INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las infecciones de la piel, tejido subcutáneo y músculo
se asocian con una destrucción tisular considerable. Son
infecciones de evolución rápida y con mortalidad
elevada, por lo que se necesita un tratamiento rápido y
agresivo.
FACTORES DE RIESGO
- Edad avanzada.
- Diabetes Mellitus.
- Enfermedad Vascular Periférica.
- Malnutrición.
- Tratamiento con inmunosupresores.
Los factores desencadenantes son:
- Heridas abiertas (traumáticas o quirúrgicas).
- Abrasiones.
- Inoculaciones.
- Varicela.
- Úlceras.
- Quemaduras.
- Infecciones dentarias o faríngeas.
CLASIFICACIÓN
Infecciones Superficiales:
- Afectan la piel (epidermis y dermis) sin
sobrespasarla.
- Se encuentra la foliculitis, ectima, forúnculo,
carbunco, erisipela, impétigo, la celulitis simple,
eritrasma y ántrax.
Fascitis necrosante
- Afecta al tejido situado entre la piel y el
músculo (tejido celular subcutáneo, fascia
superficial y profunda).
- Erisipela gangrenosa, celulitis crepitante,
celulitis gangrenosa, gangrena de Forunier, etc.
Mionecrosis
- Afecta principalmente el músculo, provocando
su necrosis y la de los tejidos subyacentes.
- Se clasifica como mionecrosis clostridial o no
clostridial.
Fascitis Necrosante Tipo l (Polimicrobiana):
- Factores Predisponentes: Cirugía, traumatismo
y diabetes mellitus.
- Microbiología: Anaerobios y Bacilos aerobios
gramnegativos.
- Clínica: Produce necrosis de la grasa y la fascia,
produce gas.
- Tratamiento: Desbridamiento, antibióticos de
amplio espectro y soporte en UCI.
Fascitis Necrosante Tipo ll (Estreptococos del Grupo A):
- Factores Predisponentes: Cirugía, traumatismo
menor y varicela.
- Microbiología: Streptococcus pyogenes.
- Clínica: Necrosis rápidamente progresiva de
múltiples tejidos, choque y ausencia de gas.
- Tratamiento: Desbridamiento, penicilina +
clindamicina y soporte en UCI.
Mionecrosis clostridial (Gangrena gaseosa):
- Factores Predisponentes: Traumatismo, cirugía
y puede ser de aparición espontánea.
- Microbiología: Especies clostridiales.
- Clínica: Mionecrosis fulminante con formación
de mucho gas.
- Tratamiento: Desbridamiento, penicilina +
clindamicina, soporte en UCI y O2 hiperbárico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolor desproporcionado que no equivale a los
hallazgos físicos.
- Anestesia local.
- Equimosis.
- Necrosis cutánea.
- Alteraciones sistémicas (Hipotensión, confusión
y fiebre).
Si el cuadro progresa lleva a choque séptico y falla
multiorgánica. Encontrar gas es un signo clásico.
DIAGNÓSTICO
El comienzo de infecciones severas puede ser similar al
de una celulitis simple, por lo que se requiere una alta
sospecha. Los signos sugestivos de infección necrosante
son:
- Edema e induración que sobrepasan al área de
eritema.
 - Flictenas (ampollas) o bulas que tienen
contenido hemático.
- Crepitación a la palpación.
- Visualización de Gas en radiografía.
- Ausencia de linfagitis o adenitis ipsilateral.
TRATAMIENTO
En las formas severas:
- Medidas de soporte general (Ventilación
mecánica, soporte hemodinámico y nutricional).
- Terapia antibiótica.
- Desbridamiento quirúrgico temprano y
agresivo.
- Inmunización antitetánica.
- Oxígeno hiperbárico en caso de mionecrosis
clostridial.
ARTRITIS INFECCIOSA
Es una enfermedad del espacio articular altamente
destructiva. Se considera una urgencia.
CAUSAS
- Diseminación hematógena de bacterias desde
un foco distante.
- Penetración directa por traumatismo o cirugía.
- Diseminación de una osteomielitis adyacente.
ETIOLOGÍA
Los organismos no gonocócicos más frecuentes son:
- S. aureus.
- Estreptococos B-hemolíticos (cocos
grampositivos 75%).
- Bacilos gramnegativos 20%.
S. aureus es común en infecciones de prótesis de cadera
y rodilla, así como en casos con artritis reumatoide. Los
bacilos gramnegativos se encuentran en personas con
enfermedades crónicas (cáncer, DM y cirrosis).
FACTORES PREDISPONENTES
- Artritis Reumatoide.
- Articulaciones protésicas.
- Edad avanzada.
- Inmunodeficiencias.
Es más común en <5 años y adolescentes. Los adultos
jóvenes presentan mayor incidencia de artritis
gonocócica.
PATOGENIA
La invasión bacteriana al sinovio provoca liberación de
enzimas leucocitarias que provocan necrosis del sinovio,
cartílago y hueso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cualquier articulación puede ser afectada; el 80 a 90%
de la artritis NO gonocócica son monoarticulares.
Las características clínicas distintivas son:
- Instauración aguda de dolor.
- Edema articular.
Además, se puede presentar disminución del arco de
movilidad, derrame articular, eritema, hipertermia y
fiebre.
Las articulaciones más frecuentemente afectadas tanto
en niños como en adultos son:
- Rodilla.
- Cadera.
El síndrome de dermatitis-artritis gonocócico se
presenta como:
- Poliartritis o tenosinovitis migratoria.
- Pústulas en el tronco o las extremidades.
DIAGNÓSTICO
Se debe solicitar:
- Biometría Hemática: Valores leucocitarios
>12,000.
- VSG: >20 mm/hr.
- PCR: >20 mg/dl.
- Hemocultivos y cultivos de los posibles sitios
infecciosos extraarticulares.
El método de elección para confirmar el diagnóstico es:
- Artrocentesis: Para tinción de gram, cultivo
(estándar de oro) y análisis del líquido sinovial
(>50,000 leucocitos, con >80% de PMN).
En cuanto estudios de imagen:
- Tomar secuencialmente radiografías, USG y en
última instancia, TAC o IRM.
La biopsia sinovial para cultivo se hace solo cuando el
cultivo del líquido sinovial es negativo y se tiene una
alta sospecha de artritis séptica.
TRATAMIENTO
Drenaje: Cuando se tenga la sospecha o diagnóstico
confirmado de artritis séptica.
Dexametasona: Por 4 días IV que inicie 30 minutos
antes de la primera dosis de antibiótico para reducir el
riesgo de disfunción articular y la duración de los
síntomas.
Antibioticoterapia (Tratamiento Empírico):
- < 3 meses y mayores sin SAMR: Dicloxacilina +
Aminoglucósido.
- Con SAMR: Vancomicina + Cefalosporina de 3ra
generación.
- Artritis gonocócica: Ceftriaxona.
En otra parte de la GPC da tratamiento en base a la
prevalencia de SARM y la severidad de la infección:
- Alta prevalencia de SAMR e infección leve –
moderada: Clindamicina + B-lactámico.
- Alta prevalencia de SAMR e infección grave:
Vancomicina + Rifampicina.
Antibioticoterapia (Tratamiento Específico):
- S. pyogenes o S. pneumoniae: Amoxicilina
- SARM adquirido en la comunidad: Clindamicina
+ Rifampicina.
- SARM nosocomial: Vancomicina + Rifampicina.
La duración del antibiótico nunca debe de ser menor de
10 a 14 días.
Las indicaciones de artrotomía evacuadora son:
- Ausencia e respuesta satisfactoria después de 2
a 3 artrocentesis.
- Repercusión sistémica severa.
- Organización del contenido articular.
- Presencia de patógenos virulentos (SARM).
- Involucramiento de articulaciones profundas
(cadera).
OSTEOMIELITIS
Es una infección ósea que surge de la inoculación
hematógena o local.
ETIOLOGÍA
- S. aureus 25 – 60%.
- H. influenzae tipo b 4- 12%
- S. pneumoniae 2 – 5%
Etiologías en distintas condiciones clínicas:
- Hospedero sano: S. aureus.
- Cuerpo extraño o prótesis: Estafilococos
coagulasa – negativos.
- Nosocomial: Enterobacterias y P. aeruginosa.
- Pie diabético: S. aureus.
- Drepanocitosis: Salmonella.
FACTORES DE RIESGO
- Principalmente por traumatismos.
- Inserción de un cuerpo extraño.
- Insuficiencia vascular.
- Diabetes Mellitus.
FISIOPATOLOGÍA
La bacteria coloniza y se multiplica en zonas de estasis
vascular, principalmente en las metáfisis donde hay
mayor crecimiento óseo y la médula es hipocelular.
Posteriormente baja la saturación de O2, disminuyendo
la fagocitosis, lo que provoca una reacción inflamatoria
y liberación de citocinas. Hay daño vascular y finalmente
la formación de abscesos con necrosis del hueso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La diseminación local se puede clasificar en:
- Aguda: Ocurre en cuestión de un traumatismo
penetrante o como resultado de una fractura
compleja.
- Crónica: Ocurre secundario a una úlcera de pie
diabético o insuficiencia vascular; es
frecuentemente polimicrobiana.
Se manifiesta con:
- Edema y dolor localizados.
 - Malestar General. o Dicloxacilina (100 mg/kg/día en 4 dosis)
- Fiebre y escalofríos. + Aminoglucosido
Osteomielitis hematógena: Suele ser aguda, más
frecuente en niños y adolescentes y causada por S.
aureus.

Osteomielitis por M. Tuberculosis: También llamada

enfermedad de Pott. Tiene predilección por la columna
vertebral.

Manifestaciones clínicas por grupo etario:

- Lactante: Pseudoparálisis de la extremidad, con

espasmos o contracturas musculares,
irritabilidad y ausencia de fiebre.
- Niño: Limitación de la movilidad, dolor articular
y fiebre.
- Adulto: Dolor localizado que aumenta con la
movilización activa y pasiva de las articualciones
adyacentes, edema e hipertermia local,
hiperemia, fiebre, e incapacidad funcional de la
extremidad.

DIAGNÓSTICO

- El gold estándar es el cultivo del hueso

infectado.
- Se inicia con historia clínica, exploración
laboratorios básicos, radiografías simples (Es
positiva a los 7 – 10 días, donde se observan
caries óseas, lesiones líticas y puede haber
fractura en hueso).
- Resonancia magnética con gadolinio: Es el
estándar de diagnóstico temprano (<15 días).

TRATAMIENTO

Drenaje quirúrgico con lavado con abundante suero

fisiológico e inmovilización.

Se inicia antibióticos empíricos IV por 7 a 14 días y

después se valora cambio a la vía oral por otras 6 a 8
semanas.

- 1 mes a 5 años:
o Cefuroxima: 25 – 50 mg/kg cada 8
horas o,
o Penicilina G sódica: 12,500 – 75,000
UI/kg cada 4 a 6 horas.
- >5 años y adultos:
o Cefalotina: 50 -100 mg/kg/día dividido
en 4 dosis.
- Todas las edades: