Universidad de Las Ciencias de la Salud

Núcleo Portuguesa
Municipio Guanare
Programa Nacional de Formación de Medicina Integral Comunitaria

CLÍNICA II

Estudiante:
Yusleidys Gudiño: 26.077.480
3er año
Clínica III
Asic Leónidas Ramos

Guanare, Mayo, 2020

 Tarea 1.

El sistema digestivo ha dividido, para su mejor estudio, en alto y bajo.

Mencione sus límites anatómicos:

− Segmento superior o de ingestión. (Bucofaringoesofágico).

−Segmento medio o de digestión. (Gastroduodenohepatobiliopancreático)

−Segmento inferior o de excreción (Enterocolicorrectal)

Tarea 2.

Mencione 10 síntomas que pertenecen al segmento digestivo alto.

1 Sialorrea.

2 Xerostomía.

3 Ardor lingual.

4 Halitosis.

5 Alteraciones del gusto.

6 Bruxismo.

7 Disfagia.

8 Pirosis.

9 Ptialismo

10 Pituita.

Tarea 3.

Relacione los elementos de la columna A (síntomas digestivos) con la B

(conceptos).

Columna A Columna B
Sialorrea. a) _5 Sensación subjetiva de dificultad para
_ tragar.
Pituita. b) _1 Aumento ostensible de la salivación.
_
Hematemesis. c) _7 Sensación de ardor o quemadura por
 _ detrás del esternón.
Melena. d) _2 Expulsión por la boca del contenido
_ acumulado en parte baja del esófago.

Disfagia e) _6 Disminución de la saliva.

_
Xerostomía. f) _3 Expulsión de sangre por la boca en forma
_ de vomito.

Pirosis g) _4 Expulsión de sangre digerida por el ano.

_
Constipación. h) _8 Retardo en la evacuación normal y
_ periódica de las heces fecales.

Tarea 4.

Paciente masculino de 49 años, fumador desde los 13 años de edad, con

ingesta de alcohol diariamente mayor de 110 g/día, refiere dolor epigástrico de
larga evolución por lo que se automedica con antiácidos. Acude a su médico
por presentar desde hace cinco meses dificultades para ingerir los alimentos
sólidos, que ha ido progresando y en estos últimos días se le ha dificultado
también la ingestión de líquidos, no refiere otros síntomas, salvo la pérdida de
10 kilogramos peso, que se pudo comprobar al pesar al paciente. En relación
con este cuadro responda:

a) Mencione el motivo de consulta del paciente.

R= Dificultad para tragar

b) Realice el resumen sindrómico.

R= Disfagia

c) Establezca los semiodiagnósticos probables.

R= Neoplasia a nivel esofágica, carcinoma a nivel esofágico, Esofagitis

crónica, Estenosis esofágica intrínseca o extrínseca

d) Clasifique la disfagia del paciente. Justifique con elementos del cuadro

clínico descrito.

R= Disfagia orgánica
Se caracterizan por la dificultad inicial para tragar sólidos, hasta terminar en no
poder tragar ni aun los líquidos, el paciente dentro de la entrevista refiriere no
poder ingerir alimentos, que luego se le ha dificultado hasta la ingesta de
líquidos, motivo por el cual se le diagnostica con esta clasificación de disfagia.

e) ¿Qué complementarios imagenológicos le indicaría para el estudio de

esta afección?

R= _ Endoscopia gastrointestinal alta

_ Esofagoscopia.

Tarea 5.

Mencione diez causas de sangrado digestivo alto.

_ Ulcera duodenal

_ Cirrosis con varices esofágicas

_ Yeyunitis

_ ILeitis de distinta naturaleza

_ Tumores del intestino delgado y del colon alto

Tarea 6.

A su consulta acude un paciente masculino de 30 años refiriendo sangrado rojo

rutilante por vía rectal luego de la defecación. Mencione tres posibles
semiodiagnósticos:

1) Rectitis hemorrágica de distinta naturaleza

2) Pólipos

3) Hemorroides
 Tarea 7.

El síndrome disentérico se describe dentro de los síndromes diarreicos

crónicos. Mencione su triada sintomática:

1) Deposiciones anormales con mucus, pus y sangre

2) Pujus

3) Tenesmos

Tarea 8.

Mencione los mecanismos fisiopatológicos que ocasionan síndrome de

malabsorción intestinal. Explique en qué consiste cada uno de ellos.

A) Déficit de cofactores necesarios para la preparación de los nutrientes

que van a ser absorbido:

Se debe a los mecanismos que acompañan a las enfermedades del estómago,

el páncreas y el sistema hepatobiliar. La insuficiencia pancreática origina una
malabsorción generalizada para los carbohidratos, las proteínas y los lípidos,
incluyendo, por supuesto, las vitaminas liposolubles, ya que existe un déficit de
las enzimas proteolíticas, aminolíticas y lipolíticas.

B) Acortamiento del tiempo de contacto de los nutrientes con la mucosa

Cuando el tránsito intestinal se hace anormalmente acelerado, se origina una

pobre absorción de varios nutrientes debido al poco tiempo de contacto entre
estos y la mucosa intestinal; este es uno de los mecanismos que ha sido
considerado en la malabsorción de los gastrectomizados e hipertiroideos.

C) Disminución de la superficie de absorción intestinal:

Explica los trastornos absortivos después de resecciones intestinales,

derivaciones quirúrgicas, fístulas, etc., por lo cual la intensidad de la
malabsorción depende de la localización y extensión del segmento resecado.

D) Disminución de las enzimas digestivas propias de la mucosa intestinal.

Encuentra sus mejores ejemplos en la enfermedad celiaca, donde existe un

déficit de enzimas para digerir el gluten; dentro de los déficit enzimáticos uno
de los más frecuentes en la práctica diaria es el de la disacaridasa lactasa,
enzima que desdobla la lactosa (azúcar de leche) en glucosa y galactosa. Al no
existir esta enzima, los pacientes portadores de este déficit no toleran la leche
ni sus derivados, ya que la lactosa al no ser hidrolizada por la lactasa origina un
aumento de la presión osmótica, la que trae por consecuencia una acumulación
de líquidos dentro de la luz intestinal.
E) Trastornos de los mecanismos de transporte específico

Originan malabsorción solamente en aquellos nutrientes que requieren un

mecanismo específico. Generalmente se trata de defectos heredados. Ejemplo
de este mecanismo es la ausencia de lipoproteína beta, que origina una
incapacidad para que los lípidos formen quilomicrones, lo cual impide que estos
pasen de la mucosa a los linfáticos intestinales.

F) Trastornos de la salida vascular desde el intestino.

El ejemplo típico de estos trastornos es la obstrucción de los linfáticos

regionales por procesos inflamatorios o por procesos neoplásicos.

G) Presencia de flora anormal.

La proliferación bacteriana en el intestino delgado se observa en diferentes

condiciones que favorecen la estasis: las diverticulosis del yeyuno, las
estenosis y las asas fijas; estas últimas pueden ser producidas por causas
mecánicas (adherencias) o por hipomotilidad de diverso origen como la
diabetes (neuropatía) y la esclerodermia (infiltración de la pared), entre otras
afecciones. La alteración del metabolismo de las sales biliares por las bacterias
explica la fisiopatología de este trastorno. Las bacterias desconjugan las sales
biliares; estas sales desconjugadas carecen de las propiedades óptimas para la
formación micelar, que es una condición indispensable para la absorción de
lípidos, y como consecuencia de esta alteración aparece la esteatorrea.

Tarea 9.

Explique los cuatro mecanismos de producción de la ictericia.

1) Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre o no

conjugada que llega a la célula hepática

Encontramos:

a) Ictericias hemolíticas. Se deben a un aumento marcado en la destrucción

de glóbulos rojos, lo que trae por consecuencia una excesiva formación de
bilirrubina indirecta a expensas de la hemoglobina liberada; este hecho no
significa necesariamente anemia, la cual se presenta solamente cuando la
destrucción eritrocitaria es tal que la reserva eritropoyética de la médula ósea
es incapaz de contrarrestarla.
b) Hiperbilirrubinemias de cortocircuito. En estos casos no siempre la
ictericia se detecta clínicamente. Se originan por la producción y aumento de
bilirrubina a partir de la hemoproteína en la médula ósea

c) Ictericias diseritropoyéticas. Se deben a la destrucción prematura de

precursores de los eritrocitos durante la fase de maduración de estos.

Cuadro clínico

El cuadro clínico de las ictericias por aumento en la producción de bilirrubina

libre dependerá de la causa de la ictericia. En las producidas por cortocircuito y
en las diseritropoyéticas, como ya dijimos, el íctero es apenas detectable
clínicamente. Puede existir palidez, astenia, palpitaciones y en algunos tipos de
ictericias hemolíticas con anemia, pueden presentarse dolores reumáticos y
crisis dolorosas abdominales. El tinte en las ictericias hemolíticas es amarillo
claro (flavínico).

2) Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el

hepatocito.

Aquí el defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre desde el plasma

hasta su sitio de conjugación en las células hepáticas (retículo endoplasmático
liso). El mejor ejemplo de este grupo es la enfermedad de Gilbert, que es un
íctero familiar congénito no hemolítico; también puede presentarse este
trastorno después de una hepatitis viral o en el recién nacido. En su
mecanismo íntimo se ha considerado un déficit de proteínas citoplasmáticas (Y
o Z) del hepatocito que desempeñarían un papel importante en la captación y el
transporte de la bilirrubina hasta los microsomas donde se efectúa la
conjugación.

Cuadro clínico

Si existe un aumento simultáneo en la bilirrubina conjugada puede traducir

cierto grado de disfunción hepática.

3) Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del

hepatocito.

Se lleva a cabo en los microsomas de la célula hepática, donde tiene un papel

primordial la enzima glucuroniltransferasa; se pude subclasificar estas ictericias
en tres grupos:

_ Por inmadurez enzimática: Por lo que Incluye el llamado íctero fisiológico

del recién nacido y del prematuro, el cual se debe a una insuficiencia transitoria
de la enzima glucuroniltransferasa. Ciertos factores pueden favorecer estas
ictericias como son: hipoxia, hematomas, hipoalbuminemia, así como la
administración de ciertos medicamentos (sulfamidados, salicilatos y vitamina K)

_ Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa: por ausencia o

déficit congénito de glucuroniltransferasa, se encuentra la enfermedad de
Crigler-Najjar, ictericia familiar que aparece por lo general en los primeros días
de la vida

_ Por inhibición de la glucuroconjugación: Por inhibición de la

glucuroconjugación, se han descrito sustancias en el suero y en la leche de la
madre del grupo de los pregnandioles, que son capaces de inhibir la
conjugación de la bilirrubina. Un efecto similar puede producir ciertos
medicamentos como la novobiocina.

Cuadro clínico

Es transitorio y poco fluido cuando el trastorno es por déficit transitorio o

inhibición, siendo mucho más grave en el Crigler-Najjar que puede alcanzar
cifras elevadas de bilirrubina indirecta y desarrollarse un querníctero
(impregnación de los núcleos grises de la base del cerebro). Los niños
afectados de esta enfermedad habitualmente mueren en el primer año de vida,
aunque se han descrito supervivencias hasta la edad adulta.

4) Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada

desde el hepatocito hasta el duodeno.

Puede dividirse en dos grupos: Colestasis intrahepáticas y colestasis

extrahepáticas, de acuerdo con el lugar donde se encuentra la obstrucción

* Colestasis intrahepáticas: Se entiende por colestasis intrahepática la

estasis biliar en la cual no existen obstáculos demostrables en las vías biliares
extrahepáticas. Algunos autores clasifican las colestasis intrahepáticas en
mecánicas y funcionales para agrupar entre las primeras las debidas a un
obstáculo en las vías biliares intrahepáticas como son: colangiocarcinomas,
atresia de vías biliares intrahepáticas, metástasis.

Cuadro clínico

Los caracteres clínicos pueden ser muy variados desde casi asintomáticos,
como es el caso de algunas ictericias medicamentosas, hasta cuadros floridos
de cirrosis hepáticas con todo su cortejo sintomático y múltiples signos físicos,
que se presentan además de la ictericia, como son la hepatomegalia, la
esplenomegalia, la ascitis, las telangiectasias, los edemas en los miembros
inferiores.
* Colestasis extrahepáticas: El mecanismo de producción de la ictericia es
siempre demostrable, ya que existe un obstáculo al flujo de la bilis desde el
hígado hasta el duodeno, por múltiples causas (cálculos, neoplasias,
compresiones extrínsecas, etcétera). En las colestasis de este tipo, llamadas
también obstructivas, el mecanismo de producción es muy fácil de entender, ya
que al existir un obstáculo en cualquier parte del árbol biliar extrahepático, este
implica un marcado aumento de la presión en las vías biliares que cuando llega
a cierto nivel rompe los canalículos biliares intrahepáticos lo que permite la
comunicación con los sinusoides y el paso de la bilis a la sangre. También la
estasis mantenida lesiona y necrosa muchas células hepáticas contribuyendo a
crear más comunicaciones entre el árbol biliar y el vascular.

Cuadro clínico

Las colestasis extrahepáticas se presentan generalmente en la edad media o

avanzada, brusca o insidiosamente, con escalofríos y fiebre, o bien anorexia o
caquexia y cólico hepático intenso o bien dolores abdominales. El estado
general en los casos benignos es bueno, en cambio en los casos malignos, el
paciente se muestra grave; el íctero después de cierto tiempo toma el color
verdínico o melánico; el hígado, por lo general, está aumentado por la
colestasis; la vesícula normal, pequeña o grande; el bazo normal; el prurito
puede ser intenso con grandes lesiones de rascado.

Tarea 10.

_ Compare las características microscópicas del líquido ascítico trasudativo y

exudativo (trasudado y exudado).

_ Caracterice los diferentes tipos de líquido según sus características

macroscópicas.

Características microscópicas del líquido ascítico trasudativo y

exudativo:

Características Trasudado Exudado

Densidad < 1 015 > 1 015
Contenido de < 30 g/L > 30 g/L
proteínas del liquido
Contenido de < 25 g/L > 25 g/L
albumina del liquido
Proteína del ≤ 0,5 > 0,5
líquido/Proteína sérica
Gradiente de albúmina ≥ 1,1 g/dL < 1,1 g/dL
(sérica-líquido)
Aspecto Claro, trasparente Turbio
Rivalta cualitativa Negativo Positivo
Tipos de líquidos macroscópicas:

1) Líquido claro, trasparente, de color amarillo limón o amarillo verdoso

(cetrino):

_ Fácil de obtener

_ Trasudados

_ Hacen recordar las enfermedades circulatorias (hipertensión venosa

generalizada), renal o hepatoportal (cirrosis hepática no complicada)

_ Aparecen también en enfermedades nutricionales

2) Líquido amarillo turbio:

_ Es secundario a tumores, traumas o infarto mesentérico

3) El líquido de color pardo:

_ Pensar siempre en quiste del ovario

4) Líquido hemorrágico:

_ Tumores malignos con participación peritoneal

_ Infarto o trombosis

_ Algunas infecciones peritoneales como tuberculosis.

5) Liquido lechoso:

_ (Quiloso), como en los procesos con participación del sistema linfático como
en la tuberculosis

_ (Pseudoquiloso), como en las lúes, nefritis, ciertos síndromes nutricionales,

amiloidosis.

6) De contenido biliar:

_ Son secundarios a perforaciones a perforaciones biliares o intestinales

(coleperitoneo)

7) Líquido espeso y puriforme (semejante al pus):

_ Exudativo

_ Corresponde a supuraciones e infecciones en general.

8) Aspecto mucoso y espeso:

_ Quiste mucinoso del ovario

_ Pseudomixoma del peritoneo.

9) Ascitis gelatinosas:

_ Líquido viscoso, amarillento y filante

_ Se observan en el mixoma primitivo del peritoneo, o secundaria a una

neoplasia del ovario, y en la enfermedad gelatinosa de origen apendicular

10) Ciertos líquidos ascíticos:

_ Después de extraídos pueden coagular espontáneamente debido a exceso

de fibrina, cuando son de origen inflamatorio.

Tarea 11.

¿Qué elementos usted encuentra al examen físico de un paciente que los

llevan a pensar en el diagnóstico de Síndrome ascítico?

Mencione 5 patologías que le sirven como diagnóstico por exclusión

(diferencial) de este síndrome.

Elementos encontrados en el examen físico:

a) Inspección:

_ Abdomen aumentado en forma de obús o huevo de avestruz o por el

contrario el clásico vientre de batracio.

_ Si es una ascitis abundante, hay desplegamiento del ombligo

_ La piel del abdomen es lisa, brillante y tensa, a veces con circulación

colateral bien manifiesta: tipo portal, supraumbilical o periumbilical (cabeza de
medusa).

b) Palpación:

_ La tensión parietal varía con la cantidad de líquido y con el tono muscular, de

esto también depende la palpación o no de las vísceras abdominales.

_ Vientre renitente

_ Sin dolor
c) Percusión:

_ Se encuentra matidez en los puntos declives del abdomen que varía con los
cambios de posición.

_ Percusión mate en regiones lumbares

Patologías diferenciales:

1) Tumores diversos

2) Pseudoascitis

3) Edema de la pared

4) Megacolon

5) Meteorismo generalizado

Tarea 10.

Mencione 10 signos y/o síntomas que caracterizan al síndrome de insuficiencia

hepática

1) Hepatomegalia

2) Edema

3) Ictericia

4) Dolor en el hipocondrio derecho

5) Dolor epigástrico derecho

6) Lengua de Pagel (roja, lisa y brillante)

7) A la palpación se muestra voluminoso, liso, firme y de borde romo.

8) Manchas en la piel

9) Pérdida de peso

10) Anemia