UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARDIOLOGÍA II

DR. JORGE CONSTANTINO GONZÁLEZ

OBESIDAD Y CORAZÓN

8 “A”

EQUIPO:
MAYRA FERNÁNDEZ BOCANEGRA
MARIBEL HERNÁNDEZ LÓPEZ
JOSABETH MAYA DELGADO
FERNANDA ESCANDÓN VILLALOBOS
La obesidad se ha convertido en una gran amenaza para la salud en todo el
mundo y su prevalencia ha aumentado en todo el mundo. La obesidad junto con el
sobrepeso, es el factor de riesgo cardiovascular más prevalente en personas con
enfermedad coronaria, además, os obesos tienen menos calidad de vida y una
esperanza de vida más corta.
La obesidad es un factor de riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares,
incluidas la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular,
arritmias ventriculares y la muerte súbita. También se le considera factor causal de
hipertensión, DMT2, enfermedad articular degenerativa, apnea obstructiva del
sueño, dislipemia, reflujo gastroesofágico, hígado graso no asociado a
alcoholismo.

Fisiopatología de la obesidad y enfermedad cardiovascular

La obesidad puede causar ateroesclerosis coronaria a través de dislipemia,

hipertensión y DMT2, además puede incluir otros factores, como la inflamación
subclínica, activación neurohormonal con aumento del tono simpático, altas
concentraciones de leptina e insulina, apnea obstructiva del sueño e intercambio
aumentado de ácidos grasos libres.

Factores metabólicos:
El exceso de grasa acumulado en las vísceras (obesidad central), es el tejido
adiposo metabólicamente más activo que causa resistencia a la insulina,
hipertrigliceridemia y cambios en el tamaño de partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Los mecanismos por los cuales el exceso de grasa causa resistencia a la insulina
involucran citosinas y otros mediadores inflamatorios y niveles elevados de leptina.

La leptina, hormona que induce a la saciedad. La resistencia a la leptina se

evidencia por el aumento de la concentración sérica de leptina. Esta hormona
tiene ciertas acciones, entre ellas, efectos en el aumento de la actividad simpática,
que potencia la trombosis y aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Además se le ha implicado en el proceso inflamatorio. La pérdida de peso
voluntaria, disminución del tejido adiposo, resulta en una disminución de la leptina
circulante.

Activación del sistema simpático:

Medidas directas de la actividad simpática de los nervios en los músculos y las
concentraciones de catecolaminas indican que la obesidad está asociada con
aumento en la actividad simpática. Los pacientes con obesidad mórbida, tienen
elevación del tono simpático, y comúnmente presentan apnea obstructiva del
sueño. El aumento en la actividad simpática puede estar relacionado con la
acumulación de grasa en la región central del cuerpo, o con el sedentarismo
prolongado y/o estrés.

Disfunción endotelial:
Un IMC aumentado y la obesidad central, se asocian a disfunción del endotelio. El
endotelio regula la proliferación del músculo liso, la función plaquetaria, el tono
vasomotor y la trombosis. La disfunción endotelial induce la quimiotaxis de las
moléculas de adhesión e induce la diferenciación de monocitos en macrófagos. Se
le considera proceso crítico de aterogénesis.
También promueve la agregación plaquetaria y disminuye la disponibilidad de
óxido nítrico, lo que promueve la trombosis vía la disminución de la relación entre
el inhibidor del plasminógeno 1 y el activador del plasminógeno 1. La pérdida de
peso mejora la función endotelial.

Inflamación sistémica:
La concentración elevada de proteína C reactiva (PCR) se asocia a un aumento
en el riesgo de infarto de miocardio, ECV, enfermedad arterial periférica y muerte
por enfermedad isquémica cardiaca en varones y mujeres aparentemente sanos.
Se ha observado asociación positiva entre el IMC y la PCR en adultos y niños. La
IL-6 es una citosina que estimula la producción de PCR en el hígado y esta se
produce y se libera al torrente sanguíneo por el tejido adiposo. Se ha demostrado
una correlación entre la concentración de PCR en suero y el contenido de IL-6 en
el tejido adiposo. La liberación de citosinas proinflamatorias (IL-6) por el tejido
adiposo está influida por la leptina.
Cambios en factores hemostáticos:
Las personas con obesidad presentan mayor concentración de fibrinógeno. Factor
VII, VIII, factor de von willebrand y un aumento en la adhesividad plaquetaria

Efecto parácrino de la grasa supepicárdica:

El tejido adiposo subepicardico se encuentra depositado alrededor de las arterias
coronarias subepicardicas, su peso está estrechamente relacionado con el peso
total del corazón, la circunferencia abdominal, la masa del VI, la concentración
elevada de insulina.

La placa arterioesclerótica es más prominente en las arterias con contacto con los
depósitos de grasa.

Apnea obstructiva del sueño:

Los individuos que padecen AOS generalmente presentan factores asociados
como obesidad, hipertensión e intolerancia a la insulina.

La AOS induce estrés agudo y crónico que podrían predisponer a la isquemia del
miocardio durante el sueño. La hipoxia aguda aumenta la vasoconstricción
periférica inducida por apnea y la hipoxemia grave; la retencio´ndeCO2, la
activación simpática y los aumentos repentinos de la presión arterial podrían
causar igualmente isquemia del miocardio.

Complicaciones cardiovasculares de la obesidad

 ENFERMEDAD CORONARIA: La aterosclerosis coronaria probablemente

se inicia o se acelera por diversos mecanismos potenciados por la
obesidad, como el tono simpático incrementado, el aumento en la
circulación de ácidos grasos libres, el aumento del volumen intravascular
con aumento del estrés en la pared vascular, inflamación y cambios en la
naturaleza de las lipoproteínas que las hacen más aterogénicas.
  INSUFICIENCIA CARDIACA: aumento en la prevalencia de fibrosis del
miocardio que es proporcional al grado de obesidad y se asocia a
degeneración celular e inflamación.

La paradoja de la obesidad
Esta teoría habla de que una vez manifestada la enfermedad coronaria, la
asociación entre IMC y pronóstico se hace más compleja. Esto se ha definido
como la paradoja de la obesidad pues, contra lo que se esperaría, diversos
estudios han demostrado que sujetos con enfermedad coronaria establecida y
sobrepeso u obesidad leve tienen mejor pronóstico que sujetos con peso normal o
bajo.

La paradoja de la obesidad se ha explicado de diferentes maneras. Valores bajos

de IMC se relacionan con poca masa magra, un estado también conocido como
sarcopenia. Los pacientes con sarcopenia tienen poca resistencia al ejercicio,
escaso consumo de VO2 y otras características comúnmente asociadas a mayor
mortalidad. Debido a que el IMC no puede diferenciar entre la masa muscular y la
grasa, es posible que los sujetos con enfermedad coronaria y sobrepeso
moderado u obesidad tengan más masa muscular preservada.
Diagnóstico de la obesidad
En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió la obesidad,
basándose en un consenso de científicos y expertos, como un IMC >30. Se
seleccionó este umbral debido a que la curva de mortalidad en diversos estudios
epidemiológicos demostró un aumento en ese punto. La OMS también definió el
sobrepeso como un IMC >25.

La ratio cintura/cadera se ha usado como una medida sustituta para la distribución

de grasa corporal en la evaluación de las consecuencias de salud asociadas a
obesidad.

La medida de la circunferencia abdominal ha mostrado una reproducibilidad

razonable en estudios de investigación, pero la variabilidad podría ser significativa
en la práctica clínica. La existencia de diversas maneras de medir la circunferencia
abdominal es fuente de inconcordancias.
Grasa corporal
A pesar de que la palabra obesidad significa exceso de grasa, no se diagnostica
midiendo grasa o composición corporal en la práctica clínica. De hecho, no hay un
consenso en el porcentaje de grasa corporal que se pueda considerar normal. Los
investigadores en este campo generalmente identifican el exceso de grasa cuando
es > 30-35% en mujeres y > 20-25% en varones.

Métodos como la absorciometría de rayos X de energía dual, bioimpedancia de

frecuencia múltiple y pletismografía de desplazamiento de aire son relativamente
simples, reproducibles y validos

Obesidad con peso normal

Algunos informes recientes indican que los individuos con peso corporal normal
definidos por IMC podrían estar en riesgo de sufrir síndrome metabólico,
alteraciones cardiometabólicas e incluso mayor mortalidad. Un estudio reciente ha
demostrado que los varones con peso normal en el tercil superior de porcentaje de
grasa corporal (>23% de grasa corporal) tienen 4 veces más probabilidades de
presentar síndrome metabólico y tenían mayor prevalencia de diabetes mellitus,
hipertensión arterial, dislipemia y enfermedad cardiovascular que aquellos en el
tercil inferior. Las mujeres en el tercil más alto de grasa corporal (>33% de grasa
corporal) tienen 7 veces más posibilidades de presentar síndrome metabólico.
Curiosamente, las mujeres con obesidad y peso normal tienen casi 2 veces más
probabilidades de morir en el seguimiento que las mujeres en el tercil más bajo de
grasa corporal. Aunque se requiere de más estudios para confirmar estos
resultados, está claro que los individuos con peso normal basado en IMC podrían
necesitar una clasificación más detallada para definir mejor su riesgo
cardiometabólico relacionado con su adiposidad.

Tratamiento de la obesidad

Tratamiento médico
El objetivo principal del manejo de la obesidad se centra en la pérdida de peso y
en mantenerla mediante la modificación de la dieta y el incremento de la actividad
física. Sin embargo, mantener el peso perdido solo con estas intervenciones es
difícil y se presentan tasas altas de recaídas. En la última de cada se ha propuesto
el uso de medicamentos adyuvantes en combinación con recomendaciones de
cambio de estilo de vida para pacientes con un IMC> 30, especialmente si ya
tienen enfermedades atribuibles a la obesidad. En un metaanálisis realizado por
Rucker et al se evaluó la eficacia y los efectos adversos del tratamiento a largo
plazo con orlistat, sibutramina y rimonabant. Con el uso de orlistat, un inhibidor de
la lipasa gastrointestinal, se observó una reducción del peso un 2,9% mayor que
en el grupo control.

Por otra parte, con la sibutramina, un inhibidor de la receptación de la monoamina

de acción central, se demostró una disminución de peso el 4,3% mayor que en el
grupo placebo, y un 10-30% de los pacientes mantuvieron exitosamente la pérdida
de peso. Esto fue diferente que los resultados de estudios que evaluaron el
orlistat, en los que todos, tanto los que tomaron orlistat como los que tomaron
placebo, ganaron peso de manera similar. Estudios con rimonabant, un
antagonista de los receptores de endocanabinoides, demostraron una pérdida de
peso 4,7 kg mayor que la de quienes tomaban placebo, y mantuvieron el peso
perdido observado.

Junto con la pérdida de peso, otros efectos de dichos medicamentos son la

disminución de la circunferencia abdominal y de las presiones arteriales sistólica y
diastólica. Específicamente con orlistat, se ha observado una disminución de la
incidencia de diabetes mellitus, las concentraciones de glucosa en ayunas y de
hemoglobina glucosilada (HbA1c) en diabéticos, el colesterol total, el colesterol
unido a LDL y el colesterol unido a HDL (cHDL). Con el uso de sibutramina y
rimonabant, los valores de triglicéridos disminuyen y se elevan las
concentraciones de cHDL.
Cuando el uso de medicamentos y las modificaciones al estilo de vida fallan o los
individuos presentan obesidad mórbida, se recomiendan otras medidas para
inducir pérdida de peso, como la cirugía bariátrica.

Cirugía bariátrica
Se ha demostrado que la cirugía bariátrica es un método eficaz y seguro de
pérdida de peso en pacientes con obesidad mórbida o con obesidad y
comorbilidades, como la enfermedad coronaria. Actualmente, existen
principalmente dos técnicas operatorias para la cirugía bariátrica: la gastroplastía
de banda vertical y el bypass gástrico en Y de Roux. Más de la mitad de los
pacientes que se someten a cirugía bariátrica, especialmente los que se someten
a bypass gástrico, pierden al menos el 50% del exceso de peso. Algunos estudios
indican que la cirugía bariátrica también puede inducir mejoras significativas en la
presión arterial, la glucemia, las concentraciones lipídicas y la calidad de vida. Más
del 70% de los pacientes con hipertensión notaron mejoría o resolución de los
valores de presión arterial. Cerca de la mitad de los pacientes diabéticos que se
someten a cirugía bariátrica pueden normalizar la HbA1c e incluso pueden dejar
de usar insulina o medicamentos hipoglucemiantes. Los pacientes sometidos a
cirugía bariátrica experimentan una reducción significativa en el riesgo
cardiovascular estimado y algunos estudios indican disminución en la mortalidad
después de la cirugía bariátrica.

Cambios en la función cardiaca y mecánica después de la cirugía bariátrica A

pesar de los diversos estudios que demuestran las anomalías en la estructura y la
función cardiaca en los obesos, solo unos cuantos estudios han evaluado el efecto
de la cirugía bariátrica en la morfología cardiaca. Se ha demostrado que el tamaño
del ventrículo izquierdo puede disminuir y la función del ventrículo derecho mejora
con la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica. También se ha
demostrado que la cirugía bariátrica puede detener la progresión del deterioro en
la función diastólica del ventrículo izquierdo, medida con el tamaño de la aurícula
izquierda. Sin embargo, algunos estudios que evalúan el cambio en la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (la medida más aceptada para medir función
cardiaca) no han demostrado una mejoría importante después de la cirugía
bariátrica. También se ha demostrado que la presión y la tasa de presión están
mucho más alteradas en pacientes con obesidad grado 2 o 3 que en sujetos con
peso normal, y esta anormalidad se podría revertir después de la cirugía bariátrica.
Aun no se ha demostrado si estos cambios en la función cardiaca se deben a la
mejoría de la hipertensión, la AOS y la diabetes o la disminución de la grasa
corporal.