Articulo Atipico (Español)

DIARIO DEL COLEGIO AM ERICAN OFCARDIO L OG Y VOL. 7 2, NO.
1 6, 2 0 1 8
ª 2 0 1 8 BY THE AM ERIC AN COLLEGEOFCARDIOLOGY FO UN DA TI ON PUBLEDBYELSEVIER
EL PRESENTE Y EL FUTURO
JACC REVISIÓN DEL ESTADO DEL ARTE
Diagnóstico de miocardiopatía por estrés

y tratamiento
JACC Revisión de última generación
Horacio Medina de Chazal, MD, un , segundo Marco Giuseppe Del Buono, MD, un , C Lori Keyser-Marcus, P H RE, C Liangsuo Ma, P H RE, re
F. Gerard Moeller, MD, C , re Daniel Berrocal, MD, P H RE, segundo Antonio Abbate, MD, P H re un , C
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equivalentes a la cantidad de créditos CME reclamados por la actividad. Es el proveedor de actividades de CME ' s sospecha de miocardiopatía por estrés; 4) reconocer las complicaciones más comunes que pueden ocurrir antes de
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Fecha de emisión: 16 de octubre de 2018 Fecha de
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Dr. Valentin Fuster. Desde el un VCU Pauley Heart Center, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia; segundo Departamento de Cardiología,
Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina; C ' Dianne y C. Kenneth Wright ' Centro de Investigación Clínica y Traslacional,
Universidad de Virginia Commonwealth, Richmond, Virginia; y el re Instituto de Estudios sobre Drogas y Alcohol, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia. El Dr. Moeller ha recibido una
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Manuscrito recibido el 15 de mayo de 2018; manuscrito revisado recibido el 5 de julio de 2018, aceptado el 6 de julio de 2018.
ISSN 0735-1097 / $ 36.00 https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072
Descargado para Hendrik Baracaldo ( hbaracaldo@unab.edu.co ) en Autonomous University of Bucaramanga de ClinicalKey.es por Elsevier en octubre 09, 2020.
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1956 Medina de Chazal et al. JACCVOL. 7 2, NO. 1 6, 2 0 1 8 DE OCTUBRE 1 6, 2 0 1 8: 1
Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés 955-71
Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés

JACC Revisión de última generación
Horacio Medina de Chazal, MD, un , segundo Marco Giuseppe Del Buono, MD, un , C Lori Keyser-Marcus, P H RE, C Liangsuo Ma, P H RE, re
F. Gerard Moeller, MD, C , re Daniel Berrocal, MD, P H RE, segundo Antonio Abbate, MD, P H re un , C
ABSTRACTO
La miocardiopatía por estrés es un síndrome de insuficiencia cardíaca aguda reversible que inicialmente se creía que representaba una afección benigna debido a su
curso clínico autolimitado, pero ahora se reconoce que se asocia con una tasa no despreciable de complicaciones graves como arritmias ventriculares, tromboembolismo
sistémico y cardiogénico. conmoción. Debido a una mayor conciencia y reconocimiento, la incidencia de miocardiopatía por estrés ha ido en aumento (15-30 casos por
100.000 por año), aunque se desconoce la verdadera incidencia ya que es probable que la afección esté infradiagnosticada. La miocardiopatía por estrés representa una
forma de aturdimiento miocárdico neurocardiogénico y, aunque se establece el vínculo entre el cerebro y el corazón, los mecanismos fisiopatológicos exactos siguen sin
estar claros. En este documento revisamos los factores de riesgo propuestos y los desencadenantes del síndrome y discutimos un enfoque práctico para el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con miocardiopatía por estrés, destacando los desafíos potenciales y las preguntas no resueltas. (J Am Coll Cardiol 2018; 72: 1955 - 71) ©
2018 por la Fundación del Colegio Americano de Cardiología.
S
disfunción ventricular (LV) sistólica (y diastólica) a menudo relacionada con un
Síndrome de Takotsubo, también conocido como estrés. evento estresante emocional o físico, más a menudo identi fi ed en los días
cardiomiopatía,
desde síndrome
que es fi primera del corazón
descripción roto en
en Japón o 1990 (1) , anteriores (1 a 5 días). La presencia de anomalías del movimiento de la pared
síndrome de balonamiento apical, ha surgido como una forma importante de lesión regional del VI que se extienden de forma característica más allá de una única
miocárdica aguda reversible caracterizada por disfunción ventricular izquierda distribución de arterias coronarias epicárdicas de fi nes el síndrome. El patrón típico
sistólica regional transitoria (2,3) . Takotsubo se refiere a la clásica forma de globo de anomalía regional del movimiento de la pared del VI es la hipocinesia / acinesia
apical que se ve en la mayoría de los casos y que se asemeja a la trampa para / discinesia apical (abombamiento apical) con hipercinesia basal. Se han descrito
pulpos utilizada en Japón. otras formas de disfunción sistólica localizadas en la base o en las regiones
medioventriculares, aunque con menor frecuencia (9,10) . La presencia de una
(4) . Inicialmente considerado un evento raro, con mayor conciencia y miocardiopatía de estrés se sospecha sobre la base del contexto clínico, anomalías
reconocimiento, la prevalencia se estima actualmente en 1% a 2% de pacientes electrocardiográficas (ECG), leve elevación de la troponina cardíaca sérica, signi fi elevación
con sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) (5,6) . de los niveles séricos de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) e imágenes
cardiovasculares no invasivas. La angiografía coronaria se suele realizar para
Aunque originalmente se creyó que representaba un síndrome benigno debido a su descartar una obstrucción aguda en una arteria coronaria epicárdica. Los casos en
curso clínico autolimitado y la ausencia de signi fi enfermedad de las arterias los que las anomalías regionales del movimiento de la pared que se extienden más
coronarias (CAD), existe un riesgo sustancial de mortalidad, no muy diferente al del allá de una única distribución vascular epicárdica, por lo general en una distribución
SCA (7,8) . Complicaciones de la miocardiopatía por estrés, como insuficiencia circunferencial, coexisten con CAD (CAD transeúnte), siguen siendo compatibles
cardíaca aguda (IC), ventrículo izquierdo fl La obstrucción del tracto de flujo (OVIV) y con miocardiopatía de estrés.
la insuficiencia mitral (IM), que provocan un choque cardiogénico, no son
infrecuentes. El propósito de esta revisión es proporcionar un enfoque práctico
para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con miocardiopatía por estrés y
resaltar los desafíos potenciales y las preguntas no resueltas.
Los criterios de diagnóstico más utilizados son los criterios de diagnóstico de la
Asociación de insuficiencia cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología para
el síndrome de Takotsubo
DEFINICIÓN (11) , que han revisado los criterios anteriores de Mayo Clinic (12) . Recientemente,
se han propuesto los Criterios de diagnóstico internacionales de Takotsubo
La miocardiopatía por estrés es un síndrome clínico que se caracteriza por una (Criterios de diagnóstico de InterTAK) (13,14) ( tabla 1 ).
evolución aguda y transitoria (<21 días)
JACCVOL. 7 2, NO. 1 6, 2 0 1 8 DE OCTUBRE 1 6, 2 0 1 8: 1 Medina de Chazal et al. 1957
955-71 Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés
FISIOPATOLOGÍA factores de riesgo y / o con mecanismos de afrontamiento más fuertes, ABREVIACIONES Y
el estrés psicológico o físico sería insuficiente fi cient para ACRONIMOS
La fisiopatología exacta de la miocardiopatía por estrés sigue siendo difícil de desencadenar el aturdimiento cardíaco ( Ilustración central ). Además,
ACS = El síndrome coronario
alcanzar y pueden estar implicados varios mecanismos. El vínculo entre el cerebro los mecanismos por los cuales los neuropéptidos / neurohormonas
agudo
y el corazón se conoce desde hace mucho tiempo. (15 - 17) , pero solo recientemente causan la miocardiopatía no están claros. (18) . La noradrenalina y el
CANALLA = arteriopatía coronaria
se ha explorado este enlace utilizando un enfoque de neuroimagen NPY pueden mostrar efectos cardiodepresores directos; sin embargo,
LATAS = sistema nervioso central
se ha propuesto que la función cardíaca alterada es el resultado de autónomo
(18,19) . El sistema nervioso autónomo central (CANS) regula las funciones una perfusión microvascular alterada que conduce a un desajuste
CK-MB = creatina quinasa banda
cardiovasculares vitales. Incluso antes de la descripción de la miocardiopatía por entre la oferta y la demanda y un aturdimiento isquémico. (28,29) . miocárdica
estrés como un síndrome autónomo, los médicos habían descrito una mayor Como tal, los factores de riesgo de disfunción endotelial predisponen CMR = resonancia magnética
incidencia de disfunción y lesiones cardíacas transitorias, cambios dinámicos del al estrés. cardíaca
ECG y un mayor riesgo de arritmias en pacientes con accidente cerebrovascular DGE = realce retardado de gadolinio
agudo, principalmente hemorrágico o accidente cerebrovascular isquémico del

ECG = electrocardiografia
ganglios basales o el tronco encefálico. Este fenómeno, denominado " miocardio de
aturdimiento neurogénico " ( 20) fue transitorio, y también se describió con terapia cardiomiopatía. Ya sea los HF = insuficiencia cardiaca
electroconvulsiva y convulsiones. La alteración de la perfusión miocárdica observada durante los LV = ventrículo izquierdo
episodios de miocardiopatía por estrés representa la causa o el efecto FEVI = fracción de eyección del
ventrículo izquierdo
del aturdimiento miocárdico aún por determinar.
LVOTO = ventricular izquierdo fl obstrucción
del tracto
SEÑOR = regurgitación mitral

Un aumento de sangre cerebral fl El flujo en el hipocampo, el tronco encefálico EPIDEMIOLOGÍA
NPY = neuropéptido Y
y los ganglios basales se ha demostrado en las fases agudas de la miocardiopatía
por estrés de pacientes frente a sujetos de control, con un retorno a la normalidad Aunque se desconoce la incidencia precisa de la miocardiopatía por estrés, los RV = ventrículo derecho
cuando el síndrome se resolvió. (15,16) . Sin embargo, se desconoce cómo el datos de las 2 cohortes más grandes de pacientes sugieren una incidencia de
estrés psicológico y / o físico puede conducir a una disfunción miocárdica en aproximadamente 15 a 30 casos por 100.000 por año en los Estados Unidos, con
algunos casos y no en otros. Existe una integración neocortical y límbica compleja cifras estimadas similares en Europa. (30) . Es probable que la verdadera incidencia
en respuesta al estrés a través de la activación de neuronas noradrenérgicas del sea mayor si se considera que las formas más leves pueden no recibir atención
tronco encefálico y neuropéptidos relacionados con el estrés (es decir, el médica. Además, la miocardiopatía por estrés puede diagnosticarse erróneamente
neuropéptido Y [NPY] producido por el núcleo arqueado del hipotálamo) ( Ilustración como un SCA, y se estima que entre el 1% y el 2% de los pacientes con sospecha
central ). de SCA son finalmente diagnosticados con miocardiopatía por estrés. (5) .
La noradrenalina y el NPY se almacenan en las terminaciones presinápticas del La miocardiopatía por estrés ocurre con mayor frecuencia en mujeres
sistema simpático posganglionar. El derrame de norepinefrina y NPY de posmenopáusicas. Tres registros de 1.750,
terminaciones presinápticas a nivel miocárdico después de un estrés intenso puede 324 y 190 pacientes con miocardiopatía por estrés informaron que el 90%, 91% y
inducir un efecto tóxico directo y / o disfunción epicárdica y microvascular. (21 - 25) . 92%, respectivamente, eran mujeres, con edades medias de 67, 68 y 66 años,
Una hipótesis paralela es la de un aumento de las catecolaminas circulantes y las respectivamente. (10,31,32) . Las mujeres posmenopáusicas tienen un impulso
hormonas del estrés en la miocardiopatía por estrés. (25) ; esta hipótesis, sin simpático aumentado y disfunción endotelial, lo que predispone a la disfunción
embargo, no es aceptada por otros (26) . El mecanismo de las catecolaminas sería microvascular. (33) . Además, los marcadores de estrés oxidativo también aumentan
similar al que se observa en el feocromocitoma. Sin embargo, un aumento de las en mujeres posmenopáusicas. (34) . Asimismo, las mujeres posmenopáusicas
catecolaminas circulantes y las hormonas del estrés también puede representar un reportan mayor ansiedad, depresión y alteraciones del sueño. (35,36) . Finalmente,
mecanismo compensatorio secundario a la reducción del gasto cardíaco y la hay un aumento de NPY con la menopausia. (37,38) . Por tanto, el aumento de la
hipotensión. Por lo tanto, en individuos predispuestos, que pueden tener un actividad simpática y el NPY asociados con la reserva coronaria deteriorada
enriquecimiento en gránulos de NPY / norepinefrina, puede ser suficiente una pueden conducir a una mayor incidencia de miocardiopatía por estrés en mujeres
estimulación intensa para una estimulación adrenérgica. fi ciente para desencadenar posmenopáusicas. Es de destacar, el estrés emocional o la ausencia de identi fi Los
miocardiopatía por estrés (25,27) , mientras que en otros, libre de tales desencadenantes capaces parecen ser más comunes en las mujeres, mientras que
los desencadenantes físicos estresantes fueron más comunes entre los hombres. (10,31)
TABLA 1 Criterios de diagnóstico para la miocardiopatía por estrés según la Asociación de insuficiencia cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología, los criterios de Mayo Clinic y los criterios de diagnóstico de InterTAK
Asociación de insuficiencia cardíaca - Criterios de la Sociedad Europea de Cardiología
1. Anomalías transitorias del movimiento de la pared regional del ventrículo izquierdo o del miocardio del ventrículo derecho, que con frecuencia, pero no siempre, están precedidas por un desencadenante estresante (emocional o físico).
2. Las anomalías regionales del movimiento de la pared suelen * se extienden más allá de una única distribución vascular epicárdica y, a menudo, dan como resultado una disfunción circunferencial de la
segmentos ventriculares afectados.
3. La ausencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica culpable, incluida la rotura aguda de placa, formación de trombos y disección coronaria u otras condiciones patológicas para explicar el patrón de disfunción
temporal del VI observado (p. Ej., Miocardiopatía hipertrófica, miocarditis viral).
4. Anormalidades electrocardiográficas nuevas y reversibles (elevación del segmento ST, depresión del segmento ST, BRI, † Inversión de la onda T y / o prolongación del QTc) durante
la fase aguda (3 meses).
5. Signi fi péptido natriurético sérico (BNP o NT-proBNP) significativamente elevado durante la fase aguda.
6. Elevación positiva pero relativamente pequeña de la troponina cardíaca medida con un ensayo convencional (es decir, disparidad entre el nivel de troponina y la cantidad de miocardio disfuncional presente). ‡
7. Recuperación de la función sistólica ventricular en las imágenes cardíacas en el seguimiento (3 a 6 meses). §
Criterios de diagnóstico internacionales de Takotsubo (Criterios de diagnóstico de InterTAK)
1. Los pacientes muestran transitorios k Disfunción del ventrículo izquierdo (hipocinesia, acinesia o discinesia) que se presenta como abombamiento apical o pared medioventricular, basal o focal
anomalías del movimiento. Puede haber afectación del ventrículo derecho. Además de estos patrones regionales de movimiento de la pared, pueden existir transiciones entre todos los tipos. La anomalía regional del movimiento de la pared
suele extenderse más allá de una única distribución vascular epicárdica; sin embargo, pueden existir casos raros en los que la anomalía regional del movimiento de la pared está presente en el territorio miocárdico subtendido de una sola
arteria coronaria (síndrome de Takotsubo focal). ¶
2. Un desencadenante emocional, físico o combinado puede preceder al evento del síndrome de Takotsubo, pero esto no es obligatorio.
3. Los trastornos neurológicos (p. Ej., Hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular / ataque isquémico transitorio o convulsiones), así como el feocromocitoma, pueden servir como desencadenantes del síndrome de Takotsubo.
4. Hay nuevas anomalías en el ECG (elevación del segmento ST, depresión del segmento ST, inversión de la onda T y prolongación del QTc); sin embargo, existen casos raros sin cambios en el ECG.
5. Los niveles de biomarcadores cardíacos (troponina y creatina quinasa) están moderadamente elevados en la mayoría de los casos; signi fi La elevación del peralte del péptido natriurético cerebral es común.
6. Signi fi La enfermedad de las arterias coronarias no es una contradicción en el síndrome de Takotsubo.
7. Los pacientes no tienen evidencia de miocarditis infecciosa. ¶
8. Las mujeres posmenopáusicas se ven afectadas predominantemente.
Criterios revisados de Mayo Clinic
1. Hipocinesia, acinesia o discinesia transitorias de los segmentos medios del ventrículo izquierdo con o sin compromiso apical; las anomalías regionales del movimiento de la pared se extienden más allá de una única distribución vascular
epicárdica; un desencadenante estresante suele estar presente, pero no siempre #
2. Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura aguda de placa **
3. Nuevas anomalías electrocardiográficas (ya sea elevación del segmento ST y / o inversión de la onda T) o elevación moderada de la troponina cardíaca
4. Ausencia de feocromocitoma o miocarditis
* Se ha notificado disfunción aguda y reversible de un solo territorio coronario. † El bloqueo de rama izquierda puede ser permanente después del síndrome de Takotsubo, pero también debe alertar a los médicos para que excluyan otras miocardiopatías. Los cambios en la onda T y la
prolongación del QTc pueden tardar varias semanas o meses en normalizarse después de la recuperación de la función del VI. ‡ Se han notificado casos de troponina negativa, pero son atípicos. §Se han notificado pequeños infartos apicales. Se han notificado infartos subendocárdicos
transeúntes, que afectan a una pequeña proporción del miocardio con disfunción aguda. Estos infartos son insuf fi ciente para explicar la anomalía aguda del movimiento de la pared regional observada. k Las anomalías en el movimiento de la pared pueden permanecer durante un período
prolongado de tiempo o puede que no sea posible documentar la recuperación. Por ejemplo, la muerte antes de que se capture la evidencia de recuperación. ¶Se recomienda la resonancia magnética cardíaca para excluir miocarditis infecciosa y diagnóstico fi rmación del síndrome de
Takotsubo. # Hay raras excepciones a estos criterios, como los pacientes en los que la anomalía regional del movimiento de la pared se limita a un solo territorio coronario. ** Es posible que un paciente con aterosclerosis coronaria obstructiva también desarrolle miocardiopatía por estrés.
Sin embargo, esto es muy raro en nuestra experiencia y en los datos publicados, tal vez porque estos casos se diagnostican erróneamente como un síndrome coronario agudo. En las dos circunstancias anteriores, el diagnóstico de miocardiopatía por estrés debe hacerse con precaución y
debe buscarse un desencadenante desencadenante estresante claro.
BNP ¼ Péptido natriurético de tipo B; LBBB ¼ bloqueo de rama izquierda; LV ¼ ventricular izquierdo; NT-BNP ¼ N-terminal pro - Péptido natriurético de tipo B.
ACTIVADOR DE CARDIOMIOOPATÍA DE ESTRÉS desencadenantes. Estas condiciones se han denominado
" Fenocopias de Takotsubo " para diferenciarlos como condiciones de miocardio de
El estrés emocional y / o físico son desencadenantes de la miocardiopatía por aturdimiento neurogénico distintas de " clásico " miocardiopatía por estrés, pero
estrés. Los factores estresantes emocionales más comunes reportados incluyen la comparten una fisiopatología común caracterizada por una intensa activación de
muerte de un ser querido, asalto y violencia, desastres naturales, grandes fi Pérdida CANS (5,22,41 - 43) . Una lista completa de los desencadenantes asociados
financiera, la mayoría con una sensación de fatalidad, peligro y / o desesperación. (5,39)informados en los datos publicados se detalla en Tabla en línea 1 . Obviamente, no
. Sin embargo, los episodios de miocardiopatía por estrés también pueden seguir a todos los sujetos desarrollan la miocardiopatía después de un evento estresante, y
sucesos agradables inesperados, " síndrome del corazón feliz " ( 40) . Los factores de episodios de miocardiopatía por estrés sin ninguna identificación. fi desencadenantes
estrés físico informados incluyen enfermedad crítica aguda, cirugía, dolor intenso, estresantes capaces se han descrito en 30% a 35% de la serie de cohortes (44,45) .
sepsis y exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma. Esta fi El hallazgo puede deberse, en parte, a la protección (o mala adaptación) en fl influencia
Además, los trastornos del sistema nervioso central, como convulsiones, accidente de factores psicosociales, incluido el estilo de afrontamiento individual, los apoyos
cerebrovascular isquémico o hemorrágico, encefalitis / meningitis, traumatismo sociales existentes y las comorbilidades de salud mental preexistentes en el
craneoencefálico, síndrome de encefalopatía posterior reversible y esclerosis momento del evento.
lateral aguda avanzada, han surgido como
ILUSTRACIÓN CENTRAL Fisiopatología de la miocardiopatía por estrés
Medina de Chazal, H. et al. J Am Coll Cardiol. 2018; 72 (16): 1955 - 71.
En un individuo predispuesto, que puede tener un enriquecimiento en gránulos de NPY / norepinefrina y factores de riesgo de disfunción endotelial, puede ser suficiente una estimulación intensa para una estimulación adrenérgica. fi ciente
para desencadenar miocardiopatía por estrés en respuesta al estrés emocional o físico. Los neuropéptidos relacionados con el estrés almacenados en las terminaciones presinápticas de las neuronas posganglionares a nivel de CANS
pueden derramarse repentinamente a nivel del miocardio y, a través de una toxicidad directa de catecolaminas y / o disfunción microvascular, explicar la teoría predominante de un mecanismo de aturdimiento miocárdico mediado por
neurogénicos .
FACTORES DE RIESGO sobre si es el motivo principal de búsqueda de atención (forma primaria) o si el
paciente ya se encuentra en el entorno de atención médica durante la evaluación o
La paciente típica con miocardiopatía por estrés es una mujer posmenopáusica el tratamiento de otra enfermedad crítica (forma secundaria). Diferenciar estas 2
que ha experimentado un estrés emocional severo e inesperado en los primeros 1 situaciones es relevante por sus diferentes características y resultados clínicos. En
a 5 días. Esto a menudo se superpone a un fondo de niveles elevados de estrés o su forma primaria, los pacientes suelen ser ingresados en una unidad de cuidados
ansiedad, o un trastorno de ansiedad o pánico. (37 - 39) , pero también puede no ser cardíacos especializados y suelen ser tratados con aspirina y agentes
anunciado. La diabetes mellitus se ha descrito como un factor de riesgo de anticoagulantes. (58) . En sus formas secundarias, los pacientes ya se encuentran
miocardiopatía por estrés; está presente en el 10% al 25% de los pacientes y se en el entorno de atención médica durante la evaluación o el tratamiento de otra
asocia con un aumento de la mortalidad enfermedad crítica y, a menudo, se presentan de manera insidiosa en una amplia
gama de entornos clínicos y quirúrgicos. En estas situaciones, las presentaciones
clínicas incluyen arritmias, hipotensión, edema pulmonar agudo, ECG anormal o
(46) . La diabetes mellitus conduce a una remodelación del nervio neuroautonómico elevación de troponina. (59) y
y una regulación positiva de los neuropéptidos vasoactivos como el NPY, lo que
puede conducir a una mayor susceptibilidad a la miocardiopatía por estrés y las
arritmias. (46 - 48) . La exacerbación del asma es otro posible desencadenante de la
miocardiopatía por estrés, principalmente tras intervenciones médicas (agonista del
receptor ß2 adrenérgico de acción corta, epinefrina e intubación) (49,50) . No se a menos que exista un alto grado de sospecha, el diagnóstico puede perderse y el
comprende la etiología de la miocardiopatía por estrés en el curso de un ataque de paciente puede ser mal tratado.
asma. El ataque de asma en sí mismo puede representar un desencadenante
emocional y físico y la segundo Los fármacos 2-miméticos podrían promover la
miocardiopatía por estrés (25,50) . Sin embargo, existe un vínculo entre los niveles VARIANTES ANATÓMICAS
más altos de NPY y el asma inducida por el estrés, por el cual estas condiciones
pueden, por un lado, desencadenar una miocardiopatía por estrés al liberar más Desde su fi Primera descripción detallada, miocardiopatía por estrés con anomalías
NPY en el miocardio, o por otro lado, pueden simplemente reaparecer. fl ect del movimiento de la pared " Takotsubo " o maceta de pulpo, con un cuello estrecho
condiciones de producción mejorada de NPY (51) . El trastorno por consumo de y una porción inferior globular en forma de globo apical, sigue siendo el patrón
cannabis ha sido identificado fi ed como factor de riesgo de miocardiopatía por típico y está presente en el 75% al 80% de los pacientes (10,60) . El síndrome de
estrés y se asocia con un riesgo 3 veces mayor de paro cardíaco (52) . Las balonamiento apical se reconoce fácilmente por su morfología característica y se
sustancias similares al cannabis producidas de forma endógena asocia a complicaciones típicas de la acinesia apical (formación de trombos) y de
(endocannabinoides) también han demostrado tener efectos cardiovasculares al la hipercinesia basal (OVIVI y RM por movimiento anterior sistólico de la hoja
reducir la contractilidad de los cardiomiocitos. (53) . Los cannabinoides inducen la mitral). fl et).
expresión de NPY en el núcleo arqueado del hipotálamo, que se considera
fundamental en la regulación de la función cardíaca dependiente de CANS (54,55) .
De manera similar, la hemorragia subaracnoidea y el accidente cerebrovascular
isquémico inducen una intensa producción de endocannabinoides, posiblemente
implicados en el aturdimiento neurogénico del miocardio. (56) . La miocardiopatía El patrón de abombamiento medioventricular, en el que el VI medio es hipo o
por estrés en pacientes tratados con inhibidores de la recaptación de serotonina y acinético, con contracción apical y basal normal, está presente en 10 a 20% de los
noradrenalina y / o durante el síndrome serotoninérgico respalda la hipótesis de pacientes y se asocia con una reducción más grave del gasto cardíaco y choque
una tormenta de catecolaminas y la consiguiente disfunción ventricular. (57) . cardiogénico. El Takotsubo basal o invertido se encuentra en <5% de los pacientes (10,11)
y se asocia con un compromiso hemodinámico menos severo.
Otras variantes raras incluyen disfunción biventricular y compromiso aislado del
ventrículo derecho (VD), que se asocian con compromiso hemodinámico grave y
shock, y disfunción focal localizada que son de naturaleza más benigna y se
asemejan a casos de miocarditis focal ( Tabla 2 ). La razón más allá de las
diferentes variantes anatómicas no está clara. Lo mas alto segundo- La densidad
de los receptores adrenérgicos en el miocardio apical puede explicar la mayor
susceptibilidad del ápice a la estimulación simpática cardíaca, pero esto fi encontrar

SUBTIPOS CLÍNICOS: CARDIOMIOOPATÍA DE ESTRÉS PRIMARIA Y nunca ha sido replicado en humanos (7) .
SECUNDARIA
La miocardiopatía por estrés puede clasificarse fi ed de acuerdo con la forma
primaria o secundaria, dependiendo
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
TABLA 2 Variantes anatómicas de la miocardiopatía por estrés
Variante Predominio Consideraciones

El paciente típico con miocardiopatía por estrés es una mujer posmenopáusica que
Hinchamiento apical (típico) 75% - 80% Puede asociarse con
presenta dolor torácico de inicio agudo o subagudo (> 75%) y / o dificultad para
ventricular izquierdo fl obstrucción del
respirar (aproximadamente 50%), a menudo con mareos (> 25%) y síncope tracto de flujo y / o apical
formación de trombos
ocasional (5 % a 10%) (10,61) . En la mayoría de los casos, el paciente ha
Pronóstico variable
experimentado un estrés emocional o físico que no puede compartir con el
proveedor de atención médica a menos que se lo pida. En algunos casos, el
evento es bastante menor y pasaría desapercibido si no se sospecha el

Medioventricular 10% - 20% Ventricular izquierdo severo
diagnóstico de miocardiopatía por estrés y no se interroga adecuadamente al disfunción
Síndrome de insuficiencia cardíaca aguda
paciente.
Es común.
El dolor de pecho generalmente tiene características típicas de angina. La Basal o invertida 5% Hemodinámica menos severa
compromiso
dificultad para respirar suele ser el resultado de un edema pulmonar. Mareos y
síncope derivados de hipotensión e hipoperfusión y pueden indicar shock
cardiogénico potencialmente mortal o arritmias ventriculares. La presentación con
síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular es poco común. Es
posible un paro cardíaco debido a arritmias ventriculares (62) .

Biventricular < 0,5% Hemodinámica severa
compromiso y cardiogénico
conmoción
El examen físico de un paciente con miocardiopatía de estrés generalmente
revela un paciente con dificultad respiratoria, taquicárdico, hipotenso, frío al tacto,
con presión de pulso estrecha, galope S3, distensión de la vena yugular y
crepitantes / estertores en las bases y, a menudo, un soplo sistólico de eyección Disfunción focal Raro Curso benigno, más comúnmente
asociado con dolor de pecho
(debido a LVOTO y MR) y, raramente, edema de las extremidades inferiores.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de miocardiopatía por estrés se basa en la demostración de una
anomalía regional del movimiento de la pared del VI más allá del territorio
probabilidad de miocardiopatía por estrés del 90%; el mismo paciente sin trastorno
perfundido por una sola arteria coronaria epicárdica que es de naturaleza
psiquiátrico o una identidad fi estrés capaz y con depresión del segmento ST tendría
reversible y que a menudo se asocia con un estrés emocional o físico. Como tal, un
una puntuación de 25 y una probabilidad de 0,3%. Como se discutió en la sección
de fi El diagnóstico definitivo no se puede establecer en el momento de la
anterior, " Factores de riesgo, " novela
presentación debido a la necesidad de demostrar la naturaleza reversible de la
afección, aunque algunas características clínicas son altamente predictivas de
miocardiopatía por estrés.
TABLA 3 Puntuación de diagnóstico de InterTAK
PROBABILIDAD PREVIA A LA PRUEBA. El diagnóstico presuntivo de miocardiopatía

Criterios Puntos
por estrés comienza con la evaluación de la probabilidad previa a la prueba. El
Hembra 25
InterTAK International Registry Group ha desarrollado un sistema de puntuación Gatillo emocional 24
simple que tiene en cuenta 5 variables clínicas de la historia y 2 variables del ECG Gatillo físico 13
para crear una puntuación que se traduce en una probabilidad de miocardiopatía Ausencia de depresión del segmento ST Trastornos 12
por estrés (puntuación de diagnóstico de InterTAK) (63) psiquiátricos 11
Trastornos neurológicos 9
Prolongación de QTc 6
Diagnóstico (valor de corte [rango 0 - 100])

( Tabla 3 ). Según esta herramienta, una paciente con antecedentes de trastorno
‡ 50 £ 31
psiquiátrico, que presenta dolor torácico después de un estrés emocional y sin
Takotsubo El síndrome coronario agudo
depresión del segmento ST en el ECG, tiene una puntuación de 72 y una
(Speci fi ciudad 95%) (Speci fi ciudad 95%)
Se están reconociendo factores que no aparecen en esta herramienta, pero que elevado en> 90% de los pacientes (61) , y los niveles máximos de troponina son
deben tenerse en cuenta. generalmente <10 ng / ml (10) , que es sustancialmente menor que en el SCA
clásico. La banda miocárdica de creatina quinasa (CK-MB) solo está levemente

ELECTROCARDIOGRAMA. El ECG de 12 derivaciones al ingreso hospitalario es
elevada en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés (58) .
fundamental en la evaluación de todos los pacientes con dolor torácico, dificultad
para respirar y / o mareos. El ECG es anormal en la mayoría de los pacientes con

Por lo general, existe una discrepancia entre la elevación mínima de los
biomarcadores en comparación con las anomalías extensas del movimiento de la
(> 95%) (11) , generalmente demostración
pared durante la etapa inicial.

cambios isquémicos del segmento ST y de la onda T (11,60) . Inversión de la onda
Los péptidos natriuréticos cardíacos séricos (BNP y proBNP) casi siempre
T, a menudo profunda y generalizada, y signi fi La prolongación del intervalo QT,
están elevados, y los niveles más altos se correlacionan con el grado de anomalías
que generalmente se desarrolla de 24 a 48 h después del inicio de los síntomas o
del movimiento de la pared ventricular (26,69) y generalmente mayor que los
del desencadenante estresante precipitante, son bastante específicas. fi c de
observados con SCA (10) . El pico se produce a las 48 h de la presentación y con
miocardiopatía por estrés, y representan 1 de los puntos de evaluación en la
elevación hasta los 3 meses (69) . Debido a la marcada diferencia entre la elevación
herramienta de puntuación de diagnóstico de InterTAK (63,64) . La elevación del
de troponina, CKMB y BNP, las relaciones BNP / troponina y BNP / CK-MB pueden
segmento ST que involucra derivaciones precordiales también se observa solo en
ayudar a diferenciar entre miocardiopatía por estrés y SCA con mayor precisión
aproximadamente el 40% de los casos (5,61,65,66) , que generalmente conduce a
que el BNP solo. (70) . Los marcadores de función renal y lactato se controlan como
una coronariografía de emergencia. La depresión del segmento ST es poco común,
sustitutos del gasto cardíaco.
ocurre en <10% de los pacientes y su presencia debería sugerir un diagnóstico
alternativo de SCA, como también lo sugiere la herramienta InterTAK Diagnostic
Score. (10,63) .
La prolongación del QTc puede progresar con el tiempo hasta superar los 500
ECOCARDIOGRAFÍA. Transtorácico ecocardiograma
ms, lo que predispone a la taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes) y
La radiología con Doppler tisular y color es la prueba de imagen no invasiva
ventricular
preferida para los pacientes con sospecha de miocardiopatía por estrés. (11) . Una
fi brillo; como tal, todo paciente con miocardiopatía por estrés requiere
acinesia / discinesia global del VI con un patrón circunferencial clásico que afecta a
monitorización de telemetría ECG durante al menos 48 a 72 ho hasta la resolución
todo el vértice (más común) o los segmentos medioventriculares o basales sería
de la prolongación del QTc (64) .
sugestivo de miocardiopatía por estrés. El diagnóstico es generalmente sencillo en
su forma clásica de abombamiento apical. El abombamiento apical a menudo se

El ECG se ha utilizado como herramienta para diferenciar entre miocardiopatía
asocia con otras características sugestivas, como LVOTO debido a la
por estrés e infarto agudo de miocardio (IAM) (67) . Los criterios más
hipercontractilidad basal y MR debido al movimiento anterior sistólico de la hoja
diferenciadores incluyeron la elevación del segmento ST en AVR, que cuando se
anterior. fl et de la válvula mitral. Sin embargo, puede ser muy difícil diferenciar el
combina con la elevación del segmento ST en anteroseptal
abombamiento apical del aturdimiento anteroapical debido a la isquemia
miocárdica en el caso de la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda,

derivaciones (más de 2 de 3 derivaciones en V 1- V 2- V 3), era 100% específico fi c para
especialmente si la arteria es grande y envuelve el vértice. También puede resultar
miocardiopatía por estrés versus SCA, con
engañoso ver anomalías difusas del movimiento de la pared en pacientes con EAC
valor predictivo positivo (VPP) del 100% pero valor predictivo negativo (VPN) del
multivaso. Debido a la naturaleza dinámica de la miocardiopatía por estrés, se
52% y una sensibilidad del 12%. En el no - El ajuste de la elevación del segmento
debe realizar sistemáticamente un examen ecocardiográfico en serie completo
ST, la elevación del segmento ST en AVR combinada con la inversión T
para evaluar la aparición de complicaciones y, finalmente, garantizar la reversión
concomitante en cualquier derivación fue 100% específica. fi c de TS con 100% PPV
de las anomalías del movimiento de la pared.
pero también con baja sensibilidad (8%) en 1 serie (67) . La ausencia de cambios
recíprocos, la ausencia de ondas Q anormales y la suma de ST-
elevación del segmento en derivaciones V 4 a V 6 mas que el
suma de la elevación del segmento ST en derivaciones V 1 a V 3, también han
diferenciado la miocardiopatía por estrés de ACS
con alta sensibilidad y especi fi ciudad (68) . Sin embargo, debido a la posible
ANGIOGRAFIA CORONARIA. La mayoría de los pacientes con
superposición y cambios dinámicos del ECG en la mayoría de los casos, se realiza
sospecha de miocardiopatía de estrés se somete a una coronariografía de urgencia
una angiografía coronaria y una ventriculografía de emergencia para fi rm el
o de urgencia para descartar un SCA. Sin embargo, no todos los pacientes con
diagnóstico subyacente.
sospecha de miocardiopatía por estrés necesitan una evaluación invasiva para
detectar aterotrombosis coronaria. La decisión de proceder con una coronariografía
BIOMARCADORES. La troponina T o I cardíaca, medida mediante ensayos debe tomarse en un
convencionales (sin sensibilidad alta), se
caso por caso. También es importante tener en cuenta que muchos pacientes considerado en pacientes con ventanas acústicas limitadas y contraindicación para
ancianos tendrán CAD subyacente que puede no estar causando isquemia aguda RMC. La principal aplicación es la evaluación de las arterias coronarias epicárdicas
(enfermedad transeúnte) y, por lo tanto, no representaría un SCA. (71) . Finalmente, para excluir la estenosis de alto grado. (81) . La angiografía por tomografía
si un paciente puede tener un SCA y una miocardiopatía por estrés todavía es computarizada coronaria se ha propuesto como una modalidad de imagenología no
objeto de discusión, pero considerando lo común que es el SCA y que representa invasiva alternativa a la angiografía para excluir las lesiones coronarias culpables
un estrés tanto emocional como físico, esta opción debe considerarse. (72,73) . En en pacientes estables seleccionados y un cuadro clínico y ecocardiográfico
la mayoría de los casos de sospecha de miocardiopatía por estrés, se realiza una convincente de la miocardiopatía de estrés.
ventriculografía a menos que esté contraindicada (es decir, sospecha de trombo
apical), ya que es diagnóstica del síndrome y es particularmente útil para la forma
medioventricular, que puede ser más difícil fi culto para visualizar en la (11,78,79,82) .
ecocardiografía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Al abordar a un paciente con sospecha de miocardiopatía por estrés, es importante
considerar el diagnóstico diferencial ( Cuadro 4 ).
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA. Cardíaco magnético
resonancia (RMC) permite la visualización del edema de miocardio, en fl inflamación

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS. Los médicos deben
y cicatrización con el uso de realce retardado con gadolinio (DGE). La RMC
Tenga en cuenta la miocardiopatía por estrés debido a la superposición con SCA
también proporciona vistas más completas del VD que la ecocardiografía. (74) .
en su presentación clínica y anomalías ECG. El SCA debido a complicaciones de
Durante la fase aguda del estrés
la placa aterosclerótica debe reconocerse con prontitud y la angiografía coronaria
puede ser útil para demostrar que la extensión y la ubicación de las lesiones de la
cardiomiopatía, T 2- La RMC ponderada muestra el edema de miocardio como una
arteria coronaria epicárdica no coinciden con el territorio de las anomalías
señal de alta intensidad en la fase aguda (71) .
observadas en el movimiento de la pared. Además, entre los pacientes con SCA, la
En la miocardiopatía por estrés, el área de edema suele coincidir con el área de
angina vasoespástica o angina de Printzmetal representa una importante causa
anomalías del movimiento de la pared de manera diferente a la observada en el
epicárdica de infarto de miocardio sin aterosclerosis coronaria obstructiva. (83) . El
SCA, en el que la distribución del edema sigue el territorio de la arteria coronaria
vasoespasmo de la arteria coronaria suele producirse en un segmento localizado
epicárdica, o miocarditis, en la que el edema tiende a ser basal, lateral y
de una arteria epicárdica, pero a veces afecta a 2 o más segmentos de la misma
subepicárdico (75) . En general, la ausencia de macroscópicos fi La brosis
(espasmo multifocal) o de diferentes (espasmo multivaso) arterias coronarias. El
documentada por la falta de un DGE es un sello clásico de la miocardiopatía por
espasmo puede ocurrir en vasos coronarios angiográficamente normales, pero
estrés. (76) , ayudando a diferenciarlo de ACS - donde DGE siempre está presente
ocurre más comúnmente en el sitio de placas ateroscleróticas de gravedad
hasta cierto punto -
variable. Algunos autores documentaron espasmo coronario espontáneo o inducido
en la miocardiopatía por estrés, lo que sugiere el posible papel causal de la arteria
coronaria epicárdica sostenida en la patogenia (84) incluyéndolo en el espectro de

y miocarditis, donde el 88% de los pacientes muestran un tipo irregular de DGE (77)
la angina vasoespástica. A diferencia de la miocardiopatía por estrés, la angina
. Sin embargo, ha habido algunos casos de DGE en la miocardiopatía de estrés en
vasoespástica se caracteriza por episodios de angina en reposo durante la noche o
las fases agudas (hasta el 40% en una serie), pero incluso cuando está presente
temprano en la mañana de duración mucho más corta, y antecedentes de
DGE, con frecuencia es menos brillante que el DGE asociado.
episodios repetitivos durante un período de semanas o meses asociados con
elevación difusa del segmento ST. Es poco común, pero posible, que el SCA y la
con miocárdico infarto (señal
miocardiopatía por estrés coexistan; Esto debe tenerse en cuenta cuando hay una
intensidad <5 DE) con extensión transmural concéntrica a la pared media y apical
clara lesión de la arteria coronaria culpable, pero las anomalías regionales en el
del VI (75,78,79) . La diferencia entre estos estudios puede estar en el umbral de
movimiento de la pared son desproporcionadas con la EAC que se extiende más
intensidad de señal utilizado para fi n la presencia de DGE, ya que las intensidades
allá de un distrito, a menudo en un patrón circunferencial. (72,73) .
de señal son más bajas en la miocardiopatía por estrés que en estas otras
condiciones
(74,78) . Además, especialmente en el contexto del patrón de abombamiento apical,
la RMC de realce retardado demuestra una mayor sensibilidad y especificidad fi ciudad
que la ecocardiografía para detectar trombos del VI y diferenciar los trombos del
miocardio circundante (80) .
ANGIOGRAFÍA CORONARIA POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA.
La angiografía por tomografía computarizada coronaria puede ser
TABLA 4 Diagnóstico diferencial de la miocardiopatía por estrés
Presentación clínica Hallazgos de ECG Ecocardiografía Angiografia coronaria CMR Biomarcadores
Cardiomiopatía por estrés
Dolor torácico, disnea, síncope, elevación del segmento ST, Apical, medioventricular, Ausencia de obstrucción Edema: ventricular transmural NT-proBNP y
arritmias, repentinas Inversión de la onda T, hipo / acinesia basal o focal CAD o angiográfico edema en las áreas de BNP [[
muerte cardiaca. Generalmente en Prolongación de QTc evidencia de aguda disfunción ventricular Troponina y CK-
paciente mayor rotura de placa Cine-CMR: movimiento de pared regional MB levemente [
desencadenado por un estrés anomalías según los patrones

emocional o físico anatómicos
Sin DGE (corte> 5 SD)
Infarto de miocardio
Dolor de pecho, disnea, Elevación del segmento ST, Movimiento de pared regional Arteriopatía coronaria Edema: subendocárdico o Troponina y CK-
arritmias, repentinas Depresión del segmento ST anormalidades con placa aguda transmural en sitios de anomalías del Niveles de MB [[
muerte cardiaca y / o onda T de acuerdo a ruptura, trombo movimiento de la pared. BNP y NT-
inversión coronaria epicárdica formación, y Cine-CMR: movimiento de pared regional proBNP levemente [
distribución arterial disección coronaria anomalías según
arteria coronaria epicárdica
distribución
DGE: DGE brillante, normalmente
subendocárdico o transmural
en una distribución de arterias coronarias
epicárdicas
Miocarditis
Dolor de pecho, disnea, agudo No específico fi c ST - Onda T Sistólica global Ausencia de obstrucción Edema: subepicárdico, basal y Troponina y CK-
insuficiencia cardíaca, repentina cambios (ST difuso disfunción CAD o angiográfico lateral MB levemente [
muerte cardiaca. Generalmente en la elevación del segmento es (a veces regional evidencia de aguda Cine-CMR: generalmente global a menos que BNP y NT-
jóvenes o de mediana edad generalmente visto en o segmentario). rotura de placa edema regional / LGE es DGE severo: DGE proBNP levemente [
poblaciones, a menudo miopericarditis) Pericárdico de baja intensidad o brillante
precedido por una infección de las vías la participación puede ser a menudo está presente con un foco,
respiratorias superiores o también presente. " irregular de, " subepicárdico o

enteritis no coronario medioventricular
distribución
CANALLA ¼ arteriopatía coronaria; CK-MB ¼ creatina quinasa-banda miocárdica; CMR ¼ resonancia magnética cardíaca; DGE ¼ realce retardado de gadolinio; ECG ¼ electrocardiografía; HF ¼ insuficiencia cardiaca; RV ¼ ventrículo derecho; otras abreviaturas como en tabla 1 .
Cardiomiopatía ASOCIADO CON FEO- de disfunción sistólica global, aunque el patrón de anomalía del movimiento de la
CROMOCITOMA. El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino secretor de pared puede ser regional o segmentario, por lo general afectando la pared
catecolaminas, que se origina a partir de chromaf fi n células dentro de la médula inferolateral. Es poco probable que el patrón de disfunción sea de abombamiento
suprarrenal o paraganglios extraadrenales asociados con elevación paroxística de apical o de hipocinesia basal (Takotsubo invertido). CMR es una herramienta útil
la presión arterial, dolor de cabeza, sudoración, palpitaciones, dolor de pecho y para estafar fi rm el diagnóstico, y el patrón de DGE en CMR es útil para distinguir la
ataque de pánico. Varias complicaciones cardiovasculares inducidas por miocarditis de la miocardiopatía por estrés. En la miocarditis, la DGE afecta
catecolaminas preferentemente el epicardio y el miocardio medio con preservación del
endocardio, mientras que en la miocardiopatía por estrés, la DGE suele estar
Se han descrito, incluida una miocardiopatía con disfunción global. Los síntomas ausente.
en pacientes con feocromocitoma son generalmente crónicos o subagudos. La
miocardiopatía por estrés y el feocromocitoma pueden coexistir, y es fácil imaginar
que las catecolaminas circulantes elevadas crónicamente pueden ser un factor de
riesgo de miocardiopatía por estrés. (85,86) . Para complicar aún más el cuadro,
ocasionalmente los pacientes con feocromocitoma pueden presentar miocarditis

COMPLICACIONES
linfocítica aguda y área pequeña de miocardio focal.
En la miocardiopatía por estrés, la función ventricular izquierda vuelve a la
normalidad en unas pocas semanas; sin embargo, pueden ocurrir varias
complicaciones antes de que se recupere la función sistólica, y la mortalidad

fi brosis con DGE detectada por CMR (87) .
hospitalaria es tan alta como 5% (10,30,31,88,89) .
MIOCARDITIS AGUDA. La miocarditis puede presentarse con síntomas clínicos y
dolor torácico o signos de IC congestiva o en una forma pauci-sintomática
subaguda. Una elevación de los biomarcadores cardíacos asociados con HF AGUDA Y CHOQUE CARDIOGÉNICO. La IC sistólica es
anomalías del ECG y de imágenes fi descubrimientos la complicación más común en la fase aguda, que afecta del 12% al 45% de los
pacientes (5,12,41,88) .
Los predictores independientes son edad avanzada, fracción de eyección del cardiomiopatía por estrés. Pueden producirse episodios embólicos
ventrículo izquierdo (FEVI) inferior en el momento de la presentación, niveles más cerebrovasculares hasta en un 17% de los pacientes en presencia de trombos del
altos de troponina al ingreso y pico, patrón medioventricular, compromiso del VD y VI (97) . Por esta razón, todos los pacientes con miocardiopatía por estrés y
un factor estresante físico (versus emocional). Los pacientes con insuficiencia abombamiento apical u otras áreas grandes de anomalía en el movimiento de la
cardíaca aguda presentan dificultad para respirar, mareos, síncope ocasional, pared deben considerarse para anticoagulación sistémica hasta que se recupere la
taquicardia y acidosis láctica. La IC aguda puede ser el resultado de FEVI.
complicaciones como LVOTO y MR. En ausencia de complicaciones, el
ecocardiograma muestra un volumen sistólico muy reducido debido a una FEVI

HEMORRAGIA Y ROTURA INTRAMIOCARDIANA.
reducida en un VI no dilatado.
Se ha informado hemorragia intramiocárdica y rotura de la pared ventricular en
pacientes con miocardiopatía por estrés y re fl ect lesión grave por reperfusión de
isquemia de parcelas. Estos casos son muy raros y generalmente se diagnostican
OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA DE LV. En el clasico post mortem. (62,99) . Los factores asociados con hemorragia y ruptura son edad
En las formas de abombamiento apical, la hipercontractilidad de los segmentos avanzada, hipertensión, elevación persistente del segmento ST y menor frecuencia
basales del VI puede conducir a la OVIVI y al movimiento anterior sistólico de la de segundo- uso de bloqueador (99) .
válvula mitral debido al efecto Venturi, que conduce a la IM y ocurre en el 14% al
25% de los pacientes. (90,91) . Estos casos son los más graves y los más dif fi culto
a tratar, porque la presencia de LVOTO y MR dificulta aún más la sístole del VI. Es
ADMINISTRACIÓN
importante determinar la presencia de LVOTO, porque los agentes inotrópicos
pueden empeorar la obstrucción y el shock cardiogénico. La presencia de

Hasta la fecha, no ha habido ensayos aleatorios para fi ne el manejo óptimo de los
obstrucción puede sospecharse por la presencia de un soplo sistólico de eyección
pacientes con sospecha de miocardiopatía por estrés. El objetivo del tratamiento es
con
la atención de apoyo para mantener la vida y minimizar las complicaciones hasta la
recuperación completa, lo que generalmente ocurre en unas pocas semanas. En
casos leves, puede ser suficiente ningún tratamiento o un ciclo corto de terapia
fuerte S 2, y se visualiza en la ecocardiografía Doppler o en la evaluación de la
farmacológica limitada. fi cient. En casos graves complicados por insuficiencia
forma de onda de presión en el tirón
circulatoria progresiva, algunos pacientes deben ser considerados para soporte
de vuelta después de la ventriculografía. Un gradiente instantáneo> 25 mm Hg se
circulatorio mecánico como puente hacia la recuperación.
considera hemodinámicamente significativo. fi canto, y un gradiente de $ 40 se
asocia con alto riesgo.
ARRITMIAS. Las arritmias ocurren en casi una cuarta parte de los pacientes.
MONITOREO DE ECG. Como consideración general, los pacientes necesitan ser
Auricular fi se ha informado de brillación en aproximadamente el 5% al 15% de los
ingresados en una unidad médica o cardiaca aguda con monitorización continua
pacientes (92,93) y se asocia con una menor FEVI y una mayor incidencia de
del ECG, dado el riesgo de arritmias, especialmente en el contexto de un intervalo
shock cardiogénico (94) . Las arritmias ventriculares ocurren en 4% a 9% de los
QTc prolongado. En ausencia de prolongación del intervalo QT o arritmias, la
pacientes durante la fase aguda.
monitorización durante 48 h se considera suficiente fi cient.
(92,93) . Se observa torsade de pointes que complica la miocardiopatía por estrés
en el contexto de una prolongación del intervalo QT> 500 ms (95) . Otras arritmias
son menos frecuentes (93) . El riesgo de arritmias parece estar elevado hasta que el
TRATAMIENTO DE LA HF. El tratamiento de la IC en pacientes con miocardiopatía de
ECG permanece anormal con inversión de la onda T y / o el QT permanece
estrés se basa en el alivio de la congestión y el apoyo hemodinámico en caso de
prolongado y la FEVI permanece deprimida.
estado de bajo gasto cardíaco. Es fundamental determinar el patrón de
miocardiopatía y la presencia o ausencia de OVIVI, que suele obtenerse mediante
TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO. Trombo del VI para
La mación es una complicación conocida, especialmente en sus formas apicales, transtorácico ecocardiografía. por
que puede provocar embolización y accidente cerebrovascular (que ocurren en el En pacientes con congestión pulmonar y sin hipotensión o signos de gasto
2% al 9% de los casos). (92,96,97) . El mayor riesgo de trombos se da entre 2 y 5 cardíaco bajo, el tratamiento tiene como objetivo reducir el retorno venoso con
días después del inicio de los síntomas, cuando la función del VI todavía está venodilatadores (es decir, nitroglicerina, nitroprusiato o nesiritida) y con agentes
deprimida. (96,97) . El trombo puede resolverse con 2 semanas de anticoagulación; diuréticos. Los vasodilatadores arteriales se pueden utilizar en pacientes con
sin embargo, también se ha descrito una ocurrencia tardía (98) , destacando la hipertensión arterial sistémica; sin embargo, se necesita precaución para evitar
importancia de la ecocardiografía de seguimiento en pacientes diagnosticados de empeorar
de LVOTO. Dosis baja segundo- adrenérgico
FIGURA 1 Tratamiento agudo de pacientes con miocardiopatía de estrés y compromiso hemodinámico
Cardiomiopatía por estrés
Pulmonar Cardiogénico
Congestión Conmoción
sin gasto cardíaco bajo bajo gasto cardiaco
Tratar como con sin LVOTO

insuficiencia cardíaca sistólica LVOTO
con
hipertensión
EVITE los inótropos Apoyo

(puede empeorar LVOTO) cuidado
Venodilatadores Vasodilatadores arteriales
Nitroglicerina ARNI / ACEinh / ARB
Nesiritida Hidralazina / ISDN
Nitroprusiato Beta-adrenérgico
Diuréticos bloqueadores
Metoprolol / Esmolol Si LVOTO Inótropos
Aliviar LVOTO
resuelto Milrinona
Dobutamina
Dopamina
Líquidos intravenosos Levosimendan
Bloqueadores beta-adrenérgicos
(si se tolera)
Metoprolol / Esmolol
Vasopresores (si es necesario) Vasopresores (si es necesario)
Fenilefrina / Vasopresina
Fenilefrina / Vasopresina
Monitorización de eco Doppler para evaluar la evolución del shock cardiogénico, la OVIVI y la regurgitación mitral
(evaluar también la acinesia apical del VI y el riesgo tromboembólico)
Considere el soporte LV mecánico para casos refractarios

IABP o Impella (si no es LVOTO), ECMO (si está presente LVOTO)
Iniciar la anticoagulación para reducir el riesgo tromboembólico

(en pacientes con grandes áreas de acinesia)
En pacientes sin inestabilidad hemodinámica y congestión pulmonar, el tratamiento está dirigido a aliviar la congestión con diuréticos y vasodilatadores. Vasodilatadores arteriales y segundo- Los
bloqueadores adrenérgicos son útiles especialmente si hay hipertensión. Para los pacientes con inestabilidad hemodinámica (hipotensión / shock), el tratamiento depende de la presencia de obstrucción de
la OVIVI. En ausencia de LVOTO, agentes inotrópicos, y si no suf fi Se deben considerar los dispositivos de asistencia ventricular izquierda mecánicos (IABP, Impella). En presencia de LVOTO, intravenoso fl líquidos
y dosis bajas de acción corta segundo- Los bloqueadores adrenérgicos (es decir, esmolol o metoprolol) pueden usarse con precaución para reducir la OVIII o los fármacos vasopresores activos
periféricamente (es decir, fenilefrina o vasopresina) para mantener una presión de perfusión adecuada como solución temporal para la resolución de la OVIVI o el soporte mecánico. La oxigenación por
membrana extracorpórea se utiliza como un dispositivo de asistencia cardíaca mecánica para casos refractarios de miocardiopatía de esfuerzo con OVIIS o insuficiencia biventricular. ACEinh ¼ inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina; ARB ¼ bloqueadores del receptor de angiotensina II; ARN ¼ inhibidores de neprilisina bloqueantes del receptor de angiotensina II; ECMO ¼ oxigenación por
membrana extracorpórea; IABP ¼ bomba de balón intraaórtico; ISDN ¼ dinitrato de isosorbida; LVOTO ¼ ventricular izquierdo fl obstrucción del tracto de flujo.
Pueden añadirse bloqueadores de receptores para tratar la hipertensión en es evidencia de LVOTO o no. En ausencia de obstrucción, se puede considerar
pacientes hemodinámicamente estables, y pueden ser particularmente útiles en que los fármacos con acción inotrópica positiva (es decir, dobutamina, milrinona,
casos con OVIVI, ya que pueden reducir la hipercontractilidad basal y pueden dopamina o levosimendan) aumentan el gasto cardíaco; sin embargo, incluso si no
aliviar la obstrucción. hay LVOTO al inicio del estudio, se necesita una evaluación de seguimiento a corto
plazo para garantizar que la adición de un inótropo
Para los pacientes con hipotensión y shock, el tratamiento difiere
sustancialmente según el lugar
no provocó la obstrucción. Si los agentes inotrópicos no son suficientes fi En la

TABLA 5 Miocardiopatía por estrés en personas jóvenes
actualidad, los fármacos vasopresores (es decir, fenilefrina, norepinefrina o
Epidemiología
vasopresina) deben considerarse en la dosis más baja posible y como un agente
Rara en menores de 60 años
temporizador como puente al soporte mecánico con un dispositivo de asistencia < 10% en # 55 años de edad
< 2% en # 35 años de edad
ventricular izquierda o como puente hacia la recuperación. Contrapulsación aórtica
Comorbilidades
con bomba de balón intraaórtico (AutoCAT 2 WAVE, Arrow, Limerick, Desórdenes psiquiátricos
Pennsylvania) (100) y dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea a Esquizofrenia

Anorexia nerviosa
través de Impella (Abiomed, Danvers, Massachusetts) (101) son adecuados para
Disparadores
proporcionar apoyo temporal. A menudo, desencadenantes físicos
Embarazo / parto
Medicamentos (catecolaminas / anestésicos)
Drogas de abuso (cannabis / anfetaminas)
Patrón anatómico / variante

Más a menudo formas atípicas.
Para los pacientes con shock y LVOTO con o sin MR, el tratamiento es muy
Basal (Takotsubo invertido)
desafiante. Es necesario evitar los agentes inotrópicos, ya que es probable que Medioventricular
Pronóstico
aumenten aún más la obstrucción al aumentar la hipercontractilidad basal. De
Alto riesgo
hecho, si el paciente ya está tomando fármacos inotrópicos, entonces está indicada Alto riesgo de arritmias
Inestabilidad hemodinámica
una reducción de la dosis o suspensión y administración intravenosa. fl uidos dados,
Mayor propensión a la recurrencia
ya que estas acciones pueden reducir la obstrucción y favorecer la resolución. Si el
TSVI grave está presente y el paciente no está bradicárdico, el uso de una dosis
baja de segundo-
la FEVI se ha recuperado. Para aquellos pacientes con formación de trombos, se
recomienda el tratamiento durante 3 meses.
Puede intentarse un bloqueador de los receptores adrenérgicos (es decir, esmolol,

PREVENCIÓN DE RECURRENCIA Y CRÓNICA
metoprolol) para reducir el LVOTO (102) , que puede resultar en una mejora en el
TRATAMIENTO. Aunque la miocardiopatía por estrés es reversible, el síndrome
gasto cardíaco. En caso de shock con LVOTO, puede estar indicado el uso de
también es recurrente. La tasa de recurrencia promedio se informa entre el 2% y el
fármacos vasopresores de acción periférica (es decir, fenilefrina o vasopresina), ya
4% por año. (106) . Recurrencia tan pronto como 4 días (107) y tan tarde como 10
que aumenta la presión arterial sin aumentar la obstrucción del VI; sin embargo,
años (108) ha sido descrito. Cabe destacar que puede recurrir como una variante
estos agentes pueden empeorar aún más el gasto cardíaco si no mejoran la OVIVI.
anatómica diferente en un mismo paciente. (109) . Actualmente no existe evidencia
Si la terapia médica no es suficiente fi ciente, se debe considerar un dispositivo
que oriente el manejo a largo plazo, incluida la prevención de la recurrencia, de los
mecánico de asistencia cardíaca. Para los casos más graves de shock, a menudo
pacientes después de un episodio de miocardiopatía por estrés, incluido un
se proporciona apoyo mediante oxigenación por membrana extracorpórea. (103) . Figura
metaanálisis que muestre una falta de ef fi cacia de las terapias de IC comunes (110)
1 muestra el algoritmo de tratamiento propuesto.
. Sin embargo, muchos expertos abogan por el uso de bloqueadores beta en
pacientes con aumento del tono simpático, síntomas cardíacos continuos, ansiedad
persistente o episodios recurrentes. (11) . En un análisis retrospectivo de un gran
registro internacional, el uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina mostró un

PREVENCIÓN DE ARRITMIAS. Grandes registros
beneficio marginal fi t a 1 año de supervivencia (10) . Se han asociado bloqueadores
no han mostrado ningún beneficio fi t de segundo- bloqueadores de los receptores
de los canales de calcio - en estudios retrospectivos no aleatorizados - con una
adrenérgicos en los resultados hospitalarios; sin embargo, no se han completado
recuperación más corta y rápida (111) en 1 serie. Dada la alta frecuencia de
ensayos clínicos aleatorios. Tratamiento con segundo- Los bloqueadores pueden
comorbilidades de salud mental (particularmente ansiedad, depresión y abuso de
proteger contra arritmias malignas. (104) y rotura cardiaca (99) .
sustancias), también se debe prestar atención a la evaluación (y posterior
derivación al tratamiento) para problemas psiquiátricos y / o abuso de sustancias
PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO. Lo bajo- que pueden persistir y contribuir al riesgo de recurrencia. y resultados a largo
fl estado de flujo asociado con la acinesis y estado procoagulante asociado con la plazo.
fase aguda de la miocardiopatía por estrés (105) son tales que hasta el 10% de los
pacientes con miocardiopatía por estrés desarrollan trombos ventriculares y tienen
un alto riesgo de eventos tromboembólicos. No hay ensayos controlados aleatorios
sobre este tema y la mejor estrategia no es fi ned. Se debe considerar la
anticoagulación sistémica en pacientes con grandes áreas de acinesia y continuar
hasta
PRONÓSTICO fisiopatología de la miocardiopatía por estrés de los jóvenes ( Cuadro 5 ).
La miocardiopatía por estrés tiene una mortalidad hospitalaria de hasta el 5% (10,30,88,89,112)

CUESTIONES NO RESUELTAS Y
. La mayoría en el hospital
DIRECCIONES FUTURAS
las muertes ocurrieron entre pacientes con una presentación inestable, incluyendo
paro cardíaco o shock cardiogénico. La recuperación de la contracción del VI es

Quedan muchas preguntas sin respuesta en este complejo síndrome. Quizás el
gradual, por lo general ocurre en 1 a 2 semanas, aunque el proceso puede ser
más urgente de todos es comprender mejor los factores de riesgo y los
rápido dentro de las 48 horas o demorarse hasta 6 semanas. (113) .
mecanismos fisiopatológicos involucrados, así como la fisiología clínica del
paciente de Takotsubo con recuperación de EF, para
Las recurrencias son comunes, del 2% al 4% por año y hasta el 20% a los 10
fi Establecer con firmeza qué tipo de cuidados requieren estos pacientes a largo
años; incluso después de la recuperación de la FEVI, en contraste con la
plazo.
percepción previa, los pacientes que han experimentado miocardiopatía por estrés
La predilección por el sexo requiere investigar más a fondo las vías cardíacas
pueden experimentar síntomas como fatiga (74%), dificultad para respirar (43%),
endocrinas para determinar por qué esta afección parece afectar principalmente a
dolor en el pecho (8%), palpitaciones (8%), e intolerancia al ejercicio en
las mujeres. Finalmente, se necesitan grandes estudios epidemiológicos para fi ne
comparación con sujetos de control sin miocardiopatía por estrés previa. Además,
las enfermedades físicas y mentales / personalidad pro fi les de esta población y sus
se han descrito anomalías estructurales cardíacas (p. Ej., Patrones de tensión del
familias, ya que esto puede proporcionar pistas importantes sobre los patrones de
VI alterados) y alteraciones metabólicas. (114) . Los pacientes con episodios previos
susceptibilidad genética / ambiental.
de miocardiopatía por estrés tienen una mayor prevalencia de trastornos de
ansiedad como una forma de trastorno por estrés postraumático. (115,116) . Por lo
tanto, se requiere una mejor comprensión de los mecanismos y el desarrollo de

En cuanto al diagnóstico, a excepción de la coronariografía realizada en el
intervenciones terapéuticas para mejorar el resultado de los pacientes con
contexto agudo, no existen características clínicas, radiológicas o de laboratorio
que permitan al clínico diagnosticar este síndrome con certeza y suspender la
terapia de reperfusión urgente. Aclarar estos aspectos podría ser beneficioso fi importante
al considerar aquellos centros con disponibilidad limitada de angiografías.
Hay varias opciones terapéuticas disponibles para el tratamiento de la fase

CARDIOMIOOPATÍA DE ESTRÉS EN
aguda de la miocardiopatía por estrés. A pesar de cualquier presunta ef clínica fi cacia,
JOVENES Y HOMBRES
existe una brecha en la evidencia proveniente de estudios aleatorizados y con el
poder estadístico adecuado.

La miocardiopatía por estrés en individuos jóvenes (<45 años de edad) y en
pacientes varones es bastante infrecuente ( Cuadro 5 ). En la serie más grande
reportada (NIS-USA) que incluye 6837 casos de miocardiopatía por estrés, CONCLUSIONES
1.9% de los casos fueron hombres o mujeres más jóvenes (<35 años) (44) . Se han La miocardiopatía por estrés es un trastorno cardíaco agudo con una anomalía
publicado pocos informes de casos y algunas características comunes parecen transitoria del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo y debe diferenciarse
estar relacionadas con este grupo de edad. La mayoría de los casos se asociaron rápidamente del SCA para un tratamiento adecuado. Aunque ha ganado
con el abuso de drogas, alcohol y marihuana. reconocimiento mundial, queda mucho por aprender con respecto a la
epidemiología y la fisiopatología subyacente.
(52,62,117) y estimulantes (cocaína [118] y
metanfetaminas [119] ), o abstinencia de sustancias como el alcohol (120 - 122) y Adicional aleatorizado y
opioides Se justifican los ensayos controlados para identificar los métodos de diagnóstico y
(123,124) , destacando la importancia de que los médicos de urgencias sean el tratamiento óptimos.
conscientes de ello a la hora de evaluar a los pacientes más jóvenes con IC. Las
mujeres jóvenes presentaron también una mayor tasa de comorbilidades DIRECCIÓN PARA LA CORRESPONDENCIA: Dr. Antonio
psiquiátricas y una mayor propensión a la recurrencia en una serie (125) . Los Abbate, VCU Pauley Heart Center, West Hospital, West Wing 5-020, 1200 East
patrones atípicos de disfunción del VI (basal o medioventricular) son más comunes Broad Street, PO Box 980204, Richmond, Virginia 23298. Correo electrónico:
en individuos jóvenes
antonio.abbate@vcuhealth.org . Gorjeo: @VCU ,
(119,126 - 128) , lo que sugiere además diferencias en el @VCUMedResearch .
REFERENCIAS
1. Sato H, Tateishi H, Dote K, et al. Tako-tsubo como disfunción ventricular síndrome de takotsubo (parte II): diagnóstico, resultado y tratamiento. Eur 30. Brinjikji W, El-Sayed AM, Salka S. Mortalidad intrahospitalaria entre
izquierda debido a espasmo coronario multivaso. En: Kodama K, Haze K, Hear J 2018; 39: 2047 - 62 . pacientes con miocardiopatía takotsubo: un estudio de la muestra nacional
Hori M, editores. Aspectos clínicos de la lesión miocárdica: de la isquemia a de pacientes hospitalizados de 2008 a 2009. Am Heart J 2012; 164: 215 - 21 .
la insuficiencia cardíaca. Tokio: Tokio Kagakuhyoronsha Publ Co., 1990: 56 -

15. Weintraub BM, McHenry LC. Anomalías cardíacas en la hemorragia
64 .
subaracnoidea: un resumen. Accidente cerebrovascular 1974; 5: 384 - 92 . 31. Schneider B, Athanasiadis A, Stöllberger C, et al. Diferencias de género
en la manifestación de la miocardiopatía tako-tsubo. Int J Cardiol 2013;
2. Hurst RT, Prasad A, Askew JW, Sengupta PP, Tajik AJ. Miocardiopatía 166: 584 - 8 .
dieciséis. Samuels MA. La conexión cerebro-corazón. Circulación 2007;
de Takotsubo: una miocardiopatía única
116: 77 - 84 .
con variable ventricular
17. Pollick C, Cujec B, Parker S, Tator C.Anomalías del movimiento de la 32. Citro R, Rigo F, Previtali M, et al. Diferencias en las características
morfología. J Am Coll Cardiol Img 2010; 3: 641 - 9 .
pared del ventrículo izquierdo en la hemorragia subaracnoidea: un estudio clínicas y los resultados hospitalarios de los adultos mayores con
3. Medeiros K, O ' Connor MJ, Baicu CF y col. Mecánica sistólica y diastólica miocardiopatía tako-tsubo. J Am Geriatr Soc 2012; 60: 93 - 8 .
ecocardiográfico. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 600 - 5 .
en miocardiopatía por estrés. Circulación 2014; 129: 1659 - 67 .
18. Suzuki H, Matsumoto Y, Kaneta T, et al. Evidencia de activación 33. Vitale C, Mendelsohn ME, Rosano GMC. Diferencias de género en el
4. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T y col. Tako-tsubo - cerebral en pacientes con miocardiopatía de takotsubo. Circ J 2014; 78: efecto cardiovascular de las hormonas sexuales. Nat Rev Cardiol 2009; 6:
como la disfunción ventricular izquierda con elevación del segmento ST: un 256 - 8 . 532 - 42 .
síndrome cardíaco novedoso que imita un infarto agudo de miocardio. Am
19. Klein C, Hiestand T, Ghadri JR, Templin C, Jäncke L, síndrome de 34. Sánchez-Rodríguez MA, Castrejón-Delgado L, Zacarías-Flores M,
Heart J 2002; 143: 448 - 55 .
Hänggi J. Takotsubo - Arronte-Rosales A, MendozaNúñez VM. Calidad de vida en mujeres
predecible a partir de datos de imágenes cerebrales. Sci Rep 2017; 7: 5434 . posmenopáusicas debido al estrés oxidativo impulsado por la distimia y la
5. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Síndrome ansiedad. BMC Womens Health 2017; 17: 1 - 9 .
de balonamiento apical o miocardiopatía de takotsubo: una revisión
20. Biso S, Wongrakpanich S, Agrawal A, Yadlapati S, Kishlyansky M,
sistemática. Eur Heart J 2006; 27: 1523 - 9 .
Figueredo V. Una revisión del miocardio aturdido neurogénico. Cardiovasc 35. Bromberger JT, Kravitz HM, Chang YF, Cyranowski JM, Brown C,
Psychiatry Neurol 2017; 2017: 5842182 . Matthews KA. Depresión mayor durante y después de la transición
6. Kurowski V, Kaiser A, Von Hof K y col. Síndrome de disfunción menopáusica: el estudio de mujeres ' s Health Across the Nation (SWAN).
ventricular izquierda transitoria apical y medioventricular (miocardiopatía de Psychol Med 2011; 41: 1879. - 88 .
21. Del Buono M, Carbone S, Abbate A. Comente sobre Stiermaier et al.
Tako-Tsubo): frecuencia, mecanismos y pronóstico. Pecho 2007; 132: 809 - dieciséis
Prevalencia e impacto pronóstico de la diabetes en el síndrome de
.
takotsubo: conocimientos del Registro internacional y multicéntrico GEIST. 36. Soares CN, Zitek B. Sensibilidad a las hormonas reproductivas y riesgo
Diabetes Care 2018; 41: 1084 - 8 . de depresión a lo largo del ciclo de vida femenino: ¿un continuo de
7. Lyon AR, Rees PSC, Prasad S, Poole-Wilson PA, Harding SE.
vulnerabilidad? J Psychiatry Neurosci 2008; 33: 331 - 43 .
Miocardiopatía por estrés (Takotsubo) - una nueva hipótesis fisiopatológica
22. Pelliccia F, Kaski JC, Crea F, Camici PG. Fisiopatología del síndrome
para explicar el aturdimiento agudo del miocardio inducido por
de Takotsubo. Circulación 2017; 135: 2426 - 41 .
37. Escobar CM, Krajewski SJ, Sandoval-
catecolaminas. Nat Clin Pr Cardiovasc Med 2008; 5: 22 - 9 .
Guzmán T, Voytko M Lou, Rance NE. La expresión del gen del
23. Sonnino C, Van Tassell BW, Toldo S, Del Buono MG, Moeller FG, neuropéptido Y aumenta en el hipotálamo de las mujeres mayores. J Clin
8. Tornvall P, Collste O, Ehrenborg E, JärnbertPetterson H. Un estudio de
Abbate A. Falta de factores cardiodepresores circulantes solubles en la Endocrinol Metab 2004; 89: 2338 - 43 .
casos y controles de marcadores de riesgo y mortalidad en la
miocardiopatía de takotsubo. Auton Neurosci Basic Clin 2017; 208: 170 - 2 .
miocardiopatía por estrés de takotsubo. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 1931 - 6 .
38. Wyon, Yvonne, Spetz Anna-Clara,
Theodorsson E. Las concentraciones de péptido relacionado con el gen de

9. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T y col. Hinchamiento transitorio
24. Akashi YJ, Goldstein DS, Barbara G, Ueyama T. La miocardiopatía de calcitonina y neuropéptido Y en plasma aumentan durante fl marca el
apical del ventrículo izquierdo sin estenosis de la arteria coronaria: un
Takotsubo es una nueva forma de insuficiencia cardíaca aguda y comienzo de la posmenopausia
nuevo síndrome cardíaco que simula un infarto agudo de miocardio. J Am
reversible. Circulación 2008; 118: 2754 - 62 . mujer. Menopausia 2000; 7:25 - 30 .
Coll Cardiol 2001; 38: 11 - 8 .
39. Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, et al. Historia natural y
25. Wittstein I, David RT. Características neurohumorales del aturdimiento profesional clínico expansivo fi le de miocardiopatía por estrés (tako-tsubo).
10. Templin C, Ghadri JR, Diekmann J y col. Características clínicas y
miocárdico debido a un estrés emocional repentino. N Engl J Med 2005; J Am Coll Cardiol 2010; 55: 333 - 41 .
resultados de la miocardiopatía de takotsubo (estrés). N Engl J Med 2015;
352: 539 - 48 .
373: 929 - 38 .
26. Madhavan M, Borlaug BA, Lerman A, Rihal CS, Prasad A. La hormona
40. Ghadri JR, Sarcon A, Diekmann J y col. Síndrome del corazón feliz:
11. Lyon AR, Bossone E, Schneider B y col. Estado actual de los del estrés y el biomarcador circulante pro fi le del síndrome de globo apical
papel del estrés emocional positivo en el síndrome de takotsubo. Eur Heart
conocimientos sobre el síndrome de Takotsubo: declaración de posición del (miocardiopatía de Takotsubo): conocimientos sobre el significado clínico fi cáncer
J 2016; 37: 2823 - 9 .
Grupo de trabajo sobre el síndrome de Takotsubo de la Asociación de de péptido natriurético de tipo B y niveles de troponina. Corazón 2009; 95:
insuficiencia cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología. Eur J 1436 - 41 .
Insuficiencia cardíaca 2016; 18: 8 - 27 . 41. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, et al. Miocardiopatía aguda y
reversible provocada por estrés en mujeres de Estados Unidos. Circulación

27. Spinelli L, Trimarco V, Di Marino S, Marino M, Iaccarino G, Trimarco B.
2005; 111: 472 - 9 .
12. Bybee K, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS. El polimorfismo L41Q del receptor quinasa 5 acoplado a proteína G está
Revisión sistemática: abombamiento transitorio apical del ventrículo asociado con el síndrome de abombamiento apical del ventrículo izquierdo.
izquierdo: un síndrome que imita el infarto de miocardio con elevación del Eur J Heart Fail 2010; 12:13 - 6 . 42. Lee VH, Connolly HM, Fulgham JR, Manno EM, Brown RD, Wijdicks
segmento ST. Ann Intern Med 2004; 141: 858 - sesenta y cinco . EFM. Miocardiopatía tako-tsubo en hemorragia subaracnoidea
aneurismática: disfunción ventricular subestimada. J Neurosurg 2006; 105:

28. Galiuto L, De Caterina AR, Por fi dia A y col. Disfunción microvascular
264 - 70 .
coronaria reversible: un mecanismo patogénico común en el síndrome de
13. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. Documento de consenso de globo apical o tako-tsubo. Eur Heart J 2010; 31: 1319 - 27 .
expertos internacionales sobre el síndrome de takotsubo (parte I): 43. Porto I, Della Bona R, Leo A, et al. Miocardiopatía por estrés
características clínicas, criterios diagnósticos y fisiopatología. Eur Hear J (tako-tsubo) desencadenada por enfermedades del sistema nervioso: una
2018; 39: 2032 - 46 . revisión sistemática de los casos notificados. Int J Cardiol 2013; 167: 2441 - 8
29. De Caterina AR, Leone AM, Galiuto L, et al. Evaluación angiográfica de
.
la perfusión miocárdica en el síndrome de Tako-Tsubo. Int J Cardiol 2013;
14. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. Documento de consenso de 168: 4717 - 22 . 44. Deshmukh A, Kumar G, Pant S, Rihal C, Murugiah K, Mehta JL.
expertos internacionales sobre Prevalencia de Takotsubo
cardiomiopatía en los Estados Unidos. Am Heart J 2012; 164: 66 - 71.e1 . 61. Pilgrim TM, Wyss TR. Miocardiopatía de Takotsubo o síndrome de 76. Eitel I, Behrendt F, Schindler K, et al. Diagnóstico diferencial de
balonamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo: una revisión sospecha de síndrome de abombamiento apical mediante resonancia
sistemática. Int J Cardiol 2008; 124: 283 - 92 . magnética con contraste. Eur Heart J 2008; 29: 2651 - 9 .
45. Summers MR, Miocardiopatía Prasad A. Takotsubo: de fi nition y pro
clinico fi le. Heart Fail Clin 2013; 9: 111 - 22 .
62. Del Buono MG, O ' Quinn MP, García P, et al. Paro cardíaco debido a 77. Haghi D, Fluechter S, Suselbeck T, Kaden JJ, Borggrefe M,
ventricular fi brillantez en una mujer de 23 años con síndrome del corazón Papavassiliu T. Resonancia magnética cardiovascular fi Hallazgos en
46. Stiermaier T, Santoro F, El-battrawy I, et al. Prevalencia e impacto
roto. Cardiovasc Pathol 2017; 30: 78 - 81 . formas típicas versus atípicas del síndrome de abombamiento apical agudo
pronóstico de la diabetes en el síndrome de takotsubo: conocimientos del
(miocardiopatía de Takotsubo). Int J Cardiol 2007; 120: 205 - 11 .
Registro internacional y multicéntrico GEIST. Diabetes Care 2018; 1 - 5 .
63. Ghadri JR, Cammann VL, Jurisic S y col. Una nueva puntuación clínica
(InterTAK Diagnostic Score) para diferenciar el síndrome de takotsubo del
síndrome coronario agudo: resultados del Registro Internacional 78. Nakamori S, Matsuoka K, Onishi K, et al. Prevalencia y características
47. Madias JE. Baja prevalencia de diabetes mellitus en pacientes con
Takotsubo. Eur J Heart Fail 2017; 19: 1036 - 42 . de la señal del realce tardío de gadolinio en la resonancia magnética con
síndrome de Takotsubo: una plausible " protector " efecto con connotaciones
contraste en pacientes con miocardiopatía de takotsubo. Circ J 2012; 76:
fisiopatológicas. Eur Hear Journal Acute Cardiovasc Care 2016; 5: 164 - 70 .
914 - 21 .
64. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, et al. Evolución temporal de los cambios
electrocardiográficos en pacientes con síndrome de tako-tsubo: 79. Naruse Y, Sato A, Kasahara K, et al. El impacto clínico del realce tardío
48. Del Buono M, Carbone S, Abbate A. Diabetes y cardiomiopatía de
comparación con infarto agudo de miocardio con liberación enzimática de gadolinio en la miocardiopatía de Takotsubo: análisis en serie de
takotsubo: ¿existe una relación causal? Diabetes Care 2018; 41: e121 .
mínima. Circ J 2004; 68: 77 - 81 . imágenes de resonancia magnética cardiovascular. J Cardiovasc Magn
Reson 2011; 13: 67 .
49. Saito N, Suzuki M, Ishii S, et al. Ataque asmático complicado con

sesenta y cinco. Sharkey SW, Lesser JR, Menon M, Parpart M, Maron MS,
miocardiopatía de takotsubo después de la inhalación frecuente de
Maron BJ. Espectro y signi fi cáncer de patrones electrocardiográficos,
80. Srichai MB, Junor C, Rodríguez LL, et al. Características clínicas, de
corticosteroides inhalados / acción prolongada
niveles de troponina y trombólisis en el recuento de cuadros de infarto de
imagen y patológicas del trombo ventricular izquierdo: una comparación de
receptor beta2-adrenérgico
miocardio en pacientes con miocardiopatía de estrés (tako-tsubo) y
la resonancia magnética con contraste, la ecocardiografía transtorácica y la
agonistas. Intern Med 2016; 55: 1615 - 20 .
comparación con aquellos en pacientes con infarto de miocardio de la
ecocardiografía transesofágica con validación quirúrgica o patológica. Am
50. Pontillo D, Patruno N, Stefanoni R. El síndrome de takotsubo y el asma pared anterior con elevación del ST. Soy J Cardiol 2008; 101: 1723 - 8 .
Heart J 2006; 152: 75 - 84 .
bronquial: el dilema del huevo o la gallina. J Cardiovasc Med 2011; 12: 149 .
66. Kosuge M, Kimura K. Electrocardiográfico

81. Bossone E, Lyon A, Citro R, et al. Miocardiopatía de Takotsubo: un
fi descubrimientos de takotsubo cardiomiopatía como
51. Wheway J, Herzog H, Mackay F. NPY y receptores inmune y en fl enfermedades enfoque integrado de múltiples imágenes. Eur Heart J Cardiovasc Imaging
en comparación con los del infarto agudo de miocardio anterior. J
inflamatorias. Curr Top Med Chem 2007; 7: 1743 - 52 . 2014; 15: 366 - 7 .
Electrocardiol 2014; 47: 684 - 9 .
67. Frangieh AH, Obeid S, Ghadri JR, et al., Para los Colaboradores de
52. Singh A, Agrawal S, Fegley M, Manda Y, Nanda S, Shirani J. El uso de 82. Citro R, Lyon AR, Meimoun P y ecocardiografía et al. Estándar
InterTAK. Criterios de ECG para diferenciar entre miocardiopatía de
marihuana (cannabis) es un predictor independiente de miocardiopatía por avanzada en takotsubo
Takotsubo (estrés) e infarto de miocardio. Asociación J Am Heart 2016; 5:
estrés en hombres más jóvenes. Circulación 2016; 134: A14100 . Miocardiopatía (de estrés): implicaciones clínicas y pronósticas. J Am Soc
e003418 .
Echocardiogr 2015; 28: 57 - 74 .
53. Pacher P, Bátkai S, Knos G. Farmacología cardiovascular de los 83. Niccoli G, Scalone G, Crea F. Infarto agudo de miocardio sin
68. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, et al. Speci fi C
cannabinoides. Handb Exp Pharmacol 2005; 168: 599 - 625 . aterosclerosis coronaria obstructiva: mecanismos y manejo. Eur Heart J
fi resultados del ECG estándar de 12 derivaciones en pacientes con " Takotsubo
2015; 36: 475 - 81 .
" cardiomiopatía: comparación con la fi Hallazgos de infarto agudo de
54. Bakkali-Kassemi L, El Ouezzani S, Magoul R, Merroun I, Lopez-Jurado miocardio anterior. Circ J 2003; 67: 687 - 90 .
M, Errami M. Efectos de los cannabinoides sobre la expresión de 84. Miocardiopatía Angelini P. Takotsubo: establecimiento de diagnóstico y
neuropéptidos y endorfinas en el núcleo arqueado hipotalámico de rata. Br causas mediante pruebas prospectivas. Texas Hear Inst J 2016; 43: 2008 - 9 .
69. Nguyen TH, Neil CJ, Sverdlov AL, et al. Niveles de proteína natriurética
J Nutr 2011; 105: 654 - 60 .
procerebral N-terminal en la miocardiopatía de takotsubo. Am J Cardiol
2011; 108: 1316 - 21 . 85. Marcovitz PA, Czako P, Rosenblatt S, Billecke SS. Feocromocitoma
55. Gamber KM, Macarthur H, Westfall TC. Los cannabinoides aumentan la que se presenta con síndrome de Takotsubo. J Interv Cardiol 2010; 23: 437 -
liberación de neuropéptido Y en el hipotálamo de la rata. 42 .

70. Randhawa MS, Dhillon AS, Taylor HC, Sun Z, Desai MY. Utilidad
Neurofarmacología 2005; 49: 646 - 52 .
diagnóstica de los biomarcadores cardíacos para discriminar la 86. Agarwal V, Kant G, Hans N, Messerli FH. Miocardiopatía similar a
miocardiopatía de takotsubo del infarto agudo de miocardio. Fallo de tarjeta Takotsubo en feocromocitoma. Int J Cardiol 2011; 153: 241 - 8 .
56. Bybee KA, Prasad A. Miocardiopatía relacionada con el estrés J 2014; 20: 2 - 8 .
síndromes. Circulación 2008; 118:

71. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, et al. Prevalencia de enfermedad arterial 87. Ferreira VM, Marcelino M, Piechnik SK, et al. Feocromocitoma
397 - 409 .
coronaria incidental en la miocardiopatía tako-tsubo. Coron Artery Dis 2009; es caracterizada por
57. Woronow D, Suggs C, Levin RL, Diak IL, Kortepeter C. Takotsubo 20: 214 - 8 . miocarditis mediada por catecolaminas, miocardio focal y difuso fi brosis y
common pathways y medicamentos SNRI. J Am Coll Cardiol HF 2018; 6: miocardio

72. Hussain MA, Cox AT, Bastiaenen R, Prasad A. Síndrome de globo
347 - 8 . disfunción. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 2364 - 74 .
apical (takotsubo) con infarto de miocardio concurrente con elevación del
segmento ST. Representante de caso BMJ 2017; 2017. bcr-2017220145 .

88. Citro R, Rigo F, D ' Andrea A y col. Correlaciones ecocardiográficas de
58. Kurisu S, Kihara Y. Miocardiopatía Tako-tsubo: presentación clínica y insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico y mortalidad hospitalaria
mecanismo subyacente. J Cardiol 2012; 60: 429 - 37 . en la miocardiopatía tako-tsubo. J Am Coll Cardiol Img 2014; 7: 119 - 29 .
73. Abreu G, Rocha S, Bettencourt N, et al. Un desencadenante inusual
que causa el síndrome de Takotsubo. Int J Cardiol 2016; 223: 118 - 20 .

59. Haghi D, Fluechter S, Suselbeck T, et al. Miocardiopatía de Takotsubo
(síndrome agudo de abombamiento apical del ventrículo izquierdo) que 89. Singh K, Carson K, Shah R y col. Metaanálisis de los correlatos clínicos
ocurre en la unidad de cuidados intensivos. Intensive Care Med 2006; 32: 74. Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F.Características clínicas y de la mortalidad aguda en la miocardiopatía de takotsubo. Soy J Cardiol
1069 - 74 . resonancia magnética cardiovascular fi descubrimientos en el estrés. JAMA 2014; 113: 1420 - 8 .
2011; 306: 277 - 86 .

90. Parodi G, Del Pace S, Salvadori C, Carrabba N, Olivotto I, Gensini GF.
60. Sharkey SW, Maron BJ. Epidemiología y profesional clínico fi le de 75. Abbas A, Sonnex E, Pereira RS, Coulden RA. Evaluación por El síndrome de abombamiento apical del ventrículo izquierdo como una
miocardiopatía de takotsubo. Circ J 2014; 78: 2119 - 28 . resonancia magnética cardíaca de la miocardiopatía de takotsubo. Clin causa nueva de regurgitación mitral aguda. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 647 -
Radiol 2016; 71: e110 - 9 . 9.
91. Haghi D, Papavassiliu T, Heggemann F, Kaden JJ, Borggrefe M, 104. Dib C, Prasad A, Friedman PA, et al. Arritmia maligna en el síndrome 119. Chehab O, Ioannou A, Sawhney A, Rice A, Dubrey S. Miocardiopatía
Suselbeck T.Incidencia y signi fi cáncer de trombo ventricular izquierdo en de balonamiento apical: factores de riesgo y resultados. Electrophysiol J de Takotsubo inversa y shock cardiogénico asociado con el consumo de
miocardiopatía tako-tsubo evaluada con ecocardiografía. Qjm 2008; 101: 2008 de estimulación india; 8: 182 - 92 . metanfetamina. J Emerg Med 2017; 53: e81 - 3 .
381 - 6 .
105. Cecchi E, Parodi G, Giglioli C, et al. Hiperviscosidad inducida por 120. Stout BJ, Hoshide R, Vincent DS. Miocardiopatía de Takotsubo en el
92. Schneider B, Athanasiadis A, Schwab J, et al. Complicaciones en el estrés en la fisiopatología de la miocardiopatía de takotsubo. Soy J Cardiol contexto de abstinencia alcohólica aguda. Hawaii J Med Public Health
curso clínico de la miocardiopatía tako-tsubo. Int J Cardiol 2014; 176: 199 - 205 2013; 111: 1523 - 9 . 2012; 71: 193 - 4 .
93. Pant S, Deshmukh A, Mehta K, et al. Carga de arritmias en pacientes 106. Akashi YJ, Nef HM, Lyon AR. Epidemiología y fisiopatología del 121. Joy PS, Kumar G. El delirium tremens es un factor de riesgo de
con miocardiopatía de Takotsubo (síndrome de globo apical). Int J Cardiol síndrome de Takotsubo. Nat Rev Cardiol 2015; 12: 387 - 97 . miocardiopatía de Takotsubo. Int J Cardiol 2015; 191: 185 - 6 .
2013; 170: 64 - 8 .
107. Xu Z, Li Q, Liu R, Li Y. Recurrencia muy temprana del síndrome de 122. Alexandre J, Benouda L, Champ-rigot L.Miocardiopatía de Takotsubo
94. Stiermaier T, Santoro F, Eitel C, et al. Prevalencia y relevancia takotsubo. Ann Electrocardiol no invasivo 2014; 19: 93 - 7 . desencadenada por abstinencia de alcohol. Alcohol de drogas 2011; 30:
pronóstica de auriculares fi Brillo en pacientes con síndrome de Takotsubo. 434 - 7 .
Int J Cardiol 2017; 245: 156 - 61 .

108. Cerrito M, Caragliano A, Zema D, Zito C, Oreto G. Recurrencia muy 123. Spadotto V, Zorzi A, Elmaghawry M, Meggiolaro M, Pittoni GM.
Insuficiencia cardíaca debido a

tardía del síndrome de takotsubo. Ann Electrocardiol no invasivo 2012; 17:
95. Madias C, Fitzgibbons TP, Alsheikh-Ali AA, et al. El síndrome de QT " cardiomiopatía por estrés ”: una manifestación grave del síndrome de
58 - 60 .
largo adquirido por miocardiopatía por estrés se asocia con arritmias abstinencia de opioides. Eur Hear J Acute Cardiovasc Care 2013; 2:84 - 7 .
ventriculares y torsades de pointes. Ritmo cardíaco 2011; 8: 555 - 61 .

109. Singh K, Parsaik A, Singh B. Miocardiopatía takotsubo recurrente.
124. Saiful FB, Lafferty J, Jun CH, et al. Miocardiopatía de Takotsubo por
Hertz 2014; 39: 963 - 7 .
abstinencia iatrogénica de metadona. Rev Cardiovasc Med 2011; 12: 1 - 4 .
110. Santoro F, Ieva R, Musaico F, et al. Falta de ef fi cacia de la terapia con
96. Heckle MR, Mccoy CW, Akinseye OA, Khouzam RN. Trombo inducido
medicamentos en la prevención de la recurrencia de la miocardiopatía de
por estrés: prevalencia de eventos tromboembólicos y el papel de la 125. Patel SM, Chokka RG, Prasad K, Prasad A. Características clínicas
takotsubo: un metanálisis. Clin Cardiol 2014; 37: 434 - 9 .
anticoagulación en la miocardiopatía de Takotsubo. Ann Transl Med 2018; distintivas según la edad y el sexo en el síndrome de balonamiento apical
6: 4 - 7 . (takotsubo / cardiomiopatía por estrés): un análisis centrado en hombres y
111. Shiomura R, Nakamura S, Takano H, et al. Impacto del péptido
mujeres jóvenes. Fallo de tarjeta J 2013; 19: 306 - 10 .
natriurético cerebral, los bloqueadores de los canales de calcio y el índice
97. Santoro F, Stiermaier T, Tarantino N, et al. Trombos ventriculares
de masa corporal en el tiempo de recuperación de la disfunción sistólica del
izquierdos en el síndrome de takotsubo: incidencia, predictores y
ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatía de takotsubo. Soy J
tratamiento: resultados del Registro GEIST (German Italian Stress 126. Ramaraj R, Movahed MR, Movahed MR. La miocardiopatía de
Cardiol 2015; 116: 515 - 9 .
Cardiomyopathy). Asociación J Am Heart 2017; 6: e006990 . takotsubo inversa o invertida (síndrome de abombamiento apical del
ventrículo izquierdo inverso) se presenta a una edad más temprana en

112. Schneider B, Athanasiadis A. Diferencias relacionadas con el género comparación con la variante media o apical y siempre se asocia con estrés
98. Singh V, Mayer T, Salanitri J, Salinger MH. La resonancia magnética
en la miocardiopatía de takotsubo. Heart Fail Clin 2013; 9: 137 - 46 . desencadenante. Insuficiencia cardíaca congestiva 2010; 16: 284 - 6 .
cardíaca documentó un trombo ventricular izquierdo que complicaba el
síndrome de takotsubo agudo: un dilema poco común. Int J Cardiovasc
Imaging 2007; 23: 591 - 3 . 113. Sharkey SW. Una perspectiva clínica del síndrome de Takotsubo.
Heart Fail Clin 2016; 12: 507 - 20 . 127. Song BG, Chun WJ, Park YH, Kang GH. Las características clínicas,
de laboratorio y ecocardiográficas fi Hallazgos de miocardiopatía de

99. Kumar S, Kaushik S, Nautiyal A, et al. Rotura cardíaca en la
takotsubo inversa o invertida: comparación con la variante media o apical.
miocardiopatía de takotsubo: una revisión sistemática. Clin Cardiol 2011; 114. Scally C, Rudd A, Mezincescu A, et al. Cambios estructurales,
Clin Cardiol 2011; 699: 693 - 9 .
34: 672 - 6 . funcionales y metabólicos persistentes a largo plazo después de una
miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo). Circulación 2018; 137: 1039 -

100. Lisi E, Guida V, Blengino S, Pedrazzi E, Ossoli D, Parati G. Bomba de
48 .
balón intraaórtico para el tratamiento de la taquicardia ventricular refractaria
128. Marti V, Carreras F, Pujadas S, Dom M. Balón transitorio basal del
en la miocardiopatía Tako-Tsubo: reporte de un caso. Int J Cardiol 2014; 115. Goh ACH, Wong S, Zaroff JG, Shafaee N, Lundstrom RJ.
ventrículo izquierdo - " Invertido " Tako-tsubo. Clin Cardiol 2009; 32: 20 - 1 .
174: 135 - 6 . Comparación de la ansiedad y la depresión en pacientes con
miocardiopatía por estrés de takotsubo con aquellos con síndrome
coronario agudo. J Cardiopulm Rehabil Prev 2016; 36: 106 - 11 .

101. Rashed A, Won S, Saad M, Schreiber T. Uso del dispositivo de
asistencia ventricular izquierda Impella 2.5 en un paciente con shock

PALABRAS CLAVE cardiomiopatía, estrés, Takotsubo
cardiogénico secundario a miocardiopatía de takotsubo BMJ. Rep. De caso 116. Salmoirago-Blotcher MI, Rosman L,
2015; 2015: 1 - 4 . Wittstein IS, et al. Historia psiquiátrica, angustia posterior al alta y
características de personalidad entre casos incidentes femeninos de
miocardiopatía de takotsubo: un caso - estudio de control. Escuche Lung J

102. Yoshioka T, Hashimoto A, Tsuchihashi K, et al. Implicaciones clínicas APÉNDICE Para obtener una tabla complementaria y referencias, consulte
Acute Crit Care 2016; 45: 503 - 9 .
de la obstrucción medioventricular y el uso de propranolol intravenoso en el la versión en línea de este documento.
abombamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo (miocardiopatía
Tako-tsubo). Am Heart J 2008; 155: 1 - 7 . 117. Ting JYS. Carta al editor: miocardiopatía reversible asociada con el
uso agudo de marihuana inhalada en un adulto joven. " Clin Toxicol 2007;
45: 432 - 4 . Vaya a http://www.acc.org/

103. Bonacchi M, Maiani M, Harmelin G, Sani G. Choque cardiogénico
jacc-journals-cme para llevar
intratable en miocardiopatía por estrés con ventricular izquierdo fl obstrucción
el cuestionario CME / MOC / ECME
del tracto urinario: ¿es el soporte vital extracorpóreo el mejor tratamiento? 118. Gill D, Sheikh N, Ruiz VG, Liu K.Informe de caso: miocardiopatía
para este artículo.
Eur J Heart Fail 2009; 11: 721 - 7 . takotsubo inducida por cocaína. Helénico J Cardiol 2017: 8 - 11 .

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ª 2 0 1 8 BY THE AM ERIC AN COLLEGEOFCARDIOLOGY FO UN DA TI ON PUBLEDBYELSEVIER

JACC REVISIÓN DEL ESTADO DEL ARTE

Diagnóstico de miocardiopatía por estrés

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ISSN 0735-1097 / $ 36.00 https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.07.072

Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés 955-71

Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés

2018 por la Fundación del Colegio Americano de Cardiología.

medioventriculares, aunque con menor frecuencia (9,10) . La presencia de una

cardiovasculares no invasivas. La angiografía coronaria se suele realizar para

la insuficiencia mitral (IM), que provocan un choque cardiogénico, no son

infrecuentes. El propósito de esta revisión es proporcionar un enfoque práctico

para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con miocardiopatía por estrés y

resaltar los desafíos potenciales y las preguntas no resueltas.

Los criterios de diagnóstico más utilizados son los criterios de diagnóstico de la

Asociación de insuficiencia cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología para

se han propuesto los Criterios de diagnóstico internacionales de Takotsubo

evolución aguda y transitoria (<21 días)

955-71 Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés

FISIOPATOLOGÍA factores de riesgo y / o con mecanismos de afrontamiento más fuertes, ABREVIACIONES Y

el estrés psicológico o físico sería insuficiente fi cient para ACRONIMOS

agudo, principalmente hemorrágico o accidente cerebrovascular isquémico del

SEÑOR = regurgitación mitral

Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés 955-71

Asociación de insuficiencia cardíaca - Criterios de la Sociedad Europea de Cardiología

7. Recuperación de la función sistólica ventricular en las imágenes cardíacas en el seguimiento (3 a 6 meses). §

Criterios de diagnóstico internacionales de Takotsubo (Criterios de diagnóstico de InterTAK)

Criterios revisados de Mayo Clinic

ACTIVADOR DE CARDIOMIOOPATÍA DE ESTRÉS desencadenantes. Estas condiciones se han denominado

" Fenocopias de Takotsubo " para diferenciarlos como condiciones de miocardio de

craneoencefálico, síndrome de encefalopatía posterior reversible y esclerosis momento del evento.

lateral aguda avanzada, han surgido como

955-71 Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés

ILUSTRACIÓN CENTRAL Fisiopatología de la miocardiopatía por estrés

Medina de Chazal, H. et al. J Am Coll Cardiol. 2018; 72 (16): 1955 - 71.

Diagnóstico y tratamiento de la miocardiopatía por estrés 955-71

FACTORES DE RIESGO sobre si es el motivo principal de búsqueda de atención (forma primaria) o si el

paciente ya se encuentra en el entorno de atención médica durante la evaluación o

gama de entornos clínicos y quirúrgicos. En estas situaciones, las presentaciones

clínicas incluyen arritmias, hipotensión, edema pulmonar agudo, ECG anormal o

y una regulación positiva de los neuropéptidos vasoactivos como el NPY, lo que

puede conducir a una mayor susceptibilidad a la miocardiopatía por estrés y las

arritmias. (46 - 48) . La exacerbación del asma es otro posible desencadenante de la

miocardiopatía por estrés, principalmente tras intervenciones médicas (agonista del

asma. El ataque de asma en sí mismo puede representar un desencadenante

emocional y físico y la segundo Los fármacos 2-miméticos podrían promover la

expresión de NPY en el núcleo arqueado del hipotálamo, que se considera

fundamental en la regulación de la función cardíaca dependiente de CANS (54,55) .

De manera similar, la hemorragia subaracnoidea y el accidente cerebrovascular

isquémico inducen una intensa producción de endocannabinoides, posiblemente

y se asocia con un compromiso hemodinámico menos severo.

Otras variantes raras incluyen disfunción biventricular y compromiso aislado del

ventrículo derecho (VD), que se asocian con compromiso hemodinámico grave y