NOTAS

DIAPO 3:

-La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una de las enfermedades respiratorias

crónicas que se ubica dentro las diez causas de muerte a nivel mundial es actualmente la
cuarta causa de muerte en el mundo. De acuerdo a la oms, se proyecta que será la tercera
causa de muerte en 2020.
-Cifras del 2012 revelaron, que cerca de 3millones de personas murieron a causa de esta
enfermedad, atribuyéndosele el 6% de todas las muertes para dicho periodo.
-Representa un importante problema de salud publica, con una carga alta para el sistema de
salud. Y es que debemos tener en cuenta que es una enfermedad muy prevenible si se
evitaran todos aquellos factores de riesgo que la desencadenan.
Es una causa importante a su vez de morbilidad crónica y mortalidad a nivel mundial, donde
muchos pueden sufrirla por años o incluso morir prematuramente por la misma o por alguna
complicación asociada a esta.
Es un problema de salud publica representa 6% de todas las muertes
-En Colombia 2016: 13.530 - 2017:14,256
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica hace referencia a un grupo de enfermedades
respiratorias crónicas que causan el bloqueo del flujo de aire y problemas relacionados con la
respiración. Incluye principalmente el enfisema y la bronquitis crónica. La EPOC es una
enfermedad evitable y tratable, con efectos extrapulmonares importantes que pueden
contribuir a su gravedad

DIAPO 4:

Enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios

persistentes y limitación del flujo de aire debido a anomalías en las vías respiratorias y / o
alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos
e influenciada a su vez por factores propios del huésped y exposición importante a algún
factor de riesgo especifico.
va a ser heterogénea en su presentación clínica y evolución

DIAPO 5:
Se ha postulado que la EPOC es la única enfermedad crónica cuya morbi–mortalidad mantiene un incremento
sostenido(12,13). Sin embargo, estudios recientes indican que las tasas de mortalidad han aumentado a un
ritmo más lento o inclusive disminuido sobre todo en los hombres(14–17). Datos provenientes de estudios
epidemiológicos de diferentes regiones permiten estimar la prevalencia global de EPOC en 10%

DIAPO 6:

Se dispone de poca información sobre la epidemiología de la EPOC en Colombia. La

prevalencia de la EPOC y la magnitud de sus consecuencias varían ampliamente entre
regiones, por lo cual la extrapolación de datos obtenidos en otros países no es generalizable.
Independientemente de esta variabilidad, la EPOC no es solamente un problema grave de
salud pública sino que es una enfermedad crónica que está aumentando de manera acelerada
en Colombia y el mundo
El estudio PREPOCOL reporta una prevalencia en Colombia de 8,9% (desde 6,2% en
Barranquilla a 13,5% en Medellín)(24).
Riesgo a desarrollar en fumadores No obstante, en los últimos años se ha descrito una
importante prevalencia de la EPOC en no fumadores, identificando factores de riesgo que
incluyen polución ambiental, exposición laboral a polvos y humos, exposición a humo de
biomasa, tabaquismo de segunda mano y antecedente de tuberculosis pulmonar entre otros.

DIAPO 7:

Debemos tener en cuenta que el EPOC tiende a resultar de una interacción compleja entre los
genes o factores propios del inviduo y factores ambientales o externos.
El tabaquismo es el principal factor de riesgo ambiental para la EPOC, sin embargo, incluso
para los fumadores empedernidos, menos del 50% desarrolla EPOC durante su vida. Si bien la
genética puede influir en la modificación del riesgo de EPOC en los fumadores, también puede
haber otros factores de riesgo involucrado. Por ejemplo, el sexo puede influir en si una
persona comienza a fumar o experimenta ciertas situaciones exposiciones ambientales; El
estatus socioeconómico puede estar relacionado con el peso al nacer de un niño (ya que
afecta el crecimiento pulmonar y desarrollo, ya su vez sobre la susceptibilidad a desarrollar la
enfermedad); y una mayor esperanza de vida permitirá una mayor exposición de por vida a
factores de riesgo.
Exposición importante que va a ser representada por todos agentes nocivos externos Y los
factores del huésped que ya tienen que ver con características propias del individuo
-HISTORIA DE TAB EDAD >60 EXPOSICION A HUMO DE LEÑAS. Tobacco smoke: >10AÑOS . alta
prevalencia de sintomas respiratorios. (Pipas, cigarrillos, marihuana). mayor tasa anual de
disminución de la FEV una tasa de mortalidad mayor que los no fumador FUMADOR PASIVO.
DIAPO 8:

2 grandes grupos como mencionaba anteriormente que representa factores de riesgo como lo
son los relacionados con el paciente o factores externos
Factores genéticos: el mas documentado es la deficiencia severa de alfa-1-antitripsina
(inhibidor de proteasas, entre esas la elastasa, que degrada fibras elásticas, importante eso a
nivel pulmonar un equilibrio entre esta y la alfa). Genes como el de la metaloproteinasa 12 de
la matriz (MMP12) y el del glutatión S-transferasa se han asociado con disminución de la
función pulmonar y riesgo de EPOC, aunque aun es discutido eso si son directamente causales
de esta o no. La edad se le relaciona con mayor probabilidad y tiempo de exposición a un
factor de riesgo. En cuanto al sexo, en el pasado se creía que era > en hombres que mujeres
por los estilos de vida, asociado al tabaco, pero se sabe que hoy en día es casi que igual en
ambos sexos, probablemente reflejando patrones cambiantes del tabaquismo. Aunque
controversial, algunos han sugerido incluso quelas mujeres son mas susceptibles a los efectos
de tabaco y a una enfermedad mas grave.

CRECIMIENTO: Los procesos que ocurren durante la gestación, el nacimiento y las

exposiciones durante la niñez y la adolescencia afectan el crecimiento pulmonar. La función
pulmonar máxima alcanzada reducida (medida por espirometría) puede identificar a las
personas que tienen un aumento riesgo de desarrollar EPOC. Cualquier factor que afecte el
crecimiento pulmonar durante la gestación y la infancia tiene la potencial para aumentar el
riesgo de un individuo de desarrollar EPOC.
Enfermedad de membrana hialina, infecciones a lo largo de la infancia porque van
acumulando daño pulmonar
Las EXPOSICIONES OCUPACIONALES, incluidos los polvos orgánicos e inorgánicos, los agentes
químicos y los humos, son factor de riesgo de EPOC. escultores, jardineros y trabajadores del
almacén que se asociaron con un mayor riesgo de EPOC entre quienes nunca habían fumado y
nunca asmáticos. Casi tres mil millones de personas en todo el mundo utilizan biomasa y
carbón como su principal fuente de energía para cocinar, calentar y otras necesidades del
hogar, por lo que la población en riesgo en todo el mundo es muy grande.
EXPOSICION LABORAL: La industria del algodón, la minería, la industria de los granos
POLUCION AMBIENTAL : Los altos niveles de contaminación del aire urbano son perjudiciales
para las personas con enfermedades cardíacas o pulmonares existentes. El papel del aire
exterior La contaminación como factor de riesgo de EPOC no está claro, pero su función
parece ser relativamente pequeña en los adultos en comparación con la función de fumar
cigarrillos.
Sin embargo, existe evidencia de que la contaminación del aire tiene un impacto significativo
en maduración y desarrollo pulmonar. Se ha demostrado que los niños de las comunidades
con los niveles más altos de dióxido de nitrógeno (NO2) exterior y material particulado <2,5
μm de diámetro aerodinámico (PM2.5) tenían casi 5 veces más probabilidades de tener una
función pulmonar reducida
SOCIODEMOGRAFICOS: la pobreza y el nivel socioeconómico también se ha asociado como
mayor riesgo de desarrollar EPOC. No está claro, sin embargo, si este patrón refleja
exposiciones a interiores y contaminantes del aire exterior, hacinamiento, mala nutrición,
infecciones u otros factores relacionados con el nivel socioeconómico bajo.
ASMA:
El asma puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de limitación crónica del flujo aéreo y
EPOC. se encontró que el asma tiene un Riesgo 12 veces mayor de contraer EPOC con el
tiempo en comparación con aquellos sin asma, después de ajustar por fumar.
La hiperreactividad de las vías respiratorias fue solo después del tabaquismo como principal
factor de riesgo de EPOC, responsable del 15% de la población atribuible riesgo

La hiperreactividad de las vías respiratorias puede existir sin un diagnóstico clínico de asma y
se ha demostrado que predictor independiente de EPOC y mortalidad respiratoria
INFECCIONES: Un historial de infección respiratoria infantil grave se ha asociado con una
función pulmonar reducida y un aumento síntomas respiratorios en la edad adulta. La
susceptibilidad a las infecciones juega un papel en las exacerbaciones de la EPOC, pero el
efecto sobre el desarrollo de la enfermedad es menos claro. Entre algunas infecciones que se
han estudiado como posibles aumentadoras del riesgo de EPOC esta la TBC, VIH.
ASMA: el asma puede representar un factor para desarrollo de la limitación crónica del flujo
aéreo y epoc. Tambien representa un factor de riesgo para el desarrollo de exacerbaciones

DIAPO 9:

- La inhalación de humo de cigarrillo u otras partículas nocivas, como el humo de

combustibles de biomasa, causa inflamación pulmonar. La inflamación pulmonar es una
respuesta normal que parece modificarse en pacientes que desarrollan EPOC. Esta
crónica La respuesta inflamatoria puede inducir la destrucción del tejido
parenquimatoso (resultando en enfisema) y la interrupción de Mecanismos normales de
reparación y defensa (resultando en fibrosis de las vías respiratorias pequeñas). Estos
 cambios patológicos conducen a gases atrapamiento y limitación progresiva del flujo de
aire.
Los cambios patológicos característicos de la EPOC se encuentran en las vías respiratorias, el
parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar. Los cambios patológicos observados en la
EPOC incluyen inflamación crónica, con un mayor número de tipos de células inflamatorias en
diferentes partes del pulmón y cambios estructurales resultantes de lesiones y reparaciones
repetidas. En general, los cambios inflamatorios y estructurales de las vías respiratorias
aumentan con la gravedad de la enfermedad y persisten dejar de fumar.
- La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios, respuesta inmune
inadecuada , La lesión pulmonar se asocia a desequilibrio en el estrés oxidativo y de la
relación proteasas/antiproteasas, reparación alterada de tejidos, daño neurogénico,
mecanismos de apoptosis, catabolismo y senescencia anómalos. Estas modificaciones
han sido relacionadas con la interacción del humo del cigarro, toxinas o efectos
ambientales, aspectos individuales y genéticos-epigenético,
- La inflamación observada en el tracto respiratorio de los pacientes con EPOC parece ser
una modificación de la respuesta inflamatoria normal del tracto respiratorio a los
irritantes crónicos, como el humo del cigarrillo. Todavía no se conocen los mecanismos
para esta inflamación amplificada, aunque al menos en parte se puede determinar
genéticamente. Aunque algunos pacientes desarrollan EPOC sin fumar, la naturaleza de
la respuesta inflamatoria en estos pacientes aún se desconoce.
- Es probable que el estrés oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón modifiquen
aún más la inflamación pulmonar. Juntos, estos mecanismos pueden conducir a los
cambios patológicos característicos en la EPOC. La inflamación pulmonar persiste
después de dejar de fumar a través de un mecanismo desconocido, aunque los
autoantígenos y las perturbaciones en el microbioma pulmonar pueden desempeñar un
papel. 116-117 Pueden existir mecanismos similares para enfermedades crónicas
concomitantes.
Estrés Oxidativo: Los oxidantes son ambos generado por el humo del cigarrillo y otras
partículas inhaladas, y liberado de células inflamatorias activadas como macrófagos y
neutrófilos.
,Disbalance Proteasa-antiproteasa,
Celulas Inflamatorias, Mediadores Inflamatorios,
Fibrosis Peribronquiolar E Intersticial, :::: Una producción excesiva de factores de crecimiento
puede encontrarse en fumadores o en personas con inflamación previa de las vías
respiratorias que tienen EPOC. La inflamación puede preceder al El desarrollo de fibrosis o la
lesión repetida de la pared de las vías respiratorias puede provocar una producción excesiva
de músculo y tejido fibroso. Esto puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la
limitación de las vías respiratorias pequeñas y eventualmente al obliteración que puede
preceder al desarrollo del enfisema
- Accelerated aging and inflammation in patients with COPD. Oxidative stress drives
accelerated aging though activation of phosphoinositide 3-kinase (PI3K)  and reduction
in sirtuin-1 levels, which leads to cellular senescence and release of inflammatory
proteins, which further increase oxidative stress.

DIAPO 10:
- la inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias periféricas conduce a disminución del
FEV1.La destrucción del parénquima debido al enfisema también contribuye a la limitación del flujo de
aire y conduce a disminución de la transferencia de gas. También hay evidencia emergente que sugiere
que además del estrechamiento de las vías respiratorias, existe una pérdida de las vías respiratorias
pequeñas, que pueden contribuir a la limitación del flujo de aire
- Limitación en el flujo de aire y retención de gases: Disminución del FEV1 y FEV1/FVC, Hiperinsuflación:
Atrapado en el espiración 3 mecanismos, engrosamiento y fibrosis de las vías respiratorisas peeuqñas,
amento de la producción y secreción de moco, enfisema
 Anormalidades en el intercambio gaseoso
 Hipersecreción de moco: resulta en una tos productiva crónica, es una característica de bronquitis y no
necesariamente se asocia con limitación del flujo de aire. Por el contrario, no todos los pacientes con
EPOC tienen hipersecreción de moco sintomática. Cuando está presente, la hipersecreción de moco se
debe a un mayor número de vasos células y glándulas submucosas agrandadas, tanto por la irritación
crónica de las vías respiratorias por el humo del cigarrillo como por otros efectos nocivos agentes.
Varios mediadores y proteasas estimulan la hipersecreción de moco y muchos de ellos ejercen sus
efectos a través de la activación del receptor del factor de crecimiento epidérmico
- Hipertensión pulmonar VASOCONSTRICCION HIPOXICA DE LAS ARTERIAL PULMONARES DE BAJO
CALIBRE
- HIPERTROFIA/HIPERPLASIA DEL MUSCULO LISO
- HIPERPLASIA DE LA INTIMA
- ANORMALIDADES EN LA MICROVASCULATURA PULMONAR
- La hipertensión pulmonar puede desarrollarse tarde en el curso de la EPOC y se debe principalmente a
vasoconstricción hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares, que eventualmente da como resultado
cambios estructurales que incluyen la íntima hiperplasia y posterior hipertrofia / hiperplasia del
músculo liso. En la EPOC también se observa una respuesta inflamatoria en los vasos, similar a la
observada en las vías respiratorias, junto con evidencia de la disfunción de las células endoteliales. La
pérdida del lecho capilar pulmonar en el enfisema puede contribuir aún más a aumento de la presión
 en la circulación pulmonar. La hipertensión pulmonar progresiva puede llevar a hipertrofia y
eventualmente a insuficiencia cardíaca del lado derecho
Exacerbaciones La exacerbación es el empeoramiento o agravamiento de los síntomas que requiere un cambio
o ajuste de tratamiento.
- HAY OTRAS CONDICIONES COMO LA NEUMONIA, TEP, FALLA CARDIACA QUE OCASIONAN
EXACERBACIONES
- INFECCIONES RESPIRATORIAS (VIRUS, BACTERIAS, HONGOS) AGENTES AMBIENTALES
- AUMENTA LA HIPERINSUFLACION AUMENTA LA HIPERCAPNIA REDUCE EL FLUJO EXPIRATORIO
AUMENTA LA DISNEA AUMENTA LA INFLAMACION
Exacerbaciones de los síntomas respiratorios provocados por infecciones respiratorias con bacterias o virus.
(que pueden coexistir), contaminantes ambientales o factores desconocidos a menudo ocurren en pacientes
con EPOC; una característica La respuesta con aumento de la inflamación ocurre durante episodios de
infección bacteriana o viral. Durante las exacerbaciones hay Es un aumento de la hiperinsuflación y el
atrapamiento de gas, con un flujo espiratorio reducido, lo que explica el aumento de la disnea144. También
hay un empeoramiento de las anomalías VA / Q que pueden resultar en hipoxemia145. Durante las
exacerbaciones hay evidencia de aumento de la inflamación de las vías respiratorias. Otras afecciones
(neumonía, tromboembolismo e insuficiencia cardíaca aguda) pueden imitar o agravar una exacerbación de la
EPOC.
- Afecciones sistémicas MEDIADORES DE LA INFLAMACION: CAQUEXIA, DEBILITA EL MUSCULO
ESQUELETICO
- DA PASO O EMPEORA COMORBILIDADES: ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA,FALLA
CARDICA,oSTEOPOROSIS,ANEMIA,DIABETES, SINDROME METABOLICO
- La mayoría de los pacientes con EPOC tienen enfermedades crónicas concomitantes relacionadas con
los mismos factores de riesgo, es decir, el tabaquismo, el envejecimiento y la inactividad, que pueden
tener un impacto importante en el estado de salud y la supervivencia. Limitación del flujo de aire y
particularmente la hiperinflación afecta la función cardíaca y el intercambio de gases. Los mediadores
inflamatorios en la circulación pueden contribuir al desgaste del músculo esquelético y la caquexia, y
puede iniciar o empeorar comorbilidades como el corazón isquémico enfermedad, insuficiencia
cardíaca, osteoporosis, anemia normocítica, diabetes y síndrome metabólico.

DIAPO 11:
Como ocurre: Tenemos el tabaquismo, gracias a este ingresan en el organismos algunas sustancia como los
radicales libres de oxigeno y la nicotina, que además de estimular el sistema nervioso central, también pueden
estimular los neutrófilos, entonces estos se estimulan, gracias a la nicotina directamente o los mediadores
inflamatorios gracias a los radicales libres de oxigeno, y los neutrófilos entonces llegan al tejido pulmonar y
liberan la enzima clave de toda esta enfermedad que es la elastasa de neutrófilos, esta es una proteasa, es
decir una enzima que destruye proteínas, en este caso, la elastina, que forma parte de la pared alveolar,
entonces si hay una elastasa pues va a destruir la pared alveolar
Normalmente existe una proteína que regula la acción de la elastasa que es la alfa1antitripsina, que es una
antiproteasa, que justamente modula la acción de esta enzima, entonces si un paciente tiene un déficit
congénito va a tener problemas regulando la actividad de la elastasa de neutrófilos.
Finalmente esta elastasa va a destruir la elastina dentro de las paredes alveolares, haciendo que estas se
comuniquen entre los remanentes de los demás alveolos, generando estas grandes bulas, y propiciando la
aparición del enfisema
Entonces a nivel de cada parte del aparato respiratorio que ocurre.
En las vías proximales: hay una hipertrofia de las glándulas y aumento de las células caliciformes, esto explica
entonces la expectoración del paciente
En las vías distales tenemos la fibrosis peribronquial, exudado endoluminal, estos dos mecanismos explican
porque la disminución del calibre y por consiguiente la bronquitis crónica
Y en el parénquima, va a haber una destrucción de la pared alveolar que es la que genera el enfisema
***(centrolobulillar = tabaco más frecuente)
** ( panacinar= déficit congénito de alfa1antritipsina, entonces como el aire queda atrapado, no hace un
intercambio eficaz, se le dificulta la salida por la disminución del calibre del bronquio lo que genera que se
atrapa aire dentro del pulmón y este progresivamente va atrapando aire no lo puede expulsar y aumenta su
volumen, lo que observamos en la radiografía de tórax (el pulmón aumenta de tamaño los diafragmas se
aplanan en busca de espacio) y a larga data, crónicamente el paciente puede ensanchar el anteroposterior del
torax lo que conocemos como tórax en tonel )

DIAPO 12:

El humo del cigarro o desecho de biomasa inhalada activa los macrófagos alveolares, que son
inducidos a producir IL8 (interleucina8) y LTB4 (leucotrieno b4), que son quimiotácticos para
otros neutrófilos; además producen proteína -1 quimiotactica de monocitos, asi como IL1B
(interleucina 1beta) y TNF-A(factor de necrosis tumoral alfa) que activan la ruta NFKB (factor
nuclear kappa beta), y MMPs (metaloproteinasa de la matriz) que incluyen mmp-1 y mmp-9
que destruyen la pared alveolar. El humo del cigarro activa las células epiteliales para producir
TGFB (Factor de crecimiento transformador beta) y EGF (factor de crecimiento epidérmico)
responsables de la producción de fibroblastos y mucina.
MCP-1 Proteína quimiotactica de macrogagos/ monocitos -1
IKK Inhibidor de kappabeta cinasa
Daño tisular, TGFB (Factor de crecimiento transformador beta) va a promover la remodelación
tisular a partir de la producción de nueva matriz extracelular, y va a llevar a que haya una
regulación de los receptores b2, va haber menos receptoerezs b2 adrenérgicos, lo que nos
ayuda a entender porque en epoc no es tan útil el uso de betaagonistas de acción larga
mientras que si lo es el uso de muscarinicos
DIAPÒ 13:
COPD should be considered in any patient who has dyspnea, chronic cough or sputum production, and/or a
history of exposure to risk factors for the disease
• DISNEA
• Progresiva en el tiempo
• Exacerba con ejercicio
• Persistente
• Chronic and progressive dyspnea is the most characteristic symptom of COPD
• Los pacientes típicos con EPOC describen su disnea como una sensación de mayor esfuerzo
para respirar, pesadez en el pecho, hambre de aire o jadeo
• TOS
• Intermitente y puede ser no productiva
• Sibilancias Recurrentes
• La tos crónica es a menudo el primer síntoma de la EPOC y el paciente suele descartarla como
un síntoma esperado. consecuencia de fumar y / o exposiciones ambientales. Inicialmente, la
tos puede ser intermitente, pero posteriormente puede estar presente todos los días, a
menudo durante todo el día
• ESPUTO
• Cualquier patrón de pruduccion de esputo puede indicar EPOC
• Los pacientes con EPOC suelen presentar pequeñas cantidades de esputo tenaz al toser.
Regular producción de esputo durante tres o más meses en dos años consecutivos (en ausencia
de cualquier otra condición que puede explicarlo) es la definición clásica de bronquitis crónica,
pero esta es una definición algo arbitraria que no no reflejan todo el rango de producción de
esputo que ocurre en la EPOC. La producción de esputo suele ser difícil de evaluar. porque los
pacientes pueden tragar esputo en lugar de expectorarlo, un hábito que está sujeto a
importantes diferencias culturales y sexuales. variación. Además, la producción de esputo
puede ser intermitente con períodos de exacerbación intercalados con períodos de remisión.
Los pacientes que producen grandes volúmenes de esputo pueden tener bronquiectasias
subyacentes. La presencia de purulentos El esputo refleja un aumento de los mediadores
inflamatorios y su desarrollo puede identificar la aparición de una bacteria. exacerbación,
aunque la asociación es relativamente débil
• Sibilancias y opresión en el pecho
OTROS SINTOMAS En enf severa: fatiga, perdida de peso, anorexia, y podrían ser signos de alguna
enfermedad concomitante, como TBC o cancer y siempre deben investigarse.
 • El síncope durante la tos ocurre debido a la rápida aumentos de la presión intratorácica durante
ataques prolongados de tos. Los ataques de tos también pueden causar fracturas de costillas,
que a veces son asintomáticos. La hinchazón del tobillo puede ser el único indicador de la
presencia de cor pulmonale. Los síntomas de depresión y / o ansiedad merecen una
investigación específica al obtener el historial médico porque son frecuentes en la EPOC16 y se
asocian con un mayor riesgo de exacerbaciones y un peor estado de salud

DIAPO 14:
.NO SON TIPOS DE EPOC (gold) Todo epoc tiene las dos puede tener mayor predisposicon de una o de otra,
pero todo epoc tiene estas características
Bronquitis cronicica, obesos cigarrilo
BRONQUITIS CRONICA: Inflamación de la vía aérea Cianosis (PO2 80-87%), Obnubilacion, Hto > 60%
(POLICITEMIA), IC derecha, Edema
Enfisema desnutridos, hiperinsuflacion
ENFISEMA: Aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de las
paredes (Mecanismos de lesión: Lesion oxidativa local = Engodenos y exógenos / Actividad proteolítica=
deficiencia de inhibidores de proteasa)
ASTENICO CON PERDIDA DE PESO, COLORACION ROSADA, TIRAJES: USO DE MUSCULOS ACCESORIOS,
TAQUIPNEA CON ESPIRACION PROLONGADA
• Antecedentes Disnea: grave Tos: después de la disnea Esputo: escaso y mucoso Cianosis
El paciente puede presentar una clínica predominante en bronquitis crónica o enfisema, si es bronquitis
crónica el típico fenotipo es el azul abotagado, paciente que tiene obesidad y sobrepeso, que esta cianótico,
que tiene la típica bronquitis crónica, es decir tos con expectoración de larga data, que tiene elevación de
hemoglobina, por que? como una situación compensatoria a la hipoxemia crónica, tiene edemas periféricos y
tiene roncus y sibilancias constantes en la asusultacion, incluso sin necesidad de fonendoscopio
Emphysema, fenotipo de resoplador rosado, paciente de mayor edad, que es mas delgado, que presenta un
cuadro de disnea constante, que al momento de la auscultación pulmonar presenta con disminución del
murmullo vesicular esto porque normalmente el pulmón suena por la movilización del aire, en estos pacientes
como tienen el airee atrapado en el pulmón no suena este movimiento por eso hay silencio auscultatorio, si
entonces se le practica una rx de torax, va a presentar aplanamiento de diagrafma y aumento de volumen
pulmonar

DIAPO 15:
Se debe considerar EPOC en todos los pacientes con disnea o tos crónica o producción de esputo; asociado a
historia de exposición de factores de riesgo para enfermedades.
La disnea es progresiva a lo largo del tiempo característicamente empeora con el ejercicio y es persistentes
La tos puede ser intermitente y no productiva recurrentemente produce jadeos
Cualquier patrón de esputo crónico puede indicar (30% de los pacientes)
Se requiere espirometria para hacer el diagnostico (contexto clinico)
Fr:
Factores del huésped, factores genéticos congénitos anormalidades adquirudas, entre otros
Consumo de tabaco o exposición a humos (cocina con leña)
. Exposicion laboral a polvos, vapores, humos, gases y otros químicos
- Historia familiar de epoc y fr de infancia (b peso al nacer. Enf resp en infancia)
- Buscar en HC anamnesis: Exposicion a factores de riesgo, historia medica del paciente, patologías,
ATCD, infecciones respiratorias en la infancia, comorbilidades
Características adicionales en la enfermedad grave. La fatiga, la pérdida de peso y la anorexia son problemas
comunes en pacientes con EPOC grave y muy grave.
Aunque es una parte importante de la atención del paciente, la exploración física rara vez es diagnóstica en la
EPOC. Signos físicos de flujo de aire La limitación no suele estar presente hasta que se ha producido un
deterioro significativo de la función pulmonar y la detección se basa en el examen físico tiene una sensibilidad
y especificidad relativamente bajas. Puede haber varios signos físicos en EPOC, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico

DIAPO 16:
Consideramos la existencia de EPOC y realizamos espirometria si existe cualquiera de estos indicativos en
individuos mayores de 40 años.
Estos indicativos no son en si mismos diagnosticos, pero la presencia de varios indicativos claves, incrementa
la probabilidad de diagnostico de epoc.
La espirometria es requerida para establecer el diagnostico de epoc.
La MMRC que es la escala modifciada de disnea que es herramienta útil mas que todo para nosotros los
médicos generales
GRADO 0: AUSENCIA DE DISNEA O AHOGO EXCEPTO AL REALIZAR EJERCICIO INTENSO.

DIAPO 17:
La espirometría es la medida más reproducible y objetiva de la limitación del flujo de aire. Es una prueba no
invasiva y fácilmente disponible. A pesar de su buena sensibilidad, la medición del flujo espiratorio máximo
por sí sola no puede usarse de manera confiable como la única prueba de diagnóstico debido a su
especificidad débil.
El criterio espirométrico para la limitación del flujo de aire sigue siendo una relación fija posbroncodilatador
de FEV1 / FVC <0,70. Esta El criterio es simple e independiente de los valores de referencia,
Se requiere espirometría para hacer el diagnóstico en este contexto clínico; la presencia de un FEV1 / FVC
posbroncodilatador <0,70 confirma la presencia de flujo de aire persistente limitación y, por tanto, de la EPOC
en pacientes con síntomas apropiados y exposiciones significativas a estímulos nocivos.

La espirometría debe medir el volumen de aire exhalado a la fuerza desde el punto de inspiración máxima
(capacidad vital forzada, FVC) y el volumen de aire exhalado durante el primer segundo de esta maniobra
(volumen espiratorio forzado en una segundo, FEV1), y se debe calcular la relación de estas dos mediciones
(FEV1 / FVC). Las mediciones de espirometría son evaluadas por comparación con valores de referencia
basados en edad, altura, sexo y raza.
Si bien se requiere una espirometría posbroncodilatador para el diagnóstico y la evaluación de la EPOC,
evaluar el grado de reversibilidad de la limitación del flujo de aire (p. ej., medición del FEV1 antes y después
del broncodilatador o corticosteroides) para informar Ya no se recomiendan las decisiones terapéuticas. No se
ha demostrado que el grado de reversibilidad aumente la diagnóstico de EPOC, diferenciar el diagnóstico del
asma o predecir la respuesta al tratamiento a largo plazo con broncodilatadores o corticosteroides
Las mediciones de espirometría se evalúan comparando los resultados con los valores de referencia
apropiados basados en la edad, la altura, el sexo y la raza.

DIAPO 18:
Los pacientes con EPOC generalmente muestran una disminución tanto en FEV1 como en FVC.
Si bien se requiere una espirometría posbroncodilatador para el diagnóstico y la evaluación de la EPOC,
evaluar el grado de reversibilidad de la limitación del flujo de aire (p. ej., medición del FEV1 antes y después
del broncodilatador o corticosteroides) para informar Ya no se recomiendan las decisiones terapéuticas. No se
ha demostrado que el grado de reversibilidad aumente la diagnóstico de EPOC, diferenciar el diagnóstico del
asma o predecir la respuesta al tratamiento a largo plazo con broncodilatadores o corticosteroides

DIAPO 19
No hay nada

DIAPO 20
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar el nivel de limitación del flujo de aire, su impacto en
el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos futuros (como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o
muerte), con el fin de, eventualmente, guiar la terapia.
Para lograr estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe considerar los siguientes aspectos de la enfermedad
por separado: **LOS DE LA DIAPO*

DIAPO 21
Una vez realizada la medición y establecido que el paciente tiene una FEV1/FVC < 0.7  se tiene que comparar
el valor del paciente con el valor predicho. El valor predicho se define en base al sexo, edad, etnia, etc. y de
preferencia tiene que ser de una población similar al de nuestro paciente. En definitiva el porcentaje, predicho
nos va a decir “cuanto (de porcentaje) de FEV1 conserva nuestro paciente en relación a un individuo sano
similar” Así se puede clasificar en severidad en base a las categorías de la GOLD.
Sin embargo, con esta clasificación no se puede orientar al pronóstico de un paciente, ya que cada paciente
responde distintamente a la reducción del valor de FEV1, motivo por el cual la GOLD también toma en cuenta
la clasificación de disnea de la mMRC  y el “COPD assesment Test” (CATTM) el valor de este cuestionario va de
0-40 y determina que tan sintomático está nuestro paciente, con un valor de corte de 10 para determinar si la
sintomatología es significativa, adicional a estos valores se realiza un interrogatorio sobre las exacerbaciones
(empeoramiento agudo de uno de cualquiera de los tres síntomas cardinales de la EPOC) y la necesidad de
hospitalizaciones del último año. Tomando en cuenta todo esto se establece la clasificación ABCD de la GOLD.
Es así como en base a estas dos clasificaciones; la de la gravedad de la FEV1 (1,2,3 y 4) y la sintomatológica y
de exacerbaciones (A, B, C y D) se puede elegir la terapia que más le convenga al paciente ya sea
broncodilatadores y anticolinérgicos de acción prolongada, glucocorticoides inhalados (para reducir
exacerbaciones), teofilina, antibióticos, terapia de rehabilitación pulmonar, vacunas etc.
La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis adecuada de al menos un
broncodilatador inhalado de acción corta para minimizar la variabilidad. Cabe señalar que solo existe una
correlación débil entre el FEV1, los síntomas y el deterioro de la salud del paciente. 47,48 Por esta razón, se
requiere una evaluación sintomática formal
Broncodilatacion con b2 agonista acción corta a 400 mcg O 160 MCV DE ANTICOlinergico de acción corta o los
dos combinados. MEDIR a los 10-15 minutos después del beta o 40-45 después de anticolinerico o
combinación de ambos.
Las mediciones de espirometría se evalúan comparando los resultados con los valores de referencia
apropiados basados en la edad, la altura, el sexo y la raza.

DIAPO 22
En el pasado, la EPOC se consideraba una enfermedad caracterizada en gran medida por la dificultad para
respirar. Una simple medida de dificultad para respirar como el Cuestionario modificado del British Medical
Research Council (mMRC) se consideró adecuado para la evaluación de los síntomas, ya que el mMRC se
relaciona bien con otras medidas del estado de salud (no solo disnea) y predecir el riesgo de mortalidad a
futuro
Sin embargo, ahora se reconoce que la EPOC afecta a los pacientes más allá de la disnea. Por esta razón, una
completa Se recomienda la evaluación de los síntomas en lugar de una simple medida de la disnea. El mas
completo cuestionarios del estado de salud específicos de la enfermedad, como el Cuestionario Respiratorio
Crónico (CRQ) y el St. George's Los cuestionarios respiratorios (SGRQ) son demasiado complejos para usarlos
en la práctica habitual, pero son medidas integrales más breves p. ej., la prueba de evaluación de la EPOC (CAT
™) y el cuestionario de control de la EPOC (el CCQ ©) se han desarrollado y están adecuado.
Mas complejos son el test del Respirador crónico y el de Saint George (punto de cote para iniciar tto 25) sin
embargo son muy complejos para su uso en la practica diaria; existen otros cuetionarios igual de integrales
pero mas cortos
GRADO 0: ausencia de ahogo o disnea excepto durante el ejercicio intenso
GRADO 1: Disnea al caminar deprisa en suelo plano o al andar subiendo una pendiente poco pronunciada
GRADO 2: disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de su misma edad
caminando en terreno llano o tener que parar para descansar al andar en terreno llano a su propio ritmo o
paso
GRADO 3: disnea que hace que tenga que parar a descansar al andar 100 metros o pocos minutos después de
andar en terreno llano
GRADO 4: disnea le impide salir de casa o aparece con actividades cotidianas como vestirse o desvestirse.

DIAPO 23

Ademas de la disnea se deben evaluar otras variables paa determinar la severidad

Prueba de evaluación de EPOC (CAT ™* es una medida unidimensional de 8 ítems del
deterioro del estado de salud en la EPOC (Figura 2.3) .56 Fue desarrollada para ser aplicable en
todo el mundo VA DE 0 A 40

1-10 bajo impacto

11-20 impacto medio
21-30 impacto alto
31-40: impacto muy alto
Test mas aceptad y mas parecido Saint George
Otro es el cuestionario clínico del epoc (CCQ) que
PUNTO DE CORTE 10.

DIAPO 24

Una exacerbación de la EPOC se define como un empeoramiento agudo de los síntomas

respiratorios que resulta en una terapia adicional.
Estos eventos se clasifican en leves (tratados con broncodilatadores de acción corta (SABD)
solamente), moderados (tratados con SABD más antibióticos y / o corticosteroides orales ) o
grave (el paciente requiere hospitalización o visita la sala de emergencias)
Las tasas de exacerbación varian mucho en cada paciente
El mejor predictor de tener exacerbaciones frecuentes (definidas como dos o más
exacerbaciones por año) es una historia de eventos tratados anteriormente

el deterioro de la limitación del flujo de aire se asocia con una prevalencia cada vez mayor de
exacerbaciones, hospitalización y riesgo de muerte La hospitalización por una exacerbación de
la EPOC se asocia con un mal pronóstico y mayor riesgo de muerte. También existe una
relación significativa entre la gravedad espirométrica y el riesgo de exacerbación y muerte.
20% pacientes Gold 2 (limitación moderada de flujo del aire) pueden presentar exacerbaciones
frecuente que requieran ATB y/o corticoides sistémicos.
El riesgo de exacerbaciones es mayor para Gold 3 (grave) y 4 (muy grave)
FEV1 por sí solo carece de precisión suficiente (es decir, amplia variación) para ser utilizado
clínicamente como un predictor de exacerbación o mortalidad en pacientes con EPOC

Las exacerbaciones graves también pueden estar asociadas con insuficiencia respiratoria
aguda. El mejor predictor de tener frecuentes exacerbaciones (definidas como dos o más
exacerbaciones por año) es un historial de eventos tratados anteriormente.

DIAPO 25

Los pacientes con EPOC a menudo tienen importantes enfermedades crónicas concomitantes
en el momento del diagnóstico y la EPOC representa un componente importante del
desarrollo de la multimorbilidad,
La EPOC en sí misma también tiene efectos extrapulmonares (sistémicos) significativos
incluyendo pérdida de peso, anomalías nutricionales y disfunción del músculo esquelético. La
disfunción del músculo esquelético es caracterizado por sarcopenia (pérdida de células
musculares) y función anormal de las células restantes
Es común que los pacientes con epoc tengan otras comorbilidades crónicas entre otras cosas
por respuestas a nivel extrapulmonar (sistémico del epoc
Las comorbilidades mas frec son enfermedad cardiovascular, disfunción músculo esquelético,
síndrome metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad y cáncer de pulmón.
La existencia de EPOC en realidad puede aumentar el riesgo de otras enfermedades; como por
ejemplo el cáncer de pulmón. No está claro si esta asociación se debe a factores de riesgo
comunes (por ejemplo, fumar), u otro tipo de asociaciones
Las comorbilidades pueden ocurrir en pacientes con limitación leve, moderada o severa del
flujo de aire, influir en la mortalidad y hospitalizaciones de forma independiente, y merecen
un tratamiento específico. Por tanto, se deben buscar comorbilidades de forma rutinaria y
tratada adecuadamente en cualquier paciente con EPOC. Recomendaciones para el
diagnóstico, evaluación de la gravedad y el tratamiento de las comorbilidades individuales en
pacientes con EPOC son los mismos que para todos los demás pacientes.

DIAPO 26
La comprensión del impacto de la EPOC en un paciente individual combina la evaluación sintomática con la
clasificación espirométrica del paciente y / o el riesgo de exacerbaciones.
LA HERRAMIENTA DE EVALUACION ABCD desde gold 2011
La comprensión del impacto de la EPOC en un paciente individual combina la evaluación sintomática con la
clasificación espirométrica del paciente y / o riesgo de exacerbaciones. La herramienta de evaluación "ABCD"
de la actualización GOLD 2011 fue un gran paso adelante del simple sistema de clasificación espirométrica de
las versiones anteriores de GOLD porque incorporó los resultados informados por los pacientes y destacó la
importancia de la prevención de exacerbaciones en el manejo de la EPOC.
Espirometría, junto con los síntomas del paciente y antecedentes de exacerbaciones moderadas y graves,
sigue siendo vital para el diagnóstico, pronóstico y consideración de otros enfoques terapéuticos importantes.
En el esquema de evaluación revisado, los pacientes deben someterse a una espirometría para determinar la
gravedad de la limitación del flujo de aire (es decir, el grado espirométrico). También deben someterse a una
evaluación de la disnea utilizando mMRC o síntomas utilizando CAT ™. Finalmente, su historial de
exacerbaciones moderadas y graves (incluidas hospitalizaciones previas) debe ser grabado.
El número proporciona información sobre la gravedad de la limitación del flujo de aire (grado espirométrico 1
a 4) mientras que la letra (grupos A a D) proporciona información sobre la carga de síntomas y el riesgo de
exacerbación que se puede utilizar para orientar terapia—
En los casos en que existe una marcada discordancia entre el nivel de limitación del flujo de aire y la
percepción síntomas, se debe realizar una evaluación más detallada para comprender mejor la mecánica
pulmonar (por ejemplo, pulmón completo pruebas funcionales), estructura pulmonar (por ejemplo,
tomografía computarizada) y / o comorbilidades (por ejemplo, cardiopatía isquémica) que podría afectar los
síntomas del paciente. En algunos casos, los pacientes pueden respaldar síntomas mínimos a pesar de
demostrar limitación severa del flujo de aire. Adaptándose a las limitaciones inducidas por la EPOC, estos
pacientes pueden reducir su nivel de actividad física de una manera que pueda resultar en una subestimación
de la carga de síntomas. En estos casos, pruebas de ejercicio como La distancia de caminata de 6 minutos
puede revelar que los pacientes están severamente restringidos y necesitan más tratamiento de lo que
hubiera sugerido la evaluación inicial.

DIAPO 27
Prueba de detección de la deficiencia de alfa-1 antitripsina (AATD)
La Organización Mundial de la Salud recomienda que todos los pacientes con diagnóstico de EPOC sean
examinados una vez, especialmente en áreas con alta prevalencia de TADD. Aunque el paciente clásico es
joven (<45 años) con enfisema basal panlobulillar, se ha reconocido que el retraso en El diagnóstico ha llevado
a la identificación de algunos pacientes con DAAT cuando son mayores y tienen una distribución más típica de
enfisema (apical centrolobulillar). Una concentración baja (<20% de lo normal) es muy sugestiva de deficiencia
de homocigotos. Los familiares deben ser examinados y, junto con el paciente, remitidos a centros
especializados para recibir asesoramiento y administración
Imágenes: Una radiografía de tórax no es útil para establecer un diagnóstico en la EPOC, pero es valiosa para
excluir alternativas diagnósticos y establecer la presencia de comorbilidades significativas como respiratorias
(pulmonares fibrosis, bronquiectasia, enfermedades pleurales), enfermedades esqueléticas (por ejemplo,
cifoescoliosis) y cardíacas (por ejemplo, cardiomegalia). Los cambios radiológicos asociados con la EPOC
incluyen signos de hiperinflación pulmonar (diafragma aplanado y aumento en el volumen del espacio aéreo
retroesternal), hiperlucencia de los pulmones y rápida disminución de las marcas vasculares. La tomografía
computarizada (TC) de tórax no se recomienda de forma rutinaria, excepto para la detección de
bronquiectasias y Pacientes con EPOC que cumplen los criterios de evaluación del riesgo de cáncer de pulmón.
Además, si un procedimiento quirúrgico como la reducción del volumen pulmonar, o Cada vez más se
contempla una reducción del volumen pulmonar con base no quirúrgica89, es necesaria una tomografía
computarizada de tórax, ya que La distribución del enfisema es uno de los determinantes más importantes de
la idoneidad quirúrgica. También se requiere una tomografía computarizada para pacientes evaluados para
trasplante de pulmón.
Volumen pulmonar y capacidad de difusión pulmonar: Los pacientes con EPOC presentan atrapamiento de
gas (un aumento en el volumen residual) de la etapas iniciales de la enfermedad y, a medida que empeora la
limitación del flujo de aire, hiperinsuflación estática (un aumento de la capacidad pulmonar total) ocurre.
Estos cambios pueden documentarse mediante pletismografía corporal o, con menor precisión, mediante
dilución de helio en el volumen pulmonar. medición. Estas mediciones ayudan a caracterizar la gravedad de la
EPOC, pero no son esenciales para el paciente. administración. La medición de la capacidad de difusión (DLCO)
proporciona información sobre el impacto funcional del enfisema en la EPOC y a menudo es útil en pacientes
con disnea que puede parecer desproporcionada con el grado de flujo de aire limitación.
Oximetria y gases arteriales: La pulsioximetría se puede utilizar para evaluar la arteria arterial de un paciente.
saturación de oxígeno y necesidad de oxigenoterapia suplementaria. Se debe utilizar pulsioximetría para
evaluar a todos los pacientes. con signos clínicos sugestivos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardíaca derecha. Si la saturación de oxígeno arterial periférico es < Se debe evaluar un 92% de gases en
sangre arterial o capilar
Pruebas de evaluación y tolerancia a la actividad física: Deterioro del ejercicio medido objetivamente,
evaluado por una reducción en la distancia recorrida a su propio ritmo o durante la prueba de esfuerzo
incremental en un laboratorio, es un poderoso indicador de deterioro del estado de salud y predictor de
pronóstico; la capacidad de ejercicio puede disminuir en el año anterior a la muerte. Las pruebas de marcha
pueden ser útiles para evaluar la discapacidad y el riesgo de mortalidad y se utilizan para evaluar la eficacia de
rehabilitación pulmonar. Se pueden utilizar tanto la prueba de caminata en lanzadera con ritmo como la
prueba de caminata de 6 minutos sin ritmo. Como la longitud del recorrido tiene un impacto sustancial en la
distancia recorrida, las ecuaciones de referencia existentes establecidas para un El recorrido en metros no se
puede aplicar para predecir la distancia alcanzada en recorridos más cortos. Pruebas de laboratorio con ciclo o
la ergometría en cinta rodante pueden ayudar a identificar condiciones coexistentes o alternativas, por
ejemplo, diagnósticos cardíacos. El seguimiento de la actividad física puede ser más relevante con respecto al
pronóstico que la evaluación de la capacidad de ejercicio. Esto puede realizarse utilizando acelerómetros o
instrumentos multisensores.
Biomarcadores: Existe un interés cada vez mayor en el uso de biomarcadores en la EPOC. Los biomarcadores
son "características que se miden y evalúan objetivamente como un indicador de procesos biológicos o
patógenos normales o respuestas farmacológicas a las intervenciones terapéuticas ”. En general, estos datos
han resultado difíciles de interpretar, en gran parte como resultado de asociaciones débiles y la falta de
reproducibilidad entre grandes cohortes de pacientes, que fue más confirmado en el reciente estudio
SUMMIT. Estudios recientes han indicado el uso de Creactive proteína (PCR) y procalcitonina en la restricción
del uso de antibióticos durante las exacerbaciones, aunque el observado El color del esputo sigue siendo muy
sensible y específico para una alta carga bacteriana durante estos episodios. En la actualidad, la evaluación de
los eosinófilos proporciona la mejor orientación para el uso de corticosteroides, especialmente en la
prevención de algunas exacerbaciones. Interpretación prudente y realista continua del papel de los
biomarcadores en el manejo de rasgos clínicos identificados es requerido.

DIAPO 28
Asma incia en la infancia o juventud, sintomas varian de un dia a otro, predominio nocturno, acompaña de
alergia, rinitis, historia familiar de asma, la obstrucción al flujo de aire es generalmente reversible
Falla congestiva: estertores finos basales en la auscultación, cardiomegalia y edema pulmonar en la radiografía
de torax, alteración restrictiva en las pruebas de función pulmonar
bonquiectasias: expectoración purulenta muy abundante acompañada generalmente de infección bacteriana,
estertores gruesos, dilatación y engrosamiento de las paredes de los bronquios
TBC inflitrado pulmonar en radiografia, cultivo microbiológico
Bronquiluitis obliterante: inicio juvenit02

DIAPO 29
Dejar de fumar tiene la mayor capacidad de influir en la historia natural de la EPOC. Si los recursos y el tiempo
efectivos se dedican a dejar de fumar, se pueden lograr tasas de éxito para dejar de fumar a largo plazo de
hasta el 25%. Terapia de reemplazo de nicotina (goma de mascar de nicotina, inhalador, aerosol nasal,
transdérmico parche, tableta sublingual o pastilla) aumenta de manera confiable las tasas de abstinencia de
fumar a largo plazo
Terapias farmacológicas: uso de productos de reemplazo de ncotina
La vacuna contra la influenza puede reducir enfermedades graves (como infecciones del tracto respiratorio
inferior que requieren hospitalización) y asi mismo va a a intervenir en la mortalidad de los pacientes con
EPOC. Se reduce a su vez el numero de exacerbaciones. Se recomiendan vacunas que contengan ya sea virus
inactivos muertos o vivos, ya que son más efectivos en pacientes de edad avanzada con EPOC.
Antineumo se recomiendan para todos los pacientes ≥ 65 años de edad los datos son limitados
DIAPO 30
La terapia farmacológica para la EPOC se usa para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de
las exacerbaciones, y mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado de salud. Hasta la fecha, no hay evidencia
concluyente de ensayos clínicos de que ningún medicamento existente para la EPOC modifique la disminución
a largo plazo de la función pulmonar
OBJETIVOS DEL MANEJO: reducir síntomas, mejorar tolerancia a ejercicio, mejorar estado de salud, prevenir y
manejar exacerbaciones, reducir mortalidad, prevenir la progresión de la enfermedad.

DIAPO 31
- Estos se administran mas frecuentemente (principalmente) por via inhalada disminuyendo el tiempo
de acción y disminuyendo la dosis utilizadas por otras vías; debido a que actúan directamente en el
órgano diana. Estos medicamentos se dividen en beta 2 adrenérgicos y anticolinérgicos según su
mecanismo de acción. Ambos grupos se subclasifican en acción corta y acción prolongada.
Los beta 2 adrenérgicos actúan relajando el musculo liso bronquial. disminuye la liberación de mediadores
proinflamatorios, aumenta la limpieza mucociliar
Los anticolinérgicos (tipo antimuscarínicos) bloquean la accion de la acetilcolina que se encuentra en las
teminaciones nerviosas de la musculatura lisa bronquial. Bloquear los efectos broncoconstrictores de la
acetilcolina sobre los receptores muscarínicos M3 expresados en el músculo liso de las vías respiratorias.
-Los broncodilatadores son medicamentos que aumentan el FEV1 y / o cambian otras variables
espirométricas. Actúan alterando el tono del músculo liso de las vías respiratorias y las mejorando asi el flujo
espiratorio.
Los broncodilatadores son medicamentos que aumentan el FEV1 y / o modifican otras variables
espirométricas. Actúan alterando el tono del músculo liso de las vías respiratorias y las mejoras en el flujo
espiratorio reflejan el ensanchamiento de las vías respiratorias en lugar de cambios en el retroceso elástico
pulmonar. Los broncodilatadores tienden a reducir la hiperinflación dinámica en reposo y durante el ejercicio
y mejoran el rendimiento durante el ejercicio.
Las curvas de dosis-respuesta de broncodilatadores (cambio de FEV1) son relativamente planas con todas las
clases de broncodilatadores. El aumento de la dosis de un agonista beta2 o de un anticolinérgico en un orden
de magnitud, especialmente cuando se administra mediante un nebulizador, parece proporcionar un beneficio
subjetivo en los episodios agudos, pero no es necesariamente útil en la enfermedad estable. Los
medicamentos broncodilatadores en la EPOC se administran con mayor frecuencia de forma regular para
prevenir o reducir los síntomas. La toxicidad también está relacionada con la dosis
Por lo general, no se recomienda el uso de broncodilatadores de acción corta de forma regular.

DIAPO 32
La acción principal de los agonistas beta2 es relajar el músculo liso de las vías respiratorias estimulando los
receptores adrenérgicos beta2 que aumenta el AMP cíclico y produce antagonismo funcional a la
broncoconstricción.
Hay agonistas beta2 de acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA). El efecto de los SABA
generalmente desaparece en 4 a 6 horas. El uso regular y según sea necesario de SABA mejora el FEV1 y los
síntomas. Para el uso de dosis única, según sea necesario, en la EPOC, no parece haber ninguna ventaja en el
uso rutinario de levalbuterol sobre los broncodilatadores convencionales. Los LABA muestran una duración de
acción de 12 horas o más y no excluyen un beneficio adicional de la terapia con SABA según sea necesario
El efecto de los SABA (acción corta) usualmente desaparece en 4 a 6 horas.
Los LABA muestran una duración de acción de 12 o más horas. Ej: Formoterol y salmeterol; que actúan
mejorando VEF1 y los volúmenes pulmonares y toda la sintomatología tasa de exacerbación y el número de
hospitalizaciones pero no tienen impacto sobre la mortalidad
Disminuir con el tiempo (es decir, mostrar taquifilaxia). Pueden ocurrir caídas leves en la presión parcial de
oxígeno (PaO2) después
administración de SABA y LABA69 pero la importancia clínica de estos cambios es incierta. A pesar de anterior
preocupaciones relacionadas con el uso de agonistas beta2 en el tratamiento del asma, sin asociación entre el
uso de agonistas beta2
y se ha informado pérdida de la función pulmonar o aumento de la mortalidad en la EPOC

Inhalador de dosis medida

Inhalador de polvo seco
Inhalador de niebla suave
El temblor somático exagerado es molesto en algunos pacientes de edad avanzada tratados con dosis más
altas de agonistas beta2, independientemente de la vía de administración.

DIAPO 33
Los fármacos antimuscarínicos bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina en los receptores
muscarínicos M3 que están en el músculo liso de las vías respiratorias.
SAMA SON am de acción corta
LOS LAMA tienen una acción mas duradera porque tienen una unión mas prolongada en los M3
En cuanto a los ef adv: La absorción de los antiM administrados por via inhalatoria es baja por lo que los
efectos adversos sistémicos son limitados
(bromuro de ipatropio los dos últimos eA)
Los antimuscarínicos de acción corta (SAMA), a saber, ipratropio y oxitropio, también bloquean la
inhibidor del receptor neuronal M2, que potencialmente puede causar broncoconstricción inducida
vagalmente.
Los antagonistas muscarínicos (LAMA), como tiotropio, aclidinio, bromuro de glicopirronio y umeclidinio
Unión prolongada a los receptores muscarínicos M3, con una disociación más rápida de los receptores
muscarínicos M2, prolongando así
la duración del efecto broncodilatador
El principal efecto secundario es la sequedad de boca (xerostomía).
Algunos pacientes que usan ipratropio informan un amargo,
sabor metálico. Un pequeño aumento inesperado de eventos cardiovasculares en pacientes con EPOC
tratados regularmente con
se ha informado de bromuro de ipratropio

DIAPO 34
Sigue habiendo controversia sobre los efectos exactos de los derivados de xantina.
Actua como inhibiores no selectivos de la fosfodiesterasa con acciones broncoilatadoras
Se ha demostrado efectos de la teofidina (el fármaco mas usado en este grupo) pero en asociación con otros
medicamentos broncodilatadores
La toxicidad está relacionada con la dosis, que es un problema particular con los derivados de xantina porque
su
La ventana terapéutica es pequeña y la mayor parte del beneficio se produce solo cuando se administran dosis
casi tóxicas.
Pueden actuar como fosfodiesterasa no selectiva.
inhibidores, pero también se ha informado que tienen una variedad de acciones no broncodilatadores, cuya
importancia es
cuestionado. No se dispone de datos sobre la duración de la acción de las preparaciones de xantina
convencionales, o incluso de liberación lenta.
EPOC.
Puesto que la FDE hidroliza nucleótidos cíclicos, esta inhibición aumenta las concentraciones de adenosín-
monofosfato (AMP) y guanosín-monofosfato (GMP) cíclicos, nucleótidos que regulan la actividad celular
influyendo sobre el tono del músculo liso, la secreción de mediadores y activando células inflamatorias, lo que
conduce a la broncodilatación, aumento en el movimiento ciliar, disminución en el número de células
inflamatorias de las vías aéreas, así como mejoría en el intercambio gaseoso, el estímulo respiratorio,
funcionamiento diafragmático y tolerancia al ejercicio2 .
COMBINACION: LABA + LAMA mejor que monoterapia

DIAPO 35
COMBINACION: LABA + LAMA mejor que monoterapia
La combinación de broncodilatadores con diferentes mecanismos y duraciones de acción puede aumentar el
grado de broncodilatación con un menor riesgo de efectos secundarios en comparación con el aumento de la
dosis de un solo broncodilatador. Las combinaciones de SABA y SAMA son superiores en comparación con
cualquiera de los medicamentos solos para mejorar el FEV1 y
síntomas. El tratamiento con formoterol y tiotropio en inhaladores separados tiene un impacto mayor en el
FEV1 que cualquiera de los componentes por separado. Existen numerosas combinaciones de un LABA y LAMA
en un solo inhalador disponibles.
El paso del tratamiento inhalado a LABA más LAMA más ICS (terapia triple) puede ocurrir mediante varios
enfoques. Esto puede mejorar la función pulmonar, los resultados informados por el paciente y prevenir las
exacerbaciones. Agregar un LAMA a los LABA / ICS existentes mejora la función pulmonar y los resultados
informados por el paciente, en particular el riesgo de exacerbación
- GLUCO INHALA: La evidencia in vitro sugiere que la inflamación asociada a la EPOC tiene una respuesta
limitada a los corticosteroides. La mayoría de los estudios han encontrado que el tratamiento regular
con CSI solo no modifica la disminución a largo plazo del FEV1 ni la mortalidad en pacientes con EPOC.
En pacientes con EPOC de moderada a muy grave y exacerbaciones, un CSI combinado con un LABA es
más eficaz que cualquiera de los componentes por sí solo para mejorar la función pulmonar, el estado
de salud y reducir las exacerbaciones.
- El uso de CSI se asocia con una mayor prevalencia de candidiasis oral, voz ronca, hematomas en la piel
y neumonía.
- confirmado en estudios de CSI que utilizan furoato de fluticasona, incluso en dosis bajas. Los pacientes
con mayor riesgo de neumonía incluyen aquellos que actualmente fuman, tienen ≥ 55 años, tienen
antecedentes de exacerbaciones previas o neumonía, un índice de masa corporal (IMC) <25 kg / m2, un
grado de disnea deficiente MRC y / o flujo de aire severo. limitación. Independientemente del uso de
ICS, existe evidencia de que un recuento de eosinófilos en sangre <2% aumenta el riesgo de desarrollar
neumonía.
- Gluco Sistemicos orales : Los glucocorticoides orales tienen numerosos efectos secundarios, incluida la
miopatía por esteroides, que pueden contribuir a la debilidad muscular, la disminución de la
funcionalidad y la insuficiencia respiratoria en sujetos con EPOC muy grave. Se ha demostrado que los
glucocorticoides sistémicos para el tratamiento de las exacerbaciones agudas en pacientes
hospitalizados o durante las visitas al servicio de urgencias reducen la tasa de fracaso del tratamiento,
la tasa de recaída y mejoran la función pulmonar y la disnea. Por lo tanto, aunque los glucocorticoides
orales desempeñan un papel en el tratamiento agudo de las exacerbaciones, no tienen ningún papel en
la crónica diaria.
- tratamiento en la EPOC debido a la falta de beneficio equilibrado con una alta tasa de complicaciones
sistémicas.
- INH DE LA FOSFODIESTERASA 4: en ptes que no es suficiente el manejo antimuscarinico y
beta2adrenergico. Este tipo de medicamento ha demostrado mayor eficacia en combinación con otros
med como gc sistémicos y broncodilatadores de acción prolongaa
- Roflumilast es un medicamento oral administrado una vez al día sin actividad broncodilatadora directa.
El roflumilast reduce exacerbaciones moderadas y graves tratadas con corticosteroides sistémicos en
pacientes con bronquitis crónica, graves a EPOC muy grave y antecedentes de exacerbaciones. Los
 inhibidores de la PDE4 tienen más efectos adversos que los medicamentos inhalados para la EPOC. Los
más frecuentes son diarrea, náuseas, disminución del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal,
alteración del sueño y dolor de cabeza.
- Los efectos adversos han provocado un aumento de las tasas de retirada de los ensayos clínicos. Los
efectos adversos parecen ocurrir al principio del tratamiento, son reversibles y disminuyen con el
tiempo con el tratamiento continuo.
- ATB: al igual que los ant no ha mostrado mejoría en la tasa de exacerbación. Se usan en los casos
donde clínicamente se sospecha sobreinfección
- El uso continuo de antibióticos no tuvo ningún efecto sobre la frecuencia de las exacerbaciones en la
EPOC y un estudio que examinó la eficacia de la quimioprofilaxis realizada en los meses de invierno
durante un período de
- 5 años concluyó que no hubo beneficio
- Azitromicina (250 mg / día o 500 mg tres veces por semana) o eritromicina (500 mg dos veces al día)
durante un año en pacientes propensos a exacerbaciones redujo el riesgo de exacerbaciones en
comparación con la atención habitual
- MUCOLITICOS: En pacientes con EPOC que no reciben corticosteroides inhalados, tratamiento regular
con mucolíticos como erdosteína,
- La carbocisteína y la N-acetilcisteína pueden reducir las exacerbaciones y mejorar modestamente el
estado de salud.
- Oxigeno: EN casos indicados. Se ha demostrado que la administración prolongada de oxígeno (> 15
horas al día) a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la supervivencia en pacientes
con hipoxemia grave en reposo. La oxigenoterapia a largo plazo no prolonga el tiempo hasta la muerte
o la primera hospitalización ni proporciona un beneficio sostenido para ninguno de los resultados
medidos.
- en pacientes con EPOC estable y desaturación arterial moderada de oxígeno en reposo o inducida por
el ejercicio. La disnea puede aliviarse en pacientes con EPOC que son levemente hipoxémicos o no
hipoxémicos, pero que no califican para la oxigenoterapia domiciliaria, cuando se administra oxígeno
durante el entrenamiento físico; Sin embargo, los estudios no han demostrado una mejora de la disnea
en la vida diaria y ningún beneficio en la calidad de vida relacionada con la salud.
La ventilación no invasiva (VNI) en forma de ventilación con presión positiva no invasiva (VNPP) es el estándar
de atención para disminuir la morbilidad y la mortalidad en pacientes hospitalizados con una exacerbación de
la EPOC e insuficiencia respiratoria aguda. En el paciente estable En pacientes con EPOC y apnea obstructiva
del sueño, existen claros beneficios asociados con el uso de presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP) para mejorar tanto la supervivencia como el riesgo de ingresos hospitalarios.
Aún no se ha determinado si se debe utilizar NPPV de forma crónica en el hogar para tratar a los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda o crónica después de la hospitalización y el resultado puede verse afectado
por la hipercapnia persistente. En pacientes con EPOC y apnea obstructiva del sueño, existen claros beneficios
asociados con el uso de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) para mejorar tanto la
supervivencia como el riesgo de ingresos hospitalarios.
El paso del tratamiento inhalado a LABA más LAMA más ICS (terapia triple) puede ocurrir mediante varios
enfoques. Esto puede mejorar la función pulmonar, los resultados informados por el paciente y prevenir las
exacerbaciones. Agregar un LAMA a los LABA / ICS existentes mejora la función pulmonar y los resultados
informados por el paciente, en particular el riesgo de exacerbación
Antitusivos y vasodilatadores: no rcomendados, no se ha demostrado beneficio y los vasodilatadores podrían
empeorar oxigenaciion.
Terapia de aumento de antitripsina alfa 1—podría enlentecer progresión de enfisema.
La oxigenoterapia a largo plazo está indicada para pacientes estables que tienen:
► PaO2 igual o inferior a 7,3 kPa (55 mmHg) o SaO2 igual o inferior al 88%, con hipercapnia confirmada o sin
esta
dos veces durante un período de tres semanas; o
► PaO2 entre 7,3 kPa (55 mmHg) y 8,0 kPa (60 mmHg), o SaO2 del 88%, si hay evidencia de
hipertensión, edema periférico que sugiere insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia (hematocrito>
55%).
Una vez colocado en terapia de oxígeno a largo plazo (LTOT), el paciente debe ser reevaluado después de 60 a
90 días con repetición
gasometría arterial (ABG) o saturación de oxígeno mientras se inspira el mismo nivel de oxígeno o aire
ambiente para determinar si
el oxígeno es terapéutico y todavía está indicado, respectivamente

DIAPO 36
NADA

DIAPO 37
Los pacientes con EPOC deben tener una evaluación de la gravedad de la obstrucción del flujo de aire,
síntomas, antecedentes de exacerbaciones, exposición a factores de riesgo y comorbilidades para guiar el
manejo.
IDENTIFICSR Y REDUCIR FR: DEJAR DE FUMAR y OTROs factores de riesgo, buenos habitos de estilo de vida,
vacunación. Primer pilar

Despues de instaurado el tratamiento inicial se debe revalorar

A: ACCION CORTA O PROLONGADA cualquiera de las clases
B: SI DISNEA ES MUY MARCADA DOS BD
C: UN SOLO BD EN INICIAL. LAMA (antimuscarinico) SUPERIOR AL LABA (beta adrenérgico) CON RESPECTO A
PREVenir DE EXACERBACIONES
D; LAMA (POR lo de mejorar exacerbaciones y disnea en comparación) O COMBINADOS SI SINTOMAS SEVEROS

DIAPO 38
Si el inicial funciona NO CAMBIAR
Si no funciona ver cual es el aspecto que se debe tratar; algoritmo ajustar y revisar
Ellos advierten que los Estudios para escalonar o desescalonar el tratamiento son muy limitados, no han sido
probados sistémicamente
REVISAR EVALUAR Y AJUSTAR (SINTOMAS, ADHERENCIA, AJUSTAR: FARMACOLOGICO, ESCALONAR Y DES,
Puede considerarse apropiado cambiar el dispositivo inhalador o las moléculas dentro de la misma clase (por
ejemplo, usar un broncodilatador de acción prolongada diferente). Cualquier cambio en el tratamiento
requiere una revisión posterior de la respuesta clínica, incluidos los efectos secundarios.
El algoritmo de tratamiento farmacológico de seguimiento se puede aplicar a cualquier paciente que ya esté
tomando tratamiento (s) de mantenimiento, independientemente del grupo GOLD asignado al inicio del
tratamiento. Se debe evaluar la necesidad de tratar principalmente la disnea / limitación del ejercicio o
prevenir las exacerbaciones. Si se produce un cambio de tratamiento
se considere necesario seleccionar el algoritmo correspondiente para disnea o exacerbaciones; El algoritmo de
exacerbación también debe usarse para pacientes que requieren un cambio en el tratamiento tanto para la
disnea como para las exacerbaciones.
Para los pacientes con exacerbaciones persistentes en monoterapia con broncodilatadores de acción
prolongada, se recomienda escalar a LABA / LAMA o LABA / ICS. Los LABA / ICS pueden ser preferidos para
pacientes con antecedentes o hallazgos que sugieran asma. Los recuentos de eosinófilos en sangre pueden
identificar a los pacientes con una mayor probabilidad de una respuesta beneficiosa a los CSI. Para los
pacientes con una exacerbación por año, un nivel en sangre periférica ≥ 300 eosinófilos / μL identifica a los
pacientes con más probabilidades de responder al tratamiento con LABA / ICS. Para pacientes con ≥ 2
exacerbaciones moderadas por año o al menos una grave
exacerbación que requirió hospitalización en el año anterior, se puede considerar el tratamiento con LABA /
ICS con recuentos de eosinófilos en sangre ≥ 100 células / μL, ya que los efectos de ICS son más pronunciados
en pacientes con mayor frecuencia y / o gravedad de exacerbaciones.
En pacientes que desarrollan más exacerbaciones con la terapia con LABA / LAMA, sugerimos dos vías
alternativas. Sangre
Se pueden usar recuentos de eosinófilos <100 células / μL para predecir una baja probabilidad de una
respuesta beneficiosa del ICS:
▪ Escalada a LABA / LAMA / ICS. Puede observarse una respuesta beneficiosa después de la adición de ICS en
sangre
recuentos de eosinófilos ≥ 100 células / μL, con una mayor magnitud de respuesta más probable con mayor
cantidad de eosinófilos
cuenta.
▪ Agregue roflumilast o azitromicina (ver más abajo) si los eosinófilos en sangre son <100 células / μL.
En pacientes que desarrollan más exacerbaciones con la terapia con LABA / ICS, recomendamos escalar a
terapia triple
agregando un LAMA. Alternativamente, el tratamiento se puede cambiar a LABA / LAMA si ha habido una falta
de respuesta al tratamiento con CSI, o si los efectos secundarios con CSI justifican la interrupción.
Si los pacientes tratados con LABA / LAMA / ICS que todavía tienen exacerbaciones, se pueden considerar las
siguientes opciones:
▪ Agregue roflumilast. Esto puede considerarse en pacientes con un FEV1 <50% del predicho y bronquitis
crónica.
especialmente si han experimentado al menos una hospitalización por una exacerbación en el año anterior.
▪ Agregue un macrólido. Existe la mejor evidencia disponible para el uso de azitromicina, especialmente en
aquellos que son
no fumadores actuales. La consideración del desarrollo de organismos resistentes debe tenerse en cuenta en
Toma de decisiones.
▪ Deteniendo ICS. Esto se puede considerar si hay efectos adversos (como neumonía) o una falta informada de
eficacia. Sin embargo, un recuento de eosinófilos en sangre ≥ 300 células / μL identifica a los pacientes con
mayor probabilidad de
experimentando más exacerbaciones después de la retirada de ICS y que posteriormente deben ser seguidos
de cerca para
recaída de exacerbaciones

DIAPO 39
La rehabilitación pulmonar ES"una intervención integral basada en una evaluación INDIVIDUALIZADA del
paciente
- terapias personalizadas QUE INCLUYEN entrenamiento físico, educación, intervención de autogestión
- con el objetivo de mejorar la actividad física y psicológica de las personas con enfermedad respiratoria
crónica y para promover la adhesión a largo plazo a comportamientos que mejoran la salud
se ha demostrado que la rehabilitación es la estrategia terapéutica más efectiva para mejorar la dificultad
para respirar, el estado de salud y la tolerancia al ejercicio
Los componentes de la rehabilitación pulmonar pueden variar, pero las mejores prácticas basadas en la
evidencia para la ejecución del programa incluyen:
entrenamiento estructurado y supervisado, dejar de fumar; asesoramiento nutricional; y educación para la
autogestión.
Más detalles y recomendaciones sobre los componentes de la rehabilitación pulmonar.

DIAPO 40 NADA NADA NADA

DIAPO 41
Una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un empeoramiento
agudo de la
síntomas que dan lugar a una terapia adicional. Las exacerbaciones de la EPOC son eventos importantes en el
tratamiento de
EPOC porque tienen un impacto negativo en el estado de salud, las tasas de hospitalización y readmisión y la
progresión de la enfermedad.
Las exacerbaciones de la EPOC son eventos complejos generalmente asociados con un aumento de la
inflamación de las vías respiratorias, aumento de la mucosidad
producción y marcado atrapamiento de gas. Estos cambios contribuyen a un aumento de la disnea, que es el
síntoma clave de una
exacerbación. Otros síntomas incluyen aumento de la purulencia y volumen del esputo, junto con aumento de
tos y
jadear
Las exacerbaciones se clasifican en:
► Leve (tratado solo con broncodilatadores de acción corta, SABD)
► Moderado (tratado con SABD más antibióticos y / o corticosteroides orales) o
► Grave (el paciente requiere hospitalización o visita a urgencias). Las exacerbaciones graves también pueden
ser
asociado con insuficiencia respiratoria aguda.
Dado que otras comorbilidades que pueden empeorar los síntomas respiratorios son frecuentes en los
pacientes con EPOC,
Se debe considerar la evaluación para descartar diagnósticos diferenciales antes del diagnóstico de una
exacerbación de la EPOC. NEUMONIA, PNEUMOTORAX, DRRAME PLEURAL, EMBOLISMO PULMONAR,
EDEMA PULMOMNAR, ARRITMIAS CARDIACAS, FALLA CARDIACA
Las exacerbaciones se desencadenan principalmente por infecciones virales respiratorias, aunque las
infecciones bacterianas y ambientales
Factores como la contaminación y la temperatura ambiente también pueden iniciar y / o amplificar estos even
Las exacerbaciones graves también pueden estar asociadas con insuficiencia respiratoria aguda
 Las exacerbaciones de la EPOC pueden ser precipitadas por varios factores. Las causas más comunes son las
infecciones del tracto respiratorio.
El objetivo para el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC es minimizar el impacto negativo de la
exacerbación actual y prevenir eventos posteriores.
se sabe también que las exacerbaciones de la EPOC contribuyen a la progresión de la enfermedad. Aun mas
cuando la recuperación de las exacerbaciones es lenta.
una vez que un paciente con EPOC experimente una exacerbación, mostrará una mayor susceptibilidad a otro
evento

DIAPO 42
Descartar: neumonía neumotórax arritmias cardiacas, etc evento asociado
HOSP: síntomas severos, empeoramienro de la disnea, no mejora tto, (otros síntomas como cianosis edema )
ptes con comorbilidades
Uci o unidad de cuidados resp
Drowsinees: somnolencia emeporamiento subito de la disnea en reposo
Sin insuficiencia respiratoria: Frecuencia respiratoria: 20-30 respiraciones por minuto; no se utilizan los
músculos respiratorios accesorios; No
cambios en el estado mental; la hipoxemia mejoró con oxígeno suplementario administrado a través de una
máscara Venturi 28-35% inspirado
oxígeno (FiO2); sin aumento de PaCO2.
Insuficiencia respiratoria aguda - que no pone en peligro la vida: Frecuencia respiratoria:> 30 respiraciones por
minuto; usando accesorio
músculos respiratorios; sin cambios en el estado mental; hipoxemia mejorada con oxígeno suplementario a
través de máscara Venturi 24-
35% de FiO2; hipercapnia, es decir, la PaCO2 aumentó en comparación con el valor inicial o se elevó 50-60
mmHg.
Insuficiencia respiratoria aguda - potencialmente mortal: Frecuencia respiratoria:> 30 respiraciones por
minuto; usando accesorio
músculos respiratorios; cambios agudos en el estado mental; hipoxemia no mejoró con oxígeno suplementario
a través de Venturi
mascarilla o que requiera FiO2> 40%; hipercapnia, es decir, PaCO2 aumentó en comparación con el valor
inicial o elevado> 60 mmHg o el
presencia de acidosis (pH ≤ 7,25).
Oxigenoterapia: Este es un componente clave del tratamiento hospitalario de una exacerbación. El oxígeno
suplementario debe ser
titulado para mejorar la hipoxemia del paciente con un objetivo de saturación del 88-92% .85 Una vez que se
inicia el oxígeno, la gasometría
debe controlarse con frecuencia para asegurar una oxigenación satisfactoria sin retención de dióxido de
carbono y / o empeoramiento
acidosis.

DIAPO 43
BD: se recomienda que los agonistas beta2 inhalados de acción corta, sean los broncodilatadores iniciales para
el tratamiento agudo de una exacerbación de la EPOC3. ´pudieran o no acompañarse de anticolinérgicos
cortos.
Inhalador de dsis medida una o dos inhalaciones cada una hora por dos o tres dosis y luego cada 2-4 horas
según la respuesta del paciente. (NO USAR METILXANTINAS IV POR LOS EFECTOS ADVERSOS
Si se elige un nebulizador para administrar el agente broncodilatador, impulsado por aire
La nebulización con broncodilatadores es preferible a la impulsada por oxígeno en las exacerbaciones agudas
de la EPOC para evitar la
riesgo potencial de aumentar la PaCO2 asociado con la administración de broncodilatadores impulsados por
oxígeno
GC: sistémicos acortan el tiempo de recuperación y mejoran la función pulmonar (FEV1). También mejoran la
oxigenación, el riesgo de recaída temprana, fracaso del tratamiento, 48 y la duración de la
hospitalización.44,46,49 Se recomienda una dosis de 40 mg de prednisona por día durante 5 días.
Los estudios indican que los glucocorticoides sistémicos en las exacerbaciones de la EPOC acortan la
recuperación
tiempo y mejorar la función pulmonar (FEV1). También mejoran la oxigenación, 44-47 el riesgo de recaída
temprana, fracaso del tratamiento, 48
y la duración de la hospitalización
AB: Existe evidencia que respalda el uso de antibióticos en las exacerbaciones cuando los pacientes tienen
signos clínicos de infección bacteriana, por ejemplo, aumento de la purulencia del esputo
ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO reducen el riesgo de mortalidad a corto plazo, el fracaso del tratamiento y la
purulencia del esputo
USO CONTROVERTIDO
aminopenicilina con ácido clavulánico, macrólido o tetraciclina
De hecho, el uso del color del esputo observado puede modular de forma segura la terapia con antibióticos sin
efectos adversos.
si el esputo es blanco o de color claro.
La elección del antibiótico debe basarse en el patrón de resistencia bacteriana local. Generalmente empírico
inicial
El tratamiento es una aminopenicilina con ácido clavulánico, macrólido o tetraciclina. En pacientes con
frecuentes
exacerbaciones, limitación severa del flujo de aire, 78,79 y / o exacerbaciones que requirieron ventilación
mecánica, 80 cultivos de
se debe realizar esputo u otros materiales del pulmón, como bacterias gramnegativas (por ejemplo, especies
de Pseudomonas)
o pueden estar presentes patógenos resistentes que no son sensibles a los antibióticos mencionados
anteriormente. La ruta de
La administración (oral o intravenosa) depende de la capacidad del paciente para comer y de la
farmacocinética del antibiótico.
aunque es preferible que los antibióticos se administren por vía oral.
En resumen, se deben administrar antibióticos a pacientes con exacerbaciones de la EPOC que presenten tres
síntomas cardinales:
aumento de la disnea, el volumen del esputo y la purulencia del esputo; tiene dos de los síntomas cardinales,
si aumenta
la purulencia del esputo es uno de los dos síntomas; o requieren ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) .
3,6 La
La duración recomendada de la terapia con antibióticos es de 5-7 días.
En pacientes con exacerbaciones frecuentes, limitación severa del flujo de aire y / o exacerbaciones que
requieren ventilación mecánica, deben realizarse cultivos de esputo u otros materiales del pulmón

DIAPO 44 NADA

DIAPO 45 NADA