STAPHYLOCOCCUS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Es un coco grampositivo, con forma de racimo de uvas, que se encuentra en la piel y
mucosas como las narinas, la nasofaringe y pliegues cutáneos húmedos. Es un anaerobio
facultativo, inmóvil, no esporulado y capaz de crecer en medios con concentraciones
elevadas de NaCl y a temperaturas de 18 – 40° C. Tiene la capacidad de producir Catalasa,
y el S. aureus produce coagulasa.
Componentes estructurales:
- Cápsula de Polisacáridos: Diferencia a los serotipos, los más comunes son el 5 y el
8, inhibe la quimiotaxis, la fagocitosis y la proliferación de mononucleares. Facilita
la adherencia a tejidos y cuerpos extraños (como catéteres), porque tiene una
biopelícula hidrosoluble laxa.
- Peptidoglucano: Da estabilidad osmótica y tiene actividad de endotoxina porque
estimula la producción de pirógenos endógenos e inhibe la fagocitosis.
- Ácido teicoico de ribitol: Regula la concentración catiónica de la membrana y
media la adhesión a las mucosas por la unión específica a la fibronectina.
- Proteína A: Se une a las IgG1, IgG2 e IgG4, previniendo la respuesta mediada por
anticuerpos, también se une a anticuerpos para formar inmunocomplejos y
consumo del complemento.
Toxinas:
- Citotoxinas: Produce la toxina Alfa, la toxina Beta (esfingomielinasa C) la cual
hidroliza la esfingomielina y lisofosfatidil colina. La toxina Delta tiene acción
detergente sobre las membranas celulares del huésped. La toxina Gamma y la
Leucocidina Panton – Valentine (P – V) es leucotóxica, carece de actividad
hemolítica y se relaciona con infecciones cutáneas graves.
- Toxinas Exfoliativas: Son proteasas que rompen los puentes intercelulares
(desmosomas) del estrato granuloso de la epidermis. La ETA es termoestable y
codificada por un gen cromosómico; la ETB es termolábil y codificada por un
plásmido. Se unen a glucolípidos del tipo GM4 en la epidermis neonatal.
- Enterotoxinas: Son superantígenos porque estimulan la proliferación de linfocitos
T y citocinas; estimulan la liberación de mediadores inflamatorios por los
mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal, la pérdida de líquidos con
aparición de náuseas y vómitos. La más frecuente es la enterotoxina A; la C y D se
encuentran en productos lácteos contaminados y la B produce colitis
pseudomembranosa estafilocócica.
- Toxina – 1 del Síndrome de Choque Tóxico: Es una exotoxina termoestable con
actividad de superantígeno que produce extravasación (en bajas concentraciones)
o lisis (en altas) de las células endoteliales.
Enzimas:
- Coagulasa: Convierte el fibrinógeno en fibrina.
- Catalasa: Cataliza la descomposición del peróxido de Hidrógeno en agua e
hidrógeno.
- Penicilinasa (Beta – lactamasa): Hidroliza a las penicilinas.
Se suele encontrar colonización del muñón umbilical. El 15% de los adultos sanos son
portadores permanentes de S. aureus en la nasofaringe. Se suele encontrar en personas
que usan agujas frecuentemente (Drogadictos, tratamiento con insulina, hemodiálisis,
etc).
Las manifestaciones clínicas por S. aureus se deben casi exclusivamente a la actividad de la
toxina (como en el síndrome de la piel escaldada, intoxicación alimentaria y síndrome de
choque tóxico), mientras que otras son por la proliferación de los microorganismos, con
formación de abscesos y destrucción tisular (infecciones cutáneas, neumonía,
endocarditis, etc).
Los alimentos más frecuentemente involucrados son los embutidos y carnes curadas con
sal. La foliculitis en los párpados se llama orzuelo. El síndrome de choque tóxico se suele
asociar al uso de tampones superabsorbentes. El S. aureus es la principal causa de artritis
séptica en niños pequeños y pacientes adultos que reciben inyecciones intraarticulares o
portadores de articulaciones con anomalías mecánicas. El absceso Brodie es una
osteomielitis estafilocócica en la metáfisis de los huesos largos en los adultos. También
puede causar endocarditis, neumonía necrosante con choque séptico.
En el diagnóstico, la microscopia es útil en infecciones piógenas, pero no en las del
torrente sanguíneo. Crecen rápidamente al cultivarse en medios no selectivos.
Criterios diagnósticos para el síndrome de choque tóxico (Se tienen que cumplir todos):
● Fiebre.
● Hipotension.
● Erupción muscular difusa con descamación subsecuente.
● Involucramiento de 3 de los siguientes órganos:
○ Hígado, sangre, riñón, membranas mucosas, tubo digestivo, músculos y
SNC.
● Serología negativa para sarampión, leptospirosis, y fiebre de las montañas rocosas.
● Hemocultivo o cultivo LCR negativo para otros microorganismos .
El tratamiento para S. aureus son la eliminación de los focos de infección y cuerpos
extraños y administrar terapia antibiótica sistémica.
 - Abscesos cutáneos: Pueden requerir solo drenaje.
- Enfermedades cutáneas y tejidos blando: Si son sensibles a Meticilina se les da
dicloxacilina, penicilinas resistentes a penicilinasas (nafcilina, oxacilina) y
cefalosprinas (cefalexina y cefazolina). Si es resistente a Meticilina Ceftarolina,
trimetoprim – sulfametoxazol, doxiciclina y minociclina.
- Infecciones invasivas por SAMR: Vancomicina y linezolid.
- Osteomielitis por SAMR: Rifampicina en combinación con otro.
- Síndrome de Choque Tóxico: Antibiótico y drenaje del foco infeccioso, líquidos IV,
y de ser necesario vasopresores e inmunoglobulina IV.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Es un coco grampositivo, catalasa positivo (todos los estafilococos son catalasas +),
coagulasa negativo (solo S. aureus es coagulasa +). El ácido teicoico de glicerol de su pared
se asocia con el polisacárido B. Expresa la toxina Delta.
Es una de las principales causas de endocarditis en las prótesis valvulares. Los
estafilococos coagulasa negativos son resistentes a meticilina y muchos otros antibióticos
y son un reservorio de resistencia antibiótica. El tratamiento es igual que en S. aureus.

STREPTOCOCCUS
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Es la especie más importante de estreptococos del grupo A de Lancefield (es una
clasificación en base a los hidratos de carbono) debido a las enfermedades supurativas y
no supurativas que ocasiona.
Son cocos grampositivos anaerobios facultativos que crecen en cadenas, crecen en agar
sangre enriquecido, presentando patrón de hemólisis Beta (hemólisis completa). Son
catalasas negativos (a diferencia de los staphylococcus), sensibles a bacitracina y
resistentes a optoquinona.
- Proteína M: Es una adhesina que interviene en la internalización por las células del
hospedero, es antifagocítica y degrada el componente C3b. Existen moléculas de
Clase l (las bacterias que la producen, provocan fiebre reumática) y Clase ll.
- Exotoxinas Pirógenas Termolábiles: Producen el exantema escarlatiniforme.
Tienen actividad de superantígeno y provocan el Síndrome de Choque Tóxico. Se
han descrito SpeA, SpeB, SpeC y SpeF.
- Estreptolisina S: Lisa los leucocitos, plaquetas, eritrocitos y es responsable de la
hemólisis B (hemólisis completa en un cultivo de agar sangre). Es estable con
oxígeno y no es inmunógena.
 - Estreptolisina O: Lisa leucocitos, plaquetas y eritrocitos. Es lábil con oxígeno y
posee actividad inmunógena. Si hay presencia de anticuerpos antiestreptolisina O
(ASLO) demuestra infección reciente.
Su colonización es transitoria y está dada por la capacidad del hospedero para desarrollar
inmunidad frente a la proteína M como por la presencia de microorganismos
competidores en la bucofaringe (Los estreptococos alfa – hemolíticos y no hemolíticos
producen bacteriocinas que inhiben el crecimiento de estreptococos del grupo A).
El estreptococo pyogenes es la causa más frecuente de faringitis bacteriana entre los 5 y
15 años. Se ha formulado guías para administrar antibióticos para diferencias faringitis
bacteriana y viral (Criterios de Centor):
- Temperatura > 38° C, +1 punto.
- Ausencia de tos, +1 punto.
- Adenopatías dolorosas cervicales anteriores, +1 punto.
- Hipertrofia o exudado amigdalino, +1 punto.
- Edad entre 3 y 14 años (antes de los 3 años es más común la viral), +1 año.
- Edad > 44 año, -1 punto.
La terapéutica se basa en la puntuación obtenida:
- Puntuación <= 2: No se toma cultivo ni se administran antibióticos.
- Puntuación entre 3 y 5: Se inicia antibiótico, se puede hacer la prueba rápida pero
no es necesaria.
El tratamiento de elección en faringitis estreptocócica:
- Niños < de 27 kilos: Penicilina G benzatínica: 600,000 UI IM DU.
- Niños > de 27 kilos: Penicilina G benzatínica 1,200,000 UI IM DU.
El tratamiento alternativo es:
- Penicilina Procaínica por 3 dosis (una cada 24 horas) más una dosis de penicilina
benzatínica al cuarto día.
- O penicilina V o amoxicilina – ácido clavulánico por 10 días.
En caso de hipersensibilidad a penicilina:
- Eritromicina, Trimetoprim – sulfametoxazol y cefalosporinas de primera
generación.
El cultivo de exudado faríngeo en medio agar sangre es el estándar de oro. La detección
microscópica de estreptococos en muestra de piel y tejidos blandos es significativa ya que
no suele colonizar la piel. Las pruebas serológicas son muy específicas, por lo que si dan
negativas tienen que confirmarse con cultivo.
Criterios para el diagnóstico de Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico:
- Aislamiento de Estreptococo del grupo A a partir de:
o Sitio estéril para un caso definitivo.
o Un sitio no estéril para un caso probable.
- Hipotensión.
- Dos de las siguientes:
o Disfunción renal.
o Involucramiento hepático.
o Erupción macular eritematosa.
o Coagulopatía.
o Necrosis de tejidos Blandos.
o Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Es la única especie portadora del antígeno del grupo B; son cocos grampositivos anerobios
facultativos, catalasa negativo, resistentes a bacitracina y optoquinina.
Microscópicamente son indistinguibles de S. pyogenes. Las colonias tienen aspecto
mantecoso y están rodeadas por una zona estrecha de Hemólisis Beta. Colonizan
asintomáticamente el tracto respiratorio superior y genitourinario.
La gran mayoría de las infecciones neonatales son adquiridas en el canal del parto,
especialmente cuando hay rotura prematura de membranas. Las mujeres con colonización
genital pueden desarrollar sepsis posparto. Las personas que padecen DM, cáncer o
alcoholismo tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad.
Es la causa más frecuente de septicemia y meningitis neonatales en países en desarrollo.
Los beta – lactámicos son el tratamiento de elección.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Es un coco grampositivo encapsulado que crece típicamente en pares o cadenas cortas,
tiene bordes ligeramente afilados que da una apariencia a lanceta. Es un anaerobio
facultativo, crece en agar sangre en ambiente de CO2 al 5%. Forma colonias con un halo
verdoso por degradación incompleta de la hemoglobina (Hemolisis Alfa). En su pared
celular tienen amidasa, que provoca que las células viejas se decoloren (parezcan
gramnegativas) y sufran autólisis (por lo que las colonias tienen un hoyuelo central). Son
resistentes a bacitracina y sensibles a optoquinona.
Factores de virulencia que intervienen en la colonización y migración:
- Adhesinas Proteicas de Superficie: Median la unión a células epiteliales.
- Proteasa de IgA Secretora: Altera la eliminación bacteriana mediada por la IgA.
 - Neumolisina: Destruye las células del epitelio ciliar.
Factores de virulencia que intervienen en la destrucción tisular:
- Ácido teicoico: Activa la vía alternativa del complemento. Contiene el polisacárido
C (que precipita la proteína C reactiva) y el antígeno F (Que provoca reacción
cruzada con los antígenos Forssman de las células de mamíferos).
- Fragmentos de Peptidoglucanos: Activa la vía alternativa del complemento.
Factores de virulencia que intervienen en la supervivencia frente a la fagocitosis:
- Cápsula: Tiene acción antifagocítica.
- Neumolisina: Suprime la actividad oxidativa fagocítica.
El S. pneumoniae coloniza la bucofaringe, y se puede diseminar a pulmones, senos
paranasales, oído medio y cerebro. La enfermedad es más común en niños y ancianos. Se
suele asociar con el antecedente de una infección respiratoria viral.
La microscopia y el cultivo son muy sensibles, a menos que haya recibido antibióticos. El
cultivo es en agar sangre de carnero, son catalasas negativo, sensibles a optoquinina,
resistentes a bacitracina y solubles en bilis.
Es el principal agente aislado en NAC en México. El tratamiento antimicrobiano es:
Niños de 3 meses a 18 años:
- Ambulatorio (vía oral): Amoxicilina, y si hay alergia: azitromicina o eritromicina.
- Hospitalario (Intravenoso): Si hay intolerancia a la vía oral, septicemia, no
vacunados o resistencia a penicilina:
o Vacunas completas y baja resistencia local: Ampicilina o Penicilina G
sódica.
o Vacunas incompletas o resistencia: Cefotaxima o ceftriaxona (alternativa:
levofloxacino o vancomicina).
o Sin respuesta o sospecha de M. Pneumoniae: Azitromicina, claritromicina
o eritromicina.
Adultos:
- NAC Leve (CURB 65 0 a 1):
o Amoxicilina (alternativa son macrólidos)
- NAC Moderada (CURB 65 de 2):
o Quinolona respiratoria (VO o IV).
o Cefalosporina de tercera generación más un macrólido.
o Amoxicilina/ácido clavulánico más un macrólido.
- NAC Severa: (CURB 65 de 3 a 5):
o Igual que en la moderada.
 o Si está en UCI: Beta lactámico IV + macrólido IV o Quinolona IV.

Los esquemas deben durar >= 5 días si no es severa o complicada con bacteriemia. Puede
pasarse a vía oral cuando cede la tos, la cuenta leucocitaria y tolera la vía oral.
Si no responden al tratamiento inicial, se reevalúan con historia clínica, estudios
radiográficos y cultivos. Si el diagnóstico es incorrecto se piensa en otras causas de
neumonía como Hemophilus Influenza, agentes atípicos o enfermedad no infecciosa (ICC,
neoplasia, embolismo pulmonar). Si el diagnóstico es correcto se piensa en infección
metastásica, absceso pulmonar, empiema o resistencia farmacológica (haber recibido
antibióticos recientemente, edad <2 o >65 años, hospitalización reciente o infección por
VIH).

LISTERIA MONOCYTOGENES
Es un bacilo grampositivo pequeño, no ramificado y anaerobio facultativo. Prolifera en
temperaturas de 1 a 45° C y una con una concentración elevada de NaCl. Crece en pares o
cadenas cortas, tiene movilidad característica (por viraje) y presenta hemólisis Beta débil.
Es intracelular facultativo en macrófagos, epitelio y fibroblastos.
La enfermedad es infrecuente y se da en neonatos, ancianos, gestantes y pacientes con
deficiencias de la inmunidad celular. Se asocia con el consumo de alimentos contaminados
(queso no curado, leche, pavo, vegetales crudos, mantequilla, pescado ahumado y
embutidos) o con la diseminación transplacentaria. Tiene mayor presencia en meses más
calidos.
La mortalidad es de 20 – 30%. Un factor de riesgo es la sobrecarga de hierro. La Listeria
Monocytogenes es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en pacientes con
linfomas, receptores de trasplante y los tratados con corticoides por cualquier razón.
Las manifestaciones clínicas son la rigidez nucal, hallazgos neurológicos focales (Ataxia,
temblores, mioclonías y convulsiones). La rombencefalitis listeriósica es una forma inusual
de encefalitis que involucra al tallo encefálico, es un cuadro difásico con pródromo de 4
días (fiebre, cefalea, náuseas y vómito), seguido de inicio abrupto de deficiencias
asimétricas de los nervios craneales, signos cerebelares y hemiparesia o déficits
hemisensoriales.
La microscopia de LCR no es sensible y los cultivos de sangre y LCR requieren de 2 a 3 días
de incubación. La motilidad del microorganismo en un medio líquido o agar semisólido es
útil para discriminación inicial.
El tratamiento de elección es ampicilina o amoxicilina:
- Bacteriemia sin involucramiento del SNC: Tratamiento por 2 semanas.
- Meningitis: Tratamiento por 3 semanas.
- Endocarditis o absceso cerebral: Tratamiento por 6 semanas.
- Pacientes con alteración de la función de los linfocitos T: Se añade gentamicina al
esquema de ampicilina.
- Pacientes con hipersensibilidad: Trimetoprim – Sulfametoxazol.