Teoría de Una Pandemia: Carlos Guzzo

TEORÍA
de una
PANDEMIA
Carlos Guzzo
Copyright © 2021 Carlos Enrique Guzzo

Todos los derechos reservados.
ISBN: 978-987-86-8017-0
Guzzo, Carlos Enrique
Teoría de una pandemia: un accidente enzimático / Carlos
Enrique Guzzo. - 1a ed adaptada. - Mendoza : Carlos Enrique
Guzzo, 2020.
Libro digital, PDF

Archivo Digital: descarga y online.
ISBN 978-987-86-8017-0
1. Teorías Científicas. I. Título.

CDD 303.485
Diseño de tapa: Jordan Singh

Diseño gráfico digital: Pedro Torres
Teoría de una Pandemia
PALABRAS PRELIMINARES
Quería dedicarles este primer pequeño libro, de varios

que espero escribir sobre diversos géneros, a mi amada
esposa Gabriela, a mis hijos Sol, Wendy, Rodrigo y Luz;
a mi querida madre Delia y a mis suegros Zidanelia y
Oscar; a mis hermanos Ricardo, Gabriel, Martin y
Susana; a mis cuñados, sobrinos y tíos.
Pero no puedo olvidar agradecer también a muchas

otras personas que me han ayudado en la vida desde la
tierra y otras ya desde el cielo, sea en lo material, en
momentos difíciles, y en lo espiritual,
incondicionalmente.
Hacia todos ellos vayan mis deseos de que un libro de

pocas páginas les dé esperanzas de salir del aislamiento
y la incertidumbre.
Y no quiero dejar de nombrar a quienes merecen que

las calles y barrios que habitaron lleven sus nombres. Me
refiero a las víctimas de la pandemia del COVID-19.
Porque los médicos, personal de salud, administrativos,
voluntarios y fundamentalmente los pacientes de todos
los lugares del mundo libraron y libran una batalla que
continuará siendo desigual hasta que la ciencia derrote
una vez más a este flagelo.
I
Carlos Guzzo
UN ACCIDENTE ENZIMÁTICO
Cuando uno habla de un accidente se supone que los

culpables no son responsables absolutos de lo que pasó.
Al menos eso es lo que pregonan aquellos que son
señalados para hacerse cargo de un infortunio, los cuales
terminan tarde o temprano siendo acusados porque
algunos necesitan dar respuestas a quienes fueron
aparentemente perjudicados.
Entonces llega el momento tan esperado para los

afectados, de encontrar al famoso culpable, al que le
piden que les devuelva lo que les ha quitado.
Para trasladar ese escenario de la vida real entre los

humanos a las mismas entrañas de su organismo y
comprender la situación, se necesitaría hablar de actores
conocidos y desconocidos que intervinieron para
quebrantar su salud.
Así de pronto nuestras propias enzimas, nuestros

alimentos, nuestros remedios y los microorganismos,
pasarán a formar parte del banquillo de inesperados
acusados de enfermarnos. Es que a ellos se les
endilgarán por mucho tiempo pruebas a favor y en
contra sobre su participación en la forma grave de la
enfermedad del COVID-19.
II
Demostrar que la pandemia del COVID-19 ha sido un

accidente enzimático es solo una teoría que trataré de
fundamentar a lo largo de este libro, el cual espero que
nos ayude a encontrar rutas que lleven a investigar por
qué pasó lo pasó y pasa lo que pasa.
Carlos Enrique Guzzo Panasiti

Carlos Guzzo
ÍNDICE
Palabras preliminares I
Un accidente enzimático II
Resumen de conocimientos 9
Alimentos 14
Medicación 20
La clínica es soberana 26
Bacterias “confiables” 31
Atando cabos de la teoría 36
Análisis para pensar 43
Un virus muy especial 46
Países en vilo 51
Franja etaria 57
Teoría de una pandemia 61
Tratamientos teóricos eventuales 66
Datos para patologías de riesgo 74
Conclusión 80
Artículo publicado 84
Deseos de solución 93
Epílogo 97
Bibliografía 99
El Autor 100
6
7
Carlos Guzzo
RESUMEN DE CONOCIMIENTOS
Escribir sobre las ciencias para que lo entiendan quienes

no son expertos en ella es todo un desafío. Pero creo
que con esfuerzo se pueden transmitir sus
conocimientos a todas las personas,
independientemente de su profesión u oficio. Claro que
en el caso de la salud los médicos lo pueden leer más
rápido y hasta quizás salteen este capítulo. Lo mismo me
pasaría a mí con un libro sobre leyes o ingeniería ya que
tendría que tener previamente una explicación básica
para entender lo que continua en el ejemplar, mientras
los abogados o ingenieros quizás la obviarían.
Muchos se preguntarán por qué colocar en un primer

capítulo un tema que para los lectores puede ser muy
aburrido, a lo que respondo que si no lo hiciese, sería
más difícil entender los capítulos siguientes.
Lo redactado a continuación es un resumen de

conocimientos de cuando me recibí de médico, a los que
sumo algunas actualizaciones que he realizado como
parte de mi profesión. En los libros de clínica médica,
farmacología, microbiología y bioquímica que figuran en
la bibliografía podrán leer amplios conceptos sobre lo
brevemente resumido a continuación.
8
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) en el

ser humano es un mecanismo regulador de la presión
arterial y el medio interno, con generación de sustancias
que se activan químicamente en secuencia. Cuando este
sistema genera una cantidad excesiva de angiotensina II
la presión arterial aumenta y esta trata de mejorarse con
antihipertensivos. Existen vías alternativas que pueden
producir también angiotensina II.
Resumiendo la secuencia del SRAA, decimos que el

angiotensinógeno producido en el hígado a partir de
aminoácidos es utilizado por la enzima renina y produce
angiotensina.
I. empezando una cadena que da lugar a diferentes

péptidos (grupos de aminoácidos). A su vez la
angiotensina I, por acción de la enzima conversora de
angiotensina (ECA), da origen a la angiotensina II
(predominantemente en el pulmón). Sobre esa enzima
conversora actúan los antihipertensivos inhibidores de
la enzima conversora de angiotensina (IECA) para
mermar la producción de angiotensina II y también lo
harían los péptidos IECA (hoy que lo haga el virus
COVID-19 no está confirmado). Esa misma enzima
ECA a su vez tiene la importante misión de bloquear los
niveles de la sustancia bradicinina.
9
Carlos Guzzo
Por lo antedicho se comprende que una acción IECA

dificulta el control de la bradicinina y teóricamente
origina menos angiotensina II (hoy se considera que la
angiotensina II de otros sectores del organismo logra
mantener un nivel casi normal, concepto que considero
debe ser revisado en personas de avanzada edad y con
una dieta no libre de péptidos IECA). En distintos
tejidos del organismo hay ECA y respectivas
angiotensinas II, pero se considera que los inhibidores
de la ECA actuarían fundamentalmente sobre la ECA
del sistema respiratorio y del sistema nervioso central.
También la angiotensina II en los neumocitos se une al

receptor ECA 2 (no funcionaría como enzima sino
como estructura que interviene en producción de
angiotensina I-VII). Si no hubiese angiotensina II no se
produciría angiotensina I-VII, siendo este último
péptido beneficioso para el organismo.
El virus del COVID-19 casualmente ocupa el receptor

ECA 2 para ingresar al organismo, cuando el que debería
ocuparlo es la angiotensina.
II. Así vamos conociendo que la angiotensina II puede

ser hipertensora por acción vasoconstrictora pero, por
otro lado, genera al actuar sobre ECA2 a la angiotensina
I-VII que es beneficiosa para el corazón.
10
En cuanto a los alimentos, algunos conceptos están en

discusión pero podemos decir algo sobre los mismos.
Primero, que los productos fermentados e hidrolizados
con microorganismos en forma casera o en la industria
generan péptidos con acción inhibidora de la enzima
conversora de angiotensina (péptidos IECA). Segundo,
que teóricamente es posible que esos microorganismos
puedan generar péptidos desde el lugar en que se
ubiquen en el organismo. Y tercero, que algunas enzimas
pancreáticas pueden originar péptidos IECA al actuar
sobre proteínas.
Muchos dicen que estos péptidos no atraviesan la

barrera intestinal por su tamaño o porque las peptidasas
intestinales los destruyen, pero el aumento de la
permeabilidad de la barrera intestinal puede
perfectamente hacer que los péptidos IECA se absorban
e incluso puede que los mismos sean transportados a
través de la mucosa. También los péptidos IECA
pueden estar en algunos productos nutracéuticos o en el
mismo alimento. La industria alimenticia los
promociona pero muchos científicos los minimizan y
desacreditan en cuanto a su acción sobre la ECA.
En cuanto a la vitamina D actuaría disminuyendo la flora

bacteriana negativa, lo que facilitaría la permeabilidad
intestinal patológica.
Algo muy importante es agregar que esta vitamina
mejora la función de los macrófagos y por lo tanto su
acción como elemento inmunológico defensivo.
11
Carlos Guzzo
Por último, hay algo que exige revisarse de inmediato y

es la posibilidad que la ECA sea un mecanismo
defensivo inmunológico. El solo hecho de bloquear la
producción del péptido bradicinina es un dato muy
importante para que se la tenga en cuenta.
CONCLUSIÓN: DEBERÍA INVESTIGARSE LA ELEVACIÓN

DE LA ECA EN MUCHAS ENFERMEDADES, NO COMO
UN MARCADOR DE ENFERMEDAD, SINO COMO UN
POSIBLE MECANISMO DE REACCIÓN INMUNOLÓGICA
DEL ORGANISMO ANTE LAS PATOLOGÍAS.
12
ALIMENTOS
La ruta de los alimentos fue la primera que se me ocurrió

seguir para enarbolar mi teoría. Es que los extravagantes
relatos o acaso realidades del mercado vivo de Wuhan
hablaban de murciélagos y pangolines consumidos en
condiciones inadecuadas.
Aunque si fuese cierto que en esos animales se gestó el

virus, ¿por qué afectaba a personas que se alimentaban
de diferentes maneras en otros lugares del mundo?
La respuesta, claramente, era porque el hombre

comenzó a contagiarse por vía aérea, pero poco se siguió
investigando si los animales no habituales de consumo
tienen algún elemento que favoreció el ingreso del virus.
Claro que esto último implica conocimientos
importantes de ciencias como la zoología que, con cierta
razón, fueron relegados por los de las ciencias médicas
las cuales, literalmente hablando, fueron a la caza del
virus.
De esto se deduce que además de algunas características

del virus, podría existir un factor humano involucrado
que también pudieron haber tenido aquellos animales,
posibles reservorios del inesperado germen.
13
Carlos Guzzo
Poco a poco se fueron desentrañando las características

del SARS-CoV-2 y su apetencia por receptores de
neumocitos pulmonares y el ataque de la enfermedad a
personas de mayor edad, pero empezó a minimizarse
una posible asociación a la alimentación.
¿Por qué entonces no prestar atención a un elemento

clave y común en el mundo entero que es el solo hecho
de comer para vivir?
Un sinnúmero de enfermedades son producto de lo que

ingerimos y otras requieren de evitar algunos productos
para mejorarse. ¿O acaso el gluten no produce celiaquía
al mismo tiempo que la diabetes necesita una dieta con
pocos azúcares para evolucionar mejor? Aunque para el
caso del SARS-COV-2 no habría un alimento que lo
produjera, sí podría haber alguna dieta que facilitara su
ingreso o su acción lesiva.
Como ven dije habría, como ven hablo de teoría, como

ven desde el inicio el libro busca nuevas rutas para
pensar qué es lo que puede estar pasando. Y no se puede
ni descartar que el virus sea un vil oportunista, ya que
esos organismos son rotulados con esa condición tras
encontrarse el motivo patológico por el que aparecen.
14
Proteínas, carbohidratos, lípidos, minerales y vitaminas.

¿Por cuál de ellas tenía que empezar? La respuesta era
que debía revisar el metabolismo de todas y al unísono
investigar sobre toxinas, a pesar de que las bacterias y no
los virus, son propensas a producirlas.
Si hablamos de proteínas podemos decir que estas se

encuentran presentes en el grueso de los alimentos que
consumimos y que de ellos nos valemos para tener los
aminoácidos necesarios para formarlas, porque es así en
general, consumimos proteínas para ayudar a formar las
nuestras.
Estructuras de las membranas celulares, transportadoras

de distintas sustancias y las enzimas como la ECA, son
en realidad proteínas, por tan solo nombrar algunos de
los constituyentes que requieren de su participación para
existir.
Toda persona para crecer en forma saludable y

equilibrada tiene que hacerse de las mismas. Sea cual sea
la dieta a la cual alguien se aferre, sea cual sea el lugar
donde se vive o sus condiciones económicas, no puede
prescindir de ellas. Si lo hace, no hará otra cosa que
colocarse en riesgo voluntariamente o por carencias, de
sufrir enfermedades diversas, descontando que podrá
ser presa fácil de microorganismos.
15
Carlos Guzzo
Los carbohidratos nos otorgan energía y también, por

desgracia, su exceso puede pasar a formar tejido
adiposo. Pero sin ellos no seríamos capaces de caminar,
correr o trabajar, tanto como aumentar de peso al abusar
de las mismas. Claro que no es fácil privar nuestro gusto
y paladar de placeres tan agradables como el disfrutar de
la dulzura de variadas exquisiteces. Solo necesitamos lo
que muchas veces nos falta, equilibrio y moderación.
Las grasas sí que son un verdadero problema. Capaces

de ayudarnos a formar nuestras hormonas y otras
estructuras, los son mucho más: de darnos grandes
dolores de cabeza por la tan temida ateroesclerosis y sus
penosas consecuencias. Pero es casi imposible que las
mismas no estén combinadas, sea en la carne de cada día
o en algunos panes de muchas panaderías y hornos
familiares, que no solo tienen cereal en el ciento por
ciento de su composición.
Repasaba una y otra vez el metabolismo de cada grupo,

su digestión y absorción, sus ventajas y desventajas hasta
que, de pronto, en un texto leí una sigla que acompañaba
a la palabra péptido: IECA. Sí, la acción de los péptidos
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
podrían ser, por qué no, algunos de los responsables de
empezar a entender lo que estaba pasando en el mundo.
Eran sustancias que tenían la misma acción que algunos
antihipertensivos, la cual es disminuir la producción de
angiotensina II para mejorar la hipertensión, pero
también descontrolar los niveles de la bradicinina.
16
Hasta hoy, nadie puede asegurar que dichos

medicamentos no sean 100% perjudiciales en el
mecanismo de daño del COVID-19, como tampoco
nadie asegurar que son beneficiosos al 100 %. ¿Y si la
industria alimentaria, en su afán de mejorarnos con
productos pseudo naturales, nos estaba ofreciendo sin
preguntarnos alimentos con péptidos IECA?
¿Por qué teníamos que consumirlos si no estábamos

diagnosticados como hipertensos?
¿Puede no figurar en una etiqueta una sustancia

antihipertensiva que daba vueltas por nuestro cuerpo?
¿Ignoraba mucha gente que varios productos caseros
tenían IECA?
¿Y si muchos cardiólogos que sostienen, con sus

razones, la prescripción de los antihipertensivos IECA
se hubiesen olvidado o menospreciado a los alimentos
IECA? ¿Podían la vorágine de la atención médica, que
priva de un interrogatorio exhaustivo, y los prospectos
que dicen poco sobre interacciones con alimentos,
haberles jugado una mala pasada?
17
Carlos Guzzo
Desde el momento en que hice simples asociaciones,

tras responderme esas preguntas con un “puede ser
posible”, me comenzó a llamar la atención que los
síntomas de la forma grave de la enfermedad por SARS-
COV-2 eran muy similares a los que puede generar una
excesiva acción IECA por el mal manejo de la
bradicinina, de la que hablo en páginas posteriores.
¿Cómo podía ser eso posible, si los científicos aducían

que el hoy llamado COVID-19 solo se fijaba a
receptores ECA 2 y no tenía acción inhibitoria sobre la
ECA?
La respuesta a este último interrogante era una sola: algo

en algún lugar del cuerpo humano podía estar
produciendo un efecto IECA. Una falla genética, una
deficiencia enzimática, un medicamento, el mismo virus
o un alimento; se repartían las dudas del quizás.
CONCLUSIÓN FINAL: LA PRESENCIA DE PEPTIDOS

ALIMENTARIOS IECA EN LA ALIMENTACIÓN DEBE SER
INVESTIGADA Y EVALUADA COMO POSIBLE FACTOR
AUMENTADOR DE BRADICININA.
18
MEDICACIÓN
La última pregunta de mi examen de medicina fue: ¿cuál

es el efecto colateral más frecuente del enalapril?
Llevando levemente los hombros hacia atrás y con una

emoción que me surgía de lo más profundo de mi ser
por estar a un paso de recibirme de médico, contesté que
era la tos. Pero mientras presentía que ya había
aprobado, el jefe de clínica médica se aventuró en
sospechar que yo sabía por qué se producía, cosa que no
era cierta. Claro que expuse dos o tres teorías de escasa
consistencia que por algún lado había leído hasta que me
dijo: “En realidad no se sabe”.
Ya muchísimo antes de aquel 1995 en que me gradué,

alguien descubrió que con un medicamento sintético
similar químicamente a componentes del veneno de
algunas serpientes, se ejercía una acción
antihipertensiva. La disminución de la angiotensina II
por la acción inhibidora del medicamento sobre la
enzima conversora de angiotensina había marcado un
antes y un después en el tratamiento de la hipertensión
arterial. Pero no solo la mejoría se producía en esa
enfermedad, sino que el remedio tenía indicaciones para
mejorar el funcionamiento renal y otros parámetros
cardiológicos, lo que convirtió a los antihipertensivos
IECA en valiosos fármacos.
19
Carlos Guzzo
Pero eso no significaba que los efectos colaterales de los

mismos se produjeran con poca frecuencia y era la tos
uno de los que motivaba su suspensión y cambio por
otro de distinto mecanismo o por otro de su misma
familia.
Fue entonces, cuando pensaba en ellos, al tiempo que

analizaba el ingreso del virus al receptor ECA 2, cuando
me pregunté: ¿por qué están esos receptores libres, si
allí debería estar la angiotensina II? Murmuré que era
probable que esa persona estuviese tomando
antihipertensivos IECA, aunque la angiotensina II es
generada además en otras partes del organismo humano.
Sobre los péptidos IECA alimentario poco se sabe en lo
que concierne a la archinombrada acción IECA que se
les adjudica.
De inmediato comencé a revisar bibliografía que

elaboraba ciertas hipótesis sobre dos teorías de
formación de receptores ECA2. La primera decía que
los antihipertensivos IECA aumentaban la cantidad de
receptores ECA 2 y que por ello favorecían la infección,
por ofrecer más receptores al COVID-19 al tiempo que
disminuían la angiotensina II. Y la segunda, que tomó
más asidero, ratificaba dicho aumento de receptores
ECA 2 por el uso de los nombrados antihipertensivos
IECA, como elemento positivo, ya que la angiotensina
II se unía a ese receptor para generar angiotensina I-VII
que tiene efectos benéficos a nivel cardíaco.
20
Pero no estaba claro la cantidad de angiotensina II que

actuaba, siendo que estaba reducida por los mismos
antihipertensivos IECA, a pesar de la producción de
angiotensina II de otras partes del cuerpo humano.
Aquel instante fue un momento de desilusión porque

esperaba con ansias que las conclusiones de mis colegas
de la Sociedad de Cardiología hubiesen sido las de la
primera hipótesis, para que así el problema de la
pandemia se fuese aclarando.
Aun así no podía dejar de pensar para qué necesitamos

más receptores ECA 2 en los neumocitos, si estos no los
podía ocupar la reducida angiotensina II para generar
angiotensina I-VII, quedando los citados receptores a
merced del SARS-CoV 2. La explicación de que la
angiotensina II provenía de vías alternativas desde
distintos sectores del organismo, no me convencía del
todo para el caso de personas de avanzada edad.
Volví entonces a recordar a los péptidos IECA

generados por la alimentación y la nula participación que
le habían dado en todas las conclusiones los
profesionales. Y tanta fue la negación sobre ellos que
empecé a creer yo mismo que no existían, lo que me
llevó a repasar artículos al respecto. Estos péptidos,
pienso, deben ser evaluados con más cuidado, no solo
por la posibilidad de disminuir la angiotensina II sino
por la de potenciar la bradicinina.
21
Carlos Guzzo
La permeabilidad intestinal hacia ellos y su acción

sostenida sobre la ECA es un factor que hay que
investigar y seguir muy de cerca.
¿Y si algunos de estos péptidos tuviesen una acción de

tipo irreversible de unión a la ECA, a diferencia de los
fármacos en los que es reversible? ¿Qué validez tendrían
los estudios de cardiología sin considerar los péptidos
IECA?
Las noticias a esta altura, abril de 2020, eran cada vez

peores. Miles de muertos dejaban sus familias sin
siquiera despedirse de ellos y con falta de atención
hospitalaria en algunos casos. Mis momentos de
angustia me llevaron a la posibilidad, con cautela, de
esgrimir mi esbozo de teoría en una entrevista radial que
hacía alusión a la enfermedad del COVID-19 como una
enfermedad infecto metabólica.
La entrevista completa o algunos detalles de ella fueron

enviados a un gran número de periodistas, diarios y
canales de televisión nacionales y del extranjero, algunas
embajadas, sociedades médicas y autoridades sanitarias
nacionales y provinciales. No hubo respuestas, aunque
debo reconocer que dicha teoría estaba incompleta ya
que en la misma hablaba de alimentos IECA sin
entender bien los mecanismos por los cuales entraban
en nuestro organismo y si en verdad lo hacían.
22
Además, fue vertida con el concepto que en ese

momento se tenía sobre la nula acción del COVID-19
como inhibidor de la ECA, lo cual para muchos está en
duda. Promediando dicho mes de abril, solicité a las
autoridades sanitarias y nacionales que examinarán la
presencia de péptidos IECA en los alimentos porque no
podía sacarme de mi mente la gran concordancia de
algunos síntomas de la enfermedad por SARS-CoV-2
con una acción de tipo IECA producto de la
desregulación de la bradicinina.
La respuesta otra vez fue el silencio. Hasta la fecha, no

he recibido ningún acuse de recibo, cuando al menos
esperaba que me avisaran que la conclusión de mis
conceptos eran inviables.
Noticias de todos lados me hacían repasar uno tras otro

los síntomas y signos que se agregaban a los primeros
descriptos y todos tenían cierta relación con la inhibición
de la enzima conversora de angiotensina, debido a la
alteración posible de los niveles de bradicinina. Hasta
que uno de ellos comenzó a llamarme la atención
sobremanera: la frecuencia de trombosis que
acompañaba a una intensa reacción inflamatoria.
Fue cuando me pregunté, ¿qué sustancia puede producir

inflamación y se asocia a trombosis en los pacientes,
además de las que puedan llegar a generar la lesión tisular
del virus?
23
Carlos Guzzo
Sí, la misma que ya nombré varias veces: la temida

bradicinina. Capaz de aumentar la permeabilidad
vascular, hipotensar, generar dolor, necrosar y formar
parte de la cascada de la coagulación, eran más que
suficientes motivos para apuntar hacia ella. Y como si
esto fuera poco, la inhibición o mal funcionamiento de
la ECA reforzaba sus niveles.
Sí, otra vez la enzima ECA en mis pensamientos.
¿Pero quién podía estar alterando la bradicinina? ¿Un

antihipertensivo, una enzima debilitada, un péptido o el
mismísimo COVID-19? Si la aumentaban o no podían
frenarla, para todos los casos seria nocivo y tendría las
mismas consecuencias.
CONCLUSIÓN: LOS MEDICAMENTOS QUE TIENEN

ACCIÓN IECADEBERÍAN SER REEVALUADOS EN
CUANTO A SU POSIBILIDAD DE DESREGULAR LA
BRADICININA, MÁS ALLÁ DE SUS ENORMES EFECTOS
BENEFICIOSOS PARA ALGUNOS PACIENTES. ADEMÁS
DEBERÍA REVISARSE MINUCIOSAMENTE EN
PERSONAS DE AVANZADA EDAD SI LAS VÍAS
PERIFÉRICAS GENERADORAS DE ANGIOTENSINA II
FUNCIONAN ADECUADAMENTE.
24
LA CLÍNICA ES SOBERANA
La clínica es soberana era una frase que se hartaban de

repetir los clínicos en la facultad de medicina donde me
recibí. Y cómo no iba a serlo si, con el interrogatorio y
examen del paciente, ellos podían saber qué iba a
informar una radiografía o una ecografía. Si yo les dijera
que me frustraba cuando auscultaba a un paciente y no
podía escuchar el soplo grado I que algunos maestros de
la medicina escuchaban, les juro que no solo era verdad,
sino que además me hacía sentir fuera del selecto grupo
de compañeros semiólogos. Con la experiencia se
aprende, me consolaron varios a los que admiraba.
También es bueno decir que los avances de la tecnología

han dado a los análisis de laboratorio y los estudios de
alta resolución un rédito que no merecen en muchas
ocasiones. Y es el de querer hacernos creer que muchos
médicos avezados no han descubierto con anterioridad
lo que sus informes arrojan. Claro que las ventajas en la
ubicación precisa, y técnicas y tácticas a seguir por las
descripciones de las novedosas máquinas y reactivos
acercan la certeza al 100%.
Siguiendo con mis recuerdos de estudiante, imaginando

una ronda de residentes en algún piso de hospital:
25
Carlos Guzzo
Jefe de Residentes: - ¿Por qué un paciente tiene fiebre,

tos seca, dolor de garganta, cefalea, alteraciones del
gusto y del olfato?
Residente 1: - Porque puede tener la enfermedad por el

virus SARS-CoV-2.
Jefe de Residentes: - ¿Y si no hubiese fiebre?
Residente 2: - Debemos buscar la probabilidad de que

algún Medicamento los produzca, tras desregular la
bradicinina. Al menos la tos seca se presenta como
efecto colateral de algunos antihipertensivos.
Jefe de Residentes: - ¿Y si no tiene fiebre y se descartan

medicamentos como origen del cuadro?
- Es posible que esté ingiriendo alimentos que de alguna

manera puedan tener acción IECA. - Acotará
Residente 3, al que le pedirán la inmediata bibliografía
de lo que está diciendo, antes de poner en duda su
condición de médico.
Volviendo al tema de la bradicinina, esta es un péptido

que se potencia en las personas que toman
antihipertensivos IECA; que es difícil de controlar para
quienes tienen por su edad una enzima ECA inadecuada
y, potencialmente también, en individuos que consumen
alimentos que pueden de distintas maneras originar
péptidos IECA.
26
Lo que debe quedar claro es que surge como mediador

en cientos de procesos inflamatorios tras los cuales es
inactivada por la ECA para evitar su acción permanente.
En cada uno de los nombrados procesos la activación

del factor Hageman de la viaintrinsica de la coagulación,
a su vez regulado por el factor inhibidor del componente
1 del complemento, lleva a una cascada enzimática que
forma bradicinina a partir de una proteína plasmática
llamada quininógeno de alto peso molecular.
Colabora además con la eliminación de bradicinina la tan

utilizada heparina lo que explicaría el porqué este
anticoagulante mejora a algunos pacientes en la
actualidad.
Además, la bradicinina genera altísimos niveles de dolor

y está vinculada a problemas respiratorios como en el
edema angioneurótico, una enfermedad que puede
ocasionar un compromiso laríngeo grave de difícil y
rebelde respuesta farmacológica.
En dicha patología, no muy común, el déficit del factor

inhibidor del primer componente del complemento
(proteínas en cascada que actúan como mecanismo
inmunológico humoral) facilitan su liberación.
Existe por otro lado un déficit del factor inhibidor del
complemento adquirido, secundario, a enfermedades
inflamatorias crónicas y virosis.
27
Carlos Guzzo
Estos últimos podrían facilitar la activación más allá de

lo necesario, del complemento, del factor XII de la
coagulación y de la mismísima bradicinina.
No se olviden de esto último, porque podría ser una de

las llaves que abriera algunas de las puertas para
explicarlo todo.
A esta altura, como ven, no sería nada descabellado

pensar que la bradicinina no solo pueda ser un factor
coadyuvante en generación de trombosis, sino que
perfectamente podría potenciar las lesiones del virus y
algunas citoquinas en un terreno que la encontrara en
niveles no adecuados antes de la llegada del SARS–CoV-
2. ¿Podría ser que la bradicinina aprovechara el
momento inflamatorio del virus para necrosar,
trombosar e intervenir acoplándose a las tan nombradas
tormentas de citoquinas? Totalmente posible.
Que existan dudas sobre cuál podría ser la manera en

que aparece en escena la bradicinina, es comprensible,
pero que las personas que tienen ECA inhibida o de baja
calidad tengan bradicinina en niveles inadecuados, es
difícil de discutir.
28
Ahora no quiero pasar al próximo capítulo sin que se

hagan estas nuevas preguntas: ¿Podría el virus COVID-
19 tener acción IECA, generar bradicinina y disminuir la
angiotensina II? ¿Sería capaz de ingresar por los
receptores ECA2 y al mismo tiempo inhibir la ECA,
desregulando la bradicinina? Las respuestas positivas
marcarían un grave panorama. Muchos estudios hoy
acusan al virus de aumentarla mediante algunos
mecanismos.
CONCLUSIÓN: EXISTE MUCHA SIMILITUD ENTRE

ALGUNOS EFECTOS COLATERALES DE
MEDICAMENTOS Y LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA
ENFERMEDAD POR SARS-COV-2. POR LO TANTO
DEBERÍA RECONSIDERARSE A LA BRADICININA COMO
RESPONSABLE DE LOS SINTOMAS DE LA FORMA
GRAVE DEL COVID. HAY QUE TENER EN CUENTA QUE
EN EL CASO DE LOS MEDICAMENTOS, SE ANULARÍA
LA INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS O LA APARICIÓN
DE ALGUNOS DE ELLOS AL RETIRARLO.
29
Carlos Guzzo
BACTERIAS “CONFIABLES”
“Nunca confíes en una bacteria”, dijo un

gastroenterólogo desconfiado que se quejaba de los
reguladores de la flora intestinal.
“No hay nada mejor para combatir las diarreas

infecciosas que incorporar bacterias buenas que inhiban
el crecimiento de las bacterias malas”, pregonaba otro
gastroenterólogo con la misma autoridad que su colega
desconfiado.
La flora intestinal se constituye de microorganismos que

si proliferan pueden generar daños, y de otros que en
cierta forma evitan que los primeros proliferen. Pero
estas bacterias que generan daño no solo pueden
ocasionar enfermedad sino también aumentar la
permeabilidad intestinal para el pasaje de péptidos,
colocándonos en problemas.
Y lo estamos, porque pasarán péptidos que no deberían

hacerlo y que incluso se han relacionado con la etiología
de muchas enfermedades.
Si así lo hiciesen, los péptidos IECA ocuparían un lugar

que ningún médico indicó que ocuparan, que es el de
inhibir la ECA.
30
Y si la han inhibido, es probable que varios hipertensos

se hayan mejorado sin tomar medicamentos y que varias
personas hayan estado tomando péptidos
antihipertensivos sin saberlo.
Es muy interesante agregar que las bacterias buenas

(flora normal) no solo inhiben la reproducción de las
bacterias malas (flora anormal o patológica), sino que
tras el procesamiento de algunas proteínas de los
alimentos, originan péptidos IECA. Al menos eso es lo
que los lactobacilos producen en algunas leches
fermentadas y quesos.
Tampoco es descabellado pensar que lo produzcan

desde algún sitio del intestino. Este puede ser otro de los
motivos por el cual algunas personas se mejoran de la
hipertensión sin tomar antihipertensivos.
Como ven el tema tiene algunas ambigüedades, ya que

por un lado las bacterias malas producirían aumento de
la permeabilidad intestinal y las bacterias buenas generan
péptidos IECA.
Si estas últimas necesitan de un intestino alterado para

pasar a la circulación, es la gran incógnita a determinar.
Es tras todo lo narrado que concluyo, apoyar con mi

voto al gastroenterólogo desconfiado, hasta que alguien
responda NO a los 5 ítems que enunciaré.
31
Carlos Guzzo
Será bueno recordar antes de leer la grilla que, algunos

alimentos pueden tener sustancias derivadas de
carbohidratos que mejoran la calidad de la flora
intestinal (prebióticos); que otros pueden contener
sustancias producidas por microorganismos
incorporados al alimento (probióticos) y que si la
sustancia no ingresa con los alimentos sino en capsulas
o pastillas con cierta acción beneficiosa para la salud se
le llama nutracético. Ahora si lo prometido.
Los alimentos que utilizan la fermentación para su

elaboración como algunos yogures generarían péptidos
IECA que luego se consumen. Y lo hacen tras la
inoculación de algunas cepas de Lactobacilus y otras
bacterias a dichos alimentos.
Algunas proteínas de varios productos alimenticios

podrían generar péptidos IECA tras la intervención de
distintas enzimas (tripsina, pepsina, peptidasas) en el
intestino de las personas.
Las bacterias intestinales, desde algún lugar del intestino,

podrían generar péptidos IECA al entrar en contacto
con carbohidratos que las nutran.
Posibilidad de que existan productos alimenticios con

péptidos IECA que no requieran de la acción de
microorganismos.
32
Algunos alimentos proteicos sometidos a hidrólisis

podrían generar péptidos IECA (fuera del organismo
con ayuda de bacterias o dentro del mismo por acción
de enzimas).
Si al menos algunas de estas 5 frases fueran ciertas,

podrían las personas tener síntomas por inhibición
IECA similares a los del COVID-19. Lo cierto es que
esas aseveraciones exigen su investigación científica para
corroborar su veracidad, sobre todo porque los péptidos
IECA por sí solos serían un factor poco probable para
adjudicarles la forma grave de la enfermedad del
COVID-19.
No quería olvidarme antes de pasar al próximo tema,

mencionar que no faltarán quienes digan, con razón, que
las enzimas digestivas, pancreáticas e intestinales hacen
imposible que estos péptidos puedan absorberse, por ser
los péptidos IECA reducidos a aminoácidos.
Será el momento de pensar en los transportadores de

péptidos a través de membrana y en la permeabilidad
intestinal patológica.
Dicha permeabilidad alterada se podría producir por
interacciones que tienen algunas bacterias “malas” con
la gliadina del gluten. Muchos vinculan el déficit de
vitamina D y el aumento de la ingesta de grasas con la
proli-feración de las bacterias “malas” sobre las bacterias
“buenas”.
33
Carlos Guzzo
Concluyo insistiendo en mi convicción de que este

capítulo ofrece fundamentos para investigar la
producción de péptidos IECA. Reconozco además que
ahondar en él, fue motivado más por la exclusión de la
ciencia del COVID-19 como responsable de una acción
IECA que por mi credibilidad sobre péptidos IECA.
Pero eso no evita que tengamos que pensar en la

posibilidad de que los alimentos con microorganismos
inoculados, que los alimentos durante el proceso de
digestión o que las bacterias intestinales intervengan de
alguna manera en generar péptidos IECA. El solo hecho
de alimentarse permanentemente con esos alimentos y
tener cierto tipo de bacterias en el intestino,
teóricamente no sería del todo bueno ya que los
nombrados péptidos IECA atravesarían la barrera
intestinal.
Terminaré este capítulo, como de costumbre, con otra

pregunta.
Si los péptidos IECA no pasan a través de la barrera
intestinal como varios aseveran, ¿qué explicación le
merecen las industrias alimentarias que promocionan el
efecto antihipertensivo de péptidos IECA dentro de sus
productos alimenticios?
34
CONCLUSIÓN: LA GENERACIÓN DE PÉPTIDOS IECA

POR LOSLACTOBACILOS UTILIZADOS EN LA
ELABORACIÓN DE ALIMENTOS DEBELLEVAR A UN
ESTUDIO METABÓLICO PORMENO-RIZADO DE
DISTINTOS PRODUCTOS QUE PUDIERAN AUMENTAR
POR SU ACCIÓN SOBRE LA ECA A LA BRADICININA
SIEMPRE Y CUANDO EXISTIESE UNA PERMEABILIDAD
INTESTINAL PATOLO-GICA.
35
Carlos Guzzo
ATANDO CABOS DE LA TEORÍA
Si tuviera que resumir los factores que inhiben o agotan

la ECA podría decir que son el envejecimiento, algunos
alimentos con o sin intervención de bacterias y algunos
antihipertensivos. Ah, ¡me olvidaba de alguien! Puede
ser el mismo SARS- CoV-2, hasta que alguien confirme
enfáticamente lo contrario.
Y si tuviese que nombrar un factor fundamental para la

posibilidad de absorción de péptidos IECA, sin dudas la
permeabilidad intestinal lo sería. Ya que una
permeabilidad patológica o el trasporte de los péptidos,
haría que estos llegasen a tener algún tipo de acción
sistémica sobre la ECA.
Pero antes de hacer ciertas conclusiones sobre mi teoría,

nombraré algo muy importante y que de alguna manera
ya he insinuado en capítulos anteriores. Es lo que
concierne a los tres grupos de personas que, considero,
tienen grandes posibilidades de ser afectados por la
forma grave de la enfermedad por COVID- 19 ( ya a
esta altura SARS-COV-2 y COVID 19, los considero
sinónimos).
36
A. Las personas de avanzada edad tendrían menos ECA

o de menor calidad, tendrían menos angiotensina II
(disminución de producción por la ECA y disminución
de llegada de angiotensina II de otros lugares del
organismo) y menos control de la bradicinina.
Es probable además que tengan más receptores ECA 2,

ya que el organismo puede reaccionar ante una acción
IECA con un incremento de los mencionados ECA2 (al
menos hay estudios que afirmarían que algunos
antihipertensivos los aumentan). Pero si aún no tuviesen
más receptores ECA2, al menos los mismos estarían
menos ocupados por la angiotensina II. Que el virus
tenga acción IECA sería una catástrofe para este grupo
etario ya que tendrían menos angiotensina II para
ocupar el receptor ECA 2, posiblemente más receptores
ECA 2 producidos por el microorganismo y más
bradicinina para generar daño.
B. Las personas que toman antihipertensivos IECA

mantendrán el nivel de angiotensina II (se considera que
la angiotensina II periférica suple la disminución de la
misma por el antihipertensivo IECA) pero tendrían
dificultades en el control de la bradicinina por alterarse
la configuración de la ECA. Como vemos, en este caso
sucedería algo similar al grupo A.
37
Carlos Guzzo
Sin dudas, la mejoría de la hipertensión puede hacernos

olvidar los detalles enunciados, sobre todo por el
predominio neto de factores favorables para la salud con
su indicación.
Al menos eso expresan los comités científicos de todo

el mundo, quienes confían en que hay vías alternativas
que generan angiotensina II, por lo cual la disminución
de dicha angiotensina por inhibición de la ECA no se
produciría sino que se mantendría casi normal (la
integridad de dichas vías alternativas en personas de
avanzada edad es una de las claves en la ruta de
investigación de la pandemia).
Aún si estos supuestos que se plantean no fuesen ciertas,

quiero remarcar que cualquier conclusión de estudios de
investigación con antihipertensivos que no tengan en
cuenta una participación de los péptidos IECA o que no
mida la ECA en ancianos estarían, desde mi punto de
vista, incompletos.
Lo que sí está estudiado es que los antihipertensivos

IECA generan receptores ECA 2 que son positivos
porque dan lugar a productos beneficiosos a nuestro
organismo (angiotensina I-VII a partir de angiotensina
II) pero hay que tener en cuenta que son los receptores
ECA 2 el lugar por donde ingresa el virus.
38
C. Las personas que consumen alimentos que generan

péptidos IECA teóricamente podrían tener inhibida la
acción de la ECA, con la consecuente afectación de
angiotensina II y mal manejo de bradicinina. Habría que
investigar la posibilidad de que con el tiempo aumenten
la cantidad de receptores ECA 2, por donde ingresa el
virus (al igual que los receptores ECA 2 que aumentan
en cantidad por la acción de los antihipertensivos
IECA). Incluso, si esos receptores ECA2 no estuviesen
aumentados, estarían más desocupados ante la falta de
angiotensina II en persona de edad.
Es muy importante acotar que la ECA también inactiva

a algunos neuropéptidos como la sustancia P. Esto
último es significativo porque tanto la inhibición de la
ECA por los antihipertensivos y eventualmente de los
péptidos IECA, también influirían en los valores de
otros neuropéptidos endógenos, siendo el más conocido
la sustancia P.
Si continuamos atando los cabos de mi teoría podemos

decir que en el pulmón, por el mal funcionamiento de la
ECA, se dan dos situaciones.
La primera es una merma de la angiotensina II ( ya sea

por edad o péptidos IECA o medicamentos) la cual
podría dejar los receptores ECA 2 menos ocupados de
dicha sustancia , siendo esto aprovechado por el virus.
39
Carlos Guzzo
De esa manera la obtención de angiotensina I-VII se

vería comprometida, perdiéndose un valioso efecto
protector cardiovascular. La segunda situación es que la
bradicinina desregulada (por la edad, el alimento, los
medicamentos o el déficit factor inhibidor del primer
componente del complemento) establecería un proceso
inflamatorio favorecedor de trombosis, al cual se
acoplaría el virus con su acción lesiva que agrega
bradicinina en muchos casos (aún no teniendo el virus
una acción IECA generadora de bradicinina,).
Imaginemos ese escenario: un virus que aumente la

bradicinina y que de lugar a una tormenta inadecuada de
citoquinas (son otros mediadores importantes de la
inflamación).
Sería simplemente nefasto.
A esta altura la cefalea, tos seca, alteraciones del gusto y

del olfato, fiebre, dolor, diarrea, artralgias y varios
síntomas asociados al sistema u órgano comprometido
darán paso a graves problemas de ventilación, sepsis,
trombosis y alteraciones de los niveles de potasio.
El enunciado cuadro clínico, a mi criterio, podría

prevenirse.
40
Lo que ocurre en esos momentos críticos escapa al

objetivo del libro, pero sí aconsejaría que se tuviese más
en cuenta a los antimicrobianos o antivirales con la
menor hepatotoxicidad posible, ya que el factor
inhibidor del primer componente del complemento
(inhibidor C1 o CIH 1 ) se produce en el hígado.
Por último acoto que cuando he hablado de inflamación

no he nombrado los elementos celulares y humorales
inespecíficos que habitualmente participan de ella
(leucocitos, macrófagos, complemento) ni los elementos
celulares y humorales que se involucran luego de algún
tiempo (linfocitos B, linfocitos T entre otros). Eso no
quiere decir que no actúan, sino por el contrario lo
hacen, pero a mi entender debe tomarse más interés a la
bradicinina en el sitio lesivo y a la posible falta de
bloqueo de la misma por la ECA.
Volvamos a hacer preguntas:
¿Podríamos no llegar a una neumonitis y terminar solo

en un resfrío? Estoy convencido que algún día lo
conseguiremos, es mi respuesta optimista.
¿Por qué enfocarnos solo en una vacuna, ante un virus

que puede mutar y que todavía no se sabe si genera
anticuerpos por un tiempo importante? ¿Podríamos
probar con precaución, de cuidar más a la enzima ECA
y evaluar bien lo que comemos?
41
Carlos Guzzo
¿Acaso los altos niveles de angiotensina II que se

encuentran en los tejidos en la forma grave de la
enfermedad estaban en esos valores al principio de la
misma? ¿Puede asegurarse que no sea un intento del
organismo de ocupar un receptor que le pertenece?
CONCLUSIÓN: EL ENVEJECIMIENTO COMO FACTOR

FUNDAMENTAL EN LA ALTERACIÓN DE LA CALIDAD
DE LA ENZIMA ECA DEBERÍA SER TENIDO EN CUENTA
PARA UNA EVENTUAL OPTIMIZACIÓN CON
PRECAUCION DE LA NOMBRADA ENZIMA PARA
EVITAR LA FORMA GRAVE DEL SARS-COV-2. DE ESA
MANERA PRODUCIRÍAMOS UNA ACCIÓN BLOQUEADORA DE
BRADICININA.
Este capítulo tiene mucho de teórico y conjeturas por lo tanto

lo que leen en los textos de medicina es altamente probable que
no coincida con casi todas las apreciaciones.
42
ANÁLISIS PARA PENSAR
El coprocultivo puede mostrar predominio de colonias

de microorganismos en desmedro de otras. Bacterias
“malas” y bacterias “buenas” con sus cantidades y
respuestas a antibióticos podrían ser un dato a tener en
cuenta. No piense que quiero destruir con antibióticos a
posibles bacterias buenas generadoras de IECA porque
produciríamos una disbacteriosis. No piense tampoco
que quiero destruir con antibióticos a las bacterias malas
que pueden aumentar la permeabilidad intestinal y el
pasaje de péptidos IECA. Pero no sería mala idea tener
una proporción de ambas con un antibiograma de cada
una de ellas e investigar la posible producción de
péptidos IECA por lactobacilos.
En cuanto al dosaje de la ECA, sería bueno tenerlo

como parámetro. Aunque no lo consideran un valor
representativo de su cantidad o función, creo que es un
elemento clave en la interpretación de la respuesta del
organismo al virus y en la respuesta a un sinnúmero de
enfermedades que, de confirmarse parte de esta teoría,
podrían mejorarse o evitarse en sus formas severas.
Estimo necesaria la investigación de la ECA como un
posible mecanismo protector inmunológico para frenar
aumentos de bradicinina.
43
Carlos Guzzo
Agrego la importancia de medir la concentración de

factor inhibidor del primer componente del
complemento, que es significativo que se mantenga en
rangos normales. De esta manera no facilitaría la
activación de la coagulación.
En cuanto a estimaciones de bradicinina, si bien es muy

difícil de hacerlo por su casi ausencia en personas sanas,
su presencia en los tejidos enfermos exige enfocarnos
urgentemente en ella.
De todas maneras a mi entender, una ECA inadecuada

significa bradicinina desregulada, por lo que los
mejoramientos de dosaje de ECA son indirectamente un
valor predecible del péptido en discusión.
CONCLUSIÓN: DOSAR LA ECA EN ENFERMOS Y NO

ENFERMOS AMERITA AL MENOS ESTUDIOS DE
SEGUIMIENTO PARA EVALUAR UNA POSIBLE ACCIÓN
PROTECTORA DE ECA TRAS SU BLOQUEO SOBRE LA
BRADICININA.
Aquí en este capítulo está un enunciado muy osado del

cual poco se ha hablado en los últimos 50 años en la
medicina. Es que los libros nos cuentan mucho de lo
importante de inhibir la ECA para mejorar la
hipertensión y sus implicancias en problemas renales y
cardiovasculares.
44
Creo que después de lo que está ocurriendo, vigilar la

bradicinina que bloquea la ECA y los factores que la
aumentan y disminuyen, pueden dar un vuelco en las
ciencias médicas en muchas enfermedades.
45
Carlos Guzzo
UN VIRUS MUY ESPECIAL
Un virus que nadie sabe de dónde vino se ubicó en un

receptor ECA 2 luego de un período de incubación
durante el cual el infectado produjo varios contagios. Así
pasa comúnmente con muchas virosis, que actúan sobre
otros receptores, de las que se pueden tener durante el
año y con una inmunidad poco predecible. Un mapa
mundial de la cantidad de personas que son afectadas
por algunos rinovirus, adenovirus o coronavirus, podría
cubrir varias partes del planeta si los investigásemos.
Claro que el SARS-CoV-2 llega al receptor ECA2 luego

de atravesar las vías áreas respiratorias superiores. Ante
esto solo enumeraré dos razones que me parecen
significativas. El porqué pudo haber llegado el COVID-
19 al neumocito, y el porqué genera el daño que genera.
En el primer porqué, su llegada al neumocito, podría

decirse que tienen incidencia los distintos déficit de
inmunidad que pueden existir a nivel de las vías
respiratorias superiores.
46
Debería investigarse sobre xerostomía (sequedad bucal),

disminución de saliva, alteración ciliar, cantidad de IgA,
y alteraciones de neuropéptidos, relacionándolos con un
deficiente funcionamiento de la ECA. Ya que pueden
influir en la escasez de producción de secreciones en el
árbol respiratorio y en complicar la expulsión de material
necrosado, condenando al individuo a una tos seca y
rebelde.
Es bien sabido que la bradicinina da tos seca, aunque los

factores de la poca secreción no puedo endilgárselos a
ella. No está de más agregar que el mal funcionamiento
ciliar producido por el tabaquismo favorece las
infecciones y que el déficit de la inmunoglobulina A
secretoria de la mucosa es, ciertamente frecuente en
muchas personas. Esto lo digo para concientizar sobre
la importancia de cuidar nuestras barreras
inmunológicas.
Quizás la participación del neuropéptido sustancia P y la

bradicinina, sobre cuyos valores incide la ECA
disminuida o la acción IECA, empezarían a ser vistos de
forma diferente si se confirmase mi teoría. No nos
olvidemos de la cefalea, la alteración del gusto y del
olfato, como síntomas posiblemente provocados por las
ya tediosamente nombradas sustancia P y bradicinina.
47
Carlos Guzzo
En absoluto descarto lo más probable, que la cefalea sea

un síntoma polifactorial, ni tampoco pongo en duda que
aislándonos y protegiéndonos con barbijos, mucha
higiene y distanciamiento, el virus morirá y no
encontrará ser vivo que invadir para vivir.
Pero si no muere y reaparece, volverán las indicaciones

de aislarnos, de incrementar la limpieza personal, de
tapar parte de nuestros rostros y de estar sin abrazarnos
ni saludarnos. Pensemos en alternativas para que este
virus solo nos resfríe. A eso apunta con ilusión mi teoría.
A volver a vivir mejor y más que antes, y en libertad y
armonía.
En cuanto al segundo porqué, que preguntaba sobre la

facilidad del daño que produce el Sars-Cov-2,
imaginemos un proceso inflamatorio pulmonar con
llegada de elementos celulares (neutrófilos, macrófagos,
etc.), más algunos humorales (complemento,
anticuerpos precoces, citoquinas), con la participación
de la bradicinina.
Si bien todos estos factores son importantes para

destruir microorganismos, puede que en su afán de
hacerlo generen daño, sobre todo en el caso de que se
produjera un aumento de bradicinina , la cual agravaría
cualquier enfermedad o infección posterior. Una
insuficiente ECA podría ser la causante de una
potenciación de lo anterior.
48
Escapan a la consideración de este libro las lesiones

consecutivas al virus que se producen y en las cuales no
participa solo la bradicinina, sino la tormenta de
citoquinas que en un momento evolutivo hacen su
presentación. Aunque es muy significativa la presencia
de trombosis en la evolución de la enfermedad y la
disminución de la capacidad de oxigenación de la
hemoglobina, situaciones en donde la bradicinina deber
ser considerada.
Menos es mi intención discutir sobre linfocitos y

anticuerpos involucrados en la más acelerada respuesta
que se produce ante un segundo ingreso del virus, lo cual
es la base para que las vacunas se ocupen de erradicar
enfermedades. El motivo es muy simple: mi teoría va
orientada a prevenir el ingreso de Sars-Cov-2 y a evitar
la forma grave de la enfermedad en el PRIMER ingreso
al virus.
Por último, un detalle a tener en cuenta es la falta de

alteraciones severas en órganos diferentes al pulmón y
sistema nervioso, en los cuales existen receptores ECA
2. A mi entender, el hecho de que la acción inhibitoria
de la ECA por péptidos y medicamentos se ejerce
fundamentalmente sobre el pulmón y el cerebro,
podrían dejar más expuestos estos órganos a la
bradicinina.
49
Carlos Guzzo
CONCLUSIÓN: AUNQUE PARA MUCHOS SERÍA UN

DATO POCO VALEDERO, CUALQUIER ENZIMA QUE
CONTROLE LA BRADICININA FORMARÍA PARTEDE UN
ELEMENTO A TENER EN CUENTA COMO MECANISMO
DE CONTROL INMUNOLÓGICO HUMORAL EN
MUCHAS ENFERMEDADES.
50
PAÍSES EN VILO
Recorrer las costumbres, el tipo de alimentación y la

forma en que la medicina se implementa en cada país
sería tema para escribir un libro entero para el que
debería estudiar por lo menos un par de años. Pero
habiendo hablado en términos generales de los factores
que intervienen en la pandemia, me permito hacer
algunas consideraciones.
En China existe la medicina oriental en gran parte del

territorio y sería un aventurero si enunciara que los
preparados que utilizan para mejorar la presión arterial
contienen o no acción IECA. Y más aún lo sería si
estimara la cantidad de medicación antihipertensiva
IECA que utilizan quienes tienen la mente más abierta
hacia la medicina occidental. Pero mucho más se
complican mis apreciaciones porque además de su
lejanía y la pertenencia a una cultura diferente, la
información que se vierte desde el gobierno ha sido
tildada de reservada y misteriosa.
Aun así creo que el factor alimentario que tiene como

protagonista a una soja rica en proteínas puede ser un
elemento a tener en cuenta, debido a que el tofu de soja
concentrado puede contener péptidos IECA
perfectamente.
51
Carlos Guzzo
En cuanto a la famosa teoría del mercado de Wuhan,

que el murciélago es una especie ciento por ciento
proteica, no me entusiasma conocer cuál es el proceso
de metabolización. En mi forma de pensar la
alimentación con péptidos IECA podría predisponer al
asiático a tener más receptores ECA 2 o al menos
dejarlos más desocupados.
Y digo esto último teorizando porque si los fármacos

IECA pueden generar receptores ECA 2, otras
sustancias similares podrían tener el mismo efecto.
Cerca de China aparecen en el mismo continente Japón,

Corea del Norte, Corea del Sur y muchos países más que
solo puedo ubicar en el mapa con esfuerzo. En ellos,
como al menos podemos observar en muchas películas,
la utilización de legumbres y otros vegetales, en
combinación con algunos cereales, genera un sinnúmero
de productos caseros a los cuales se les adjudicaría una
acción antihipertensiva por péptidos IECA o al menos
antihipertensiva. Y no nos olvidemos de algunos
pescados que también son ricos en ellos o que los
generan en su proceso de elaboración para consumo. La
India tiene una cultura, una medicina y una alimentación
tan particulares, que me comprometo a investigar para
poder dar mejor información.
52
Antes de pasar a hablar de la mayoría de Europa,

nombrar el kéfir de Eurasia no puede escapar a la
necesidad de, al menos, averiguar el contenido péptico
de él. Y mientras muchos descendientes de aquellas
latitudes empiezan a pensar en alimentos que escapan a
mi imaginación y chequeo, no puedo dejar de decir
tampoco que en el viejo continente los antihipertensivos
IECA son muy recetados y que la alimentación es de lo
más variada. Nace entonces un gran interrogante,
¿tienen más receptores ECA 2 los ancianos, los que
toman antihipertensivos y los que tienen en su dieta
alimentos con péptidos IECA? ¿Tienen las personas de
mayor edad más receptores ECA2 o están en realidad
más desocupados? ¿Esos receptores son producto del
ingenio del maldito virus?
Sigo por tierras europeas, pasando por Italia, cuna de

mis antepasados, que nos ofrece los mejores quesos y
fabulosos vinos. Y muy cerca España, país lindero del
Mediterráneo, con los muy ricos platos surgidos de sus
aguas cercanas y manjares productos de su tradicional
cocina, elaborados con los mejores elementos que se
adicionan al producto principal para dar el mejor sabor
y textura. Por eso si de péptidos IECA se trata, es hora
de empezar a buscarlos. Como así también en la
Alemania del chucrut y la col, en los Países Bajos
amantes del yogur y en la Suiza tan ordenada y poderosa
económicamente, como quesera.
53
Carlos Guzzo
Quiero detenerme, antes de seguir dando la vuelta al

mundo, para aclarar que los alimentos que voy
nombrando pueden o no tener IECA, ya que esto
depende de la forma de preparación y elaboración de los
mismos. Eso es a lo que a punto para evitar la
propagación del pánico entre quienes lean este capítulo.
Claro que, siguiendo solo mi teoría, aconsejaría comer
todo natural, poco enlatado y bien cocido.
Pasar a EE. UU. es un poco también hablar de

Inglaterra, países de costumbres semejantes y consumo
parecido. Allí, como en gran parte del hemisferio norte
en su parte occidental, los batidos y productos
fermentados de la leche abundan tanto como los
aeropuertos y las muchedumbres que siempre, no solo
con este virus, fueron contagiadores masivos de virosis.
No puedo olvidarme, ya mirando a Sudamérica, de
resaltar que en la gran potencia del norte americano, la
variedad de alimentos, el ensamble cultural, las distintas
etnias; le dan una característica de imprevisibilidad y de
diversidad a cualquier tipo de conclusión sobre cualquier
temática.
Finalmente llegamos a territorios de América Central y

sobre todo América del Sur, en donde quizás haber
observado a la distancia lo ocurrido, permitió acudir al
aislamiento y la cuarentena, como las únicas
posibilidades de defenderse de un virus.
54
Pero los sistemas de salud inadecuados dieron lugar a lo

que ya todos sabemos que se está produciendo. Aun así,
algunos países como Brasil pensaron que la economía
iba a dejar más víctimas que el COVID-19, y por ahora,
la decisión de haber priorizado la economía, parece ser
un error. Pero insisto, solo por ahora.
Y si soy insistente es porque hace un tiempo que en la

Argentina, donde vivo, me pregunto cada noche hasta
cuándo vamos a poder soportar humana y
económicamente la situación de aislamiento efectivo o
inminente a las que nos obliga esta pandemia.
¿Será que romper paulatinamente la cuarentena, aplanar

la curva de infección para que nuestros hospitales
puedan cobijar a los más desafortunados y una mutación
del virus poco virulenta nos podrá salvar de este flagelo?
Y si aún fuese así, ¿será posible que tengamos que
refugiarnos como si apareciese un humo tóxico cuando
de nuevo el COVID-19 de señales de vida?
Al menos espero que este libro nos deje pensando y abra

nuevas rutas investigativas.
Será un consuelo por haberlo escrito con mucho

entusiasmo.
Quiero cerrar este capítulo, con varios interrogantes sin

respuestas respecto al sufrido y olvidado continente
africano.
55
Carlos Guzzo
Primero que nada, me cuesta asociar conceptos sobre

una parte de nuestro mundo en donde los alimentos
brillan por su ausencia, sin desmerecer los esfuerzos
titánicos de varios países que considero hermanos, para
que ello no ocurra.
Segundo, me ha resultado imposible conocer

aproximaciones de prescripción de medicamentos
antihipertensivos. Y tercero, que es muy difícil verter
hipótesis sobre lugares donde no se hacen testeos ni se
puede saber si el virus estuvo, está o pasó hace un
tiempo.
¿Puede haber un funcionamiento y una respuesta

diferente en europeos, americanos, asiáticos, africanos y
demás de la ECA?
Todo puede ser. Además la genética no puedo explicar

muchas cosas aunque haya progresado.
56
CONCLUSIÓN: CADA PAÍS DEBERÍA CHEQUEAR

POSIBLES PÉPTIDOSIECA EN ALIMENTOS Y TAMBIÉN
REALIZAR ESTUDIOS SOBREUTILIZACIÓN DE
DISTINTOS MEDICAMENTOS QUE INHIBEN LA
ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA, NO SOLO
PARA RATIFICAR SUS EFECTOS BENEFICIOSOS SINO
POR EL MAL CONTROL DE LA BRADICININA QUE
PUDIESEN OCASIONAR. DE TODAS MANERAS PARA
TRANQUILIDAD DE TODOS: SI LA PERMEABILIDAD
INTESTINAL ES NORMAL TODO ESE CAPITULO
ENTERO ADQUIERE MINIMA IMPORTANCIA.
57
Carlos Guzzo
FRANJA ETARIA
Conocer los motivos por los que el virus no afecta de

forma severa a las personas muy jóvenes, nadie lo sabe
con certeza.
Tampoco la razón por la que algunos adultos de

mediana edad no expresan la patología en su peor
versión. Solo verteré opiniones teóricas y personales por
las que creo que el SARS-CoV-2 ha generado una
pandemia con diferencias de afección en las distintas
franjas etarias.
En la niñez, las vacunas sucesivas otorgan anticuerpos

que juegan a favor de su inmunidad a virus o bacterias
en forma individual y posiblemente en general. Por otro
lado, no descubrimos nada nuevo si aseveramos la gran
cantidad de veces que los niños sufren resfríos y la
importante reactividad en la respuesta inflamatoria que
tienen al intentar luchar para que los microorganismos
no ingresen al pulmón. No se alcanzaría a comprender
la causa de por qué los péptidos IECA no los afectaría.
Personalmente creo que tienen menos receptores ECA
2 o estos no están maduros o no hay configuración
acorde del virus al receptor ECA 2. Lo que si sería
significativo es que podrían contar con una muy buena
ECA para bloquear la bradicinina.
58
En la adolescencia y pasada la misma hacia los 30 años,

la fortaleza de la juventud y no padecer en su gran
mayoría enfermedades de base, llevaría a soportar en
buenas condiciones la enfermedad. O sea que, un punto
favorable sería la calidad de la ECA, pero uno en contra
es lo impredecible de su alimentación.
Lo que sucede en ellos me hace pensar que tienen

menos receptores ECA 2 que los adultos mayores o
mejor ocupados y que tienen vías alternativas de
producción de angiotensina II en mejores condiciones.
Además bloquearían mejor la bradicinina en algunas
infecciones por mejor ECA.
En personas de 30 a 50 o 60 años, la situación sería

parecida a la del grupo anterior pero con algo muy
significativo: existe la posibilidad de que sufran una
mayor cantidad de patologías asintomáticas o, mejor
dicho, que no se han diagnosticado por falta de atención
a algunos síntomas o por no hacerse chequeos
frecuentes. Me refiero sobre todo a la hipertensión, el
síndrome metabólico, la celiaquía por nombrar algunas.
En este grupo la cantidad de receptores ECA 2
aumentados o desocupados por factores alimentarios,
farmacológicos o genéticos pueden ser clave. Las
enfermedades inflamatorias crónicas los complicarían
por afectación de macrófagos.
Por fin llegamos a algo que hemos ido adelantando en

lo que se refiere al adulto mayor.
59
Carlos Guzzo
En ellos, el envejecimiento se empieza a expresar en

múltiples sistemas, incluyendo enzimas y proteínas.
Si sumamos alimentación y medicación con cierta acción

IECA más las enfermedades que frecuentemente los
aquejan, se entiende la frecuencia y gravedad con la que
los afecta el virus.
Dudo de las vías periféricas generadoras de angiotensina

II y de la capacidad que tengan para bloquear la
bradicinina.
Ahora, recuerden esto que digo. Después de que se

descubran los motivos de la forma grave de esta
pandemia, vamos a vivir más y mejor que antes.
Y viviremos más porque nos vamos a fijar más en lo que

comemos, nos vamos a cuidar más para no contagiarnos
y porque si descubrimos por qué ingresó e hizo daño el
COVID-19, vamos a descubrir porque muchos virus y
bacterias ingresan y son responsables de infecciones que
además resultan ser más graves de lo que se calculaba.
Se abrirían con este descubrimiento grandes

posibilidades de replantearse de otra manera temas
vinculados a trombosis y a dolencias con mayor énfasis
en péptidos y nuevos actores inflamatorios.
60
Voy a concluir con algo que me atrevo a decir después

de mucho escribir: sospecho que la persona que
desarrolla la enfermedad grave por COVID-19 es la que
no tiene la capacidad de bloquear la bradicinina. Y son
dichas personas, las de mayor edad por su inadecuada
enzima ECA. Cualquier elemento que la inhiba, un
hígado en condiciones impredecibles, poca vitamina D
y un estado hormonal en declive, conforman un
conjunto de factores peligrosos.
No se desviva por buscar bibliografía de este capítulo

porque esto es teoría sobre la teoría, supuestos sobre
supuestos o conclusiones sobre algo que puede ser
cierto o no. Para nada desacredita mis dichos pero lo que
no cabe duda es que es una invitación a un gran debate
sobre lo que pasa.
CONCLUSIÓN: DEBERÍA INVESTIGARSE SI ALGUNAS

ENFERMEDADES Y VACUNAS DE LA INFANCIA
PRODUCEN UN MEJORAMIENTO DE LA ENZIMA ECA
COMO FACTOR IMPORTANTE A TENER EN CUENTA
PARA EVITAR EL AUMENTO DE LA BRADICININA.
TAMBIÉN SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE UN
AUMENTO DE LA ECA O UNA BUENA CALIDAD DE LA
MISMA, PUDIESE SER UN MECANISMO DE REACCIÓN
DEFENSIVO PARA BLOQUEAR LABRADICININA.
61
Carlos Guzzo
TEORÍA DE UNA PANDEMIA
La definición de teoría con la que más me identifico es

la de “explicación de un fenómeno, deducida a partir de
la observación, la experiencia y el razonamiento lógico”.
Y teniendo en cuenta este concepto queda claro que su

tratamiento debe ser implementado cuando se confirme.
Por lo dicho, y siendo que yo no he descubierto nada ni

inventado ninguna vacuna ni antibiótico, expongo mis
conocimientos teóricos en forma escrita producto de lo
que he estudiado en libros de Medicina. E insisto en
remarcar que es solo una teoría con consideraciones
puramente personales que no la acreditan para tratarse
en base a la misma.
TEORÍA DEL AGOTAMIENTO O INHIBICIÓN

PATOLÓGICA DE LA ENZIMA CONVERSORA DE
ANGIOTENSINA COMO CAUSANTE DE LA
ENFERMEDAD DE LA ECA Y DE LA FORMA GRAVE DE
LA ENFERMEDAD POR COVID-19.
62
1. HIPÓTESIS
Los péptidos IECA (generados por digestión de

alimentos, ingeridos tras fermentación de los mismos
con microorganismos o producidos por estos últimos en
el intestino), atravesarían la barrera intestinal a través de
transportadores o encontrarían una permeabilidad
intestinal inadecuada que llevarían al pasaje de dichos
péptidos a la circulación sistémica. Allí ejercerían una
acción inhibidora sobre la ECA.
La disminución de la ECA por razones propias de la

edad y el déficit proteico lleva a una falta de eficiencia de
la enzima ECA.
La administración de antihipertensivos IECA consiguen

mejorar la hipertensión arterial pero producen la
inhibición de la enzima ECA.
La disminución o agotamiento de la ECA producida por

uno, dos o los tres factores favorecerían la forma grave
de la enfermedad por COVID-19 debido a los puntos
enunciados luego del próximo título (consecuencias de
la inhibición o agotamiento patológico de la ECA).
63
Carlos Guzzo
… Es de suma importancia recalcar que los receptores

ECA 2 podrían estar aumentados por la edad, pero ese
aumento, en el caso que sea así, se debería a una
compensación favorable del organismo ante la merma
de la angiotensina II producida por la inhibición o
agotamiento de la ECA. Si así fuese, hoy el receptor se
ha encontrado con el problema de la ocupación viral,
situación que años atrás no sucedía.
… De confirmarse la acción IECA del COVID-19,

postergaría a los péptidos IECA y a los antihipertensivos
IECA como factores a tener en cuenta y colocaría al
virus como principal factor. A la fecha no se ha
ratificado acción IECA del COVID-19 de manera clara
y evidente.
2. POSIBLES CONSECUENCIAS DE LA INHIBICIÓN O

AGOTAMIENTO PATOLÓGICO DE LA ECA
2.1. Disminución de la angiotensina II y

consecuentemente de la angiotensina I- VII con la
pérdida de efecto beneficioso de este último péptido (
sobre todo si hay ocupación viral ECA 2).
Si bien la angiotensina II para muchos se mantiene casi

normal por la producción de la misma desde otras partes
del organismo humano, en personas de edad, a mi
entender no sería suficiente (por eso me refiero a
disminución).
64
2.2. Falla de ocupación del receptor ECA 2 por parte de

la angiotensina II y facilitación de unión del virus del
SARS-CoV-2 a ese receptor. Esto lo adjudicaría a la
carencia de vías alternativas periféricas productoras de
angiotensina II en muchos pacientes de avanzada edad.
2.3. Descontrol de niveles de bradicinina con la

consecuente acción inflamatoria excesiva de la misma y
mayor facilidad para formación de trombos, situaciones
que se potencian por las lesiones que ocasiona el virus
del COVID-19 en los tejidos. La bradicinina produce
además tos seca, cefalea, algias varias, y estaría asociada
a pérdida del gusto y del olfato (se sumarían otros
neuropéptidos para afectar vías olfativas y gustativas).
2.4. Disminución de la secreción salival, con facilitación

del ingreso de microorganismos a las vías respiratorias
superiores.
2.5. Disminución de inactivación de neuropéptidos

como la sustancia P en vías respiratorias y sistema
nervioso, con consecuencias nocivas para el organismo
por la participación de dichos neuropéptidos en
situaciones que involucran las barreras defensivas
inmunológicas.
65
Carlos Guzzo
2.6. Facilitación de acción en el sistema nervioso central

de la bradicinina como elemento inflamatorio, único
sitio junto al sistema respiratorio en donde se sabe que
los IECA metabólicos o farmacológicos actuarían. Por
lo antedicho, cualquier cefalea puede ser agravada por la
bradicinina. También las alteraciones del olfato y del
gusto podrían tener relación con la acción IECA,
alimentaria o farmacológica, o mal funcionamiento
ECA, ya que cualquiera de ellos aumentaría la
bradicinina.
2.7. En este punto no consideramos el factor inhibitorio

de la ECA, pero sí el agotamiento o la mala calidad de la
ECA. Es en lo que respecta a la acción lesiva, en todos
los tejidos extrapulmonares donde la ECA es deficiente
en cantidad o calidad. Allí existe un terreno inadecuado
de bradicinina en donde el virus encuentra comodidades
para actuar. De acuerdo al sistema u órgano implicado
serán los síntomas (piel, riñón, intestino, corazón,
páncreas, etc.). Los receptores ECA 2 se encuentran en
varios tejidos.
2.8. Alteraciones del metabolismo del K con posibilidad

de producirse facilitación de la hiperpotasemia (déficit
de aldosterona por disminución de angiotensina II).
66
2.9. Aumento de receptores ECA 2. Sobre esta

situación, hoy se discute en cuanto a los beneficios o
perjuicios que otorgaría. Beneficios por la formación de
angiotensina I-VIIy perjuicios por ocupación del virus,
situación que antes de se producía (salvo excepciones).
67
Carlos Guzzo
TRATAMIENTOS TEÓRICOS
EVENTUALES
Este tratamiento se orientaría a optimizar con criterio a

la enzima ECA para regular mejor la presencia de
bradicinina. Los pacientes hipertensos deberían ser
controlados con mayor frecuencia que el resto de los
pacientes. Recalco nuevamente que el hecho de que
estén los receptores ECA 2 aumentados o desocupados
marcaría una vulnerabilidad ante la presencia del virus
(opinión muy personal).
A. SUGERENCIAS PARA PREVENIR LA ENFERMEDAD

GRAVE POR COVID-19 SOLO PARA EL CASO DE
CONFIRMARSE LA TEORÍA EXPUESTA.
INCLUYE OPTIMIZAR CON CUIDADO LA ECA Y

MEDIDAS PREVENTIVAS CONTRA VIRUS
A.1. MEDIDAS DE HIGIENE PERSONAL Y GENERAL,

DISTANCIAMIENTO SOCIAL, AISLAMIENTO Y
PROTECCIÓN CON BARBIJOS
A.2. DIETA. Debe intervenir un nutricionista.
68
Conociendo la participación de las proteínas en una

dieta, es crucial que se instrumenten las medidas para
que estas predominen entre los alimentos consumidos.
Sin dudas todas las enzimas del cuerpo se forman a
partir del conjunto de aminoácidos. En consecuencia,
para mejorar el funcionamiento enzimático son
fundamentales.
Además, en las personas jóvenes los aminoácidos

participan, en el hígado, en la formación de
angiotensinógeno, que es el sustrato sobre el cual la
renina origina angiotensina I y por el cual por la ECA
daría la angiotensina II. Cabe aclarar que de existir
hipertensión encubierta o no detectada, la persona
deberá ser sometida a un examen clínico completo como
en cualquier control de rutina antes de realizar la dieta.
De aparecer presión arterial, el cardiólogo determinará
conveniente utilizar o no un antihipertensivo vinculado
a la ECA.
Es importante remarcar que deben preferirse aquellas

proteínas que no generen por fermentación con
bacterias los péptidos IECA o que por enzimas
digestivas den origen a péptidos IECA. Además deberá
tenerse precaución con el contenido de gluten por el
motivo de que la interacción de sus proteínas con las
bacterias negativas de la flora pueden aumentar la
permeabilidad intestinal y el pasaje de péptidos de todo
tipo.
69
Carlos Guzzo
Solo haré más adelante una lista aproximada de los

alimentos más conocidos y los que tienen más
posibilidades de generar péptidos IECA y también en
cuanto a los organismos que pueden intervenir en su
formación. Y lo hago porque cada país y cada organismo
de salud son los que deberían instrumentar las medidas
necesarias para detectar péptidos IECA en el caso de
que la teoría se convalide.
En cuanto a la cantidad de grasas, deben reducirse a su

mínima expresión debido a la asociación de las mismas
con bacterias de la flora intestinal que las utilizan para
proliferar. Vale recordar la importancia de la
disminución de ingesta de lípidos que conlleva una
reducción de peso, lo que favorece sin dudas a quienes
se encuentra con aumento del mismo.
En cuanto a los carbohidratos, estos se consumirán en

el porcentaje que corresponde a una dieta habitual, con
tendencia a variar el consumo para aumentar el de
proteínas o para disminuir el de lípidos. Si bien los
carbohidratos pueden ser favorables para el crecimiento
de flora bacteriana positiva, no sería bueno el exceso de
los mismos ya que favorecerían una posible producción
de péptidos IECA debido a esa flora.
En el caso de existir una excelente permeabilidad

intestinal, el factor alimentario de péptidos queda
reducido al mínimo como posible responsable de
desregular la bradicinina.
70
En cuanto a las vitaminas, se recomiendan importantes

dosis de vitamina D ya que mejora la flora bacteriana,
disminuiría la permeabilidad intestinal patológica y
aumenta la eficacia en acción de macrófagos.
Por otra parte, es sabido que el zinc es un mineral que

mejora el funcionamiento de las enzimas, entre otros
beneficios, y es un muy buen aporte para la
funcionalidad de la enzima ECA.
Se deben controlar los valores de potasio en adultos

mayores debido a que su funcionamiento enzimático
inadecuado puede favorecer una hiperpotasemia.
B. SUGERENCIAS PARA TRATAR LA ENFERMEDAD

GRAVE POR COVID -19 SOLO PARA EL CASO DE
CONFIRMARSE LA TEORÍA EXPUESTA.
Debería adaptarse el plan dietético descripto en el punto

anterior al de patologías en donde la dieta es crucial para
el tratamiento de las mismas (hipertensos, insuficiencia
renal, litiasis, alteración del metabolismo de ácido úrico,
diabetes etc.).
71
Carlos Guzzo
La adaptación implica una condición insalvable: no

consumir alimentos que pueden generar en el
metabolismo péptidos IECA y aquellos que requiriendo
microorganismos para su elaboración pudiesen generar
dicho péptido (si hay permeabilidad intestinal
patológica) La compensación de todas las demás
enfermedades que presente el paciente constituye un
elemento clave, e incluimos la necesidad de que todas las
barreras inmunológicas se encuentren lo más indemne
posible, fundamentalmente la mucosa intestinal.
Por el lado de los fármacos, está comprobado que en

casos de desregulación de bradicinina, los
corticoesteroides son un buen recurso temporario..
Algunos dicen que el ketoprofeno tendría acción
antibradicinina.
Es bueno saber que la tendencia a producir trombosis

debería considerarse ante otros factores de riesgo para
proceder a anticoagular al paciente en el momento que
se crea conveniente.
En el caso de algunas formas de heparina debe

contemplarse la posibilidad de evitar potenciar un
hipoaldosteronismo. La aspirina como antiagregante
recuperaría un lugar postergado ante otros analgésicos
según por supuesto la características de cada caso en
particular.
72
Como elemento para evitar la acción de la bradicinina

deberían reforzarse estudios con icatibant ya que este se
utiliza en deficiencia hereditaria de factor inhibidor de
factor 1 del complemento, que da lugar a grave aumento
de la bradicinina.
La administración de factor inhibidor del factor 1 del

complemento recombinado podría ser una alternativa a
estudiar, con las precauciones del caso para no elevar en
demasía ese factor inhibidor por riesgo de hemorragias.
El suero hiperinmune de equino sería una importante

alternativa a estudiar pero no solo por la producción de
anticuerpos bloqueadores del virus del COVID-19 sino
como posible acción bloqueadora de bradicinina (al
menos así lo hacen algunos sueros de equino antiofídico
que tendrían cierta acción antibradicinina).
Por último en cuanto a los antihipertensivos IECA el

cambio de los mismos durante la enfermedad por Sars-
Cov-2 o el inicio del tratamiento en simultáneo con
dicha enfermedad que da a criterio de los cardiólogos
según aconsejen los organismos que les compete
avalarlos o no en sus decisiones.
C. ALIMENTOS A TENER EN CUENTA EN LAS DIETAS.
73
Carlos Guzzo
Recordar que los alimentos toman cierto protagonismo

sobre todo por estar descartada la acción IECA del
COVID-19. De confirmarse esto último tomarían un
papel secundario. Es más, si existe una permeabilidad
intestinal óptima no serían importantes porque no
ingresarían muchos péptidos IECA. Ratifico sin dudas
que la edad y el envejecimiento de la ECA es el factor
fundamental en el que se sostiene la teoría.
Es todo un desafío, en cada país, hacer la lista exacta.

Sería bueno, durante la pandemia, que se excluyan de la
dieta productos que demuestren la presencia de los
péptidos IECA mediante análisis de bajo costo y mayor
rapidez posible.
De confirmarse su inexistencia, se incorporan esos

alimentos de inmediato. Estos análisis escapan al control
que puede hacer un laboratorio bioquímico en forma
habitual.
Alimentos que podrían generar pocos péptidos IECA o

ninguno (nutrientes con nula proteína o algunas que los
producen en baja cantidad): carne y pollo bien cocidos;
pescado fresco, no enlatado y sin procesamiento casero;
leche pasteurizada líquida con vitamina D y Fe; frutas
naturales (banana, naranja y piña, entre otras); lentejas y
garbanzos; hortalizas frescas y hervidas (espinaca,
cebolla, choclo, tomate, papa, camote y
74
zanahoria, por nombrar algunas); pastas, arroz integral,

mermeladas, vinos no tan añejos y huevos en poca
cantidad. Sal y azúcar con las prevenciones de siempre
en cuanto a su exceso.
Alimentos que requerirían chequeo previo para su

consumo (se recomienda descartar la presencia de
acción IECA): pescados enlatados, mariscos o peces
sometidos a hidrolizados. En realidad, deberían
chequearse muchos de consumo habitual según cada
país.
Alimentos que frecuentemente podrían contener

péptidos IECA (de asegurarse la no presencia de dichos
péptidos podrán consumirse): leches cultivadas; yogures
complejos; quesos en sus distintas variantes, muy
estacionados; alimentos enlatados con conservantes y
otros de envasado casero (vigilar el caso de col y
pepinos); embutidos; productos elaborados con soja
concentrada (ver variantes de proteínas entre los
distintos tipos de soja).
Evitar, de confirmarse la teoría, los alimentos

probióticos mejorados con lactobacilos (sobre todo
helveticum) por ser generadores de péptidos
potenciales. Por supuesto que si la permeabilidad
intestinal es normal, sería hasta favorable consumirlos.
75
Carlos Guzzo
Esperar resultados de laboratorio sobre algunos

alimentos en donde intervienen los microorganismos
Sacharomycescerevisiae, Enterococusfaecalis y
Oenococcusoeni entre otros.
Todos los alimentos caseros que en su proceso tengan

su participación deben evitarse hasta chequear péptidos
IECA.
76
DATOS PARA LAS PATOLOGÍAS DE

RIESGO
En este capítulo expreso solo algunas de las situaciones

que pueden involucrar enfermedades frecuentemente
asociadas a mortalidad por SARS-CoV-2. El tema es
mucho más amplio y aunque es el tema de mi próximo
libro, me parece importante enunciarlos.
Pacientes hipertensos
Los antihipertensivos IECA son excelentes fármacos y

los más recetados. Si los cardiólogos opinan que hay
criterio para dar antihipertensivos IECA no me
encuentro en condiciones de discutir esa decisión. Los
organismos internacionales no han indicado en la
situación de pandemia, el cambio de medicación
antihipertensiva inhibidora de la enzima conversora de
angiotensina por otra medicación para tratar la
hipertensión arterial.
De todas maneras es sabido que la generación de tos

persistente por los mismos lleva al cardiólogo a buscar
una alternativa terapéutica con resignación de muchos
efectos beneficiosos que produce el medicamento a
nivel cardiológico.
77
Carlos Guzzo
Tampoco quiero pasar por alto el posible aumento de

receptores ECA2 en el neumocito, que si bien es
positivo para la generación de mayor cantidad de
angiotensina I-VII, requiere de la presencia de
angiotensina II, la cual no solo está disminuida, sino que
puede encontrar ocupado el receptor por el virus del
COVID-19 al querer contactarse con el nombrado
receptor (siempre hablo de disminuida teniendo en
cuenta mis dudas sobre la producción de angiotensina II
periférica en personas de edad avanzada).
A pesar de todo lo antedicho, la hipótesis actual prefiere

menos angiotensina cerca del neumocito y un aumento
de receptores ECA 2 en los mismos. Y aún todo lo
expuesto en páginas anteriores, las prescripción
insalvable de los antihipertensivos IECA en la
hipertensión, dejan al Cardiólogo con la necesidad de
requerir de ellos. Esto puede parecer contradictorio a
mis conceptos vertidos durante todo el ejemplar pero
nadie tiene la verdad sobre lo que sucede o puede estar
sucediendo.
Pero eso sí, se debería tener conocimiento de una

situación que pueda tornarse en una complicación. Es la
posibilidad de presencia y pasaje intestinal de péptidos
IECA en los pacientes por todas las causas expuestas en
capítulos anteriores. De estar presentes en quienes
toman antihipertensivos IECA, estos podrían ocasionar:
78
I) Mayor inhibición de la ECA con potenciación de su

acción antihipertensiva que genera confusión en el
seguimiento clínico del paciente (variabilidad de
hipertensión arterial con decisión de aumentar o
disminuir el medicamento);
II) Inhibición de niveles de ECA que llevarían la

angiotensina II a niveles extremadamente bajos;
III) Mayor frecuencia de tos por aumento de bradicinina

y elevación de los niveles de inflamación por dicha
sustancia, lo que podría aumentar el efecto nocivo del
virus, sumándose a la tormenta de citoquinas de este
último.
Obesidad
Depende de muchas circunstancias la influencia que

pueda tener esta teoría. Si tienen permeabilidad intestinal
patológica y no se cuidan en las comidas el factor
alimentario los complica.
La condición de enfermedad inflamatoria crónica que

para muchos constituye la obesidad sería un factor que
puede motivar la alteración en el funcionamiento de los
macrófagos y la disminución del factor C1 inhibidor del
complemento.
79
Carlos Guzzo
Insisto con este factor: quien lo tiene disminuido

adquiere facilidades para la triple activación de riesgo
que constituyen la vía del complemento, la vía de la
coagulación y la vía de la bradicinina.
Por supuesto que en niveles adecuados esa triple

activación es fundamental para defenderse de los
microorganismos para el ser humano, pero puede ser
peligrosa una activación patológica de la misma.
Diabetes
La presencia de ECA2 en el páncreas lo coloca como

órgano posible de ataque por el virus. Un sistema local
SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona)
envejecido puede dar lugar a un menor control de
bradicinina. Los conceptos de obesidad se aplican
también a esta enfermedad por su coexistencia reiterada.
Celiaquía
No tratada, torna permeable patológicamente el

intestino. Compensar la celiaquía ayuda.
La detección, mediante anticuerpos, de quienes

desconocen tener la enfermedad sería de mucha
importancia y es uno de los tantos ejemplos de personas
que dicen ser sanos sin estarlo.
80
Asma
Complica a esta enfermedad el compromiso pulmonar

que provoca el virus y el estado generado por la
insuficiencia ECA que hace propensas a las personas a
la inflamación. De comprobarse un vínculo ECA-
infecciones, la bradicinina jugaría un rol delicado en los
asmáticos.
Personas que toman antiagregantes plaquetarios o

anticoagulantes.
Hay que evaluar la dosificación de los anticoagulantes y

antiagregantes. Deben ser revisados los parámetros de
coagulación con frecuencia. El nivel normal del factor
inhibidor C1 del complemento puede ser importante. El
uso de icatabant y concentrados de inhibidor del C1 del
complemento deben ser cuidadosamente estudiados
antes de poder aplicarse para cada caso particular. Cada
caso y cada momento de la enfermedad es un momento
individual con decisiones médicas de mucha
complejidad. La heparina tiene acción antibradicinina.
Infectología
81
Carlos Guzzo
Prevenir hepatotoxicidad de antibióticos antivirales y

antiparasitarios para mantener integridad de factor
inhibidor C1 del complemento y factores de la
coagulación.
Hay que estar muy atentos a infecciones oportunistas e

intrahospitalarias que tienen a la bradicinina comoaliada.
Un gran número de enfermedades contagiosas podrán
interpretarse de manera diferente de confirmarse mi
teoría (en mi próximo libro hablo de tuberculosis,
brucelosis, dengue, entre otras).
Enfermedades inmunológicas
A mi criterio, la ECA es un factor del que debe

reconsiderarse su función inmunológica y protectora. Su
vinculación al aumento de angiotensina II y la
hipertensión arterial no debe interferir con la
investigación sobre la enzima. Estoy haciendo un
reconto de todas las enfermedades inmunológicas y su
relación con la bradicinina que podrían estar vinculadas
a la ECA. La lista de enfermedades de todas las
especialidades también son el tema de mi próximo libro.
82
CONCLUSIÓN FINAL
La conclusión surge de una teoría y de esa teoría surgiría

una supuesta enfermedad detallada en el capítulo 15: la
Enfermedad de la ECA. Antes de eso, un nuevo relato
de lo que puede estar sucediendo.
Sospecho que la posibilidad de una desocupación o

aumento de receptores ECA 2 por efecto de una enzima
ECA patológica o inhibida por péptidos IECA o
antihipertensivos IECA o por el mismo COVID-19,
puede ser factores que favorecen el ingreso del virus por
dicho receptor.
Más aún cuando es la angiotensina II la sustancia que

tiene que ocupar ese receptor, siendo dicha angiotensina
II la que mermaría por la ECA patológica, por los
péptidos IECA y por los antihipertensivos IECA (y por
el COVID-19 de descubrirse su acción IECA).
Agrego que las vías alternativas de generación de

angiotensina II podrían estar disminuidas en las
personas mayores que tienen ECA patológica y por
péptidos IECA alimentarios.
83
Carlos Guzzo
Incluso si lo enunciado anteriormente no fuera

totalmente cierto, considero que la sustancia bradicinina
que se encuentra desregulada por la acción de
antihipertensivos IECA, los péptidos IECA o una ECA
patológica, es la responsable clave del proceso
inflamatorio crónico que facilita la acción lesiva del
COVID-19.
Este último otorgaría más bradicinina al escenario de la

lesión, al que agregaría una tormenta de citoquinas.
Es más, si tuviese el germen una acción IECA o

desreguladora de receptor ECA2, sumaria más
bradicinina a los sitios inflamados, con la consecuente
repercusión en los distintos órganos. Y no solo la
bradicinina facilitaría la nombrada lesión inflamatoria
crónica, sino que podría ser la responsable de casi todos
los síntomas del paciente y que se le adjudican al
COVID-19.
En base a los párrafos anteriores, tengo la impresión de

que el virus SARS-COV-2 ingresa a través de las vías
respiratorias por disfunción de la enzima ECA que le
otorga ventajas para sortear las barreras primarias.
Una vez que el virus llega al pulmón se encuentra

receptores ECA 2 desocupados o aumentados en
cantidad (posiblemente generados por una ECA
patológica, antihipertensivos y péptidos IECA, o por el
propio virus en caso de comprobarse su acción IECA).
84
De esa manera también ocurre que, la falta de unión de

la angiotensina II al receptor ECA2 disminuye la
formación favorable de angiotensina I-VII que tiene
efectos beneficiosos para el corazón.
De comprobarse estas aseveraciones, existen varias

medidas para evitar el ingreso del virus y otras para
poner freno a la forma grave de la enfermedad. En
cuanto a estas últimas, incluyo una dieta libre de
péptidos IECA, una alimentación que favorezca la no
permeabilidad intestinal para péptidos y la precaución en
la utilización de antihipertensivos de acción IECA como
antihipertensivo inicial si la enfermedad por Covid 19
está en curso (queda a criterio de los cardiólogos en
cuanto a su indicación riesgo-beneficio). No dejaría de
vigilar el nivel normal de factor inhibidor C1 del
complemento que ejerce cierto control sobre la
bradicinina y por otro lado, los niveles óptimos de
vitamina D por su acción inmunológica positiva.
Si aun así la enfermedad grave del COVID-19 se

desencadenase, sería de suma importancia revisar
investigaciones para una posible indicación de
antagonistas de bradicinina como el icatibant o la
utilización de factor inhibidor del factor 1 del
complemento recombinado.
Concluyo diciendo que los síntomas del COVID-19 son

muy similares a los síntomas por exceso de IECA.
85
Carlos Guzzo
Por lo tanto para el caso de no haber toma de

antihipertensivos, o péptidos IECA comprobables y de
no existir una ECA alterada en las personas con
COVID-19, la acción posible IECA del COVID-19
debe revisarse a la brevedad. De todas maneras, el solo
hecho de tener una ECA alterada por el transcurso de la
edad y receptores ECA2 en gran número o
desocupados, provocarían respectivamente, una
tendencia al aumento de bradicinina y una facilidad de
acción para ingreso del virus. Este úlitmo sumaria
negativamente por su efecto inflamatorio y por posible
disminución del factor inhibidor C1 del complemento,
dando lugar a una florida sintomatología.
De todo ello se deduce que, de confirmarse la

importancia de la acción bloqueadora sobre la
bradicinina por parte de la ECA, se podría estar en la
antesala de la cura de la forma grave de la enfermedad
por COVID-19.
Así entonces la enfermedad de la ECA sería una

enzimopatía que produciría un déficit inmunológico que
daría lugar a un virus oportunista como el actual
coronavirus causante de la pandemia.
86
ARTÍCULO PUBLICADO SOBRE UNA

TEÓRICA ENFERMEDAD
El presente es un resumen que conforma un artículo

que, al momento de publicar el libro se ha enviado a
distintas entidades a fin de sumar algunas ideas que
puedan colaborar para combatir la pandemia.
TEORÍA DE LA PANDEMIA DEL SARS-CoV-2.
LA ENFERMEDAD DE LA ECA
La enfermedad de la ECA (enzima conversora de

angiotensina) sería una enzimopatía que involucra a la
enzima conversora de angiotensina, cuya sigla es
justamente ECA. Esta proteína, alterada en calidad o
cantidad, predispondría a infecciones, situación que por
lo general se presenta en las personas de mayor edad.
En cuanto a los signos y síntomas de la enfermedad que
relato más adelante, dependerán de la magnitud del
déficit enzimático y de la potenciación de la
sintomatología por las distintas infecciones.
El déficit de vitamina D y la insuficiencia de zinc podrían
facilitar esta patología enzimática. Algunos
medicamentos antihipertensivos y péptidos IECA
(inhibidores de la enzima conversora de angiotensina)
favorecerían la enfermedad.
87
Carlos Guzzo
La enzima ECA tiene como funciones principales, por

un lado, la transformación del péptido angiotensina I en
el péptido angiotensina II y, por el otro, la inhibición de
los niveles elevados del péptido bradicinina. La
angiotensina II está vinculada a la génesis de la
hipertensión arterial y la bradicinina a procesos
inflamatorios, si bien es cierto que ambas tienen también
otras acciones. Es bueno recordar que la ECA también
inhibe a la actividad de la sustancia P, un neuropéptido
asociado a la producción del dolor entre otros efectos.
La causante de la Enfermedad de la ECA serían una

merma en la calidad y cantidad de la enzima por el paso
de los años, lo cual se potenciaría con la inhibición a que
es sometida por algunos medicamentos y por péptidos
IECA (inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina), originados por el metabolismo de algunos
alimentos. Como consecuencia de lo enunciado se
produciría una pérdida del control de la bradicinina en
el cuerpo humano y una merma de los niveles de
angiotensina II en personas que tienen escasa
producción de este péptido por otras vías en el
organismo.
El nombrado funcionamiento inadecuado de la ECA
generaría además por la merma de la angiotensina II, un
aumento de cantidad de receptores ECA2 o una falta de
ocupación de los mismos por el nombrado péptido,
situación que aprovecharía el virus para ingresar por los
receptores ECA2 y lesionar el pulmón.
88
Como vemos, el microorganismo sería de alguna manera

una entidad infecciosa oportunista, sobre todo en
aquellas personas de mucha edad, cuyas vías periféricas
no provean de una cantidad suficiente de angiotensina
II para ocupar los ECA2. Es bueno resaltar que la
ultranombrada angiotensina II, no es solo un péptido
involucrado en la aparición de la hipertensión arterial,
sino también un péptido que es precursor de sustancias
beneficiosas para el cuerpo humano como la
angiotensina I-VII, siempre y cuando pueda unirse al
receptor ECA2 antes que el virus lo consiga.
Pero si bien puede discutirse mucho sobre todo lo

anterior, la importancia clave ante este virus, es la acción
bloqueadora de bradicinina por parte de la ECA, debido
a los graves efectos que la nombrada bradicinina puede
producir en el cuerpo humano si no fuese bloqueada.
Los signos y los síntomas de la ENFERMEDAD DE

LA ECA serían tos seca, cefalea, artralgias, disgeusia,
anosmia, diarrea y facilitación de infecciones de diverso
origen.
89
Carlos Guzzo
Los nombrados signos y síntomas serían leves y casi

mínimos cuando hay solo mala calidad de ECA
producida por el paso de los años, pero pasarían a ser
moderados si se encontrara inhibida la ECA por acción
de medicamentos o péptidos IECA alimentarios. De
todas maneras la propensión a infecciones y lesiones
inflamatorias, estaría siempre presente ante el mal
funcionamiento ECA debido al terreno que propicia la
bradicinina cuando no se controla adecuadamente.
Mientras tanto los signos y síntomas de la enfermedad

de la ECA en comorbilidad con la infección por
COVID-19 serían entre otros: fiebre, tos seca, cefalea,
artralgias, diarrea, disgeusia, anosmia y en algunos casos,
neumonitis. Se puede observar que son muy similares a
los que presentaría la teórica Enfermedad de la ECA ,
pero más intensos, debido a la potenciación de la acción
inflamatoria de la bradicinina generada por el virus.
Incluso, podríamos agrupar los signos y síntomas en lo
que podría llegar a llamarse: síndrome bradicininérgico
(aunque la sustancia P, que también es inhibida por la
ECA, podría dar lugar a algunos de los signos y síntomas
nombrados).
90
En definitiva, concluyo diciendo que la bradicinina

aumentaría debido a la falla de funcionamiento de la
ECA y por la acción del mismo virus durante la
inflamación que producen. A este último factor
podemos agregar que también algunas virosis
disminuyen los niveles del factor inhibidor C1 del
complemento, el cual ejerce control sobre el
complemento, la coagulación y sobre la bradicinina. Es
más, muchas enfermedades crónicas bajan el nivel del
factor del complemento nombrado pudiendo facilitar las
cascadas del complemento, de la coagulación y de la
bradicinina.
Por lo expuesto, vería necesario realizar un dosaje de la

ECA como posible marcador en la evolución y
pronóstico de la enfermedad de la ECA y en las
infecciones que se produzcan, favorecidas o no por ella.
Llegando a los conceptos sobre el teórico tratamiento

preventivo de la enfermedad de la ECA, debería
optimizarse con prudencia la ECA (sobre todo en
hipertensos). Esta optimización debería realizarse con
vitamina D en dosis adecuadas y adicionando zinc, en
algunos casos, a las dietas, las cuales deberían tener un
alto contenido proteico sin capacidad de generar
péptidos IECA. Los antihipertensivos a utilizar quedan
a criterio de los cardiólogos.
91
Carlos Guzzo
Para el caso de la enfermedad de la ECA asociada a la

enfermedad grave por COVID-19, a lo enumerado
anteriormente deberán sumarse de inmediato todas las
medidas conocidas para antagonizar la acción de la
bradicinina.
En conclusión, respecto de lo que debería hacerse en

esta pandemia ante una forma grave de enfermedad por
COVID- 19 sería :
1. Optimización de la ECA. Administración de vitamina

D (mejora acción de macrófagos que estimularían la
ECA), zinc, no péptidos IECA y antihipertensivos a
criterio del cardiólogo.
2. Estudiar e investigar la acción del icatibant como

antagonista de la bradicinina. Este fármaco se utiliza
para tratar el angioedema hereditario.
3. Estudiar e investigar la indicación de concentrado de

factor inhibidor C1 del complemento para nivelarlo.
Este factor es producido por el hígado y puede estar
disminuido por algunas virosis y varias enfermedades
inflamatorias.
92
Su carencia facilita la activación de la coagulación y la

generación de bradicinina. En ocasiones se han utilizado
andrógenos para elevar este factor inhibidor.
4. Indicar corticosteroides en momentos adecuados de

la evolución debido a su gran efecto antiinflamatorio. Si
bien es cierto que pueden diseminar infecciones, son
medicamentos que tienen cierta acción antibradicinina.
Los antiinflamatorios como el ibuprofeno mejorarían la
enfermedad durante el ingreso del virus antes de llegar
al pulmón. Elketoprofeno tendría acción
antibradicinina.
5. Considerar administrar anticoagulantes preventivos

en personas con riesgo de trombosis y en quienes la
hayan padecido.
Ya he mencionado la importancia de la bradicinina en la

coagulación. Es un tema complejo porque son distintos
los momentos en que se puede encontrar la persona que
padece la forma grave del Covid 19.
6. Controlar el metabolismo del K por posible

disminución de aldosterona por déficit de angiotensina
II y agravamiento de hipoaldosteronismo por acción de
algunas formas de heparina que puedan agregarse en el
transcurso del tratamiento.
93
Carlos Guzzo
La consecuencia es una hiperpotasemia.
De acuerdo a las enunciadas conclusiones que he

vertido, existirían factores de riesgo que conducirían a la
posibilidad de vacunar solo a quienes no puedan revertir
la enfermedad de la ECA, luego de ser optimizada la
misma. Es que de lograrlo, el virus tendría dificultades
para ingresar al organismo, unirse a un receptor ECA2 y
potenciar su posible acción bradicininérgica. De esta
manera, no generaría neumonitis ni síntomas graves.
Los factores de riesgo a investigar y tener en cuenta

serían:
a. Envejecimiento de la enzima;
b. Dieta proteica con péptidos IECA;
c. Utilización de medicamentos inhibidores de la ECA;
d. Déficit de vitamina D por falta de exposición al sol,

por dieta inadecuada o por déficit hormonal
(testosterona y estrógenos que influyen en la formación
de dicha vitamina);
e. Dificultades hepáticas para la producción de factor

inhibidor de C1 del complemento;
f. Mayor frecuencia de enfermedades crónicas;
94
g. Escasa respuesta inmunológica para bloquear

bradicinina;
h. Permeabilidad intestinal patológica.
i. Falta de vacunaciones en la infancia que produciría

Pobres niveles de la ECA.
De considerarse válidos estos conceptos, un gran

número de enfermedades podrían cambiar su
pronóstico y tratamiento. Entre algunas de ellas puedo
nombrar la tuberculosis, la sarcoidosis, la lepra, el
dengue, la sífilis, el paludismo, la celiaquía, la
enfermedad de Alzheimer, las cefaleas, el lupus
eritematoso sistémico, la diabetes, algunas neoplasias, el
enfisema, la fibrosis pulmonar, la hipertensión arterial,
las infecciones intrahospitalarias, la depresión y el
envejecimiento patológico ( ver próximo libro).
Por último queda claro que no es mi interés hablar sobre

el tema de una segunda infección por Covid 19, ya que
en este caso la acción de linfocitos T y anticuerpos
controlarían al virus.
Demás está decir que para nada desconozco a los

factores celulares (macrófagos entre otros) y humorales
(complemento entre otros) como elementos claves en la
respuesta inflamatoria del organismo ante la primera
infección por Covid 19, pero si resalto el papel de la
bradicinina y la ECA en el escenario inflamatorio.
95
Carlos Guzzo
La descripción fundamentada y detalles sobre este

artículo resumen se encuentra en mi libro “TEORÍA
DE UNA PANDEMIA”.
CARLOS ENRIQUE GUZZO PANASITI
96
DESEOS DE SOLUCIÓN
Quiero compartir con los lectores dos cartas que escribí

mientras se desarrollaba la pandemia y elaboraba la
teoría.
Vayan mis esperanzas de una pronta solución al mundo,

y de consuelo para los que perdieron un familiar debido
al virus del COVID-19.
VAMOS A VIVIR MUCHO MÁS DE LO QUE

PENSÁBAMOS
Muchos dicen que va a existir un antes y un después

luego de la pandemia. Mientras tanto, van buscando
estrategias y formas para aconsejar sobre cómo
viviremos y trabajaremos en los nuevos tiempos que se
avecinan.
Pero también, luego de superada esta dura etapa, existirá

un antes y un después para la medicina. Y para sorpresa
de muchos, serán años en los cuales vamos a vivir
mucho más y de mejor manera.
97
Carlos Guzzo
Es que las enseñanzas a veces las dejan las situaciones

de catástrofes, siempre y cuando uno pueda comprender
qué factores fueron los que contribuyeron para que se
produjera.
Habrá que empezar a pensar entonces en la forma y la

manera en que nos alimentamos, en los productos que
utilizamos para ello y en medicamentos que no nos
generen más problemas que soluciones. Y lo digo
porque estoy totalmente convencido de que, cuando se
den cuenta de porqué ingresó el virus, de porqué generó
el daño y de porqué encontró un organismo que le
facilitó y allanó el camino hacia una forma grave de
enfermedad, llegaremos a conclusiones de un valor
científico sorprendente.
Vendrán entonces los tiempos de disminución de

ingresos hospitalarios por neumonías, de menor
cantidad de infecciones intrahospitalarias, de una
disminución en la cantidad de accidentes
cerebrovasculares e infartos por trombosis, y quizás de
importantes avances para la enfermedad celíaca y el
síndrome metabólico.
Sí, amigos. Todos los que pensaban que el COVID-19

disminuiría el promedio de vida de las personas y los que
teorizaban en cuanto a la intencionalidad de su
aparición, serán testigos de un accidente metabólico que
otorgará un giro de ciento ochenta grados en la
medicina.
98
Pero la triste realidad marca hoy, para cada país, elegir

entre ingresar en cuarentena hasta que desaparezca el
virus o sentenciar al 5% de su población a un final
anticipado.
Aunque hay que reconocer que una cuarentena

prolongada puede llevar a un mayor porcentaje de
ciudadanos en riesgo por otras patologías.
Pero acuérdense esto que les digo. Vamos a salir de esta

pandemia y vamos a vivir mucho más de lo que teníamos
pensado.
CARTA A LOS CIUDADANOS DEL MUNDO
Si algún día alguien les dijera que algo que utilizaron para
poder vivir mejor durante muchos años, les está
haciendo mal, seguro que podrá ser difícil de creerlo. Y
está bien que así sea porque nadie puede ofrecerles las
pruebas de que eso sea cierto.
La película más triste, protagonizada por un ser extraño

y traicionero, hoy se proyecta a los ojos del mundo. Pero
el final feliz no aparece y es por eso que seguirá siendo
triste.
Mientras tanto, miles de personas se debaten entre la

vida y la muerte porque no saben lo que les pasa.
99
Carlos Guzzo
Y aparecen otros que los asisten, quienes luego de actos

heroicos, tampoco saben lo que sucede y sucumben en
el intento.
¿Y si yo les dijera que la verdad se impondrá mucho

tiempo después de esta tragedia humana? Seguro que el
“de qué me sirve” será la respuesta al unísono.
Aislarse entre cuatro paredes escuchando todo el tiempo

cómo tenemos que lavarnos las manos, son hoy los
únicos recursos que nos ofrece la ciencia. Es que parece
que esta se detuvo ante el temor de expresar lo que no
puede creer que haya ocurrido.
¿Qué paradoja ciudadano del mundo? La mismísima

ciencia que descubrió sustancias inigualables hoy cae de
rodillas ante un maldito virus que se aprovechó de las
buenas intenciones de nuestros científicos para
mejorarnos la salud. Y es el mismo virus que ha
generado esta gran pandemia, el que, con sentido
común, podríamos convertir en un simple resfrío.
Pero como dije al principio, no puedo ofrecerle aún las

pruebas. Y saben por qué, porque el sentido común no
figura como una de ellas.
100
EPÍLOGO
Creo que todas las personas que estudien sobre las

distintas ciencias, sea cual sea la rama, se encuentran ante
la posibilidad de aportar sobre circunstancias vinculadas
al SARS-CoV-2 generador de la pandemia del COVID-
19.
Es por eso que me atreví a escribir este libro, el cual es

el primero de tres en los que voy a referirme a la enzima
conversora de angiotensina (ECA) , a la bradicinina y a
una posible enfermedad vinculada a esas sustancias.
101
Carlos Guzzo
Y aunque se de los riesgos de sugerir que la ECA debe

ser reevaluada inmunológicamente en su función
inhibidora de bradicinina, como así también de poner en
duda algunos alimentos y medicamentos, considero que
alguien tiene que asumirlos. Es que todas las personas
que murieron por la enfermedad y sus familiares
merecen que se siga buscando una explicación teórica
sobre lo ocurrido A días de implementarse extensas
campañas de vacunación a nivel mundial para el Sars-
Cov-2 , no me resigno a la posibilidad de que las vacunas
sean la única opción valedera para luchar contra las
enfermedades infecciosas. Y no lo digo por estar en
desacuerdo con ellas , sino porque me genera mucha
impotencia que nuevas afecciones empiecen a engrosar
los calendarios anuales de vacunación en el mundo
entero.
Cuide su salud, tome sol, aliméntese de forma saludable,

realice un control médico para asegurarse que no tiene
enfermedades latentes, confíe en su cardiólogo, refuerce
sus medidas de higiene sin obsesionarse, y por sobre
todas las cosas, tenga fe en el Dios en el que crea o al
menos en sí mismo.
102
BIBLIOGRAFIA
VINCULADA A LA CARRERA DE MEDICINA EN DONDE

SE PUEDE LEER EXTENSAMENTE SOBRE LOS TEMAS
NOMBRADOS EN ESTE LIBRO
Farrera Rozman Medicina Interna, 2 Vols. Rozman.

Cardellach. Autor: Farreras. ISBN: 9788491135456.
Año Edición: 2020 Edición: 19ª
Jawetz Microbiología Médica – 28ª Edición. Autores:

RIEDEL. STEFAN ISBN: 9781456275594. Editorial:
McGraw-Hill Edición: 28ª. Especialidad: Microbiología
Harper. Bioquímica Ilustrada LANGE. 31ª Edición –

2019. Autores: RodwellW. Victor ISBN:
9781456267384. Editorial: McGraw-Hill
Goodman & Gilman13ª Edición. Las Bases Farmacológicas

de la Terapéutica 13ª Edición. Febrero 23, 2019.
103
ACERCA DEL AUTOR
Carlos Enrique Guzzo Panasiti, nació en Boston,

Massachusetts, EE. UU, el 16 de noviembre de 1967 pero
reside desde sus primeros años en Mendoza, Argentina,
en donde vive con su esposa Gabriela Castillo y sus cuatro
hijos.
Tras recibirse de perito mercantil, ingresó a la Facultad de

Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo de
donde egresó como médico en 1.995. Posteriormente
realizó la Residencia de Psiquiatría en el Hospital
Psiquiátrico Dr. Carlos Pereyra en donde obtuvo la
especialidad de Psiquiatra en 1998, además de ser Jefe de
Residentes al año siguiente y de crear en dicha institución
el Taller de Radio del Centro de Atención Diurno.
Además de ser médico, se recibió de Técnico Superior en

Locución en la Escuela de Locución dirigida por el
prestigioso locutor y periodista Tindaro Muscará,
realizando las prácticas en Radio Nacional.
110
Actualmente ejerce la Psiquiatría en el Centro Médico
Alameda, en RAM Salud Mental, y en la Fundación Dr.
Cristóbal Cardozo, identificada por muchos años con el
nombre Teresa de Calcuta .Por otra parte dicta clases de
medicina general y preventiva en el Instituto Educativo
Fydhe, al tiempo que ha incursionado varios años como
relator deportivo aficionado en distintas radios de la
provincia donde reside.
Socio del Circulo Médico de Mendoza, de la Asociación

de Psiquiatras Argentinos (APSA), del Círculo de
Periodistas de Mendoza y del Círculo de Periodistas
Deportivos de la misma provincia, incursiona como
escritor con “Teoría de una pandemia”.
Carlos Guzzo
111

Idioma

Teoría de Una Pandemia: Carlos Guzzo

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Teoría de Una Pandemia: Carlos Guzzo

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TEORÍA

Copyright © 2021 Carlos Enrique Guzzo

Libro digital, PDF

1. Teorías Científicas. I. Título.

Diseño de tapa: Jordan Singh

Quería dedicarles este primer pequeño libro, de varios

Pero no puedo olvidar agradecer también a muchas

Hacia todos ellos vayan mis deseos de que un libro de

Y no quiero dejar de nombrar a quienes merecen que

Cuando uno habla de un accidente se supone que los

Entonces llega el momento tan esperado para los

Para trasladar ese escenario de la vida real entre los

Así de pronto nuestras propias enzimas, nuestros

Demostrar que la pandemia del COVID-19 ha sido un

Carlos Enrique Guzzo Panasiti

Atando cabos de la teoría 36

Análisis para pensar 43

Un virus muy especial 46

Teoría de una pandemia 61

Tratamientos teóricos eventuales 66

Datos para patologías de riesgo 74

Escribir sobre las ciencias para que lo entiendan quienes

Muchos se preguntarán por qué colocar en un primer

Lo redactado a continuación es un resumen de

El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) en el

Resumiendo la secuencia del SRAA, decimos que el

I. empezando una cadena que da lugar a diferentes

Por lo antedicho se comprende que una acción IECA

También la angiotensina II en los neumocitos se une al

El virus del COVID-19 casualmente ocupa el receptor

II. Así vamos conociendo que la angiotensina II puede

En cuanto a los alimentos, algunos conceptos están en

Muchos dicen que estos péptidos no atraviesan la

En cuanto a la vitamina D actuaría disminuyendo la flora

Por último, hay algo que exige revisarse de inmediato y

CONCLUSIÓN: DEBERÍA INVESTIGARSE LA ELEVACIÓN

La ruta de los alimentos fue la primera que se me ocurrió

Aunque si fuese cierto que en esos animales se gestó el

La respuesta, claramente, era porque el hombre

De esto se deduce que además de algunas características

Poco a poco se fueron desentrañando las características

¿Por qué entonces no prestar atención a un elemento

Un sinnúmero de enfermedades son producto de lo que

Como ven dije habría, como ven hablo de teoría, como

Proteínas, carbohidratos, lípidos, minerales y vitaminas.

Si hablamos de proteínas podemos decir que estas se

Estructuras de las membranas celulares, transportadoras

Toda persona para crecer en forma saludable y

Los carbohidratos nos otorgan energía y también, por

Las grasas sí que son un verdadero problema. Capaces

Repasaba una y otra vez el metabolismo de cada grupo,

Hasta hoy, nadie puede asegurar que dichos

¿Por qué teníamos que consumirlos si no estábamos

¿Puede no figurar en una etiqueta una sustancia

¿Y si muchos cardiólogos que sostienen, con sus

Desde el momento en que hice simples asociaciones,

¿Cómo podía ser eso posible, si los científicos aducían

La respuesta a este último interrogante era una sola: algo

CONCLUSIÓN FINAL: LA PRESENCIA DE PEPTIDOS

La última pregunta de mi examen de medicina fue: ¿cuál

Llevando levemente los hombros hacia atrás y con una

Ya muchísimo antes de aquel 1995 en que me gradué,