TeoVi

l
lar
roel
#5

En el cér vi
x ut erino
hablamosde displasi
al eve
sila al
ter
ación esta a 1/3
nadamás,2/ 3esmoder ada,
siyapasalos2/3essev era.

Generalment e las cél ulas

masi nmadur assonl asque
estánmasabaj o,esdecirlas
cél
ulas basal es y v an
madur ando y
dif
erenciándosehaci aar ri
ba,
cuando est
as células
i
nmadur as que deber í
an
estarenl acapabasal ,est
án
en la mi tad o mas de l a
mitad entonces ahí
hablamosdeunaal teraci
ón
delamadur ación.

Por l o gener alelt ermi no

displ asiaseapl icamasal os
teji
dos epiteli
ales l
a
difer encia es que t enemos
membr ana basal que
det er mina un
compar ti
ment oporl oqueno
deber ía usarse elt ermi no
displ asia en teji
do
mesenqui matosos¿ porqué?
Esunt eji
dodesost ényl a
displ asia en gener al se
aplica en t ej
idosepi telial
es
como epitelio plano
estr atif
icado o gl ándul as
redondi
tas.Si
nembargo,v
an
av erqueusamosdi spl
asia
en teji
do mesenqui
matoso,
PERONOESLOCORRECTO.

LA DI SPLASIA NO ES
NEOPLASIA es un paso
ant
esyesr ev
ersi
ble.

ElPapani colauelPAPesun
raspadito:r aspamosepitel
io,
l
o ext endemos hacemos
tamizaje es deci r una
pesquisa.Lof undamentales
detectar l
esiones
precursor as de mal i
gnidad
antes delCáncer y est as
l
esionesv endrí
anaserl as
hiperpl
asi a, di spl
asia y
met aplasia

No ol vi
demos que el
exocer vis es epi
telio pl ano
estratifi
cado yelendocér vi
x
esci lí
ndr i
comucopr oduct or,
entonces l as zonas de
tr
ansi ción entre estos son
suscept ibl
es a l esi ón, es
decirl aszonasdet ransi ción
pueden suf ri
r met aplasia
escamosaqueenv ezdeser
ci
lí
ndr icas son pl anas l as
cél
ul as,habi endo mut ación
defi
ni tiv
a y post eri
or
neopl asia.

Ya sabemos que l a causa

masf recuent
edemuer t
ede
mujeres en Bol i
vi
a es el
CANCERCERVI CALcausado
porelVPH; est
eporsiacaso
no es l a úni
ca causa de
cáncer t ambién está l a
cerv
icovagi
nit
is cr
óni
ca y
fumar.

Contexto soci
al es mejor
prevenir así ev it
amos
estadio avanzados
(hi
sterect
omía,
qui
mios,etc)

Algoqueesmuyi mpor t
ante
eseldéf icitdepat ólogosy a
que 1 pat ólogo rev i
sa 4
papanicolauporhor a;aldí a
40muest ras,l ocualcausa
una sat uración sit uvi
era
demasi adas paci ent es en
caso de una campaña,se
retar
daríaelpr ocesoypuede
progresarde una di spl
asia
l
ev e a una severa
dir
ectament e sin seguirun
orden.

Debemosact uarsobreuna
displ
asia leve porque
cualquier r
ato se
desencadena elCar ci
noma
i
n si t
u ( ya ha mut ado
i
rreversibl
emente) y hay
alter
ación, pero aún no
rompemembr anabasal
.

Como se hace l o mismo

paraunadispl
asiamoder ada
quesev er
aaest asdosse
l
as ha denominado:
DISPLASIADEALTOGRADO;
Ylaquesol oes1/ 3esdecir
l
a l eve l e pusi mos:
DISPLASIADEBAJOGRADO.
Enbaseal
adi
apo

PRIMER PUNTO: aun

seguimos estudi
ándol
a ya
son 10 años.Se pone la
vacuna contra los mas
ri
esgoso VPH 16 Y 18 (
en
cbba.Tambiénel52)

Laautotomadecepi ll
adodel
cérv
ixensol uciónliquiday
hacer una det erminaci
ón
genotí
pica en Lab. De
Biol
ogía Mol ecular y al
microscopi
o

SEGUNDO PUNTO: La
respuest
a es NO,hay l a
vacunacont r
aelVPH per o
no es la única causa de
cáncercerv
icout
eri
no

TERCER PUNTO:elVPH se
meteenelnúcleoalt
erando
algenP53loarrui
naymut a
comosondosalelossimuta
uno hablamos de una
di
splasi
aysimut alosdos
yaescáncer

Ent onces l
a expl icación de
por que se da en per sonas
j
óv enes es est a por que el
vi
rusv ayaf ectaalgenoma
directamente;no si endo la
mi sma expl icación de l a
ci
r rosis o hepat i
tis C.
sabemos que puede
predisponer a cáncer de
hígado.Sev anaacor darde
l
as t res “ C” ( i
ncurable,
Cróni ca y Ci rrosis) l a
hepat it
isCproduceelcáncer
en MUCHOS AÑOS y a que
primer oteproduceci r
rosisy
en 10- 20 años r ecién el
cáncer ;est
acar cinogénesis
no act úa i
gualqueelVPH
atacando di rectamente al
P53,l aexpli
caciónesqueel
VHCv aalhí gadoypr ovoca
l
esión y muer t
e celular
,el
hí
gado reacci
ona
di
v i
diéndosel o cualgenera
hi
per plasi
ayaument andoel
ri
esgodecáncer .

Un ejempl o:px j ov en con

cáncer de hí
gado
(hepatocarci
noma)
¿entonces cuando se
contagio sidiji
mos que es
una lesi
ón crónica?
Recordemos que pudo
habersecont agiado porv í
a
sanguínea,se cont agio de
niño(v i
olaci
ón),transmi sión
vert
ical.

Cuandodet ectamos
displ
asiasev er
aen
Papanicol
auomoder ada
debemoshaceruna
Colposcopia( i
nspección
vi
sualmedi anteun
ester
eomi croscopio)para
verelcuel
loypodert omar
unabiopsia.

Enlesi onesdeal t
ogr ado
tambi énsedeci dehacer
conizaciones(ponesun
conoysacasl esiónsin
sacarcuel l
o,útero)bordes
l
impi os.

Efect
oci t
opáticovi
ral
;
coil
oci
to( núcl
eoarrugado
conhalocl ar
o)peropor
biol
ogíamol ecul
arnoestan
especi
fico.Esmas
compl
ement
ari
o

Lomásr ecomendableel
Papanicolauybi ol
ogí
a
molecular.Recordemosque
conesteest udiono
podemosdeci rqui
enleha
contagi
ado.

Li
mí t
rof
e: cuando no
sabemossiv
amet ast
ati
zar
ono

Ejempl o:i nt erpretación px.

Al que se l e hi zo una
endoscopi a. Ant ecedent es:
nódul o2. 5x2. 5cm;sel ehi zo
TAC Y ECO: gangl i
os
aument ados de t amaño
alrededor de l al esión;al
mi croscopi o: Dx t umor
neur oendocr ino, además
est epx.Ti eneant ecedent es
que hace 9 meses se
present odi abet esr efr
act aria
quenocedeconmet f
or mina
¿Qué ent endemos? Es
bor derl
ine por l o que
debemoshacerI HQpar av er
siesbeni gnoono;par aest o
usar emos mar cador es en
est ecasoP53YKI 67(índice
de di visi
ón cel ul
ar ).Sinos
saleel evado%deambosse
l
lamar ía Car cinoma
neur oendocr ino.

¿Porquéest etumorest arí

a
produci
endo diabetes este
tumoren páncr eas? Tiene
hiper
gli
cemi
a, podr í
amos
pensar déf
icit de insuli
na
PERO eltumorespequeño,
no comprometetot
almente
al páncr eas; entonces
podemos pensar en un
TUMORCONFORMADOPOR
CELS.ALFA que producen
glucagón por l
o que l e
l
lamar í
amos un
GLUCAGONOMA

Leedi
apo

Dif
erenciaespecif
icaentr
e
neoplasi
aydi spl
asiaanivel
microscopioencompl ej
o
hayquet enerexperi
enci
a.

Ladisplasiasevera
condicionaariesgode
cáncerpr i
meropuedeserI n
si
tuyl uegomi croi
nvasor
.

Laneopl
asi
aseapl
i
caa
cual
qui
erepi
tel
i
oej
:

Ej: el esóf
ago de Barret
(metapl
asia con o si n
displ
asi
a), Cérv
ix uteri
no
(metapl
asia de glándul
as
endocervi
cal
es con o si n
displ
asi
a). Pueden v enir
combinados.

Recodemosquemet apl
asi
a
+displasi
asondospunt os
deri
esgoparacáncer

¿Cuál t i
ene mas r i
esgo
metaplasi
a o di
spl
asi
a?LA
DISPLASIA por que hay
mutación

Otro ejempl
o: reporte de
esófago de Barr
et:
metaplasi
a complet
a( t
odo
el epit
eli
o) e I ncomplet
a
(cambioent r
ansición)¿
Cuál
ti
ene may or r iesgo de
cáncer
? LA I NCOMPLETA
porque esta pasando por
cambios,t
ransici
ones.

Otro ej emplo: px. Con

met aplasi a i ntesti
nal en
esófago i ncompl eta con
displasiadebaj ogradov sPx
con met apl
asia compl et
a
condi splasiadeal togrado
¿Cuált iene mas r iesgo?El
que t iene DI SPLASI A DE
ALTOGRADO.

ENBASEALADI
APO

PRIMER PUNTO:NO,per o
ti
eneri
esgo,ej
:di
spl
asi
ade
bajo grado por mucho
ti
empo es una bomba de
ti
empo.

SEGUNDOPUNTO:sìy aque
sies i nfeccioso l
e damos
anti
bacterianos,
anti
fúngicos, et c; es
rev
ersible

TERCER PUNTO: SI, el

ej
emploel
casodel
páncr
eas
prev
io.

CUARTO PUNTO:SIeso l o
veremos post
eri
ormente
comoefectoparaneopl
asico,
ej:pxvi
eji
toconHTA t iene
60 años ¿Qué t x de 1ra
l
ínea?DIETA,DESPUESLOS
DIURETI
COS.( y
aque95%no
sabemos la causa de l a
HTA).
UnCANCERDEPULMONDE
CELS. PEQUEÑAS PUEDE
PRODUCIR I
NSULI
NA,
GLUCAGON ya quemutay
pr
oduci
rsust
ancias

Ej: muj er sufre

desvanecimi ent o con
glucosa menos de 60,
postprandial 70
encont r
amos l esi
ón regular
en mi omet rio r eport
ado
como l eiomi oma,hacemos
perfi
les hor monal es y
encont r
amos i nsuli
nemi a
¿Cuálser í
al aexpl i
caciónde
esta px? Lo pr i
mer o que
pensamos es debe haber
algoenpáncr easper oal a
TAC no encuent ran nada.
¿hay posi bi
lidad que est e
l
eiomi oma pr
oduzca
i
nsulina?Siporl amut ación.
¿Cómo est ar segur os? Se
hace IHQ
(i
nmunohi stoqui mica9
pedimos mar cadores de
i
nsulina y eso r esuelve el
caso.