ENFOQUE FALLA CARDIACA CRONICA

Se define como un síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos típicos causados por anomalías
cardiacas estructurales y/o funcionales que conllevan a una reducción del gasto cardiaco o una elevación de
las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.
Etiología:
Se enfoca en 3 grandes grupos de manera general:

MIOCARDIO ENFERMO ACTIDIDAD ELECTRICA ALTERADA SOBRECARGA DEL CORAZON

Enfermedad cardiaca isquémica
Daño por tóxicos (metales,
drogas, medicamentos, radiación)
Daño inmunomediado e
inflamatorio (relacionado con
infección o no)
Infiltración (sea maligna o no
(sarcoidosis, amiloidosis))
Alteraciones metabólicas
(hormonales y nutricionales)
Taquiarritmias Hipertensión
Bradiarritmias Defectos estructurales de válvula
o miocardio (adquiridos o
congénitos)
Enfermedades pericárdicas y
endomiocardicas (fibrosis,
pericarditis, derrame)
Estados de gasto elevado (anemia,
sepsis, tirotoxicosis)
Sobrecarga de volumen (IR,
iatrogenia)

Clasificación de la falla cardiaca:

Fisiopatología:
- Inicialmente ocurre un episodio índice (X etiología).
- Generará disminución de la fracción de eyección y luego el GC.
- Se activan mecanismos compensatorios para mantener una homeostasis hemodinámica adecuada
pero llega un tiempo en que no son suficientes y la sobreestimulación de estos mecanismos llevara al
desarrollo de lesiones secundarias, las cuales causaran daños estructurales y funcionales en el
corazón, llevando en ultimas a una remodelación cardiaca.
 - Mecanismos compensatorios: principalmente neurohormonales  activación del SNS, SRAA,
activación de péptidos natriuréticos y el aumento de las citoquinas.
- SNS: se activa a través de sensores, como son los barorreceptores. Una vez activado, se dará la
liberación de catecolaminas como la noradrenalina, la cual generará efectos tales vasoconstricción e
hipertrofia vascular, aumento de renina y SRAA, reabsorción de sodio y disminución de respuesta a
factores natriuréticos, arritmias, hipertrofias cardiacas.
- SRAA: se activa ya sea por activación del simpático, disminución del sodio y por hipoperfusión. Una
hiperactivación de este sistema conllevara a disfunción endotelial, hipertrofias cardiovasculares, etc.
- Sistema de los péptidos natriuréticos: son 4 principales: auriculares, cerebrales, tipo C y tipo B. Los
péptidos se liberan en respuesta a una dilatación auricular. Su principal función es de natriuresis y
uresis, vasodilatación y inhibición del SRAA y SNS. Inicialmente se forman como unos propeptidos con
un lado Nterminal que va a ser no funcional y el péptido propiamente dicho. Estos se degradan
mediante el sistema lisosomal y las endopeptidasas neutras (neprilisina, la cual también degrada la
bradicinina, angiotensina I y II, etc).
Diagnostico:
El diagnostico inicialmente es clinico a través de los criterios de Framingham, haciendo el diagnostico con 2
mayores o 1 mayor y 1 menor:

Se debe tener presente que, aunque el paciente llegue con síntomas mas comunes como disnea de esfuerzo,
disnea paroxística nocturna o edema de miembros inferiores; los síntomas más específicos son ingurgitación
yugular, aumento de la presión venosa, reflujo hepatoyugular y la presencia de un tercer ruido (S3).
Clasificación clínica del paciente con FC:
Tendremos en cuenta 2 escalas: AHA/ACC y la NYHA :
1. NYHA escala funcional:
- I: sin limitación
- II: limitación leve de la actividad física normal, sin limitación en reposo.
- III: limitación marcada de cualquier actividad física, sin limitación en reposo.
- IV: limitación de toda actividad, tanto física como en reposo.
 2. Estadios de la AHA/ACC:
- A: Sin clínica, sin alteración estructural y/o funcional. Solo esta en alto riesgo de FC por factores.
- B: Existe alteración estructural en relación con FC pero sin clínica.
- C: FC sintomática + alteración estructural subyacente.
- D: FC sintomática en reposo con alteración estructural avanzada a pesar de un buen manejo máximo.
Abordaje del paciente con sospecha de FC:
Inicialmente se realiza una adecuada HC completa (ATCDs, patologías de base, procedimientos realizados,
fármacos) con exploración física (soplos, estertores, edema en miembros, ingurgitación yugular, latido apical
desplazado, ampliado lateralmente) + EKG (nos orienta pero no diagnostica FC). Si encontramos algún factor
que nos sospeche la presencia de FC solicitaremos los péptidos natriuréticos:
- BNP: >35 (FC crónica). Para FC aguda es > 50
- NT-proBNP: >125 (FC crónica). Para FC aguda es > 300
Si los péptidos no salen aumentados, es muy poco probable que exista FC, así que se deben buscar otros
diagnósticos probables. Por el contrario, si están elevados, se procedera a la realización de un
ecocardiograma (diagnostico definitivo).
Respecto a los péptidos natriuréticos, se debe saber que son útiles para el diagnóstico, pronostico y
seguimiento de los pacientes con FC. Existen múltiples factores que alteran sus niveles, como son:
- AUMENTO: edad avanzada, FA u otra arritmia, falla renal.
- DISMINUYEN: obesidad, constricción pericárdica.
Con el ecocardiograma es con lo que realizamos el diagnostico definitivo y nos va a proveer de información
importante, tanto funcional como estructural, del corazón:
- FEVI
- Volumen de las cámaras
- Función sistólica y diastólica del VI
- Grosor de las paredes
- Función valvular
La imagen anterior nos ayuda a clasificar por medio de información proporcionada por el ecocardiograma la
geometría ventricular izquierda y en base a esto, nos permite de igual forma orientar la etiología probable
involucrada en el desarrollo de falla cardiaca. Los crecimientos concéntricos responden a alteraciones por
sobrecarga de presión y los crecimientos excéntricos corresponden a alteraciones por sobrecarga de
volumen.
Existen otros paraclínicos e imágenes que solo se solicitaran ante sospechas etiológicas y en situaciones
especiales:
- Radiografia de torax: cardiomegalia y signos de congestion
- Ecocardiograma transesofágico: búsqueda de trombos, enfermedad valvular, diseccion.
- Ecocardiograma de estrés: información de isquemia y viabilidad miocárdica mas que todo.
- RMN: mayor precisión sobre volumen, masa y fracción de eyección, de elección en ecocardiogramas
no concluyentes.
- TC cardiaca: anatomía coronaria.
- Angiografía coronaria: solo si el paciente es candidato de revascularización coronaria. En anginas de
pecho refractarias y arritmias ventriculares.
Manejo de la FC crónica:
TODO paciente debe tener un beta bloqueante + IECA/ARA2 (o un inhibidor de la neprilisina en lo posible si
esta disponible, se hace el switch). Se ha demostrado que los inhibidores de la neprilisina como el
sacubitril/valsartan tienen mejores resultados a comparación de los IECAS. Si el paciente no tiene instaurado
manejo para FC se debería iniciar con el inhibidor de la neprilisina en conjunto con un BB pero si ya esta
instaurado el manejo con un IECA/ARA2 y se puede colocar sacubitril se debería hacer el switch, teniendo en
cuenta que se debe esperar 36 horas después de haber suspendido el IECA (mas no con los ARAs) por el
tiempo de eliminación del fármaco y el riesgo de angioedema de ambos, puesto que la enzima ECA degrada
también la bradicinina, una sustancia que participa en procesos alérgicos, y la neprilisina igual también la
degrada. Entonces, se acumula si se bloquea por ambas vias su degradación y se genera el angioedema.
Una vez instaurada la terapia inicial en el paciente, se debe realizar un seguimiento con una duración total de
entre 3 a 6 meses, con visitas clínicas de revaloración de síntomas, signos y paraclínicos cada 2 semanas
durante dicho periodo para valorar respuesta al manejo inicial. En cada revisión, si vemos que el paciente no
ha mejorado, se va a ir titulando los fármacos que maneja hasta llegar a la dosis máxima optima tolerado por
el mismo y si, para ese momento, el paciente aun no mejora, se hace un cambio de medicación, realizando lo
mismo para cada fármaco.
Se debe tener presente que en cualquier momento de este seguimiento se puede usar un diurético (tiazídicos
idealmente o diuréticos de ASA como alternativa) si el paciente llega a presentar síntomas congestivos.
El siguiente fármaco que sigue si no funciona el control con los anteriores es añadir un inhibidor de
mineralcorticoides (CONTROL con potasio y función renal OJO), como la espinorolactona. Para su uso se
debe tener presente criterios como que exista una TFG > 30, potasio < 5 y creatinina < 2.5. Si sigue con
síntomas el siguiente a considerar es añadir la ivabradina, SOLO SI EL PACIENTE PRESENTA frecuencia cardiaca
≥ 70, ritmo sinusal y beta bloqueador en dosis máxima.
El uso de vasodilatadores tales como dinitrato de isoserbide e hidralazina se puede considerar en pacientes
negros donde ya se ha realizado todo lo anterior y aún persiste con síntomas o no hay control de la TA.
REMITIR A ESPECIALISTA si no se puede controlar a paciente con todo lo anterior, teniendo en cuenta la
nemotecnia I NEED HELP:
- Inotrópicos intravenosos
- NYHA IIIB / IV o NP persistentemente elevados
- Eyection fraction ≤35%
- End-organ dysfunction (disfunción de órganos terminales)
- Choques de desfibrilador (D)
- Hospitalización por insuficiencia cardíaca ≥2 veces en 12 meses
- Edema a pesar del aumento de los diuréticos
- Presión arterial baja o frecuencia cardíaca alta (Low pressure)
- Intolerancia progresiva o reducción de GDMT (terapia médica dirigida por guías).
En las visitas de control en los 3 a 6 meses siempre debemos hacer seguimientos con el EKG,
ecocardiograma , péptidos natriuréticos y un panel metabolico básico. Se deben considerar terapias de
resincronización cardiaca (CONTRAINDICADA EN QRS < 130) o un cardiodesfibrilador implantable si el
paciente después de 3 meses y con terapia máxima persiste con síntomas.
En un paciente que curse con DM en el contexto de FC siempre debe iniciársele un I-SGLT2 (aunque también
se pueden usar en no diabéticos) por su beneficio cardiovascular en reducción de hospitalizaciones,
agudizaciones y mortalidad. Pacientes con FA en FC siempre deben anticoagularse primero antes de iniciar
cualquier otra terapia.

En cuanto al uso de mineralcorticoides, se deben hacer controles periódicos con potasio y función renal,
inicialmente a los 2-3 dias posterior al inicio de los mismos y luego semanal durante el primer mes, luego
mensual por 3 meses, luego cada 3 meses y al final cada 6 meses. NUNCA DEJAR CONTROL.