CARDIOLOGÍA

Hipertensión arterial (HTA)

Javier Abellán Martínez

Tema 18. Hipertensión arterial (HTA)

ÍNDICE

1 DEFINICIÓN DE HTA.........................................................................................................3

2 IMPORTANCIA DE LA HTA...............................................................................................3

3 TIPOS DE HTA....................................................................................................................3

4 EXPLORACIÓN DE LA HTA..............................................................................................4

5 ETIOPATOGENIA DE LA HTA ESENCIAL.......................................................................5

6 ETIOPATOGENIA DE LA HTA SECUNDARIA.................................................................5

7 ¿CUÁNDO PENSAR EN HTA SECUNDARIA?...............................................................6

8 EVALUACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO...............................................................6

9 TRATAMIENTO DE LA HTA..............................................................................................7
9.1 Modificaciones del estilo de vida..................................................................................7
9.2 Fármacos para el tratamiento de la HTA......................................................................8
9.3 Tratamiento de la HTA. Combinaciones de fármacos antihipertensivos......................8
9.4 HTA refractaria..............................................................................................................8
10 CRISIS HIPERTENSIVA...................................................................................................9

11 RESUMEN.......................................................................................................................10

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Tema 18. Hipertensión arterial (HTA)

PUNTOS CLAVE
● La HTA es un proceso silente, pero que produce una importante afectación orgánica que conlleva una elevada
morbimortalidad.
● Es importante conocer las cifras exactas a partir de las cuales se realiza el diagnóstico de HTA y cuáles son
las premisas a tener en cuenta para unas tomas correctas.
● A pesar que la HTA secundaria solo supone el 5% de todas las HTA, es importante sospechar y diagnosticarla,
pues una corrección de la causa subyacente corregirá la hipertensión.
● Es importante conocer las medidas higiénico-dietéticas a adoptar en un paciente hipertenso, así como los
tratamientos existentes y cuáles son las combinaciones más adecuadas en función a la patología de base y
la repercusión que se haya producido sobre órganos dianas.
● Es fundamental distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva, así como las medidas a adoptar ante
cada emergencia hipertensiva.

1 DEFINICIÓN DE HTA
La hipertensión arterial (HTA) es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica (TAS), de la diastólica (TAD) o
de ambas. Los límites establecidos son una TAS > 140 mmHg y/o una TAD > 90 mmHg. En el caso de elevación de
la TAS, se habla de hipertensión sistólica aislada, que es la más frecuente en los ancianos y que durante años se ha
considerado falsamente como una patología benigna.

2 IMPORTANCIA DE LA HTA
La HTA es una de las patologías más frecuentes en la población adulta y la responsable de cerca de 360.000 muertes
al año de forma directa o indirecta. A pesar de ello y dado que durante años cursa de forma asintomática, la población,
e incluso los profesionales, no toman una clara conciencia de ello, de manera que se puede decir que un 25% de los
hipertensos no están diagnosticados, que, de los diagnosticados, un 25% no están tratados y que, de los tratados, un
25% no está correctamente controlado.

3 TIPOS DE HTA
Desde un punto de vista fisiopatológico, la HTA se puede dividir en esencial y secundaria. La HTA esencial es la más
prevalente, representa el 95% de los casos que se encuentran en la práctica clínica habitual en este campo, y su
nombre viene dado porque no tiene una causa clara que la produzca, aunque involucra múltiples factores patogénicos.
La HTA secundaria es aquella que se produce de forma secundaria a una patología subyacente, representa el 5% de las
HTA que se detectan en la clínica, por lo que es muy importante curar la causa primaria para que la HTA desaparezca.
Las causas más frecuentes de HTA secundarias son:
¬¬ HTA de origen renal: glomerulonefritis, patologías intersticiales y tubulopatías, HTA vasculorrenal, tumores
secretores de renina, etcétera.
¬¬ Causas endocrinas: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, ya sea por hiperplasia suprarrenal o
por adenomas secretores de aldosterona (síndrome de Conn), feocromocitoma, hipertiroidismo e hipotiroidismo,
tumores secretores de hormona de crecimiento, etcétera.
¬¬ Vasculares: coartación de aorta, aortitis, insuficiencia aórtica, fistulas arteriovenosas, etcétera.
¬¬ Exógenas: ingesta de ciertos fármacos o tóxicos (drogas con efectos simpaticomiméticos).
¬¬ Neurógenas: síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).

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4 EXPLORACIÓN DE LA HTA
La tensión arterial (TA) se puede medir de varias formas:
¬¬ Directas. Por medio de un catéter introducido en una arteria. Es una medida directa que se suele realizar solo en las
unidades de cuidados intensivos.
¬¬ Indirectas. Mediante esfingomanómetros. En ellos se infla un manguito neumático que colapsa una arteria (braquial
generalmente) y se miden los ruidos de Korotkov (I a V). Inicio de fase I (PAS), donde se escucha el comienzo
del pulso, final de la fase V (PAD), donde se deja de auscultar el pulso. Los esfingomanómetros pueden ser de
mercurio, que se han dejado de fabricar por toxicidad, pero que sirven para calibrar por su exactitud los aneroides,
y los automáticos, que son los utilizados actualmente en la práctica diaria. Para una correcta medida de la TA, el
manguito debe estar en el tercio medio del brazo, a la altura del corazón, y debe estar adecuado al grosor del brazo;
por otro lado, el paciente debe tener el brazo apoyado, relajado y sin ropa ajustada, además de estar en un ambiente
tranquilo y relajado.
Para realizar el diagnóstico de HTA en una consulta se debe permitir que el paciente se siente durante 3-5 minutos
antes de la primera toma; se deben realizar, al menos, dos tomas separadas por 1-2 minutos y, si son muy dispares, se
deben tomar medidas adicionales considerando el cálculo del valor promedio si se cree oportuno. En caso de arritmias,
como la fibrilación auricular, se realizan medidas repetidas para el diagnóstico. En la primera consulta se debe medir la
TA en ambos brazos y se toma como referente el brazo con TA superiores.
Por otro lado, el diagnóstico de HTA se puede realizar también por monitorización ambulante de TA (MAPA) o por
automedición (AMPA).
¬¬ MAPA. Es la monitorización de TA durante 24 horas, permite saber la tensión arterial media, la diurna y la nocturna.
Es de gran utilidad en el caso de HTA de bata blanca, pacientes normotensos que presentan HTA en la consulta del
médico por situación de estrés, y en la HTA enmascarada, pacientes hipertensos que en la consulta se presentan
normotensos. En el caso del MAPA los límites para el diagnóstico de HTA se consideran 5 mm Hg por debajo en la
hipertensión diurna y el límite establecido para la hipertensión nocturna es de 120/70. (Tabla 1). Además de para el
diagnóstico, el MAPA es de gran utilidad para realizar un adecuado ajuste de medicación antihipertensiva y para ver
los ritmos circadianos de la TA. Los ritmos circadianos de la TA son:

Tabla 1. Cifras de TA diagnósticas de HTA en base a tomas en consulta, MAPA o AMPA

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
PA en consulta ≥ 140 ≥ 90
MAPA
Diurna ≥ 135 ≥ 85
Nocturna ≥ 120 ≥ 70
Media de 24 horas ≥ 130 ≥ 80
AMPA ≥ 135 ≥ 85

● Perfil dipper. Descenso de la TA nocturna entre un 10-20%. Es lo normal.

● Perfil no dipper. Descenso de la TA nocturna menos de un 10%. Se asocia a un peor pronóstico de la HTA.
Cuando ocurre esto, siempre hay que intentar descartar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAHOS).
● Perfil riser. Aumento de la TA arterial por la noche. Es la HTA que conlleva peor pronóstico y puede estar
asociada a un SAHOS severo.
● Perfil dipper extremo. Descenso de la TA nocturna por encima del 20%. Puede estar asociado a un sobretratamiento
de la HTA.
¬¬ AMPA. Es la automedida por parte del paciente o un familiar en el domicilio. Se recomienda que los aparatos
utilizados sean homologados y estén calibrados. La TA se medirá por la mañana y por la noche (dos veces cada
vez separadas 1-2 minutos entre ambas) al menos durante 3-4 días consecutivos, aunque es preferible que para
establecer el diagnóstico sea durante 7 días consecutivos. Se considera HTA si las cifras están por encima de 135
mmHg de sistólica u 85 mmHg de diastólica.

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5 ETIOPATOGENIA DE LA HTA ESENCIAL

En la etiopatogenia de la HTA esencial se pueden considerar una serie de factores etiológicos o inductores y unos
patogénicos o efectores.
¬¬ Factores etiológicos o inductores:
● Factores genéticos. La genética influye mucho en la etiología de la HTA esencial, de manera que, si los padres
de una persona son hipertensos, la probabilidad de ser hipertenso es muy alta.
● Factores ambientales. En el desarrollo de la HTA no solo influye la genética, sino que también lo hace el
ambiente, de forma que, por ejemplo, si una persona realiza dietas hipercalóricas y ricas en sodio, tiene altas
probabilidades de ser hipertenso en el futuro.
¬¬ Factores patogénicos o efectores. En el desarrollo de la HTA esencial se ponen en marcha una serie de mecanismos
efectores. Estos mecanismos son múltiples y en unas personas prevalecen más unos sobre otros, de ahí que en
unos pacientes unos tratamientos funcionen mejor que otros. Los principales son:
● Sistema nervioso simpático. La presencia de una mayor liberación de catecolaminas puede precipitar una HTA.
● Mecanismos renales. El riñón es un órgano fundamental en el desarrollo de la HTA por dos mecanismos
principales. Por un lado, regula la homeostasis del volumen extracelular mediante la secreción de sodio y
volumen; y, por otro, el riñón es un órgano endocrino donde actúan distintos sistemas hormonales (sistema
renina-angiotensina-aldosterona).
● Mecanismos vasculares. No es infrecuente que el paciente presente una disfunción a nivel del endotelio vascular,
de manera que se favorece la producción de sustancias vasoconstrictoras con disminución local de sustancias
vasodilatadoras, como es el óxido nítrico. Esto, por otro lado, conduce a que, con el tiempo, se produzca
hipertrofia e hiperplasia de la capa media de las arteriolas que autoperpetúa la hipertensión.
● Trastornos metabólicos. La resistencia insulínica que se produce en los pacientes obesos o con sobrepeso
favorece el desarrollo de HTA. Las alteraciones tiroideas, en el metabolismo mineralcorticoide y glucocorticoide,
así como el déficit de potasio y magnesio, pueden ser fenómenos efectores de la HTA.

6 ETIOPATOGENIA DE LA HTA SECUNDARIA

¬¬ HTA vasculorrenal. Ocurre ante una estenosis de la arteria renal que va a producir en el riñón una hipoperfusión y,
por lo tanto, una hiperactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En varones, la causa más frecuente es
la arteriosclerosis, mientras que en mujeres jóvenes lo es la displasia fibromuscular (se produce un engrosamiento
fibroso o fibromuscular de la íntima de la arteria renal). El diagnóstico se establece, generalmente, por pruebas de
imagen (eco doppler, angioTAC, angioRMN, etcétera). La determinación de renina y de actividad de aldosterona
está elevada y es frecuente, por este motivo. encontrar cifras bajas de potasio. El tratamiento se realiza bloqueando
el sistema renina-angiotensina mediante IECA o ARA-II. El tratamiento definitivo se lleva a cabo mediante técnicas
endovasculares, angioplastia con o sin colocación de stent en la zona estenosada.
¬¬ Tumores secretores de renina. Se produce una HTA grave con presencia de niveles elevados de renina en sangre
y ausencia de estenosis de arterias renales.
¬¬ Hiperaldosteronismo primario. Se detecta una actividad de aldosterona elevada o falsamente normal con niveles
de renina normal o baja; es típica la presencia de hipopotasemia. Se puede producir por hiperplasia o por adenomas
suprarrenales productores de aldosterona (síndrome de Conn); es más frecuente en mujeres jóvenes. Un hecho que
puede producir un hiperaldosteronismo es la ingesta de regaliz.
¬¬ Feocromocitoma. Es un tumor poco frecuente que suele estar localizado en las suprarrenales, aunque no
siempre, y que libera catecolaminas al torrente sanguíneo en pulsos, lo que produce episodios de taquicardias e
hipertensión extrema de forma periódica. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de los metabolitos
de las catecolaminas (metanefrinas) en la orina de 24 horas y su localización se realiza por técnicas de imagen.
El tratamiento de la hipertensión se debe realizar con alfabloqueantes, a los que posteriormente se añaden
betabloqueantes. El tratamiento definitivo es quirúrgico.
¬¬ Síndrome de apnea-hipopnea-obstructiva del sueño (SAHOS). Actualmente, es la causa más frecuente de HTA
secundaria. Su patogenia parece estar fundamentada en la liberación de catecolaminas durante los episodios de
apnea. El diagnóstico de presunción se realiza por la clínica y la presencia de patrón no dipper o riser en el MAPA.
El diagnóstico definitivo se realiza por polisomnografía. El tratamiento es el propio de la enfermedad (uso de CPAP
o BiPAP, según el caso).
¬¬ Coartación de aorta. Es el estrechamiento congénito de la aorta (generalmente, a nivel del istmo aórtico). Se
produce HTA en los brazos, con presencia de gradiente de presión con respecto a las piernas. Los pulsos en los
miembros inferiores (MMII) son débiles y retrasados con respecto a los miembros superiores (MMSS). Es típica la
presencia de un soplo intenso en la espalda. El tratamiento es quirúrgico.

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7 ¿CUÁNDO PENSAR EN HTA SECUNDARIA?

Uno de los principales planteamientos que se deben hacer ante el debut de una HTA es si se debe pensar que es
esencial o, por el contrario, pensar en una hipertensión secundaria y realizar pruebas complementarias que en muchos
casos son caras y no exentas de riesgos. Los signos que deben hacer pensar en una HTA secundaria son:
¬¬ Existe una elevación muy intensa de la TA.
¬¬ El inicio es muy súbito o existe un empeoramiento llamativo en un paciente previamente controlado.
¬¬ Escasa respuesta al tratamiento farmacológico.
¬¬ HTA del joven (< 30 años).
¬¬ Alteraciones analíticas o clínica que lo sugieren (por ejemplo, la hipopotasemia).

8 EVALUACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO

En la evaluación del paciente hipertenso, hay que tratar de comprobar si la HTA ha producido daño en los órganos
diana e intentar establecer, al valorarla en el conjunto de los demás factores de riesgo, la estratificación del riesgo
cardiovascular (Figura 1). Con todos estos datos, habrán de tomarse las decisiones en cuanto al tratamiento a instaurar,
no solo en el control de la TA, sino también del resto de los factores de riesgo cardiovascular, así como cuál debe ser
el seguimiento y las pruebas complementarias a realizar.
En un primer momento es fundamental realizar una historia clínica con una anamnesis y una exploración física
minuciosas que orienten sobre el tiempo de evolución de la HTA, los factores de riesgo cardiovascular asociados
(dislipemia, tabaquismo, diabetes), los síntomas que orienten hacia una posible HTA secundaria que tal vez se deba
descartar y la afectación que la HTA haya podido producir sobre órganos diana (cerebro, corazón, retina, riñón, lesión
vascular). Una vez realizada la historia clínica, se debe valorar qué pruebas complementarias se deben solicitar; éstas
dependerán de las sospechas clínicas ante los hallazgos encontrados.
Las pruebas básicas a realizar en la valoración de un hipertenso son el electrocardiograma, la función renal y los
iones, la glucemia y el perfil lipídico, el hemograma y un sistemático de orina con determinación de microalbuminuria.
Dependiendo del score (Figura 1) que se le calcule al paciente, el riesgo de evento o muerte cardiovascular a los 10
años, y de los hallazgos encontrados en la historia clínica, la exploración física y las pruebas básicas se decide si
se realizan pruebas más complejas para valorar la afectación en los órganos diana. Estas pruebas pueden ser: un
ecocardiograma, una valoración del grosor de la íntima media de la carótida, la rigidez arterial medida por doppler
pulsado, el índice tobillo-brazo, la medición de calcio coronario, la presencia de ictus lacunares o leucoaraiosis en las
pruebas de imagen cerebral, la estimación de filtrado glomerular, etcétera.
Los daños que la HTA produce a nivel de los órganos diana son, principalmente:
¬¬ Riñón. Insuficiencia renal por nefroangioesclerosis. Es importante la determinación de la creatinina y la
microalbuminuria. El uso de IECA y/o ARA-II ha demostrado un beneficio en el retraso del daño renal por la HTA.
¬¬ Lesión vascular. La HTA acelera la arteriosclerosis produciendo vasculopatía periférica, además de ser el principal
factor de riesgo para el desarrollo de un aneurisma de aorta. Para el screening de la vasculopatía es importante
el uso de la determinación del índice tobillo-brazo, pues es patológico si es menor de 0,9. En el estudio vascular
también puede ser importante la medición de la íntima de la arteria carótida mediante doppler.
¬¬ Cerebro. La HTA es el principal factor de riesgo de ictus. Es frecuente encontrar en los pacientes con HTA de larga
evolución infartos cerebrales en la sustancia blanca cerebral que han cursado de forma asintomática, aunque su
presencia se ha puesto en relación con el desarrollo de un deterioro cognitivo.
¬¬ Retina. En todo paciente hipertenso se debe realizar periódicamente una valoración del fondo de ojo, pues la
presencia de afectación retiniana por la HTA es muy indicativa del control de la enfermedad. La HTA descontrolada
puede llegar a producir una importante disminución de la agudeza visual.
¬¬ Corazón. Sobre el corazón, la HTA produce daño miocárdico por dos mecanismos fundamentales:
● La HTA para el corazón supone una sobrecarga de presión (un aumento de postcarga) que va a favorecer una
hipertrofia de los miocitos, una hipertrofia de la capa media de las arterias coronarias intramiocárdiacas y un
depósito de colágeno que produce, consecuentemente, fibrosis miocárdica. Todos estos cambios favorecen
que el corazón del hipertenso en condiciones basales reciba un flujo coronario normal, pero que en condiciones
de estrés o de esfuerzo se produzca isquemia subendocárdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria,
debido a la disminución de la reserva vasodilatadora de los vasos y la presencia de un trayecto intramiocárdico
más largo y tortuoso. La presencia de isquemia subendocárdica en esfuerzo, la hipertrofia de los miocitos y el
depósito de colágeno producirán con el tiempo alteraciones en la distensibilidad y, por lo tanto, una disfunción
diastólica que en su evolución llevará a una insuficiencia cardíaca que suele cursar con FEVI preservada.
● La HTA, por otro lado, es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, por lo que los pacientes que
sufren hipertensión tendrán con más frecuencia enfermedad coronaria y podrán presentar eventos coronarios.

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Figura 1. Score de riesgo cardiovascular para la población española en base a cifras de TA, edad,
cifras de colesterol y tabaquismo. En: Sans S et al. Rev Esp Cardiol. 2007;60(5):476-85

9 TRATAMIENTO DE LA HTA
El objetivo del tratamiento de la HTA es bajar la TA por debajo de 140/90 mmHg. El control de la TA ha demostrado
beneficios en morbimortalidad tanto en pacientes jóvenes como en pacientes añosos que presentaban típicamente HTA
sistólica aislada. El descenso de la TA a cifras por debajo de 130/80 mmHg no ha demostrado beneficios adicionales
e, incluso, en ciertas poblaciones, ha demostrado un aumento de la mortalidad. La recomendación para el inicio del
tratamiento va a depender del grado de HTA y de los factores de riesgo cardiovascular añadidos.

9.1 Modificaciones del estilo de vida

Las principales modificaciones en el estilo de vida para prevenir y tratar la HTA son:
¬¬ Reducción del peso. Un descenso de 10 kg de peso podría descender la TA entre 5-20 mmHg.
¬¬ Adoptar una dieta DASH. La dieta DASH se caracteriza por ser rica en frutas y vegetales, limitando mucho la ingesta
de grasas totales y, sobre todo, las saturadas.
¬¬ Restricción de la sal en la dieta. La dieta no debería tener más de seis gramos de cloruro sódico al día. Las dietas
ricas en potasio podrían ser beneficiosas en el control de la HTA.
¬¬ Realización de una actividad física regular aeróbica (se recomienda caminar al menos 30 minutos al día).

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9.2 Fármacos para el tratamiento de la HTA

¬¬ Tiazidas. Son diuréticos que actúan en el túbulo contorneado proximal. Son especialmente útiles en el control de
la HTA de los pacientes de raza negra y en la HTA del anciano. Pueden ser de utilidad en caso de IC leve. No se
recomienda su uso en los pacientes con antecedentes de gota, intolerancia a la glucosa ni en las embarazadas.
¬¬ Betabloqueantes. Son especialmente útiles en caso de cardiopatía isquémica, IC, taquiarritmias y presencia de
glaucoma. Se pueden usar durante el embarazo. No se deben usar en caso de asma o presencia de bloqueos
cardíacos y se debe tener precaución en su uso en casos de EPOC, arteriopatía periférica, diabéticos mal controlados
con tendencia a hipoglucemias y en el síndrome metabólico.
¬¬ Dihidropiridínas. (amlodipino, nitrendipino, nifedipino). Es de especial utilidad en la HTA sistólica del anciano y en
los pacientes de raza negra. Pueden ser utilizadas en la cardiopatía isquémica, así como en el embarazo. No se
recomiendan en las pacientes con taquiarritmias ni con presencia de IC.
¬¬ Calcio-antagonista no dihidropiridínicos (verapamilo/diltiazem). Son de utilidad cuando coexisten con cardiopatía
isquémica (si no se pueden usar betabloqueantes) o existe taquicardia supraventricular. No se pueden usar en caso
de bloqueos o en presencia de IC con FEVI deprimida.
¬¬ IECA/ARA-II. Son especialmente útiles en caso de IC, en el postinfarto, en la nefropatía diabética y cuando existe
proteinuria, así como en el síndrome metabólico. No se deben usar en el embarazo, en la estenosis bilateral de arteria
renal o unilateral en monorrenos, cuando existe hiperpotasemia o ante antecedentes de edema angioneurótico. Los
ARA-II sobre los IECA aportan menos efectos secundarios, sobre todo en cuanto a la presencia de tos irritativa, que,
según las series, los IECA podrían llegar a producir entre un 6-10%.
¬¬ Antialdosterónicos. (espironolactona y eplerenona). Son de especial uso en la IC y después de un infarto agudo de
miocardio (IAM). Están contraindicados en caso de hiperpotasemia e insuficiencia renal moderada-severa.
¬¬ Diuréticos de asa. (furosemida/torasemida). De especial utilidad en caso de estados congestivos como es la IC, la
insuficiencia renal o el síndrome nefrótico.

9.3 Tratamiento de la HTA. Combinaciones de fármacos antihipertensivos

En muchas ocasiones, para el control de la HTA, se deben combinar varios antihipertensivos. Si el paciente presenta
una elevación leve de la TA y su riesgo cardiovascular es bajo o moderado, el tratamiento antihipertensivo se iniciará
con un fármaco; si no se controla, se puede subir la dosis del mismo, cambiarlo o añadirle otro a dosis bajas. En
cambio, si el paciente presenta de inicio una TA muy elevada o un riesgo cardiovascular alto o muy alto, el tratamiento
antihipertensivo se inicia con dos fármacos a dosis bajas; si no se controla, la dosis se sube hasta la dosis plena o bien
se añade un tercer antihipertensivo. Las combinaciones más recomendadas son:
¬ Diuréticos con IECA.
¬ Diuréticos con ARA-II.
¬ Diuréticos con calcio-antagonistas.
¬ Calcio-antagonista con IECA.
¬ Calcio-antagonista con ARA-II.

9.4 HTA refractaria

La HTA refractaria se diagnostica cuando un paciente, a pesar de recibir tratamiento con tres fármacos
antihipertensivos a dosis óptimas, y siendo uno de ellos un diurético, no controla su TA. Antes de decir que un
paciente presenta una HTA refractaria hay que asegurarse de que el cumplimiento es el adecuado y de que ha
adoptado los hábitos de vida indicados. Si eso se cumple, se deben descartar situaciones asociadas que puedan
justificar el mal control tensional. La más frecuente suele ser la presencia de un SAHOS, aunque hay que tener en
cuenta también otras, como la existencia de dolor crónico o la presencia de una posible HTA secundaria. Una vez
descartado todo ello, el tratamiento de elección para el control de la HTA refractaria consiste en asociar
espironolactona al tratamiento previo.

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10 CRISIS HIPERTENSIVA
La crisis hipertensiva se define como la elevación tensional aguda que puede amenazar la integridad del sistema
cardiovascular. Aunque por definición se han considerado como cifras la presencia de TAD > 120 mmHg y/o TAS > 180-
210 mmHg, los limites se definen mejor por la rapidez con que se produce la elevación tensional y el daño que produce.
Las crisis hipertensivas se pueden subdividir en:
¬¬ Pseudocrisis hipertensivas. No son verdaderas crisis hipertensivas, sino, más bien, elevaciones tensionales reactivas
a situaciones de dolor o ansiedad. Su tratamiento es el de la causa subyacente: analgesia o ansiolíticos.
¬¬ Urgencia hipertensiva. Es una elevación tensional que va a cursar de una forma asintomática o paucisintomática
(hemorragia subconjuntival, epistaxis, cefalea sin focalidad, etcétera). El paciente debe mantenerse en un sitio
tranquilo y se ha de valorar la necesidad de prescribirle un ansiolítico. El control de la TA se realiza con medicación
VO (amlodipino, nicardipino, captopril, labetalol, etcétera) y se puede llevar a cabo a lo largo de varias horas.
¬¬ Emergencia hipertensiva. En ellas existe un compromiso vital con afectación aguda de los órganos diana. El
tratamiento debe ser instaurado rápidamente y por vía parenteral. Se debe intentar reducir la TA media en un 15-
25% o bien lograr una TAD < 110 en 1-2 horas. La elección del fármaco depende del tipo de emergencia hipertensiva
(Tabla 2).

Tabla 2. Tipos de emergencia hipertensiva y tratamiento de elección

Tipo de emergencia Fármaco de elección Otras posibles
hipertensiva terapéuticas
Encefalopatía hipertensiva Labetalol Nitroprusiato
Urapidilo
HTA maligna crítica. Nitroprusiato Labetalol
Urapidilo
ACVA Labetalol
Urapidilo Nitroprusiato
Edema agudo de pulmón (IC) Nitroglicerina o nitroprusiato + furosemida Enalapril
Síndrome coronario agudo Nitroglicerina
Betabloqueo Enalapril
Aneurisma disecante Nitroprusiato + propanolol Labetalol
Eclampsia Hidralazina Labetalol
Metildopa
Feocromocitoma Fentolamina Labetalol
Nitroprusiato
Patología renal aguda Nitroprusiato Labetalol
Perioperatorio Labetalol Nitroprusiato
Urapidilo

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11 RESUMEN
La HTA se manifiesta cuando las cifras de TAS están por encima de 140 mmHg y/o TAD por encima de 90 en consulta
ambulante o 5 mmHg menos en caso de MAPA o AMPA. La HTA es una patología muy prevalente e incidente que cursa
en la mayor parte de su historia natural de forma asintomática, pero que conlleva una alta morbimortalidad, por lo que
su diagnóstico y su tratamiento precoz son fundamentales.
En el diagnóstico de la hipertensión es fundamental realizar una historia clínica y una exploración física adecuadas,
así como solicitar unas pruebas razonables que permitan valorar la repercusión sobre los órganos diana y realizar un
despistaje de HTA secundaria.
El tratamiento de la HTA se fundamenta en una serie de medidas higiénico-dietéticas y un tratamiento farmacológico.
Los grupos antihipertensivos más utilizados son: diuréticos, IECA, ARA-II, betabloqueantes y calcio-antagonistas. Las
combinaciones de fármacos más usadas son la de diuréticos tiazídicos asociados a IECA, ARA-II o calcio-antagonistas
o bien la combinación de calcio-antagonistas con IECA o ARA-II.
Se define como hipertensión refractaria aquella que no se controla con tres antihipertensivos a dosis plenas, siendo
una de ellos una tiazida. En estos casos, tras descartar una mala adherencia al tratamiento o una causa secundaria, se
debe introducir espironolactona para el control.
En el caso de las crisis hipertensivas, es fundamental distinguir de forma rápida y precisa entre urgencia y emergencia.
En el caso de las emergencias el tratamiento debe ser instaurado rápidamente y siempre por vía parenteral.

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