pérdida de peso y diarrea crónica. M o rfología del frotis sanguíneo: Acantocitosis; policro m a-
Examen físico: Al momento de la presentación, el perro sia inusual.
se encontraba consumido y decaído. La temperatu- GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. El HCT del 32
ra, el pulso y la respiración eran normales. % establece anemia. El VCM (62 fl) y la CHCM (32 g/dl)
EVALUACIÓN INICIAL: La pérdida de peso y diarrea indican que la anemia es normocrómica y normocítica y
crónica sugieren una enfermedad pancreática, intes- muy probablemente no regenerativa. Esto se respalda por
tinal o hepática crónica. Deberán evaluarse los la falta de policromasia en el frotis de sangre periférica. La
paneles de esos sistemas de órganos. presencia de acantocitos es digna de mencionar y sugiere
una posible anormalidad en los lípidos del plasma asociada
a la enfermedad hepática. 98 Además del panel hepático pri-
mario se deberán evaluar el colesterol y los
DATOS DE LABORATORIO: triglicéridos.
Hematológicos TP (proteína total): M a rcada hipoproteinemia.
* HCT (%) 32 B * GB (/µl) 25.000 A La hipoproteinemia puede ser el resultado de
* Hb (g/dl) 10,2 B * Neutrófilos (/µl) 20.000 A una menor producción o una mayor pérd i d a .
* GR (X 106/µl) 5,1 B Linfocitos (/µl) 2.400 Se re q u i e ren las concentraciones de globuli-
* TP (g/dl) 4,0 B * Monocitos (/µl) 2.400 A na y albúmina para una mejor definición.
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 200 GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica
inflamación crónica. La leucocitosis con neu-
Morfología del frotis sanguíneo: acantocitosis; policromasia inusual. t rofilia y monocitosis sugiere firmemente una
inflamación. La ausencia de una desviación a
Químicos la izquierda y el normal recuento de linfoci-
BUN (mg/dl) 14 Lipasa (IU/L) 280 tos sugieren cronicidad ya que el desarro l l o
Creatinina (mg/dl) 0,8 Sodio (mmol/L) 142 de una médula mieloide expandida capaz de
Glucosa (mg/dl) 96 Potasio (mmol/L) 4,4 cubrir la demanda tisular sin agotar la re s e r-
Bilirrubina total (mg/dl)0,6 Cloruro (mmol/L) 110 va almacenada re q u i e re tiempo.
* TP (g/dl) 3,8 B Calcio (mg/dl) 10,0 Plaquetas: Sin anormalidades.
* Albúmina (g/dl) 1,8 B Fósforo (mg/dl) 3,2
ALT (IU/L) 45 * Colesterol (mg/dl) 340 A Datos químicos y urianálisis
* ALP (IU/L) 800 A Triglicéridos (mg/dl) 70 Panel hepático (TP - proteína total -, albú -
* GGT (IU/L) 30 A TCO2 (mmol/L) 22 mina, ALT - alanina aminotransferasa -,
Amilasa (IU/L) 420 Brecha aniónica (mmol/L)14 ALP - fosfatasa alcalina -, GGT - gamma
glutamil transferasa -)
Urianálisis Colestasis. El aumento cinco veces mayor en
Color amarillo Sangre oculta neg. la fosfatasa alcalina en ausencia de eviden-
Aspecto claro Urobilinógeno neg. cias de un efecto esteroide sugiere firme-
Gravedad específica 1,025 GB (/HPF) neg. mente una colestasis. También la respaldan
pH 6,6 GR (/HPF) neg. el nivel elevado de la GGT y el leve aumen-
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. to en la bilirrubina en orina.
Glucosa neg. Esperma neg. Hipoalbuminemia. La hipoalbuminemia
Cetonas neg. Bacterias neg. puede ser una característica de la enferme-
Bilirrubina 2+ Cilindros (/LPF) neg. dad hepática y con frecuencia se asocia a
Cristales neg. una enfermedad colestática crónica. Sin
e m b a rgo, la relación albúmina - globulina
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
por lo general no es normal. Si bien aquí la
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia enfermedad hepática podría estar contribu-
yendo a la hipoalbuminemia, también es
probable que una enteropatía primaria con pérdida de
proteínas se encuentre presente.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 71

Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, ami -
lasa, lipasa)
Sin anormalidades.
Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina,
sodio, potasio, cloruro)
Panhipoproteinemia. La hipoproteinemia con hipoalbumine-
mia e hipoglobulinemia (panhipoproteinemia) es muy
comúnmente una característica de la enfermedad entérica
con pérdida de proteínas. La historia de diarrea con pérdi-
da de peso crónica constituye un respaldo. Sería de gran
utilidad realizar más pruebas sobre la materia fecal en
busca de mala absorción o mala digestión (véase Lecturas
sugeridas; 32).
72
Hallazgos adicionales:
Hipercolesterolemia. La hipercolesterolemia no es un hallazgo
específico, pero con frecuencia se encuentra en la colestasis.
También es un acompañamiento común de la hipoalbumi-
nemia.
Resumen y resultado:
Los datos sugirieron una enfermedad inflamatoria crónica
con enfermedad hepática colestática y enteropatía con pér-
dida de proteínas. Se realizaron biopsias hepáticas y coló-
nicas y el diagnóstico fue hepatitis granulomatosa y enteri-
tis por Histoplasma capsulatum.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
 Capítulo 9: Patología clínica de la enfermedad endocrina
El sistema endocrino está compuesto por varias glándu-
las que ejercen influencia sobre diversas funciones corpora-
les mediante la secreción de hormonas. Las hormonas se
definen como sustancias producidas por un determinado
tejido que se liberan dentro de la sangre y ejercen un efecto
sobre otros tejidos finales distantes. Debido a la variedad
de funciones de las glándulas endocrinas y la variedad de
endocrinopatías clínicas, no se puede identificar ningún
subpanel endocrino individual a partir del amplio perfil
químico. En cambio, se han desarrollado subpaneles sepa-
rados para cada órgano endocrino. Cabe destacar que por
lo general los trastornos endocrinos específicos no pueden
identificarse sólo con subpaneles químicos; más bien estos
subpaneles brindan evidencia de respaldo para el diagnósti-
co de una enfermedad endocrina que a menudo sólo puede
establecerse con pruebas especiales de tolerancia o pruebas
de hormonas.
Patología clínica de las glándulas parati-
roides
El producto principal de las glándulas paratiroides es la
hormona paratiroidea (PTH, por su sigla en inglés), la cual
regula la concentración del calcio en suero mediante su
efecto sobre los huesos y los riñones. La hormona parati-
roidea desplaza el calcio a partir de los huesos al estimular
la resorción ósea osteoclástica y osteocítica. En el riñón, la
PTH estimula la fosfaturia y la resorción del calcio como
así también estimula una mayor formación de 1,25 dihidro-
xicolecalciferol, la forma activa de la vitamina D. La vita-
mina D mejora tanto el desplazamiento del calcio a partir
de los huesos como la absorción de calcio mediante los
intestinos. De esta manera, las acciones de la PTH sirven
para aumentar el calcio en suero. Los efectos hipercalcémi-
cos de la PTH se contrarrestan con los efectos hipocalcémi-
cos de la hormona calcitonina, la cual inhibe la resorción
ósea y es secretada por las células parafoliculares de la
glándula tiroides.
El principal síndrome veterinario de enfermedad que
involucra las glándulas paratiroides es el hiperparatiroidis-
mo, el cual puede presentarse clínicamente con hipercalce-
mia producida por la resorción ósea mediada por PTH. El
hiperparatiroidismo puede ser primario debido a una neo-
plasia o hiperplasia paratiroidea, o secundario debido a una
enfermedad renal o desequilibrio nutricional. Es importan-
te destacar que el hiperparatiroidismo nutricional secunda-
rio se produce por dietas con alto contenido de fósforo y
bajo contenido de calcio y se presenta como una enferme-
dad ósea. Asimismo, un síndrome paraneoplásico llamado
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
hipercalcemia humoral maligna (HHM, también conocido
como pseudohiperparatiroidismo) se ha observado en
perros con varias neoplasias, en la mayoría de los casos lin-
fosarcomas.
Todas estas entidades como así también el menos fre-
cuente hipoparatiroidismo causan alteraciones en el meta-
bolismo del calcio y del fósforo y, ya sea de manera prima-
ria o secundaria, en la función de los riñones. Por consi-
guiente, deberán incluirse en el panel paratiroideo (véase
más abajo) el calcio y la albúmina, el fósforo, el BUN, la
creatinina, y el urianálisis. Puesto que la resorción ósea
mediada por PTH puede producir aumentos en la isoenzi-
ma ósea de la fosfatasa alcalina, esta enzima también se
incluye. El diagnóstico definitivo del hiperparatiroidismo o
del hipoparatiroidismo depende de la determinación de la
PTH. Ésta no constituye una prueba estándar en el amplio
perfil químico.
Panel paratiroideo primario
Calcio, fósforo, albúmina
La hipercalcemia es un importante hallazgo y cuando se
encuentra presente se debe considerar la posibilidad tanto de
un hiperparatiroidismo primario como de una HHM.
Ambas enfermedades no pueden diferenciarse basándose en
los datos clínicos de laboratorio; asimismo, ambas se encon-
trarán acompañadas por una hipofosfatemia. En la primera
etapa de la enfermedad, los niveles del BUN y de la cre a t i n i-
na serán normales pero la insuficiencia renal puede pro d u c i r-
se en una etapa posterior de manera secundaria a la hiperc a l-
cemia (nefropatía hipercalcémica). Las primeras lesiones en
la nefropatía hipercalcémica involucran la mineralización del
epitelio tubular de tal manera que los perros pueden pre s e n-
tarse con hipercalcemia, poliuria, polidipsia y orina no con-
Panel de la enfermedad paratiroidea
❏ Panel paratiroideo primario
Calcio, fósforo
Albúmina
Fosfatasa alcalina
❏ Panel paratiroideo secundario
Nitrógeno ureico en sangre
Creatinina
Urianálisis
73
centrada pero sin azotemia. Asimismo, en esta etapa se pue-
den observar cilindros granulare s .
Los niveles del calcio en el hiperparatiroidismo renal
secundario son por lo general normales a normales bajos,
p e ro los niveles del fosfato son significativamente elevados
s o b re todo debido a la menor filtración glomerular de la
insuficiencia renal. La concentración del calcio levemente
menor se debe principalmente a la absorción reducida del
calcio a través de los intestinos como resultado de una menor
f o rmación de 1,25 dihidroxicolecalciferol. En respuesta a los
efectos hipocalcémicos de la enfermedad renal, las glándulas
paratiroides experimentan una hiperplasia con mayor libera-
ción de PTH, resorción ósea, y las lesiones clásicas de la
osteodistrofía fibrosa. Como se prevé en el hipoparatiro i d i s-
mo renal secundario, las pruebas renales (BUN, creatinina, y
gravedad específica de la orina) son consecuentemente anor-
males.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario se produce
principalmente a partir de dietas con bajo contenido de cal-
cio o dietas con excesivo nivel de fósforo y nivel de calcio de
n o rmal a bajo. Con un excesivo nivel de fósforo en la dieta,
los cambios que se prevén son: hiperfosfatemia o norm o f o s-
fatemia y normocalcemia o leve hipocalcemia. Con deficien-
cia de vitamina D o bajo contenido de calcio en la dieta, se
anticipa lo siguiente: normocalcemia o hipocalcemia con nor-
mofosfatemia o hipofosfatemia. El hiperparatiroidismo
nutricional se presenta con una marcada resorción ósea y
osteodistrofia fibrosa. No obstante, las pruebas renales son
normales.
La hipocalcemia y la hiperfosfatemia son anormalidades
que se anticipan con el hipoparatiroidismo. Las característi-
cas clínicas son secundarias a la hipocalcemia, la cual pro d u-
ce hiperexcitabilidad muscular y convulsiones tetánicas.
La hipocalcemia con niveles de fosfato normales a re d u c i-
dos puede observarse en perras lactantes que padecen
eclampsia. No se presenta ninguna anormalidad paratiroidea
en estos animales; más bien, las anormalidades observadas se
producen a partir del rápido recambio del calcio y sus conse-
cuentes desequilibrios.
Como se ha destacado en otros sistemas de órganos, la
hipocalcemia siempre debe interpretarse en función de la
albúmina en suero ya que aproximadamente el 50 % del cal-
cio en suero circulante se encuentra unido a la albúmina.
También existen enfermedades en otros sistemas de órg a n o s
que causan hipocalcemia sin presencia de hipoalbuminemia;
entre ellas se encuentran la pancreatitis aguda y la nefrosis
por oxalatos.
Fosfatasa alcalina
La resorción ósea activa puede producir aumentos no espe-
cíficos (al doble) en la fosfatasa alcalina (ALP, por su sigla
74
en inglés). En diversas partes de esta presentación se han
descripto otras causas para los aumentos en la fosfatasa
alcalina.
Panel paratiroideo secundario
Nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
urianálisis
La inclusión de estos parámetros en el panel paratiroideo
se explica anteriormente. La interpretación se encuentra en
la sección urinaria.
Patología clínica de la glándula tiroides
La glándula tiroides produce tiroxina, una hormona de
importancia para prácticamente todas las células metaboli-
zadoras. El modo específico de acción de la tiroxina no se
conoce completamente; no obstante, la hormona posee efec-
tos profundos sobre casi todos los tejidos. Se identifican
dos formas circulantes de la hormona tiroides: tetrayodoti-
ronina (T4) y triyodotironina (T3). Los niveles circulantes
de T4, T3, T4 libre y la hormona estimulante de la tiroides
(TSH, por su sigla en inglés) pueden medirse mediante los
métodos de inmunoensayos. Ellos son procedimientos
especiales que no se encuentran incluidos en la mayoría de
los perfiles químicos estándar pero son absolutamente nece-
sarios para el diagnóstico de la enfermedad tiroidea.
Se describen dos formas de la enfermedad tiroidea, el
hipotiroidismo y el hipertiroidismo. El hipotiroidismo se
produce comúnmente en los perros y el hipertiroidismo es
una importante enfermedad de los gatos.
Las características clínicas del hipotiroidismo son: letar-
go, obesidad, anemia leve, infertilidad y alopecia. En el
hipotiroidismo no hay alteraciones diagnósticas en los datos
químicos en suero. El colesterol es el único parámetro que
de manera consistente aumenta bastante, y constituye la
única prueba dentro del panel tiroideo. Cabe destacar que
el nivel elevado del colesterol en suero no es un cambio
específico y que puede observarse en enfermedades tales
como la enfermedad hepática crónica o el síndrome nefróti-
co. La creatinina quinasa también puede aumentar signifi-
cativamente en casos avanzados de hipotiroidismo, pero por
lo general no forma parte del amplio perfil químico.
Cuando se observa una hipercolesterolemia junto con
indicadores que sugieren hipotiroidismo, se indican pruebas
especiales para la función tiroidea. Estas pruebas especiales
incluyen la concentración inicial en suero de la T4, la T4
libre y la TSH. Para obtener una presentación detallada
a c e rca de la administración e interpretación de estas pruebas
y otras relacionadas a la tiroides, se remite al lector a re f e re n-
cias más completas (Véase Lecturas sugeridas; 3, 20, 92).
El hipertiroidismo en los gatos se reconoció por primera
vez a fines de los años '70 y se ha convertido en un síndro-
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
me cada vez más importante en los animales de mediana
edad y de edad avanzada. En cuanto al aspecto clínico, el
síndrome muy comúnmente se caracteriza por pérdida de
peso, polifagia, vómitos y polidipsia / poliuria.
Aproximadamente el 35 % de todos los casos presentan
mayor actividad o agitación, pero esporádicamente un
paciente puede presentarse decaído.
Desde la perspectiva de los datos de laboratorio, las
anormalidades más consistentes del hipertiroidismo felino
incluyen eritrocitosis, un leucograma de estrés, y aumentos
en las actividades de las enzimas hepáticas (ALT, ALP) en
el amplio perfil químico. Obviamente, estos cambios no
son específicos y el diagnóstico de laboratorio reside princi-
palmente en demostrar los altos niveles basales de la T4.
Una vez más, para obtener una presentación más detallada
acerca de otras pruebas de la función tiroidea en gatos
potencialmente hipertiroideos, se remite al lector a referen-
cias más completas (Véase Lecturas sugeridas; 93).
Patología clínica de las glándulas
adrenales
Las glándulas adrenales producen 3 formas de hormonas
esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides, y esteroi-
des sexuales. Generalmente, sólo los glucocorticoides y los
mineralocorticoides revisten importancia clínica en los
perros y en los gatos.
Se describen dos síndromes generales de enfermedad
que comprometen a las glándulas adrenales, el hiperadreno-
corticismo (síndrome de Cushing) y el hipoadrenocorticis-
mo (enfermedad de Addison). En el hiperadrenocorticis-
mo, el principal síndrome clínico y anormalidades en los
datos de laboratorio son un reflejo de una mayor cantidad
de glucocorticoides circulantes; en el hipoadrenocorticismo,
las principales alteraciones se relacionan con la deficiencia
del mineralocorticoide circulante más importante, la aldos-
terona. El panel adrenal que se describe a continuación no
puede utilizarse específicamente para diagnosticar el hipo o
el hiperadrenocorticismo; más bien, estas pruebas se utili-
Panel adrenal primario
❏ Fosfatasa alcalina
❏ Sodio, potasio
❏ Nitrógeno ureico en sangre
❏ Urianálisis
❏ Glucosa
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
zan como evidencia de respaldo ante la sospecha de una
enfermedad adrenal basada en ciertos indicadores clínicos
característicos. El diagnóstico específico de la enfermedad
adrenal requiere la determinación de los niveles en reposo
del cortisol en suero, los niveles del cortisol después de la
prueba de provocación de ACTH (Cortrosina) y los niveles
del cortisol después de la prueba de supresión de la dexa-
metasona. Todas estas pruebas son especiales y exceden el
alcance de esta presentación.
Panel adrenal primario
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina (ALP, por su sigla en inglés) se
trata en el Capítulo 6, por lo cual aquí sólo se considerará
brevemente. Bien se sabe que los mayores niveles circulan-
tes de glucocorticoides inducen la producción de una isoen-
zima específica de la fosfatasa alcalina en los perros.
Aumentos superiores al cuádruple en la fosfatasa alcalina se
consideran relativamente específicos de la colestasis o bien
de la inducción de la isoenzima por glucocorticoides. Tales
aumentos pueden producirse por glucocorticoides endóge-
nos o bien administrados. Cuando los aumentos en la fos-
fatasa alcalina se observan en ausencia de otros indicadore s
de enfermedad hepática en los perros o junto con un leuco-
grama de estrés e indicadores clínicos del síndrome de
Cushing (alopecia, abdomen pendular, etc.), se debe sospe-
char firmemente la presencia de un hiperadre n o c o rticismo y
se justifica llevar a cabo las determinaciones del cort i s o l .
Cabe destacar que los niveles de glucocorticoides junto con
leucogramas típicos de estrés no son suficientes para inducir
aumentos superiores al cuádruple en la ALP. Los aumentos
de los glucocorticoides en el síndrome de Cushing son de tal
magnitud y grado como para mantener un leucograma de
estrés e inducir la producción de la isoenzima.
Sodio, potasio
En los seres humanos, el hiperadrenocorticismo con fre-
cuencia se encuentra asociado a la hipernatremia y a la
hipocalemia. En los perros, se han observado cambios
leves de esta naturaleza en casi 50 % de los perros con sín-
drome de Cushing, pero los niveles en suero del sodio y del
potasio a menudo se encuentran dentro de los rangos nor-
males. No obstante, en los perros con hipoadrenocorticis-
mo, el nivel de los electrolitos en suero suele encontrarse
severamente alterado. El principal mineralocorticoide
adrenal, la aldosterona, hace que los túbulos renales reab-
sorban el sodio y excreten el potasio. En ausencia de aldos-
terona (hipoadrenocorticismo), los túbulos excretan el
sodio mientras conservan el potasio. Por lo tanto, se prevé
la presencia de hiponatremia e hipercalemia; con frecuen-
cia, la relación sodio - potasio puede descender a menos de
75
23:1. La relación sodio - potasio muchas veces se reco-
mienda para diagnosticar la enfermedad de Addison. Cabe
destacar que la hiponatremia debe encontrarse presente
antes de que la relación pueda utilizarse legítimamente para
este propósito. Los cambios de los electrolitos de esta clase
sugieren la enfermedad de Addison y se recomienda llevar
a cabo la determinación del cortisol y las pruebas de provo-
cación de ACTH. Tales cambios pueden estar acompaña-
dos por eosinofilia y linfocitosis periférica. No obstante, los
recuentos de eosinófilos y linfocitos son con frecuencia nor-
males en estos pacientes, a pesar de la enfermedad severa.
Nitrógeno ureico en sangre, gravedad espe-
cífica de la orina
El hiperadrenocorticismo por lo general provoca polidip-
sia y poliuria. Las causas de la polidipsia / poliuria pueden
ser múltiples. Se ha demostrado que los glucocorticoides se
unen a los receptores de la hormona antidiurética (ADH,
por su sigla en inglés) en el epitelio tubular renal bloquean-
do de este modo los efectos de la ADH para retener el
agua, pero el mayor índice de filtración glomerular y la
interferencia con la liberación de la ADH también se han
incriminado. Además, si el síndrome de Cushing se ve
complicado por la diabetes mellitus, puede producirse una
verdadera diuresis osmótica.
También es común que el hipoadrenocorticismo (enfer-
medad de Addison) afecte las pruebas renales. Los niveles
del BUN y de la creatinina por lo general aumentan y la
gravedad específica de la orina a menudo se encuentra den-
tro del rango ambiguo o de isostenuria. Estos resultados
pueden conducir a un error de diagnóstico de la insuficien-
cia renal; en la verdadera crisis Addisoniana, estos cambios
a menudo se revierten con el tratamiento apropiado. Los
aumentos en el BUN y la creatinina son principalmente un
reflejo de la deshidratación mientras que la menor capaci-
dad de concentrar refleja hiponatremia, diuresis diluida, y
lavado medular. Todos estos cambios son reversibles
mediante la rehidratación con líquidos apropiados.
Glucosa
Los glucocorticoides provocan gluconeogénesis hepática
que puede conducir a una leve hiperglucemia. Por lo gene-
ral los aumentos son lo suficientemente leves para que el
umbral renal (180 mg/dl) no se exceda y no se observe gli-
cosuria. El síndrome de Cushing y la diabetes mellitus pue-
den encontrarse juntos; de ser así, se pueden observar nive-
les de glucosa en suero superiores a los 180 mg/dl. La hipo-
glucemia se observa en hasta un tercio de los casos de enfer-
medad de Addison; una cantidad moderada de ellos pueden
encontrarse asociados a indicadores clínicos de hipogluce-
mia (debilidad, temblores, etc.).
76
Patología clínica del páncreas endocrino
Los islotes del páncreas producen varias hormonas de
gran importancia metabólica, incluyendo la insulina y el glu-
cagón. Desde el punto de vista clínico, las enfermedades del
p á n c reas endocrino están relacionadas casi exclusivamente
con la presencia de cantidades excesivas o reducidas de la
insulina funcional.
Las células beta de los islotes pancreáticos producen la
insulina. La hormona es necesaria para el desplazamiento
de la glucosa, el potasio, y algunos aminoácidos desde el
flujo sanguíneo hacia las células de los tejidos. La insulina
también mejora la entrada del fósforo a las células. La hor-
mona ejerce un efecto anabólico sobre la mayoría de las
células diana, estimulando la glucogénesis, la lipogénesis, la
síntesis de proteínas, y la síntesis de ácidos nucleicos. Las
células somáticas difieren en su sensibilidad a la insulina;
por ejemplo, los tejidos adiposos, musculares y hepáticos
son part i c u l a rmente sensibles a la insulina, mientras que las
neuronas del cere b ro no re q u i e ren insulina para la absor-
ción de glucosa.
Tanto el hipoinsulinismo (diabetes mellitus) como el
hiperinsulinismo son entidades relativamente comunes en
los animales de compañía. La diabetes mellitus puede pro-
ducirse por la destrucción de los islotes, la secreción de
insulina no funcional, la interf e rencia con o la regulación
inactiva de los re c e p t o res de insulina en las membranas, o la
p resencia de anticuerpos anti-insulina en la sangre. El hipe-
Panel de la enfermedad pancreática
endocrina
❏ Panel pancreático endocrino primario
Glucosa
Urianálisis
❏ Panel pancreático endocrino secundario
Alanina aminotransferasa
Fosfatasa alcalina
Amilasa
Nitrógeno ureico en sangre
Triglicéridos
Electrolitos
Potasio
Fósforo
Equilibrio ácido - base
Dióxido de carbono total
Brecha aniónica
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
rinsulinismo es casi siempre el resultado de una neoplasia
funcional de las células beta, ya se un adenoma o un adeno-
carcinoma.
Ambos, el hipoinsulinismo y el hiperinsulinismo poseen
efectos profundos sobre el metabolismo en general y sobre
el metabolismo de carbohidratos (glucosa) en particular. El
panel pancreático endocrino que se describe a continuación
se desarrolló basándose en las posibles anormalidades que
podrían producirse. La determinación de la insulina
mediante radioinmunoensayos también se encuentra dispo-
nible en algunos laboratorios como un procedimiento espe-
cial.
Panel pancreático endocrino primario
Glucosa
La prueba de laboratorio más común e importante en el
diagnóstico tanto del hipo como del hiperinsulinismo es la
glucosa sanguínea en ayunas. En la mayoría de los casos, las
d e t e rminaciones de la glucosa en ayunas serán prácticamente
diagnósticas; también pueden requerirse otras pruebas espe-
ciales adicionales aunque menos comunes, tales como la
prueba de tolerancia a la glucosa o la concentración de la
insulina en sangre. La diabetes mellitus (hipoinsulinismo)
por lo general se encuentra asociada a una hiperglucemia
persistente. En casos avanzados, los niveles de glucosa a
menudo exceden el umbral renal produciendo la consiguien-
te glicosuria. El hiperinsulinismo asociado a tumores de las
células beta generalmente se caracteriza por niveles de gluco-
sa en sangre normales bajos a reducidos..
Urianálisis (glucosa en orina, cetonas)
Como se mencionara anteriormente, la glicosuria se
encuentra presente en los casos de diabetes mellitus en
donde se excede el umbral renal para la glucosa. La gluco-
sa en orina puede detectarse fácilmente mediante las tiras
reactivas para el análisis semicuantitativo de orina. La gli-
cosuria sin hiperglucemia no diagnostica una diabetes. En
los gatos, la glicosuria se observa con hematuria y estrés.
En los perros se ha observado la glicosuria renal primaria
ocasionada por una alteración en la absorción tubular y
asociada a un nivel normal de la glucosa en sangre.
Las cetonas en la orina significan un aumento en el
metabolismo de las grasas y se observan sólo en casos avan-
zados de diabetes mellitus en donde se produce una mayor
utilización de grasas para obtener energía debido a la falta
de disponibilidad de glucosa para el metabolismo celular y
al consiguiente desplazamiento de las grasas desde los
depósitos corporales.
Con raras excepciones, la combinación de cetonuria y
glicosuria con hiperglucemia diagnostica una diabetes melli-
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
tus. Debido a que las cetonas actúan como ácidos orgáni-
cos, los animales con cetonas en la orina por lo general se
encuentran en un estado de cetoacidosis diabética.
El efecto de la diabetes sobre la gravedad específica de
la orina es imprevisible. La glucosa en la orina causa diure-
sis osmótica. La diuresis debería producir orina diluida.
Sin embargo, la glucosa afecta la gravedad específica, y en
casos con una profunda glicosuria la gravedad específica
puede ser concentrada (algo superior a 1,030) aun cuando se
mantiene al animal en un equilibrado estado de hidratación.
Panel pancreático endocrino secundario
Alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina
Con el mayor desplazamiento de las grasas desde los
depósitos corporales, una de las principales lesiones de la
diabetes mellitus es el cambio graso hepático difuso. Este
síndrome produce una lesión hepatocelular potencialmente
generalizada y colestasis secundaria a partir de la tumefac-
ción hepatocelular. Cabe destacar que a pesar de las mar-
cadas anormalidades en las enzimas hepáticas, las alteracio-
nes hepáticas pueden revertirse completamente con un tra-
tamiento con insulina.
Amilasa, nitrógeno ureico en sangre
Mucho más del 30 al 40 % de todos los casos de diabetes
en los perros se encuentran asociados a la pancreatitis y, de
hecho, la pancreatitis aguda a menudo se encuentra acom-
pañada por una hiperglucemia transitoria. Debido a esta
razón, los parámetros pancreáticos primarios deben conside-
rarse en la evaluación de todos los posibles casos de diabetes
mellitus.
Triglicéridos
El desplazamiento de las grasas en la diabetes mellitus
implica un potencial aumento en los triglicéridos circulan-
tes. El nivel del colesterol también puede aumentar.
Electrolitos y equilibrio ácido - base
Los pacientes con diabetes mellitus pueden presentarse
con severos trastornos del equilibrio ácido - base y de los
electrolitos. El hecho de no reconocer los patrones funda-
mentales y no llevar a cabo los esfuerzos reconstituyentes
apropiados antes del tratamiento con insulina puede condu-
cir a una crisis con peligro de muerte.
Con el hipoinsulinismo hay una menor capacidad para
desplazar tanto al potasio como al fósforo desde la sangre
hacia los compartimentos intracelulares. Además, con una
acidemia en desarrollo (secundaria a la cetoacidosis) hay un
desplazamiento transcelular del potasio desde las células a
77
la sangre intercambiándose por iones de hidrógeno. Estos
mecanismos conducen a niveles de potasio y fósforo que
son de normales altos a elevados. Sin embargo, la diuresis
osmótica y la poliuria asociadas a la hiperglucemia hacen
que estos (y otros) electrolitos en suero se desechen en la
orina. El resultado final con el transcurso del tiempo es
una reducción total corporal de los electrolitos potencial-
mente severa que se oculta con facilidad gracias a la hemo-
concentración y la acidemia (por el potasio). La reducción
total corporal puede encontrarse presente aun cuando los
niveles de los electrolitos en suero sean elevados.
Por lo tanto, en los animales diabéticos se consideran
hallazgos críticos a los niveles de normales bajos a dismi-
nuidos del potasio o del fósforo, especialmente cuando se
encuentran acompañados por una acidemia. El suministro
de insulina llevará a ambos electrolitos a los compartimen-
tos intracelulares, lo cual puede precipitar una hipocalemia
con peligro de muerte, y / o una hipofosfatemia relacionada
con una disfunción neuromuscular y cardiovascular o una
anemia hemolítica ocasionada por la reducción de la ATP
(adenosina trifosfato), respectivamente. Se deben consultar
presentaciones médicas veterinarias actualizadas en busca
de estrategias terapéuticas.

Patología clínica de la glándula pituitaria

Cabe destacar que el diagnóstico de muchos de los tras-
tornos endocrinos es muy parecido al diagnóstico de la ane-
mia; muchos mecanismos subyacentes pueden causar el
mismo síndrome clínico. Por ejemplo, el hiperadre n o c o rt i-
cismo puede producirse debido a un adenoma adrenal pri-
mario, una hiperplasia adrenal idiopática, o un tumor pitui-
tario secretor de ACTH. De la misma manera, el hipotiro i-
dismo puede ser el resultado de una lesión tiroidea primaria
o ser secundario a una menor cantidad de TSH pituitaria.
La identificación de los mecanismos específicos subyacentes
es con frecuencia difícil y re q u i e re pruebas especiales o bien
biopsias. Obviamente, la glándula pituitaria ocupa una
posición central en el sistema endocrino; sin embargo, dado
que la mayor parte de los casos con compromiso pituitario
se presenta como endocrinopatías que involucran otras glán-
dulas, no se describe un panel pituitario específico. Sólo la
diabetes insípida se presenta como un fenómeno de enfer-
medad pituitaria sin complicaciones; la principal anorm a l i-
dad es la orina constantemente diluida y se re q u i e ren pru e-
bas especiales (tales como la prueba de provocación de la
ADH) para confirmar la enfermedad.

78 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

 Capítulo 9: Casos de estudio
INTERPRETACIÓN:
Case 1
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra Datos hematológicos
Weimaraner; edad: nueve años GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. El HCT del 36
HISTORIA: Pérdida de peso y anorexia desde hace % establece una anemia leve. Los índices normales (VCM 65
varias semanas. Letargo creciente. fl, CHCM 33 g/dl) sugieren que la anemia es no regenerativa.
Examen físico: : Temperatura = 38,9ºC Pulso = 100 TP (proteína total): Hiperproteinemia. La hiperproteinemia
Respiración = jadeante es en la mayoría de los casos el resultado de la deshidrata-
El examen físico reveló una perra delgada, modera- ción, la cual era clínicamente notoria en este caso. La
damente deshidratada y sin otra anormalidad noto- hiperglobulinemia ocasionada por inflamación crónica no
ria. puede descartarse totalmente sin una mayor evaluación.
EVALUACIÓN INICIAL: : Los indicadores y el examen Siendo la deshidratación la posibilidad más plausible, la
físico no son bastante específicos. Las enfermedades anemia descripta anteriormente es probablemente más
de desgaste son procesos severos que pueden origi- severa de lo que el HCT (36 %) indica.
narse en varios órganos, incluidos el hígado, los GB (glóbulos blancos): Sin anormalidades.
riñones y el tracto GI. Se justifica llevar a cabo un Plaquetas: Sin anormalidades.
amplio perfil químico completo.

DATOS DE LABORATORIO: Datos químicos y urianálisis

Hematológicos Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
* HCT (%) 36 NB GB (/µl) 13.200 na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
* Hb (g/dl) 11,8 B Neutrófilos (/µl) 10.000 fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
* GR (X 106/µl) 5,5 NB Linfocitos (/µl) 2.100 transferasa -)
* TP (g/dl) 8,2 A Monocitos (/µl) 800 Hiperproteinemia, hiperalbuminemia. Muy pro-
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 300 bablemente estas alteraciones sean el resulta-
do de la deshidratación como se describe
Comentarios: Morfología del frotis sanguíneo: normal. anteriormente. No existen evidencias de una
enfermedad hepática primaria.
Químicos
* BUN (mg/dl) 50 A Lipasa (IU/L) 900 Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
* Creatinina (mg/dl) 3,2 A Sodio (mmol/L) 148 sangre -, creatinina, gravedad específica, cilin -
Glucosa (mg/dl) 100 Potasio (mmol/L) 4,2 dros)
Bilirrubina total (mg/dl)0,2 Cloruro (mmol/L) 117 Azotemia. Los elevados niveles del BUN y de
* TP (g/dl) 8,0 A * Calcio (mg/dl) 17,0 A la creatinina establecen la presencia de una
* Albúmina (g/dl) 4,2 A Fósforo (mg/dl) 4,0 azotemia pero su origen es de alguna manera
ALT (IU/L) 30 Colesterol (mg/dl) 200 incierto. La deshidratación y la azotemia pre-
ALP (IU/L) 48 Triglicéridos (mg/dl) 42 rrenal podrían ser totalmente responsables
GGT (IU/L) 8 TCO2 (mmol/L) 20 pero deben evaluarse otros parámetros rena-
Amilasa (IU/L) 600 Brecha aniónica (mmol/L)15,2 les primarios.
Isostenuria, cilindros granulares. La isostenuria
Urianálisis ante la deshidratación clínica establece la pér-
Color amarillo claro Sangre oculta neg. dida de al menos dos tercios de la función
Aspecto claro Urobilinógeno neg. tubular renal para concentrar. Por lo tanto
Gravedad específica 1,012 GB (/HPF) 0 existe una contribución de la insuficiencia
pH 7,0 GR (/HPF) 0 renal primaria en la azotemia. Los cilindros
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF)ocasionales granulares son consistentes con la enferme-
Glucosa neg. Esperma neg. dad tubular renal.
Cetonas neg. Bacterias neg.
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) 3 - 5 granulares
Cristales restos amorfos

* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.

Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. . B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 79

Panel gastrointestinal (TP - proteína total-, albúmina,
sodio, potasio, cloruro)
No existen evidencias de una enfermedad gastrointestinal
primaria.
Hallazgos adicionales:
Hipercalcemia, normofosfatemia. Los cambios son inesperados
y se encuentran entre los más impactantes del amplio perf i l
químico. La hipercalcemia y la normofosfatemia no son
características típicas de la insuficiencia renal primaria en
los perros; más bien, por lo general se prevén la hiperf o s f a-
temia y la normocalcemia. La hipercalcemia del grado
o b s e rvado en esta paciente es casi siempre el resultado de
un pseudohiperparatiroidismo o hiperparatiroidismo prima-
rio y se acompaña con hipofosfatemia. La insuficiencia
80
renal puede producirse de manera secundaria a la hiperc a l-
cemia como resultado del depósito de calcio dentro del riñón
(nefropatía hipercalcémica). En la insuficiencia renal, el
fosfato se retiene y los niveles del fosfato pueden entonces
re g resar a la normalidad o elevarse. Esa fue la patogénesis
sospechada en este caso.
Resumen y resultado:
Las radiografías revelaron un engrosamiento difuso de la
pared intestinal y una gran masa abdominal. Se llevó a
cabo una laparotomía y se estableció histológicamente un
compromiso linfomatoso de nódulos mesentéricos, intesti-
nales y hepáticos. Una biopsia del riñón reveló mineraliza-
ción difusa y necrosis tubular. El diagnóstico fue pseudohi-
perparatiroidismo.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Caso 2 INTERPRETACION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Gata
Abisinia, castrada; edad: seis años Datos hematológicos
HISTORIA: Poliuria y polidipsia desde hace varias sema- GR (glóbulos rojos): Policitemia relativa. El HCT se encuen-
nas. Apetito voraz pero progresiva pérdida de peso. tra levemente elevado. Los índices indican normocromasia
Examen físico: Temperatura = 39,2ºC Pulso = 120 y normocitosis. Con los indicadores clínicos y el nivel ele-
Respiración = jadeante vado de la TP, es muy probable que las alteraciones sean el
El examen físico revela una gata consumida. resultado de la deshidratación.
EVALUACIÓN INICIAL: La poliuria y la polidipsia no TP (proteína total): Hiperproteinemia. Muy probablemente
son hallazgos específicos y se observan en varias secundaria a la deshidratación.
enfermedades tanto de origen endocrino como no GB (glóbulos blancos): Sin anormalidades.
endocrino. El hallazgo adicional del apetito voraz Plaquetas: Sin anormalidades.
con pérdida de peso convierte a la diabetes mellitus
en la posibilidad más probable. Se justifica llevar a Datos químicos y urianálisis
cabo un amplio perfil químico. Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala -
nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa
DATOS DE LABORATORIO: alcalina -, GGT - gamma glutamil transfera -
Hematológico sa -)
* HCT (%) 50 A GB (/µl) 11.700 Lesión hepatocelular. El aumento seis veces
* Hb (g/dl) 16,2 A Neutrófilos (/µl) 8.400 mayor en la ALT implica una lesión hepática
* GR (X 106/µl) 10,0 NA Linfocitos (/µl) 2.000 difusa, pero no indica nada acerca del tipo de
* TP (g/dl) 7,8 NA Monocitos (/µl) 900 lesión. Se debe considerar una necrosis como
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 400 así también una degeneración hepatocelular
difusa reversible (como por ejemplo, un cam-
Químicos bio graso).
* BUN (mg/dl) 60 A Lipasa (IU/L) 525 Colestasis. El aumento al doble en la ALP
* Creatinina (mg/dl) 2,4 A Sodio (mmol/L) 155 combinado con un leve aumento en la GGT
* Glucosa (mg/dl) 400 A * Potasio (mmol/L) 7,2 A constituye una evidencia bastante firme de
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 Cloruro (mmol/L) 127 colestasis en la gata. Nuevamente, el tipo de
TP (g/dl) 7,0 Calcio (mg/dl) 11,0 lesión no se indica; incluso la tumefacción
Albúmina (g/dl) 3,6 Fósforo (mg/dl) 3,8 hepatocelular puede bloquear el flujo biliar
* ALT (IU/L) 700 A Colesterol (mg/dl) 80 produciendo tal aumento.
* ALP (IU/L) 225 A * Triglicéridos (mg/dl) 260 A
* GGT (IU/L) 12 A * TCO2 (mmol/L) 8,2 B Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
Amilasa (IU/L) 680 * Brecha aniónica (mmol/L)27 A sangre -, creatinina, gravedad específica, prote -
ínas, glucosa, cetonas, sangre oculta, GR - gló -
Urinálisis bulos rojos-, GB - glóbulos blancos-, bacterias)
Color amarillo Sangre oculta 2+ Azotemia prerrenal. Los niveles moderadamen-
Aspecto turbio Urobilinógeno 1,0 te elevados del BUN y de la creatinina ante
Gravedad específica 1,040 GB (/HPF) DNPC una concentración de la orina (gravedad espe-
pH 8,0 GR (/HPF) 50 cífica superior a 1,035) implican que los riñones
Proteínas 3+ Células epiteliales (/HPF)ocasionales funcionan con azotemia producida a partir de
Glucosa 3+ Esperma neg. la deshidratación. Esta interpretación es con-
Cetonas 3+ Bacterias 3+ sistente con aquella del HCT y de la TP.
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. Infección del tracto urinario o genital. Mayores
Cristales material cristalino niveles del pH de la orina, de las proteínas, de
amorfo los GB, de los GR y de las bacterias sugieren
una infección del tracto urinario pero no loca-
DNPC – demasiado numerosos para contar. lizan la lesión. La ausencia de un leucograma
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. que indica inflamación constituye una eviden-
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. cia de respaldo para la cistitis sin compromiso
renal. La infección del tracto urogenital no

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 81

explica la presencia de glucosa y cetonas en la orina. Por el
contrario, la glucosa en la orina puede ser la causa de la
infección del tracto urinario.
Panel pancreático (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, ami -
lasa, lipasa)
No existen evidencias de una enfermedad pancreática exocrina.
Panel pancreático endocrino (glucosa, glucosa en orina, ceto -
nas)
Hiperglucemia. La marcada hiperglucemia en ayunas sugiere
firmemente una diabetes mellitus. En los gatos, esto necesi-
ta ser reproducido (para eliminar la posibilidad de una
hiperglucemia por estrés).
Glucosuria y cetonuria. Ambos hallazgos respaldan la suge-
rencia de una diabetes mellitus. Las cetonas en la orina
indican un mayor metabolismo de grasas, un hallazgo
común en diabetes avanzadas en donde el animal ha
comenzado a utilizar las reservas de grasas para energía.
La cetonuria en la diabetes generalmente implica que el
paciente se encuentra en un estado de cetoacidosis.
82
Hallazgos adicionales:
Hipercalemia. La hipercalemia se explica como un reflejo de
la cetoacidosis diabética. La hipercalemia se produce al
menos por dos causas; la presencia de acidosis y el hecho
de que la insulina se encuentra involucrada en el transporte
del potasio desde la sangre hacia las células.
Hipertrigliceridemia. Se prevé el aumento de los triglicéri-
dos en los pacientes que han pasado al metabolismo de las
grasas para la obtención de energía.
Acidosis metabólica. El bajo nivel del bicarbonato, la mayor
brecha aniónica y el nivel normal del cloruro relacionado al
sodio son consistentes con la acidosis por titulación. En
este caso, los aniones no medidos son cetoácidos.
Resumen y resultado:
Basándose en los datos de laboratorio y los indicadores clí-
nicos, se diagnosticó una cetoacidosis diabética como la
enfermedad primaria, asociada de manera secundaria a una
degeneración hepatocelular difusa (cambio graso) y una
cistitis bacteriana. El animal se trató con insulina y los
niveles de la ALT regresaron al rango normal una semana
después de la estabilización.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Caso 3 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra
Caniche; edad: cinco años Datos hematológicos
HISTORIA: El dueño se queja de una gradual pérdida GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
de pelo durante el último año. No se presentan TP (proteína total): Sin anormalidades.
otros problemas. GB (glóbulos blancos): Leucograma de estrés. Presencia de
Examen físico: Temperatura = 38,6ºC Pulso = 110 una leucocitosis marginal con una neutrofilia madura, linfo-
Respiración = jadeante penia y eosinopenia. Se trata de un clásico leucograma de
Alopecia generalizada. estrés (inducido por esteroides).
EVALUACIÓN INICIAL: La alopecia generalizada Plaquetas: Sin anormalidades.
adquirida no es un indicador específico, y puede aso-
ciarse a varias entidades de enfermedades, incluyen- Datos químicos y urianálisis
do el síndrome de Cushing, el hipotiroidismo, y Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala -
hasta la enfermedad hepática crónica. Se justifica nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT -
llevar a cabo un amplio perfil químico para evaluar gamma glutamil transferasa -)
el estado de salud general. Lesión hepatocelular. La leve lesión hepatocelular se indica
mediante el aumento al doble en la ALT. Los
DATOS DE LABORATORIO: aumentos de este grado pueden ser el reflejo
Hematológico de una lesión hepatocelular secundaria a una
HCT (%) 42 * GB (/µl) 17.900 A enfermedad primaria en otro sistema de órga-
Hb (g/dl) 13,6 * Neutrófilos (/µl) 16.200 A nos.
GR (X 106/µl) 6,0 * Linfocitos (/µl) 800 B Posible colestasis. El aumento cuatro veces
TP (g/dl) 6,8 Monocitos (/µl) 900 mayor en la fosfatasa alcalina es el resultado
Plaquetas Adecuado de la colestasis o bien de la producción de la
isoenzima de la fosfatasa alcalina inducida por
Químicos esteroides. El claro leucograma de estrés
BUN (mg/dl) 10 Lipasa (IU/L) 900 hace imposible diferenciar de un modo con-
Creatinina (mg/dl) 0,6 Sodio (mmol/L) 146 cluyente las dos enfermedades sin realizar
* Glucosa (mg/dl) 140 A Potasio (mmol/L) 3,6 pruebas especiales (separación de isoenzima).
Bilirrubina total (mg/dl)0,2 Cloruro (mmol/L) 115 Sin embargo, la falta de otra evidencia de
TP (g/dl) 6,2 Calcio (mg/dl) 10,5 colestasis (niveles normales de GGT, bilirru-
Albúmina (g/dl) 3,0 Fósforo (mg/dl) 4,2 bina en orina, y bilirrubina en suero) sugiere
* ALT (IU/L) 120 A Colesterol (mg/dl) 135 que el mayor nivel de la fosfatasa alcalina sea
* ALP (IU/L) 600 A Triglicéridos (mg/dl) 60 muy probablemente un cambio inducido por
GGT (IU/L) 14 TCO2 (mmol/L) 19,3 esteroides.
Amilasa (IU/L) 1.000 Brecha aniónica (mmol/L) 15,3
Panel adrenal (BUN - nitrógeno ureico en
sangre -, glucosa, ALP -fosfatasa alcalina-,
Urianálisis sodio, potasio, gravedad específica)
Color amarillo pálido Sangre oculta neg.
Mayor nivel de la fosfatasa alcalina. La evalua-
Aspecto claro Urobilinógeno neg.
ción y la interpretación del valor de la fosfata-
Gravedad específica 1,015 GB (/HPF) 1-3
sa alcalina se trataron anteriormente. Es
pH 6,8 GR (/HPF) 5
obvio que el hiperadre n o c o rticismo explicaría
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF)ocasionales
tanto el leucograma de estrés y el mayor nivel
Glucosa neg. Esperma neg.
de la fosfatasa alcalina como así también la
Cetonas neg. Bacterias neg.
presentación clínica. Se justifica considerar
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg.
cuidadosamente el panel adrenal secundario.
Cristales triple fosfato
Hiperglucemia marginal. La hiperglucemia mar-
y fosfato amorfo
ginal es consistente con el hiperadre n o c o rt i c i s-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
mo y brinda respaldo a la teoría de que todos
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. los cambios en esta paciente son inducidos por
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. esteroides.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 83

Isostenuria. La isostenuria ante un nivel normal del BUN
puede ser normal pero también puede observarse con la diu-
resis. La poliuria es característica de muchas enferm e d a d e s ,
incluido el hiperadre n o c o rt i c i s m o .

Panel tiroideo (colesterol)

No existen evidencias de una enfermedad tiroidea.

Resumen y resultado:
Los datos de laboratorio y la presentación clínica se consi-
deraron como buenas evidencias presuntivas de hiperadre-
nocorticismo (síndrome de Cushing). La determinación del
cortisol en suero reveló un nivel elevado del cortisol en
reposo de 10 µg/dl. Estos datos confirmaron el diagnóstico
de hiperadrenocorticismo.

84 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Caso 4
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra Datos hematológicos
Caniche; edad: cinco años Comentarios sobre la morfología del frotis sanguíneo: Se
observan numerosas células diana.
HISTORIA: El dueño se queja de una gradual pérdida
GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. El HCT del 32
de pelo durante el último año. No se presentan % indica una anemia leve. Los índices de los glóbulos rojos
otros problemas. (VCM 67 fl, CHCM 33 g/dl) indican que la anemia es nor-
Examen físico: Temperatura = 38,9ºC Pulso = 90 mocítica y normocrómica, y muy probablemente no regene-
Respiración = 24 rativa. Las células diana no constituyen una característica
Alopecia generalizada específica de muchas enfermedades crónicas.
EVALUACIÓN INICIAL: La alopecia generalizada no TP (proteína total): Sin anormalidades.
es un indicador específico, y puede asociarse a varias GB (glóbulos blancos): Sin anormalidades.
entidades de enfermedades, incluyendo endocrinopa- Plaquetas: Sin anormalidades.
tías severas como así también trastornos no endocri- Datos químicos y urianálisis
nos. Se justifica llevar a cabo un amplio perfil quí- Panel adrenal (BUN - nitrógeno ureico en sangre -, glucosa,
mico para evaluar el estado de salud general. ALP - fosfatasa alcalina -, sodio, potasio, gravedad específi -
INTERPRETACION: ca)
No se observaron anormalidades.
DATOS DE LABORATORIO: Panel hepático (TP - proteína total -, albúmi -
Hematológicos na, ALT - alanina aminotransferasa -, ALP -
* HCT (%) 32 B GB (/µl) 9.100 fosfatasa alcalina -, GGT - gamma glutamil
* Hb (g/dl) 10,4 B Neutrófilos (/µl) 6.300 transferasa -)
* GR (X 106/µl) 4,8 B Linfocitos (/µl) 2.100 No se observaron anormalidades.
TP (g/dl) 7,2 Monocitos (/µl) 500
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 200 sangre -, creatinina, gravedad específica)
Morfología del frotis sanguíneo: numerosas células diana. No se observaron anormalidades.

Panel gastrointestinal (TP - proteína total-,

Químicos albúmina, sodio, potasio, cloruro)
BUN (mg/dl) 12 Lipasa (IU/L) 820 No se observaron anormalidades.
Creatinina (mg/dl) 0,6 Sodio (mmol/L) 144
Glucosa (mg/dl) 100 Potasio (mmol/L) 3,8 Panel tiroideo (colesterol)
Bilirrubina total (mg/dl) 0,4 Cloruro (mmol/L) 115 Hipercolesterolemia. Existe una marcada hiper-
TP (g/dl) 6,8 Calcio (mg/dl) 10,2 colesterolemia. Se ha propuesto que los nive-
Albúmina (g/dl) 3,2 Fósforo (mg/dl) 3,6 les del colesterol superiores a los 600 mg/dl
sugieren firmemente un hipotiroidismo en los
ALT (IU/L) 40 * Colesterol (mg/dl) 620 A
perros. Además, la mayoría de las otras cau-
ALP (IU/L) 52 Triglicéridos (mg/dl) 60 sas comunes de la hipercolesterolemia (por
GGT (IU/L) 8 TCO2 (mmol/L) 18,0 ejemplo, la pancreatitis, el síndrome nefrótico,
Amilasa (IU/L) 660 Brecha aniónica (mmol/L) 14,8 la enfermedad hepática colestática) pueden
descartarse.
Urianálisis
Color incoloro Sangre oculta neg. Resumen y resultado:
Las anormalidades de laboratorio son limita-
Aspecto claro Urobilinógeno neg.
das y no son específicas. Sin embargo, los
Gravedad específica 1,020 GB (/HPF) neg. indicadores clínicos de alopecia generalizada,
pH 7,0 GR (/HPF) neg. junto con una anemia no regenerativa e hiper-
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF)ocasionales colesterolemia sugieren firmemente un hipoti-
Glucosa neg. Esperma neg. roidismo. En este caso se indicaron y se reali-
Cetonas neg. Bacterias neg. zaron pruebas adicionales (determinación de
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. T3 y T4 y prueba de respuesta de TSH). La
Cristales triple fosfato T4 en reposo resultó 1,0 µg/dl (normal bajo),
la respuesta de la T4 a la provocación de
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. TSH fue 1,2 µg/dl; la respuesta normal es un
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. aumento al doble, lo cual indica hipotiroidis-
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. mo en la paciente.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 85

Caso 5
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro Datos hematológicos
Ovejero Alemán; edad: ocho años GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades.
HISTORIA: Diarrea intermitente. El dueño ha notado TP (proteína total): Sin anormalidades.
una creciente inestabilidad en el modo de andar del GB (glóbulos blancos): Eosinofilia. La única alteración significativa
perro durante la última semana. en el hemograma es una marcada eosinofilia. Las eosinofilias no
Examen físico: Temperatura = 38,6ºC Pulso = 98 son específicas y en la mayoría de los casos se encuentran asociadas
Respiración = 40 a reacciones alérgicas sistémicas. La eosinofilia y la linfocitosis tam-
Durante el examen el perro mostró indicadores de bién pueden observarse con la enfermedad de Addison, pero son
debilidad muscular y fatiga. hallazgos inconsistentes.
EVALUACIÓN INICIAL: La diarrea crónica no es un Plaquetas: Sin anormalidades.
indicador específico y puede producirse por enfer-
medades hepáticas, renales o entéricas. La debilidad Datos químicos y urianálisis
tampoco es un indicador específico. Se justifica lle- Panel hepático (TP - proteína total -, albúmina, ALT - ala -
var a cabo un examen completo de laboratorio. nina aminotransferasa -, ALP - fosfatasa alcalina -, GGT -
INTERPRETACION: gamma glutamil transferasa -)
No se observaron anormalidades.
DATOS DE LABORATORIO:
Panel urinario (BUN - nitrógeno ureico en
Hematológicos sangre -, creatinina, gravedad específica)
HCT (%) 42 GB (/µl) 16.800 No se observaron anormalidades.
Hb (g/dl) 14,2 Neutrófilos (/µl) 11.000
GR (X 106/µl) 6,0 Linfocitos (/µl) 3.000 Panel gastrointestinal (TP - proteína total-,
TP (g/dl) 7,0 Monocitos (/µl) 300 albúmina, sodio, potasio, cloruro)
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 2.500 Hiponatremia e hipercalemia. Estos son cambios
Morfología del frotis sanguíneo: normal. inusuales con la diarrea, pero podrían obser-
varse en casos sumamente severos con pérd i d a
Químicos de abundante bicarbonato de sodio y desarro-
BUN (mg/dl) 14 Lipasa (IU/L) 630 llo de acidosis por secreción. En este caso, no
Creatinina (mg/dl) 0,8 * Sodio (mmol/L) 132 B hay acidosis o un menor nivel de bicarbonato.
Glucosa (mg/dl) 100 * Potasio (mmol/L) 6,8 A Además, con la acidosis por secreción, tam-
Bilirrubina total (mg/dl) 0,4 Cloruro (mmol/L) 110 bién se prevé cierto grado de hiperc l o remia;
TP (g/dl) 6,6 Calcio (mg/dl) 11,0 en este caso, el nivel del cloru ro es norm a l .
Albúmina (g/dl) 3,0 Fósforo (mg/dl) 4,2 La mejor explicación para los datos es una
ALT (IU/L) 30 Colesterol (mg/dl) 120 insuficiencia adrenal primaria. Las determ i n a-
ALP (IU/L) 60 Triglicéridos (mg/dl) 80 ciones del sodio y del potasio también form a n
GGT (IU/L) 14 TCO2 (mmol/L) 15,0 parte del panel adre n a l .
Amilasa (IU/L) 420 Brecha aniónica (mmol/L) 13,8 Con hiponatremia e hipercalemia, una relación
inferior a 23:1 sugiere firmemente un hipoa-
drenocorticismo. La relación sodio - potasio
Urianálisis es 19:1. La eosinofilia también constituye una
Color amarillo Sangre oculta neg.
evidencia de respaldo.
Aspecto claro Urobilinógeno neg.
Gravedad específica 1,025 GB (/HPF) 0-2
pH 7,0 GR (/HPF) 0-2 Resumen y resultado:
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. El cortisol en suero y la respuesta de ACTH
Glucosa neg. Esperma neg. (Corticotrosina) se llevaron a cabo para confir-
Cetonas neg. Bacterias neg. mar el diagnóstico tentativo de enfermedad de
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. Addison. Los niveles del cortisol en reposo
Cristales neg. resultaron subnormales y hubo muy poca res-
puesta a la provocación de ACTH; éstos consti-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. tuyen hallazgos típicos del hipoadrenocorticis-
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. mo.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.

86 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Parte III
 Capítulo 10: Casos de estudio
Caso 1 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Gata domés-
tica de pelo corto (DSH, por su sigla en inglés), cas- Datos hematológicos
trada; edad: diez años GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. Existe una ane-
HISTORIA: Se presenta con una historia de inapetencia, mia normocítica y normocrómica con presencia de algunos
poliuria / polidipsia (PU/PD), y pérdida de peso cró- microcitos. La disminución en el hematocrito ante la hemo-
nica. globina y los GR totales dentro de los límites de referencia
Examen físico: Delgada, escaso pelaje, apática. se explica por la presencia de microcitos y un VCM normal
EVALUACIÓN INICIAL: Los indicadores no son espe- bajo. Si bien existe la presencia de una cantidad normal de
cíficos pero sugieren una enfermedad relativamente GR, la tendencia hacia el tamaño pequeño produce una
crónica. La historia de PU/PD tampoco es específi- baja masa de GR (hematocrito).
ca pero plantea la inquietud de una posible enferme- TP (proteína total): Sin anormalidades.
dad renal, endocrina o hepática. GB (glóbulos blancos): Leucograma de estrés. Presencia de
un normal recuento de leucocitos caracterizado por una
leve neutrofilia madura con linfopenia. Esto
DATOS DE LABORATORIO: es muy consistente con un leucograma de
estrés (inducido por glucocorticoides).
Hematológico Plaquetas: Sin anormalidades.
* HCT (%) 23,8 L GB (/µl) 15.300
Hb (g/dl) 8,4 * Neutrófilos (/µl) 14.080 A
GR (X 106/µl) 5,8 * Linfocitos (/µl) 770 B Datos químicos y urianálisis
TP (g/dl) 6,8 Monocitos (/µl) 150 Panel urinario
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 310 Posible diuresis. Los niveles del BUN, de la
creatinina y de la gravedad específica de la
Morfología del frotis sanguíneo: se observaron microcitos. orina se encuentran dentro de los límites nor-
males. La gravedad específica de la orina con
Químicos un valor de 1,022 es, sin embargo, relativa-
BUN (mg/dl) 15 * Lipasa (IU/L) 4.931 A mente baja, y con una historia de PU/PD,
Creatinina (mg/dl) 1,3 * Sodio (mmol/L) 141 B sugiere diuresis. Si se considera el impacto
* Glucosa (mg/dl) 271 A * Potasio (mmol/L) 2,5 B de la glicosuria sobre la gravedad específica,
* Bilirrubina total (mg/dl)5,6 A * Cloruro (mmol/L) 105 B esta última puede en otras circunstancias ser
TP (g/dl) 6,2 Calcio (mg/dl) 9,8 inferior a 1,020.
Albúmina (g/dl) 3,2 Fósforo (mg/dl) 2,9 Infección del tracto urinario. El urianálisis revela
* ALT (IU/L) 472 A Colesterol (mg/dl) 246 un pH neutral (véase Equilibrio ácido - base),
* ALP (IU/L) 1066 A Triglicéridos (mg/dl) 46 una proteinuria 2+ asociada a la presencia de
* GGT (IU/L) 13 A TCO2 (mmol/L) 18 1+ de sangre oculta, leve piuria, bacteriuria, y
Amilasa (IU/L) 1.113 Brecha aniónica (mmol/L)20 cilindros granulares. Estos cambios indican
una infección del tracto urinario con asociada
Urianálisis hematuria leve, proteinuria, y degeneración
Color naranja Sangre oculta 1+ tubular renal.
Aspecto brumoso Urobilinógeno 0,1 Cetoacidosis diabética. La presencia simultánea
Gravedad específica 1,022 GB (/HPF) 5-9 de glucosuria y cetonuria indica una diabetes
pH 7,0 GR (/HPF) 1-2 mellitus con cetoacidosis (véase Panel pancreáti -
Proteínas 2+ Células epiteliales (/HPF) 5 - 9 co endocrino). La bilirrubina de 3+ es profunda
Glucosa 3+ Bacterias 1+ en una gata y sugiere firmemente la presencia
Cetonas mod. Cilindros (/LPF) 1 - 2 granulares de una colestasis (ver Panel hepático).
Bilirrubina 3+ Cristales neg.
Panel pancreático endocrino
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. Diabetes mellitus. La presencia simultánea de
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
hiperglucemia, glucosuria y cetonuria es diag-
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
nóstica de diabetes mellitus (es decir, los lípi-
dos se están metabolizando para energía ante
la hiperglucemia). En los perros, la diabetes

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 89

mellitus con frecuencia se produce de manera secundaria a
la pancreatitis. En los gatos, la pancreatitis es mucho
menos común. Sin embargo, en esta gata, existe una mar-
cada hiperlipasemia ante un nivel normal del BUN lo cual
sugiere que la pancreatitis se encuentra realmente presente.
Panel hepático
Lesión hepatocelular. El moderado aumento en la ALT sugie-
re una lesión hepatocelular difusa.
Colestasis. El marcado aumento en la ALP, el leve aumento
en la GGT, la marcada bilirrubinuria, y la marcada bilirru-
binemia sugieren de manera colectiva una colestasis. En
los gatos, un aumento relativamente importante en la ALP
en comparación con la GGT, como se observa aquí, sugiere
que debería considerarse firmemente la presencia de una
lipidosis hepática.
Resumen y resultado:
Los datos claramente indican un compromiso multisistémi-
co. La diabetes mellitus se confirma, como así también la
enfermedad hepática, posiblemente debido a la lipidosis
hepática. Se sospecha la presencia de una pancreatitis.
Existen evidencias de una infección del tracto urinario, pro-
bablemente secundaria a la diabetes y la glucosuria. El
agotamiento general de los electrolitos producido por diure-
sis osmótica es un tema de vital interés debido al potencial
agravamiento de estas alteraciones provocado por el trata-
miento con insulina. Los hallazgos hematológicos indican
estrés sobrepuesto y leve anemia.

Electrolitos y equilibrio ácido - base

Diuresis osmótica. La disminución en los niveles del sodio, el
potasio y el cloruro en esta paciente son consistentes con la
diuresis osmótica. La hipocalemia en esta diabetes no regu-
lada es un hallazgo potencialmente crítico, ya que la admi-
nistración de insulina impulsará al potasio intracelularmen-
te y puede agravar la hipocalemia produciendo una crisis
con peligro de muerte. El nivel normal bajo del fósforo
también es un tema de vital interés ya que el fósforo tam-
bién es impulsado intracelularmente por la insulina. La
hipofosfatemia resultante podría precipitar una crisis hemo-
lítica.

90 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Caso 2 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Beagle; edad: un año Datos hematológicos
HISTORIA: Se presenta con una historia de vómitos y GR (glóbulos rojos): Hemoconcentración. Los niveles del
anuria desde hace 24 horas. HCT y de la Hb, y el recuento total de GR son elevados, lo
Examen físico: El perro se encuentra apático y decaído cual sugiere una hemoconcentración.
con cierta evidencia de malestar abdominal durante TP (proteína total): Hiperproteinemia. Esto es consistente
la palpación. con la deshidratación.
EVALUACIÓN INICIAL: La emesis y el malestar abdo- GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación.
minal sugieren un compromiso del hígado, el tracto Presencia de leucocitosis caracterizada por neutrofilia y
urinario, el páncreas o el tracto GI. La anuria sugie- monocitosis. Estos cambios son consistentes con una infla-
re que una obstrucción / ruptura del tracto urinario mación. La cantidad de células en banda en relación con la
encabeza la lista del diagnóstico difere n c i a l . cantidad total de neutrófilos es demasiado baja para consi-
derarse una desviación a la izquierda.
Leucograma de estrés. La linfopenia es consis-
DATOS DE LABORATORIO:
tente con el estrés.
Hematológicos Plaquetas: Sin anormalidades.
* HCT (%) 56,2 A * GB (/µl) 40.000 A
* Hb (g/dl) 18,4 A Células en banda (/µl) 400
* GR (X 106/µl) 8,7 A * Neutrófilos (/µl) 35.200 A Datos químicos y urianálisis
Panel urinario
* TP (g/dl) 9,9 A * Linfocitos (/µl) 800 B
Azotemia. Los niveles del BUN y de la creati-
Plaquetas Adecuado * Monocitos (/µl) 3.600 A
nina se encuentran marcadamente elevados.
Debido a la historia de anuria, la causa más
Químicos probable de la azotemia es postrenal. La con-
* BUN (mg/dl) 172 A Lipasa (IU/L) no disponible
tribución renal no puede descartarse.
* Creatinina (mg/dl) 6,7 A * Sodio (mmol/L) 105 B
Hiponatremia, hipocloridemia. Los niveles del
Glucosa (mg/dl) 106 * Potasio (mmol/L) 5,3 A
sodio y del cloruro son sumamente bajos, lo
Bilirrubina total (mg/dl)0,4 * Cloruro (mmol/L) 56 B
cual sugiere una pérdida o disolución en un
* TP (g/dl) 7,8 A Calcio (mg/dl) 9,8
compartimento extracelular expandido (enfer-
* Albúmina (g/dl) 4,3 A * Fósforo (mg/dl) 19,9 A
medad del tercer espacio). Nuevamente,
ALT (IU/L) 19 Colesterol (mg/dl) 271
debido a la historia y a la presentación clínica,
* ALP (IU/L) 213 A Triglicéridos (mg/dl) no disponible
parece probable la posibilidad de una obs-
GGT (IU/L) 13 * TCO2 (mmol/L) 31 A
trucción del tracto urinario, una azotemia
* Amilasa (IU/L) 4.151 A * Brecha aniónica (mmol/L) 23 A
postrenal y una posible ruptura en la vejiga
con uroperitoneo en desarrollo. El nivel del
Urinanálisis cloruro es significativamente menor en rela-
No disponible. ción con el sodio, lo cual sugiere la posibili-
dad de una pérdida o secuestro del HCl
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. (vómitos) y una alcalosis.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. Hipercalemia. El alto nivel del potasio sugiere
necrosis tisular y / o acidosis. Debido a las
otras anormalidades de los electrolitos identificadas ante-
riormente, este animal probablemente posea una combina-
ción de alcalosis metabólica y acidosis metabólica. Los
electrolitos, el TCO2, y la brecha aniónica deben considerarse
de manera colectiva (véase más abajo). Asimismo, debería
observarse que el valor bajo del sodio y el valor alto del
potasio conducen a una relación Na - K de aproximada-
mente 19,8:1; sin embargo, clínicamente, este animal no
presenta características típicas de la enfermedad de
Addison.
Hiperfosfatemia. Sigue a los niveles del BUN y de la cre a t i n i-
na y es un reflejo de la menor eliminación renal.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 91

Panel hepático
Mayor nivel de la fosfatasa alcalina. Existe un aumento menor
al doble en la fosfatasa alcalina, el cual no es específico y
probablemente se encuentre relacionado con el estrés.
Equilibrio ácido - base
Combinación de alcalosis metabólica y acidosis metabólica. El
nivel del TCO2 es elevado, lo cual confirma la sospecha de
una alcalosis metabólica. Esto se respalda por la disparidad
entre el cloruro y el sodio mencionada anteriormente. La
brecha aniónica también es mayor, lo cual confirma la aci-
dosis metabólica. La acidosis metabólica es por titulación,
producida por una mayor cantidad de ácidos orgánicos cir-
culantes de origen renal.
92
Hallazgos adicionales:
Hiperamilasemia. Existe un aumento cuatro veces mayor en
la amilasa, el cual es ambiguo en función de la azotemia.
Resumen y resultado:
Considerando los datos de laboratorio de manera colectiva,
la mejor interpretación es una ruptura u obstrucción primaria
del tracto urinario. Se sospecha firmemente una ruptura
debido al leucograma que indica inflamación, el cual sería
consistente con una peritonitis en desarrollo asociada a un
uroperitoneo. Las radiografías resultaron negativas en
cuanto a cálculos urinarios; la laparotomía exploratoria
confirmó una ruptura de la vejiga y se aplicó la eutanasia al
perro.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Caso 3 INTERPRETATION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Gato domés-
tico de pelo corto (DSH, por su sigla en inglés), cas- Datos hematológicos
trado; edad: cuatro años GR (glóbulos rojos): Sin anormalidades. No existe eviden-
HISTORIA: El dueño observó que el gato presentaba cia de una causa hemolítica para la ictericia.
una apariencia "amarilla" y menos apetito. TP (proteína total): Hiperproteinemia. El nivel elevado de la
Examen físico: El gato se encuentra ictérico y delgado, y proteína en plasma es un reflejo de la deshidratación o bien
posee escaso pelaje. de la hipergamaglobulinemia. En este caso, debido a que la
EVALUACIÓN INICIAL: La ictericia sugiere que dos masa de GR es normal alta y el leucograma indica inflama-
sistemas de órganos, el hematopoyético y el hepáti- ción, ambos pueden estar contribuyendo. Se necesita la
co, se encuentran comprometidos de manera prima- determinación del patrón de proteínas en los datos quími-
ria. La ictericia también puede producirse de mane- cos en suero para una mayor evaluación.
ra secundaria a trastornos pancreáticos y GI. GB (glóbulos blancos): Inflamación. Presencia de una leu-
cocitosis caracterizada por neutrofilia y
monocitosis. Estos hallazgos son consistentes
DATOS DE LABORATORIO:
con una inflamación.
Hematológicos Plaquetas: Sin anormalidades.
HCT (%) 42,4 * GB (/µl) 19.300 A
Hb (g/dl) 14,3 * Neutrófilos (/µl) 14.860 A
Datos químicos y urianálisis
GR (X 106/µl) 8,32 Linfocitos (/µl) 3.090
Panel hepático
* TP (g/dl) 8,3 A * Monocitos (/µl) 1.160 A
Lesión hepatocelular. Un aumento 5 a 6 veces
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 190 mayor en la ALT confirma la lesión hepatoce-
lular difusa.
Químicos Colestasis. En los gatos, un aumento al triple
BUN (mg/dl) 18 Lipasa (IU/L) 728 en la ALP se considera un aumento marcado
Creatinina (mg/dl) 1,5 Sodio (mmol/L) 153 e indica una colestasis significativa. El
Glucosa (mg/dl) 100 Potasio (mmol/L) 4,3 aumento en la GGT también es bastante mar-
* Bilirrubina total (mg/dl) 7,7 A Cloruro (mmol/L) 116 cado. Otra evidencia del compromiso biliar
* Bilirrubina conjugada (mg/dl) 7,2 A Calcio (mg/dl) 9,9 severo es la bilirrubina en 3+. Debido al alto
* TP (g/dl) 7,8 A Fósforo (mg/dl) 5,9 umbral renal para la bilirrubina en los gatos,
Albúmina (g/dl) 3,5 Colesterol (mg/dl) 194 la bilirrubinuria de este grado también se
* ALT (IU/L) 616 A Triglicéridos (mg/dl) 42 observa con una marcada colestasis. Por últi-
* ALP (IU/L) 356 A TCO2 (mmol/L) 26 mo, los datos de la bilirrubina en suero, con
* GGT (IU/L) 65 A Brecha aniónica (mmol/L) un marcado aumento principalmente de la bili-
16 rrubina conjugada, sugieren firmemente una
* Amilasa (IU/L) 1.605 A colestasis severa intrahepática o posthepática
en curso. Basándose en los claros indicadores
Urianálisis (cistocentesis) de una marcada enfermedad hepatobiliar pre-
Color amarillo Sangre oculta neg. sente en este paciente (muy posiblemente infla-
Aspecto claro Urobilinógeno 0,1 matoria según los datos del hemograma), se
Gravedad específica 1,010 GB (/HPF) neg. justifica la realización de una biopsia.
pH 7,2 GR (/HPF) neg. Hiperproteinemia, hiperglobulinemia. El nivel de
Proteínas neg. Células epiteliales (/HPF) neg. las proteínas en suero es elevado mientras que
Glucosa neg. Esperma neg. el de la albúmina es normal. Este patrón
Cetonas neg. Bacterias neg. sugiere que el nivel elevado de las proteínas
Bilirrubina 3+ Cilindros (/LPF) neg. refleja principalmente mayores cantidades de
Cristales neg. inmunoglobulinas circulantes asociadas a la
enfermedad inflamatoria.
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. Electrolitos y equilibrio ácido - base
Posible alcalosis metabólica. El nivel del TCO2
es levemente elevado, lo cual sugiere una

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 93

posible alcalosis metabólica. Esto se respalda aún más al
observar que si bien el sodio y el cloruro se encuentran
dentro de un rango normal, el cloruro es bajo en relación
con el sodio, lo cual sugiere un posible secuestro o pérdida
de HCl. Es posible que el gato haya estado vomitando. Si
bien la alteración en el equilibrio ácido - base es leve en la
actualidad, el TCO2 y los electrolitos deberían continuar
94
bajo control.
Hallazgos adicionales:
Hiperamilasemia. El leve aumento en la amilasa es de un sig-
nificado equívoco.
Resumen y resultado:
Los datos de laboratorio sugieren una enfermedad hepato-
biliar inflamatoria con leve alcalosis metabólica. La biopsia
hepática (realizada sólo después de haber confirmado que
la función de coagulación era normal) dio como resultado el
diagnóstico de pericolangitis. El gato presentó resultados
negativos en cuanto al virus de la leucemia felina (FeLV,
por su sigla en inglés), el virus de la inmunodeficiencia feli-
na (FIV, por su sigla en inglés), y la peritonitis infecciosa
felina (FIP, por su sigla en inglés).
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Caso 4 Datos hematológicos
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra GR (glóbulos rojos): Anemia no regenerativa. Presencia de
Dachshund, castrada; edad: seis años una anemia normocítica, normocrómica y no regenerativa,
HISTORIA: La perra fue derivada por dolores abdomi- de leve a moderada. Se debe considerar la posibilidad de
nales con un diagnóstico preliminar de pancreatitis. anemia ocasionada por una enfermedad inflamatoria.
Examen físico: Temperatura = 39,2ºC Respiración = TP (proteína total): Hipoproteinemia. La hipoproteinemia es
100 un hallazgo importante y sugiere la posible intervención de 4
La perra mostró dolor abdominal durante la palpa- sistemas: pérdida de sangre (poco probable, basándose en la
ción. anemia no regenerativa), nefropatía con pérdida de proteínas,
EVALUACIÓN INICIAL: El dolor abdominal sugiere el e n t e ropatía con pérdida de proteínas, y falta de producción de
c o m p romiso del páncreas, el hígado, el tracto GI o el proteínas por parte del hígado. Las tres posibilidades re s t a n-
sistema urinario. tes se explorarán con mayor profundidad en el urianálisis y
INTERPRETACION: en los hallazgos químicos.
GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación activa.
Presencia de leucocitosis caracterizada por una
DATOS DE LABORATORIO: neutrofilia con desviación a la izquierda, la cual
indica inflamación.
Hematológicos
Plaquetas: Sin anormalidades.
* HCT (%) 25,4 B * GB (/µl) 30.700 A
* Hb (g/dl) 8,5 B * Células en banda (/µl) 1.230 A
* GR (X 106/µl) 3,78 B * Neutrófilos (/µl) 27.020 A Datos químicos y urianálisis
TP (g/dl) 5,6 Linfocitos (/µl) 1.840 Panel pancreático exocrino
Plaquetas Adecuado Monocitos (/µl) 610 Posible pancreatitis aguda. Los niveles de la
amilasa y la lipasa se encuentran ambos signi-
ficativamente elevados, pero existe un aumen-
Químicos
to marginal en el BUN, lo cual pone en duda
* BUN (mg/dl) 34 A * Lipasa (IU/L) 8.593 A
la interpretación de las enzimas pancreáticas.
Creatinina (mg/dl) 1,2 * Sodio (mmol/L) 133 B
La situación se confunde aún más por la pre-
Glucosa (mg/dl) 111 Potasio (mmol/L) 4,5
sencia de gravedad específica de la orina isos-
Bilirrubina total (mg/dl)0,6 * Cloruro (mmol/L) 99 B
tenúrica (junto con el BUN, esto sugiere una
* TP (g/dl) 4,0 B * Calcio (mg/dl) 7,2 B
insuficiencia renal), pero los niveles de la cre-
* Albúmina (g/dl) 1,6 B Fósforo (mg/dl) 5,3
atinina y el fósforo son normales. Presencia
ALT (IU/L) 63 * Colesterol (mg/dl) 540 A
de hipocalcemia, la cual podría indicar una
* ALP (IU/L) 2.745 A * Triglicéridos (mg/dl) 250 A
pancreatitis, pero su asociación con la hipoal-
* GGT (IU/L) 155 A * TCO2 (mmol/L) 25 A
buminemia hace que el significado del valor
* Amilasa (IU/L) 2.195 A Brecha aniónica (mmol/L)14
del calcio sea cuestionable. Considerando los
indicadores clínicos, el leucograma que indica
Urianálisis (inválido)
inflamación y las enzimas pancreáticas, es
Color amarillo Sangre oculta 1+
probable la presencia de una pancreatitis.
Aspecto claro Urobilinógeno 0,1
Gravedad específica 1,014 GB (/HPF) neg.
Panel urinario
pH 6,0 GR (/HPF) neg.
Nefropatía con pérdida de proteínas / síndrome
Proteínas 4+ Células epiteliales (/HPF) 1 - 2
nefrótico. Una proteinuria de 4+ junto con la
Glucosa neg. Bacterias neg.
formación de cilindros hialinos y la ausencia
Cetonas neg. Cilindros (/LPF) mod. hialinos y
de sangre significativa en la orina sugiere fir-
cerosos
memente una filtración glomerular de proteí-
Bilirrubina 1+ Cristales neg.
nas (glomerulopatía). El perfil de proteínas
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. en suero (hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos. y globulinas normales) también constituye un
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. firme respaldo. La proteinuria, la hipoalbu-
minemia y la hipercolesterolemia son tres de
los puntos fundamentales del síndrome nefró-
tico; si el cuarto (es decir, edema / efusión) se

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 95

encuentra presente en esta paciente, entonces el diagnóstico
de síndrome nefrótico puede confirmarse.
Posible insuficiencia renal. El elevado nivel del BUN en pre-
sencia de una gravedad específica de la orina isostenúrica
sugiere la posibilidad de una insuficiencia renal. La isoste-
nuria es incluso más convincente porque la proteinuria de
4+ puede aumentar de manera falsa la gravedad específica
de la orina al rango concentrado. Asimismo, los cilindros
cerosos constituyen una clara evidencia de degeneración
tubular renal. Sin embargo, como se mencionara anterior-
mente, los niveles normales de la creatinina y el fósforo son
desconcertantes, poniendo en duda la interpretación del
BUN. Es posible que el aumento en el BUN sea simple-
mente una anormalidad de la desviación estándar de tercer
grado (y por lo tanto insignificante) o una alteración no
relacionada con el índice de filtración glomerular (por
ejemplo, dieta con alto contenido de proteínas). De igual
manera, es posible que una verdadera disminución en el
índice de filtración glomerular (azotemia renal) se encuen-
tre presente con un nivel asincrónicamente bajo de creatini-
na (posiblemente debido a una masa muscular sumamente
menor) y un nivel bajo de fósforo (posiblemente por una
menor ingesta).
Resumen y resultado:
Existe una nefropatía con pérdida de proteínas con proba-
ble síndrome nefrótico y posible azotemia renal como así
también una asociada alteración de los electrolitos (síndro-
me del tercer espacio y / o pérdida tubular).
Basándose en los datos de laboratorio, existe una probable
pancreatitis con un asociado leucograma que indica infla-
mación, una leve anemia no regenerativa, y una hipocalce-
mia. La enfermedad renal debe estar contribuyendo tanto
a la inflamación como a la anemia no regenerativa (e inclu-
so a los aumentos en las enzimas pancreáticas). La hipoal-
buminemia causada por la pérdida de proteínas renales es
cuanto menos parcialmente responsable del bajo nivel del
calcio. Existe una significativa colestasis, la cual puede ser
secundaria a la pancreatitis.
Los hallazgos de la autopsia confirmaron la pancreatitis,
una gran enfermedad del tercer espacio, y una severa ami-
loidosis renal.

Panel hepático
Colestasis. El aumento superior al cuádruple de la ALP en
ausencia de linfopenia confirma la colestasis. El marcado
aumento en la GGT y la presencia de bilirrubinuria (si bien
leve) también respaldan la presencia de la colestasis. La
colestasis podría fácilmente ser secundaria a un edema loca-
lizado y una obstrucción del conducto biliar común junto
con una pancreatitis.

Electrolitos y equilibrio ácido - base

Enfermedad del tercer espacio. La concordante disminución en
los niveles del sodio y del cloruro sugiere una pérdida o una
disolución de analitos en un compartimento del líquido
extracelular (LEC) expandido. Con la fuerte sospecha del
síndrome nefrótico (edema / efusión) y evidencia de una
degeneración tubular renal, tanto la pérdida como la disolu-
ción pueden ser factores que contribuyan.
Posible alcalosis metabólica. El aumento mínimo en el TCO2
puede sugerir una alcalosis metabólica pero de cuestionable
significado. Podría fácilmente encontrarse dentro de los
valores de referencia en la desviación estándar de tercer
grado; la falta de una disminución significativa en el cloruro
relacionado al sodio se opone a un cambio biológicamente
importante. Sin embargo, esto debería controlarse en fun-
ción del pH de la orina relativamente ácido (6,0), el cual
podría sugerir una aciduria paradójica en desarrollo.

96 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Caso 5 INTERPRETACION:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro
Malamute; edad: tres años y medio Datos hematológicos
HISTORIA: El perro se presentó con una historia de Sin anormalidades.
anorexia y pérdida de peso.
EXAMEN FÍSICO.: El examen físico no presentó carac- Datos químicos clínicos
terísticas de importancia salvo por el hecho de que el Panel urinario
animal se encontraba delgado y decaído. Azotemia renal (insuficiencia renal). Los niveles elevados del
BUN y de la creatinina junto con la orina diluida (gravedad
EVALUACIÓN INICIAL: La historia y el examen físico
específica < 1,030 en el perro) diagnostican una insuficiencia
no presentan características de importancia. Se jus- renal. Los cilindros granulares en la orina confirman la
tifica claramente llevar a cabo un perfil de laborato- degeneración tubular.
rio completo.
Electrolitos y equilibrio ácido - base
Combinación de acidosis metabólica y alcalosis
DATOS DE LABORATORIO: metabólica. La brecha aniónica es mayor, lo
cual sugiere la presencia de una acidosis. Es
Hematológicos muy probable que se trate de una acidosis por
HCT (%) 42 GB (/µl) 14.000 titulación asociada a la enfermedad renal. La
Hb (g/dl) 13,8 Neutrófilos (/µl) 10.200 alcalosis metabólica se sugiere mediante el
GR (X 106/µl) 6,3 Linfocitos (/µl) 2.400 bajo nivel del cloruro relacionado al sodio y el
TP (g/dl) 7,0 Monocitos (/µl) 800 nivel normal alto del TCO2 ante la acidosis.
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 600 Marcada hipercalcemia. La hipercalcemia oca-
sionalmente se produce de manera secundaria
Químicos a la enfermedad renal pero el aumento por lo
* BUN (mg/dl) 76 A Lipasa (IU/L) 220 general es relativamente menor. La hipercal-
cemia aquí es marcada, lo cual sugiere que
* Creatinina (mg/dl) 3,1 A * Sodio (mmol/L) 149 A
probablemente sea primaria. El nivel normal
Glucosa (mg/dl) 100 Potasio (mmol/L) 4,3 del fósforo ante una menor filtración glome-
Bilirrubina total (mg/dl)0,3 Cloruro (mmol/L) 110 rular constituye otra evidencia de respaldo
TP (g/dl) 6,3 * Calcio (mg/dl) 15,7 A para la hipercalcemia primaria.
Albúmina (g/dl) 3,1 Fósforo (mg/dl) 3,9 La hipercalcemia primaria puede causar insu-
ALT (IU/L) 62 Colesterol (mg/dl) 280 ficiencia renal (nefropatía hipercalcémica),
ALP (IU/L) 140 Triglicéridos (mg/dl) 80 que es la probable patogénesis en este caso. La
GGT (IU/L) 13 TCO2 (mmol/L) 24 marcada hipercalcemia sola es relativamente
Amilasa (IU/L) 820 * Brecha aniónica (mmol/L)20 A inusual. En la mayoría de los casos se la obser-
va como un síndrome paraneoplásico (hiperc a l-
cemia humoral maligna o pseudohiperparatiro i-
Urianálisis (inválido) dismo) asociado a un linfosarcoma, un adeno-
Color amarillo Sangre oculta neg. carcinoma de las glándulas anales, o una varie-
Aspecto brumoso Urobilinógeno neg. dad de otros tumores. El hiperparatiroidismo
Gravedad específica 1,018 GB (/HPF) 3-4 primario y la toxicosis por vitamina D también
pH 6,0 GR (/HPF) neg. son causas de hipercalcemia, pero son bastante
Proteínas muy pequeña cant. Células epiteliales (/HPF) 1 - 2 poco comunes en los perros.
Glucosa neg. Esperma neg.
Cetonas neg. Bacterias neg. Resumen y resultado:
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF)1 - 2 granulares Las radiografías revelaron un marcado agranda-
Cristales neg. miento de los nódulos linfáticos mesentéricos y
del bazo, y un engrosamiento de la pared del
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
yeyuno y el íleon. Se realizó un diagnóstico pre-
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. suntivo de linfosarcoma y se confirmó mediante
una laparotomía. Por lo tanto, se estableció
como la interpretación final un linfosarcoma con
pseudohiperparatiroidismo, hipercalcemia e
insuficiencia renal secundaria producida por una
nefropatía hipercalcémica. Las alteraciones en el
equilibrio ácido - base eran menores.

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 97

Caso 6 INTERPRETACIÓN:
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perro de
raza mixta, castrado; edad: cinco años Datos hematológicos
HISTORIA: El perro se presenta con una historia de GR (glóbulos rojos): Policitemia relativa. Los niveles elevados
vómitos desde hace varios días. de la TP y de los parámetros de los GR confirman la impre-
Examen físico: A no ser por la evidencia clínica de la sión clínica de una hemoconcentración (deshidratación).
deshidratación, el examen físico no presenta caracte- TP (proteína total): Hiperproteinemia. Esto es consistente
rísticas de importancia. con una hemoconcentración.
EVALUACIÓN INICIAL: Los vómitos no son un indi- GB (glóbulos blancos): Leucograma que indica inflamación
cador específico y pueden asociarse a trastornos del activa. Presencia de leucocitosis caracterizada por neutrofi-
hígado, el páncreas, el tracto GI y el sistema urina- lia, desviación a la izquierda y monocitosis. Estos cambios
rio. son consistentes con una inflamación.
Leucograma de estrés. La linfopenia es consis-
tente con el estrés.
DATOS DE LABORATORIO: Plaquetas: No se observaron anormalidades.
Hematológicos
* HCT (%) 61 A * GB (/µl) 21.000 A Datos químicos y urianálisis
* Hb (g/dl) 20 A * Células en banda (/µl) 500 A Panel urinario
* GR (X 106/µl) 9,0 A * Neutrófilos (/µl) 17.700 A Azotemia. Los niveles del BUN y de la creati-
* TP (g/dl) 8,7 A * Linfocitos (/µl) 1.000 NB nina son elevados y la gravedad específica de
Plaquetas Adecuado * Monocitos (/µl) 1.600 A la orina es inferior a 1,030. Este patrón es
Eosinófilos (/µl) 200 consistente con la azotemia de la insuficiencia
renal (azotemia renal). Sin embargo, en este
Químicos caso, los niveles del sodio y del cloruro ponen
* BUN (mg/dl) 109 A Lipasa (IU/L) 600 en duda esta interpretación.
* Creatinina (mg/dl) 2,3 A * Sodio (mmol/L) 121 B Los niveles del sodio y del cloruro son muy
Glucosa (mg/dl) 110 Potasio (mmol/L) 4,3 bajos (inferiores a lo que se prevé en la insufi-
Bilirrubina total (mg/dl)0,3 * Cloruro (mmol/L) 71 B ciencia renal). La concentración del sodio es
* TP (g/dl) 7,7 A Calcio (mg/dl) 10,6 lo suficientemente baja para producir de
* Albúmina (g/dl) 5,2 A Fósforo (mg/dl) 7,2 manera directa una disminución en la capaci-
ALT (IU/L) 50 Colesterol (mg/dl) 260 dad tubular para concentrar. Por lo tanto,
ALP (IU/L) 140 Triglicéridos (mg/dl) 75 también se debe considerar la posibilidad de
GGT (IU/L) 8 * TCO2 (mmol/L) 39 A una azotemia prerrenal con isostenuria indu-
Amilasa (IU/L) 750 Brecha aniónica (mmol/L)15 cida por hiponatremia.
Los hallazgos del urianálisis carecen de
Urianálisis (cistocentesis) importancia con excepción de la gravedad
Color amarillo Sangre ocultamuy pequeña cantidad específica de la orina.
Aspecto claro Urobilinógeno 0,1
Gravedad específica 1,020 GB (/HPF) 1-2 Electrolitos y equilibrio ácido - base
pH 6,0 GR (/HPF) 1-2 Hiponatremia, hipocloridemia. Las marcadas dis-
Proteínas muy pequeña cant. Células epiteliales (/HPF) 1 - 2 minuciones en el sodio y en el cloru ro son el
Glucosa neg. Bacterias neg. resultado de una pérdida (por ejemplo, un
Cetonas neg. Cilindros (/LPF) neg. lavado medular, o en la enfermedad de
Bilirrubina neg. Cristales mod. amorfos Addison en donde se reduce la capacidad
tubular para reabsorber sodio) o de una diso-
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades.
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
lución en un compartimento del líquido extra-
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia. celular expandido (por ejemplo, ascitis o
edema). Si bien tanto el nivel del sodio como
el del cloru ro son bajos, el grado de reducción del cloru ro es
mucho mayor que el de la reducción del sodio. Ello sugiere
una mayor pérdida de cloru ro, muy posiblemente como
resultado de los vómitos gástricos (pérdida de HCl).

98 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Alcalosis metabólica. La disminución relativamente mayor del
cloruro en comparación con el sodio, unida a un nivel eleva-
do del TCO2 confirma el diagnóstico de alcalosis metabólica.
La brecha aniónica es normal, corroborando quizás la idea
de que la azotemia no se encuentra asociada a los ácidos
orgánicos de la insuficiencia renal.
El pH de la orina de 6,0, si bien es un valor normal para los
p e rros, vale la pena comentarlo en función de la alcalosis
metabólica. Este es un caso de aciduria paradójica. De
poder, se esperaría que los riñones compensaran la alcalosis
metabólica al excretar bicarbonato, elevando por consiguien-
te el pH de la orina.
En este caso, claramente las anormalidades de los electrolitos
están evitando que se produzca esta compensación y están
agravando el problema.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Resumen y resultado:
Los datos de laboratorio no condujeron a un diagnóstico de
enfermedad específico sino a un diagnóstico diferencial.
Deben considerarse como síndromes primarios el vómito
gástrico / un cuerpo extraño GI, la enfermedad de Addison,
y la enfermedad del tercer espacio; los cambios de los elec-
trolitos sugieren que las anormalidades en el panel renal
muy probablemente sean secundarias. El diagnóstico real
fue un cuerpo extraño GI.
99
Caso 7 Datos hematológicos
DESCRIPCIÓN DE IDENTIFICACIÓN: Perra de Sin anormalidades.
raza mixta, castrada; edad: diez años Datos químicos y urianálisis
HISTORIA: La perra se presenta con una historia de Panel urinario
vómitos y polidipsia. Azotemia renal (insuficiencia renal). Los niveles marcada-
Examen físico: No presenta características de importan- mente elevados del BUN y de la creatinina ante una grave-
cia. Al momento de presentarse la perra se encon- dad específica de la orina isostenúrica confirman la insufi-
traba delgada pero activa y alerta. ciencia renal.
Proteinuria. La proteinuria de 3+ en ausencia de cualquier
EVALUACIÓN INICIAL: Los indicadores no son espe- sedimento urinario formado indica una lesión glomerular
cíficos. Se justifica llevar a cabo un perfil completo. significativa con filtración de proteínas como parte de la
INTERPRETACIÓN: enfermedad renal.
Hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia sigue al
DATOS DE LABORATORIO: BUN y es otra evidencia de la marcada
reducción en la eliminación glomerular
Hematológicos (menor índice de filtración glomerular).
HCT (%) 42 GB (/µl) 15.000 Hipernatremia, hipocloridemia. La hipernatremia
Hb (g/dl) 14 Neutrófilos (/µl) 10.500 es leve y probablemente refleje cierto grado
GR (X 106/µl) 6,7 Linfocitos (/µl) 3.500 de hemoconcentración. La hemoconcentra-
TP (g/dl) 6,2 Monocitos (/µl) 500 ción es probable que no se refleje por los
valores de la TP y la albúmina debido a la
Plaquetas Adecuado Eosinófilos (/µl) 500
proteinuria. La hipocloridemia es bastante
marcada en relación con el sodio, lo cual
Químicos sugiere la pérdida de cloruro (en forma de
* BUN (mg/dl) 332 A Lipasa (IU/L) 800 HCl mediante la emesis) y una probable alca-
* Creatinina (mg/dl) 10,3 A * Sodio (mmol/L) 151 A losis metabólica.
Glucosa (mg/dl) 110 * Potasio (mmol/L) 5,3 A
Equilibrio ácido - base
Bilirrubina total (mg/dl)0,3 * Cloruro (mmol/L) 101 B
Combinación de acidosis metabólica y alcalosis
TP (g/dl) 5,8 * Calcio (mg/dl) 9,4 B metabólica. La mayor brecha aniónica señala
Albúmina (g/dl) 3,4 * Fósforo (mg/dl) 28,9 A una acidosis por titulación, probablemente
ALT (IU/L) 44 Colesterol (mg/dl) 75 como resultado de una mayor cantidad de áci-
ALP (IU/L) 600 Triglicéridos (mg/dl) 80 dos urémicos circulantes (fosfatos y sulfatos).
GGT (IU/L) 8 TCO2 (mmol/L) 19 Sin embargo, el nivel normal del TCO2 junto
Amilasa (IU/L) 620 * Brecha aniónica (mmol/L)37 A con una marcadamente mayor brecha anióni-
ca indican la presencia de una alcalosis meta-
bólica, según se respalda con los cambios en
Urianálisis (cistocentesis) el cloruro anteriormente mencionados.
Color amarillo Sangre oculta neg.
Aspecto claro Urobilinógeno neg.
Hallazgos adicionales:
Hipercalemia. Muy probablemente la hiperca-
Gravedad específica 1,017 GB (/HPF) neg. lemia sea un reflejo de la acidosis.
pH 7,0 GR (/HPF) neg. Hipocalcemia. La hipocalcemia probablemente
Proteínas 3+ Células epiteliales (/HPF) neg. también sea un reflejo de la enfermedad renal.
Glucosa neg. Esperma neg. Al menos 2 mecanismos pueden encontrarse
Cetonas neg. Bacterias neg. involucrados. Primero, los túbulos renales
Bilirrubina neg. Cilindros (/LPF) neg. pueden ser menos capaces de activar la vita-
mina D, lo cual produce una menor absorción
Cristales neg.
de calcio por parte de los intestinos. Además,
debido a la ley de acción de masas, puede
* Los valores químicos y hematológicos precedidos por asteriscos indican anormalidades. haber precipitación de calcio en el riñón
Remitirse a la Parte IV, Tablas 1 y 2, Rangos de referencia para perros y gatos.
dañado y otros tejidos suaves ocasionada por
A indica los valores por encima de los rangos de referencia. B indica los valores por debajo de los rangos de referencia.
el nivel muy alto del fósforo.

Resumen y resultado:
Todos los cambios pueden explicarse basándose en la enfer-
medad renal severa con insuficiencia renal y una combina-
ción de acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

100 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Parte IV
 Tabla I.
Rangos químicos de referencia para perros y gatos

Prueba Unidades Perros Gatos

BUN mg/dl 7 - 32 15 - 35
Creatinina mg/dl 0,5 - 1,5 0,9 - 2,3
Glucosa mg/dl 67 - 132 75 - 134
Bilirrubina total mg/dl 0,1 - 0,8 0,1 - 0,4
Proteína total (TP) g/dl 4,8 - 6,9 5,5 - 7,1
Albúmina g/dl 2,3 - 3,9 2,8 - 3,9
ALT IU/L 3 - 69 20 - 108
ALP IU/L 20 - 157 23 - 107
GGT IU/L 5 - 16 0,0 - 10,0
Amilasa IU/L 378 - 1033 440 - 1264
Lipasa IU/L 104 - 1753 148 - 1746
Sodio mmol/L 138 - 148 148 - 157
Potasio mmol/L 3,5 - 5,0 3,5 - 5,1
Cloruro mmol/L 105 - 117 115 - 128
Calcio mg/dl 9,7 - 12,3 9,0 - 11,7
Fósforo mg/dl 2,2 - 7,0 2,6 - 8,8
Colesterol mg/dl 125 - 301 45 - 274
Triglicéridos mg/dl 21 - 120 21 - 81
CO2 total (TCO2) mmol/L 13 - 24 16 - 25
Brecha aniónica mmol/L 9 -18 10 - 23

102 Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

 Tabla II.
Rangos hematológicos de referencia para perros y gatos

Prueba Unidades Perros Gatos

HCT % 37 - 55 30 - 45
Hb g/dl 12 - 18 8 - 15
GR X 106 /µl 5,5 - 8,5 5,0 - 10,0
Proteína total (TP) [Plasma] g/dl 6,0 - 8,0 6,0 - 8,0
GB /µl 6.000 - 17.000 6.000 - 18.000
Células en banda /µl 0 - 300 0 - 300
Neutrófilos /µl 3.000 - 12.000 3.000 - 12.000
Linfocitos /µl 1.000 - 5.000 1.500 - 7.000
Monocitos /µl 150 - 1,350 50 - 850
Eosinófilos /µl 100 - 1,250 100 - 1.500
VCM fl 60 - 75 40 - 55
CHCM g/dl 32 - 36 30 - 36
Fibrinógeno mg/dl 200 - 400 150 - 300
Plaquetas X105/µl 2-9 3-7
Tiempo de
protrombina Segundos 5,5 - 7,9 6,4 - 9,6
Tiempo de
tromboplastina
parcial (APTT o PTT) Segundos 11,4 - 16,4 9,3 - 18,7
Productos de degradación
de fibrina / fibrinógeno g/ml < 10 < 10

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 103


-A-
Acetonuria: p resencia de acetona en la orina.
Albuminuria: presencia de cantidades excesivas de albú-
mina en la orina.
Anuria: cese total de la producción y excreción de orina.
Azotemia: aumento de las sustancias nitrogenadas en la
sangre, clásicamente urea o creatinina
-B-
Bacteriuria: p resencia de bacterias en la orina.
Bilirrubinuria: presencia de bilirrubina en la orina; la
f o rma de la bilirrubina que aparece en la orina es la
f o rma conjugada o de reacción dire c t a .
-C-
Cálculo: t é rmino general que se refiere a una masa sólida
(piedra) que se produce en un conducto u órgano
hueco.
Cetonuria: presencia de cuerpos cetónicos en la orina.
Cilindro: masa cilíndrica de material formada en la part e
distal del nefrón que luego pasa a la orina; los cilin-
dros pueden ser celulares, granulares (de gránulos
gruesos y de gránulos finos), cerosos, o hialinos.
Cilinduria: presencia de cilindros en la orina.
Cistitis: inflamación de la vejiga urinaria.
Cistocentesis: método para recolectar una muestra de
orina mediante una punción percutánea con aguja en
la vejiga.
-D-
Disuria: dificultad o dolor durante la micción.
Diuresis: excreción de orina que excede el volumen pro-
ducido normalmente.
DNPC: demasiado numerosos para contar.
-E-
Estranguria: micción de orina con dolor y tensión.
-G-
Glicosuria: presencia de una cantidad anormal de glucosa
en la orina; con frecuencia se utiliza indistintamente
por el término glucosuria.
Glomerulonefritis: una variedad de la nefritis caracteri-
zada por un proceso inflamatorio en el gloméru l o ;
gran parte de los casos de glomerulonefritis involu-
cran lesiones inmunomediadas.
Glomerulonefropatía (glomerulopatía): cualquier enfer-
medad del glomérulo renal.
104
Glosario de términos
Glucosuria: p resencia de glucosa en la orina.
Gravedad específica: el peso de una sustancia (en este
contexto, la orina) dividido el peso de igual volumen
de agua como patrón estándar.
-H-
Hematuria: presencia de eritrocitos en la orina; puede ser
m a c roscópica (visible) o microscópica (oculta).
Hemoglobinuria: presencia de hemoglobina libre en la
orina.
HHM: hipercalcemia humoral maligna.
Hipostenuria: e x c reción de orina diluida con una grave-
dad específica inferior a la del filtrado glomeru l a r
(1,001 a 1,007).
HPF: Sigla en inglés correspondiente a campo de alto
poder de resolución.
-I-
Isostenuria: excreción de orina con una gravedad especí-
fica en el rango del filtrado glomerular (1,008 a
1,012); con frecuencia se utiliza para describir a la
orina elaborada por riñones enfermos que han perd i-
do su capacidad para concentrar o diluir la orina.
-L-
Linfocitos activados: linfocitos estimulados por antígenos
( reactivos, transformados por blastos). Estos linfoci-
tos se preparan activamente para producir anticuer-
pos o linfoquinas. Poseen características morf o l ó g i-
cas de las células activas productoras de proteínas:
c romatina en forma de red de encaje (principalmente
e u c romatina) y abundante citoplasma azul rico en
ácido ribonucleico.
LPF: Sigla en inglés correspondiente a campo de bajo
poder de resolución.
-M-
Muestras recolectadas en la mitad de la orina: re c o l e c-
ción de una muestra de orina permitiéndole al animal
orinar de manera espontánea y recolectando una
muestra después de que se eliminó la primera orina a
fin de reducir las posibilidades de una contaminación
uretral, genital, perineal o prepucial.
-N-
Nefritis: inflamación del riñón; no especifica el área del
riñón principalmente comprometida (es decir, túbu-
los, glomérulo, vasos, intersticio).
Nefritis intersticial: nefritis ocasionada por inflamación
de los tejidos intersticiales del riñón; la nefritis inters-
ticial crónica se re f i e re a la fibrosis intersticial y al
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
 infiltrado celular inflamatorio mononuclear; la etiolo- luar la función de los riñones; se lleva a cabo impi-
gía no se especifica. diéndole al paciente beber agua y luego observando y
Nefropatía: cualquier enfermedad del riñón. midiendo la cantidad producida de orina para deter-
minar la liberación de la ADH y la respuesta de los
riñones (elaboración de orina concentrada).
-O- -S-
Oliguria: excreción de una menor cantidad de orina en
Sangre oculta: véase Sangre oculta urinaria.
relación con la cantidad normal (< 12 a 24 ml/lb/día).
Sangre oculta urinaria: sangre presente en la orina en
-P- cantidades tan pequeñas (es decir, microscópicas) que
Pielonefritis: inflamación de la pelvis renal y los riñones sólo puede detectarse mediante pruebas químicas;
que comienza en el intersticio y se extiende a los estas pruebas no diferencian la hemoglobinuria, de la
túbulos, al glomérulo, y a los vasos sanguíneos; gene- mioglobinuria y de la hematuria.
ralmente es de naturaleza bacteriana.
Piuria: presencia de cantidades excesivas de glóbulos
-U-
Uremia: gran grupo de anormalidades clínicas y bioquí-
blancos en la orina (presencia de "pus" en la orina).
micas asociadas a la pérdida de una masa crítica de
Polaquiuria: micción excesivamente frecuente de orina nefrones funcionales; se incluyen las manifestaciones
que implica una menor cuantía por orina. extra-renales de la insuficiencia renal y se debe a que
Polidipsia: necesidad de beber frecuentemente debido a los riñones perd i e ron sus cruciales funciones endocri-
una sed excesiva; la ingesta de agua diaria excede la nas, excretoras y de conservación.
ingesta normal (> 40 ml/lb/día). Uretritis: inflamación de la uretra.
Poliuria: micción de un gran volumen de orina en un Urianálisis: examen sistemático de una muestra de orina
período determinado; micción de orina en cantidades que incluye hallazgos físicos, químicos y del sedimen-
que exceden las normales (> 12 a 24 ml/lb/día). to.
P roteinuria funcional: proteinuria transitoria y leve que Urolitiasis: enfermedad asociada a la formación de cálcu-
está compuesta principalmente de albúmina, se pro- los en el tracto urinario.
duce en ciertas situaciones asociadas a descargas del
Urolito: masa policristalina que se forma en el tracto uri-
sistema nervioso simpático.
nario; también conocido como cálculo.
P roteinuria glomeru l a r : p roteinuria de origen glomeru l a r
Uropatía: cualquier enfermedad del tracto urinario.
ocasionada por una mayor filtración de las proteínas
en plasma por lo general a través de un filtro glome-
rular anormalmente permeable; en la proteinuria glo-
merular predomina la albúmina.
P roteinuria tubular: p roteinuria asociada a una disfun-
ción tubular (menor reabsorción de proteínas, secre-
ción de proteínas o necrosis tubular); en la proteinu-
ria tubular predominan las globulinas.
Proteinuria: presencia de una cantidad anormal de pro t e-
ínas en la orina.
P rueba de privación de agua: p rueba utilizada para eva-

Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos 105


1. Athens JW. Variations of leukocytes in disease. In: Lee GR, et al, eds.
Wintrobe’s Clinical Hematology, 9th ed., Philadelphia, PA: PA. Lea &
Febiger, 1993.
2. Batt RM. Exocrine pancreatic insufficiency. Vet Clin North Am: Small
Anim Pract 23:595, 1993.
3. Beale KM. Current diagnostic techniques for evaluating thyroid func-
tion in the dog. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 20:1429, 1990.
4. Biewenga WJ. Proteinuria in the dog: A clinicopathological study in
51 proteinuric dogs. Res Vet Sci 4:257, 1986.
5. Breitschwerdt EB. Infectious thrombocytopenia in dogs. Comp Contin
Ed 10:1177, 1988.
6. Brobst, D. Urinalysis and associated laboratory procedures. Vet Clin
North Am: Small Anim Pract 19:929, 1989.
7. Bunch SE. Specific and symptomatic medical management of dis-
eases of the liver. In: Ettinger SJ, ed. Textbook of Veterinary Internal
Medicine. Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B.
Saunders Co., 1995, pp. 1358-1371.
8. Burrows CF, Batt RM, Sherding RG. Diseases of the small intestine.
In: Ettinger SJ, ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine.
Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co.,
1995, pp. 1169-1232.
9. Butcher EC. Cellular and molecular mechanisms that direct leukocyte
traffic. Am J Pathol 136:3, 1990.
10. Cain GR, Suzuki Y. Presumptive neonatal isoerythrolysis in cats.
JAVMA 187:46, 1985.
11. Calvert CA, Green CE. Bacteremia in dogs: Diagnosis, treatment, and
prognosis. Comp Contin Ed 8:179, 1986.
12. Campbell KL. Diagnosis and management of polycythemia in dogs.
Compend Contin Educ Pract Vet 12:543, 1990.
13. Carney HC, England JJ. Feline hemobartonellosis. Vet Clin North Am:
Small Anim Pract 23:79, 1993.
14. Center SA. Pathophysiology and laboratory diagnosis of hepatobiliary
disorders. In: Ettinger SJ, ed. Textbook of Veterinary Internal
Medicine. Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B.
Saunders Co., 1995, pp. 1261-1312.
15. Center SA, et al. Eosinophilia in the cat: A retrospective study of 312
cases (1975 to 1986). J Am Anim Hosp Assoc 26:349, 1990.
16. Center SA. Liver function tests in the diagnosis of portosystemic vas-
cular anomalies. Sem Vet Med Surg: Small Anim 5:94, 1990.
17. Center SA. Serum bile acids in companion animal medicine. Vet Clin
North Am: Small Anim Pract 23:625, 1993.
18. Center SA, Baldwin BH, Dillingham S, et al. Diagnostic value of
serum gamma-glutamyl transferase and alkaline phosphatase activities
in hepatobiliary disease in the cat. JAVMA 188:507, 1986.
19. Center SA, Magne ML. Historical, physical examination, and clinico-
pathologic features of portosystemic vascular anomalies in the dog
and cat. Sem Vet Med Surg: Small Anim 5:83, 1990.
20. Chastain CB, Panciera DL. Hypothyroid diseases. In: Ettinger SJ, ed.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog and
Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1487-1501.
21. Chew DJ, Carothers M. Hypercalcemia. Vet Clin North Am: Small
Anim Pract 19:265, 1989.
22. Christopher MM. Relationship of endogenous Heinz bodies to disease
and anemia in cats: 120 cases. JAVMA 194:1089, 1989.
23. Christopher MM, White JG, Eaton JW. Erythrocyte pathology and
mechanisms of Heinz body-mediated hemolysis in cats. Vet Pathol
27:299, 1990.
24. Corcoran BM, et al. Pulmonary infiltration with eosinophils in 14
dogs. J Small Anim Pract 32:494, 1991.
25. Cotter SM. Autoimmune hemolytic anemia in dogs. Compend Contin
Educ Pract Vet 14:53, 1992.
106
Lecturas sugeridas
26. Cotter SM, Holzworth J. Disorders of the hematopoietic system. In:
Holzworth J, ed. Diseases of the Cat: Medicine and Surgery.
Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1987, pp. 755-807.
27. DeVries SE, Feldman EC, Nelson RW, et al. Primary parathyroid
gland hyperplasia in dogs: Six cases (1982-1991). JAVMA 202:1132,
1993.
28. DiBartola SP. Clinical approach and laboratory evaluation of renal
disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary
Internal Medicine. Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia, PA:
W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1706-1719.
29. DiBartola SP. Renal tubular disorders. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog
and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1801-1804.
30. DiBartola SP, Rutgers HC, Zack PM, et al. Clinicopathologic findings
associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-1984).
JAVMA 190:1196, 1987.
31. DiBartola SP, Tarr MJ, Parker AT, et al. Clinicopathologic findings in
dogs with renal amyloidosis: 59 cases (1976-1986). JAVMA 195:358,
1989.
32. Duncan JR, Prasse KW, Mahaffey EA. Veterinary Laboratory
Medicine. Clinical Pathology, 3rd ed. Iowa State University Press,
Ames, 1994.
33. Elliott J, Dobson JM, Dunn JK, et al. Hypercalcemia in the dog: A
study of 40 cases. J Small Anim Pract 32:564, 1991.
34. Engelking LR. Disorders of bilirubin metabolism in small animal
species. Compend Contin Educ Pract Vet 10:712, 1988.
35. Feldman EC. Disorders of the parathyroid glands. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases
of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp.
1437-1465.
36. Feldman EC. Hyperadrenocorticism. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog
and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1538-1578.
37. Feldman BF. Platelet dysfunction. In: Ettinger SJ, ed. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. Diseases of Dog and Cat. Philadelphia,
PA: W.B. Saunders Co., 1989, pp. 2265-2279.
38. Fettman MJ. Evaluation of the usefulness of routine microscopy in
canine urinalysis. JAVMA 190:892, 1987.
39. Fossum TW. Protein-losing enteropathy. Sem Vet Med Surg: Small
Anim 4:219, 1989.
40. Gentry PA. The mammalian blood platelet: Its role in haemostasis,
inflammation, and tissue repair. J Comp Pathol 107:243, 1992.
41. Giger U, et al. Inherited phosphofructokinase deficiency in dogs with
hyperventilation-induced hemolysis: Increased in vitro and in vivo
alkaline fragility of erythrocytes. Blood 65:345, 1985.
42. Gorman NT, Werner LL. Immune-mediated diseases of the dog and
cat. I, II, III, IV. Br Vet J 142:395, 403, 491, 498, 1986.
43. Grauer GF, Lane IF. Acute renal failure. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog
and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1720-1733.
44. Grauer GF, DiBartola SP. Glomerular disease. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases
of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp.
1760-1775.
45. Greene CE, Harvey JW. Canine ehrlichiosis. In: Green CE, ed.
Infectious Diseases of Dogs and Cats. Philadelphia, PA: W.B.
Saunders Co., 1990, pp. 545-561.
46. Grindem CB, Brietschwerdt EB, Corbett WT, et al. Epidemiologic
survey of thrombocytopenia in dogs: A report on 987 cases. Vet Clin
Pathol 20:38, 1991.
47. Hall TA, Macy DW. Acute canine pancreatitis. Compend Contin Educ
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
 Pract Vet 10:403, 1988.
48. Hammer AS. Thrombocytosis in dogs and cats: A retrospective study.
Comp Haematol Int 1:181, 1991.
49. Hardy RM. Hypoadrenal gland disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog
and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1579-1593.
50. Harvey JW, Rackear D. Experimental onion-induced hemolytic ane-
mia in dogs. Vet Pathol 22:387, 1985.
51. Haurani FI, et al. Defective reutilization of iron in the anemia of
inflammation. J Lab Clin Med 65:560, 1984.
52. Hegde UM. Platelet antibodies in immune thrombocytopenia. Blood
Rev 6:34, 1992.
53. Helfand SC, et al. Immune-mediated thrombocytopenia associated
with solid tumors in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 21:787, 1985.
54. Hoff B, et al. Myelofibrosis: Review of clinical and pathological fea-
tures in fourteen dogs. Can Vet J 32:357, 1991.
55. Hubler M, et al. Feline neonatal isoerythrolysis in two litters. J Small
Anim Pract 28:833, 1987.
56. Hughes D. Polyuria and polydipsia. Compend Contin Educ Pract Vet
14:1161, 1992.
57. Jackson ML, Kruth SA. Immune-mediated hemolytic anemia and
thrombocytopenia in the dog: A retrospective study of 55 cases diag-
nosed from 1969 through 1983 at the Western College of Veterinary
Medicine. Can Vet J 26:245, 1985.
58. Jacobs RM. Renal disposition of amylase, lipase, and lysozyme in the
dog. Vet Pathol 25:443, 1988.
59. Jacobs RM. The origins of canine serum amylases and lipase. Vet
Pathol 26:525, 1989.
60. Jain NC. Essentials of Veterinary Hematology, Philadelphia, PA: Lea
& Febiger, 1993.
61. Jain NC. Schalm’s Veterinary Hematology, 4th ed., Philadelphia, PA:
Lea & Febiger, 1986.
62. Jain NC. The platelets. In: Jane NC, ed. Essentials of Veterinary
Hematology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1993, pp. 105-132.
63. Jans HE, et al. Therapy of immune-mediated thrombocytopenia. A
retrospective study of 15 dogs. J Vet Intern Med 4:4, 1990.
64. Johnson CA, Armstrong PJ, Hauptman JG. Congenital portosystemic
shunts in dogs: 46 cases (1979-1986). JAVMA 191:1478, 1987.
65. Johnson SE. Disease of the liver. In: Ettinger SJ, ed. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog and Cat.
Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1313-1357.
66. Jonas LD, et al. Nonregenerative form of immune-mediated hemolyt-
ic anemia in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 23:201, 1987.
67. Jordan HL, Grindem CB, Brietschwerdt EB. Diseases associated with
feline thrombocytopenia: A retrospective review of 41 cases. Vet Clin
Pathol 20:22, 1991.
68. Kay NE. Natural killer cells. CRC Crit Rev Clin Lab Sci 22:343,
1986.
69. King LG, Giger U, Diserens D, et al. Anemia of chronic renal failure
in dogs. J Vet Intern Med 6:264, 1992.
70. Kitchell BE, Strombeck DR, Cullen J, et al. Clinical and pathological
changes in experimentally induced pancreatitis in cats. Am J Vet Res
47:1170, 1986.
71. Klag AR, et al. Idiopathic immune-mediated hemolytic anemia in
dogs: 42 cases (1986-1990). JAVMA 202:783, 1993.
72. Kuehn NF, Gaunt SD. Clinical and hematologic findings in canine
ehrlichiosis. JAVMA 186:355, 1985.
73. Latimer KS. Leukocytes in health and disease. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases
of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp.
1892-1929.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
74. Latimer KS, Rakich PM. Clinical interpretation of leukocyte respons-
es. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 19:637, 1989.
75. Leib MS, Matz ME. Diseases of the large intestine. In: Ettinger SJ,
ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog
and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1232-1260.
76. Losser MR, Payen D. Mechanisms of liver damage. In: Seminars in
Liver Disease, vol. 16, no. 4, New York, NY. Thieme Medical
Publishers, Inc., 1996, pp. 357-367.
77. Lulich, JP, et al. Canine lower urinary tract disorders. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases
of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp.
1833-1861.
78. Madewell BR. Hematological and bone marrow cytological abnor-
malities in 75 dogs with malignant lymphoma. J Am Anim Hosp
Assoc 22:235, 1986.
79. Mahaffey EA, Lago MP. Comparison of techniques of quantifying
alkaline phosphatase isoenzymes in canine serum. Vet Clin Pathol
20:51, 1991.
80. May ME, Waddell CC. Basophils in peripheral blood and bone mar-
row: A retrospective review. Am J Med 76:509, 1984.
81. McEwen SA, et al. Hypereosinophilic syndrome in cats: A report of 3
cases. Can J Comp Med 49:248, 1985.
82. Meric SM. Diagnosis and management of feline hyperthyroidism.
Compend Contin Educ Pract Vet 11:1053, 1989.
83. Meyers KM, et al. Canine von Willebrand’s disease: pathobiology,
diagnosis, and short-term treatment. Comp Contin Ed 14:13, 1992.
84. Moore FM, Brum, SL, Brown L. Urine protein determination in dogs
and cats: Comparison of dipstick and sulfosalicylic acid procedures.
Vet Clin Pathol 20:95, 1991.
85. Moreau R, Squires RA. Hypercalcemia. Compend Contin Educ Pract
Vet 14:1077, 1992.
86. Neer TM. Hypereosinophilic syndrome in cats. Comp Contin Ed
13:549, 1991.
87. Nelson RW. Insulin-secreting islet cell neoplasia. In: Ettinger SJ, ed.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of Dog and Cat.
Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1501-1509.
88. Nelson RW. Diabetes mellitus. In: Ettinger SJ, ed. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. Diseases of Dog and Cat. Philadelphia,
PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1510-1537.
89. Northern J, Tvedten HW. Diagnosis of microthrombocytosis and
immune-mediated thrombocytopenia in dogs with thrombocytepenia:
68 cases (1987-1989). JAVMA 200:368, 1992.
90. Osborne CA, et al Feline lower urinary tract diseases. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases
of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp.
1805-1832.
91. Panciera DL. Canine hypothyroidism. I. Clinical findings and control
of thyroid hormone secretion and metabolism. Compend Contin Educ
Pract Vet 12:689, 1990.
92. Panciera DL. Canine hypothyroidism. II. Thyroid function tests and
treatment. Compend Contin Educ Pract Vet 12:843, 1990.
93. Peterson ME. Hyperthyroid diseases. In: Ettinger SJ, ed. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog and Cat.
Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1466-1486.
94. Peterson ME, Gamble DA. Effect of nonthyroidal illness on serum
thyroxine concentrations in cats: 494 cases (1988). JAVMA 197:1203,
1990.
95. Polzin DJ, et al. Chronic renal failure. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog
and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1734-1760.
96. Reagan WJ, Rebar AH. Platelet disorders. In: Ettinger SJ, Feldman
107
 EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the
Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1964-
1976.
97. Reagan WJ. A review of myelofibrosis in dogs. Toxicol Pathol
21:169, 1993.
98. Rebar AH. Hemogram interpretation for dogs and cats. Ralston
Purina Company Clinical Handbook Series. Wilmington, DE: The
Gloyd Group, Inc., 1998.
99. Reusch CE, Feldman EC. Canine hyperadrenocorticism due to
adrenocortical neoplasia: Pretreatment evaluation of 41 dogs. J Vet
Intern Med 5:3, 1991.
100. Robinson EP, Hardy RM. Clinical signs, diagnosis, and treatment of
alkalemia in dogs: 20 cases (1982-1984). JAVMA 192:943, 1988.
101. Shelton GH, et al. Hematologic manifestations of feline immunodefi-
ciency virus infection. Blood 76:1104, 1990.
102. Simpson KW, Batt RM, McLean L, et al. Circulating concentrations
of trypsin-like immunoreactivity and activities of lipase and amylase
after pancreatic duct ligation in dogs. Am J Vet Res 50:629, 1989.
103. Stewart AF, Feldman BF. Immune-mediated hemolytic anemia. Part I.
An overview. Compend Contin Educ Pract Vet 15:372, 1993.
104. Strombeck DR. Small Animal Gastroenterology, 2nd ed., Davis, CA:
Stonegate Publishing Co., 1990.
105. Sutherland RJ. Biochemical evaluation of the hepatobiliary system in
dogs and cats. Vet Clin North Am: Small Anim Pract 19:899, 1989.
106. Teske E, Rothuizen J, deBruijne JJ, et al. Corticosteroid-induced alka-
line phosphatase isoenzyme in the diagnosis of canine hypercorticism.
Vet Rec 125:12, 1989.
107. Tvedten H, Grabski S, Frame L. Estimating platelets and leukocytes
on canine blood smears. Vet Clin Pathol 17:4, 1988.
108. Tyler RD, Qualls CJ, Heald RD, et al. Renal concentrating ability in
108
dehydrated hyponatremic dogs. JAVMA 191:1095, 1987.
109. Wathers CB, Scott-Moncrieff JCR. Hypocalcemia in cats. Compend
Contin Educ Pract Vet 14:497, 1992.
110. Weiser MG. Erythrocyte responses and disorders. In: Ettinger SJ,
Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases
of the Dog and Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp.
1864-1891.
111. Wellman, ML, et al. Lymphocytosis of large granular lymphocytes in
three dogs. Vet Pathol 26:158, 1989.
112. Wilkerson MJ, et al. Blood type A and B in two cat colonies in
Washington State and a clinical transfusion reaction. Feline Pract
19:22, 1991.
113. Williams DA. Exocrine pancreatic disease. In: Ettinger SJ, ed.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of the Dog and
Cat. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co., 1995, pp. 1372-1392.
114. Williams DA, Maggio-Price L. Canine idiopathic thrombocytopenia:
Clinical observations and long-term follow-up in 54 cases. JAVMA
185:660, 1984.
115. Williams DA. New tests of pancreatic and small intestine function.
Compend Contin Educ Pract Vet 12:1167, 1987.
116. Williams DA, Batt RM. Exocrine pancreatic insufficiency diagnosed
by radioimmunoassay of serum trypsin-like immunoreactivity in a
dog with a normal BT-BABA test result. J Am Anim Hosp Assoc
22:671, 1986.
117. Wilson SM, Feldman EC. Diagnostic value of the steroid-induced
isoenzyme of alkaline phosphatase in the dog. J Am Anim Hosp Assoc
28:245, 1992.
118. Chew D, DiBartola SP. Interpretation of Canine and Feline
Urinalysis. Ralston Purina Company Clinical Handbook Series.
Wilmington, DE: The Gloyd Group, Inc., 1998.
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos

Acidosis metabólica ...............................................18 - 23, 36
Alanina aminotransferasa......................6, 39, 56, 72 - 73, 75
Albúmina ............................................40, 55 - 56, 63, 71 - 72
Alcalosis metabólica.....................................................19 - 23
Aldosterona..........................................................................73
ALP, véase Fosfatasa alcalina
ALT, véase Alanina aminotransferasa
Amilasa .........................................................................55, 75
Análisis completo de sangre..............................................5, 7
Anemia ...........................................................................8, 49
Azotemia ..............................................................................34
Bacterias ........................................................................14, 33
Bilirrubina en orina ...............................................12, 40 - 41
Bilirrubina en suero...............................................12, 39 - 42
Brecha aniónica .............................................................15, 28
BUN, véase Nitrógeno ureico en sangre
Calcio ....................................................28, 55 - 56, 71 - 72
CBC, véase Análisis completo de sangre
Cetonas en orina............................................................12, 75
CHCM, véase Concentración de hemoglobina corpuscular
media
Cilindros .......................................................................13 - 14
Cloruro ...........................................................................8, 64
Colesterol.................................................................28, 41, 56
Concentración de hemoglobina corpuscular media .......7, 9
Creatinina ................................................................27, 72, 74
Cristales ...............................................................................13
Diabetes mellitus..........................................................74 - 75
1,25 dihidroxicolecalciferol .................................................72
Dióxido de carbono total ....................................................15
Electrolitos...............................................................28, 64, 75
Enfermedad de Addison..................................73 - 74, 76, 84
Enfermedad del tracto urinario...................................27 - 38
Enfermedad endocrina ................................................71 - 84
Enfermedad gastrointestinal .......................................63 - 70
Enfermedad hepática...................................................39 - 53
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos
Indice de temas
Enfermedad pancreática..............................................55 - 62
Enfermedad pancreática exocrina ..............................55 - 61
Equilibrio ácido - base.....................................15 - 23, 28, 75
Fosfatasa alcalina.......................................39, 56, 72 - 73, 75
Fosfatasa alcalina en suero, véase Fosfatasa alcalina
Fósforo ............................................................28, 71 - 72, 75
Gamma glutamil transferasa ...............................................40
GB, véase Glóbulos blancos
GGT, véase Gamma glutamil transferasa
Glándula pituitaria ..............................................................76
Glándula tiroides..........................................................72 - 73
Glándulas paratiroides ........................................................71
Glándulas adrenales.....................................................73 - 74
Glóbulos blancos ...................................................................8
Glóbulos rojos........................................................................7
Glucocorticoides ..................................................................73
Glucosa ...................................................................41, 56, 75
Glucosa en orina............................................................12, 75
GR, véase Glóbulos rojos
Gravedad específica de la orina..........................................11
Hb, véase Hemoglobina
HCT, véase Hematocrito
Hematocrito ...........................................................................7
Hemoglobina .........................................................................7
Hemograma......................................................................7 - 9
Hiperadrenocorticismo .......................................................73
Hipercalemia.............................................................................
17, 28, 36, 64
Hiperinsulinismo .................................................................74
Hiperparatiroidismo ....................................................71 - 72
Hipoadrenocorticismo, véase Enfermedad de Addison
Hipocalemia.............................................................18, 64, 76
Hipoinsulinismo...................................................................74
Hipoparatiroidismo .............................................................71
Hipoproteinemia .......................................................7, 40, 63
Hipotiroidismo...............................................................72, 83
Hormona estimulante de la tiroides ............................72, 76
Hormona paratiroidea.........................................................71
Índices de glóbulos rojos .................................................7 - 9
109
Inmunorreactividad similar a la de la tripsina ..................56
Insulina ................................................................................74
Isostenuria ...........................................................................11
Leucograma ...........................................................................8
Mineralocorticoides.............................................................73
Nitrógeno ureico en sangre ....................7, 11, 27, 40, 72, 75
Páncreas endocrino......................................................74 - 76
Panel hepático .....................................................................39
Panel hepático primario, véase Panel hepático
Panel pancreático ................................................................55
Perfil bioquímico..............................................................5 - 6
pH, véase pH de la orina
pH de la orina......................................................................13
Plaquetas................................................................................9
Potasio ..............................................17 - 18, 28, 64, 73 - 75
Proteína total
en plasma............................................................7, 40, 63
en suero.........................................................................23
Proteínas en orina ...............................................................12
Pseudohiperparatiroidismo .................................................78
PTH, véase Hormona paratiroidea
Rangos de referencia .......................................5 - 6, 100, 101
Recuento de reticulocitos......................................................7
Recuento diferencial de glóbulos blancos ............................8
110
Riñón ..................................................................27 - 28, 38
Sangre oculta, véase Sangre oculta en orina
Sangre oculta en orina ........................................................13
Sedimento, véase Sedimento urinario
Sedimento urinario ......................................................13 - 14
Síndrome de Cushing ........................................9, 73 - 74, 82
Sodio .........................................................................28, 64
T3, véase Triyodotironina
T4, véase Tetrayodotironina
TCO2, véase Dióxido de carbono total
Tetrayodotironina ........................................................72 - 73
Tiroxina................................................................................72
TLI, véase Inmunorreactividad similar a la de la tripsina
TP, véase Proteína total
Triglicéridos.............................................................41, 56, 75
Triyodotironina....................................................................72
TSH, véase Hormona estimulante de la tiroides
Urianálisis ........................................................11 - 14, 28, 75
Urobilinógeno urinario................................................12 - 13
VCM, véase Volumen corpuscular medio
Vitamina D ...................................................................71 - 72
Volumen corpuscular medio .............................................7, 9
Nestlé PURINA Perfil Bioquímico en Perros y Gatos