TEMA 1: CEFALEAS

El caso de hoy nos presenta a una paciente de 29 años que acude a hospital con las
con los siguientes síntomas: dolor en hemicráneo derecho, tipo pulsátil, de alrededor
de 3 horas de evolución, no le calma con AINES, empeora con las luces brillantes y el
esfuerzo físico, presenta además náuseas y vómitos, además manifiesta haber tenido
cefaleas anteriores, pero de menor intensidad.
Ante estos datos de la anamnesis debemos plantar como problema de salud una
cefalea primaria, ya que la paciente niega cualquier tipo de traumatismo, es entonces
que como hipótesis diagnostica se establece una Probable Migraña sin aura, según
Farreras Medicina interna el 10%-15% de la población padece migraña, es más común
en mujeres (3-4:1)1

El diagnostico se realiza mediante una detallada historia clínica y los siguientes

criterios según International Classification of Headache Disorders (ICHD-III) 2

Tomada de: Rizzoli P. MD. FAHS, Mullally W. MD. FAHS. Headache2.

De acuerdo a esto nuestra paciente cumple con el dolor de localización unilateral, tipo
pulsátil de intensidad severa además con nauseas, vómitos y fotofobia, sin embargo,
no cumple con el criterio A el cual indica 5 ataques con sintomatología parecía como
mínimo para establecer el diagnostico, ni con la duración ya que solo tiene 3 horas de
evolución, esa es la razón por la cual la presunción diagnóstica de una posible
migraña.

En cuanto a su fisiopatología el aura se debe a un fenómeno de depresión cortical

propagada, que consiste en una onda de despolarización cortical que avanza hacia
delante a un ritmo de 3 mm por minuto desde el lóbulo occipital. El auténtico
generador de un ataque de migraña parece ser el tronco del encéfalo, más
concretamente el locus ceruleus y los núcleos del rafe, fuentes de inervación cerebral
de catecolaminas y serotonina, respectivamente. Esta activación da lugar a su vez a la
activación del denominado sistema trigémino-vascular, Al activarse, las terminaciones
de este sistema dilatan los vasos craneales sensibles al dolor, en su mayoría
leptomeníngeos, y liberan neuropéptidos algógenos, fundamentalmente el péptido en
relación con el gen de la calcitonina (CGRP), que inducen su inflamación estéril.
Ambos fenómenos vasculares, dilatación e inflamación leptomeníngea, son los
responsables del dolor migrañoso propiamente dicho1
1. Farreras Rozman, Cardellach. Medicina interna. cefaleas y algias faciales. Volumen II. Edición XVIII. España.
Editorial Elsevier. 2016
2. Rizzoli P. MD. FAHS, Mullally W. MD. FAHS. Headache. Graham Headache Center, Brigham and Women’s
Faulkner Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass. The American Journal of Medicine 131, 17–24.
2018.
3. American Stroke Association: A Division of American Heart Association. Aneurismas cerebrales.
Departamento de Salud y Servicios Humanos.
4. Míguez C, Chacón A. Síndrome hipertensivo endocraneal. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría
(SEUP), 3ª Edición, 2019
En estos casos no se debe pasar por alto la evaluación de los factores
desencadenantes de los episodios migrañosos, suelen ser muy particulares en cada
paciente, sin embargo, hay ciertos factores que se recomienda evitar como el
consumo de alcohol y de ciertos alimentos como el chocolate, queso y condimento con
alto contenido de glutamato, los anticonceptivos orales también pueden ser
desencadenantes en mujeres de edad fértil.
En el caso de esta paciente, manifiesta el antecedente de una hermana fallecida por
un aneurisma cerebral. Según American Stroke Association: A Division of American
Heart Association Los aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquiera, a
cualquier edad, son más comunes en adultos que en niños y levemente más comunes
en las mujeres que los hombres además las personas con ciertos trastornos
heredados también corren mayor riesgo.3 Los aneurismas de pequeño tamaño no
causan síntomas, es esta la razón por la cual podría ser una condición enmascarada
en nuestra paciente.
Por otro lado, una patología importante en la paciente es la obesidad tipo 1 (MC 31),
se debe pensar en una Hipertensión Intracraneal idiopática debido a que esta entidad,
de patogenia desconocida, afecta típicamente a mujeres de alrededor de 30 años y
obesas y cursa con hipertensión intracraneal sin focalidad neurológica, que suele
permanecer durante meses y puede ser recurrente.1

La manifestación clínica más frecuente es la cefalea. No existe un patrón específico

característico de HII, pero sí es frecuente que esta sea más intensa al despertar y
mejore a lo largo del día. Otros síntomas característicos son las náuseas y vómitos,
cervicalgia, tinnitus pulsátil y alteraciones visuales como fotopsias, pérdida visual
intermitente de segundos de duración característica del papiledema o diplopía
secundaria a parálisis del sexto par craneal4. Los criterios diagnósticos se especifican
en la siguiente tabla:

Tomada de: Míguez C, Chacón A. Síndrome hipertensivo endocraneal4

De estos nuestra paciente presenta síntomas de aumento de PIC como la cefalea

matutina, aunque ningún otro de los ya mencionados, sin embargo, la TC cerebral que
se le realizo arrojo resultados nórmale, para establecer este diagnóstico sería
necesario complementar con algunos exámenes de laboratorio de examen de LCR.
Finalmente, para el tratamiento para ataques más intensos como el de nuestra
paciente se deben emplear AINES, la primera línea es por via oral, sin embargo, esto
1. Farreras Rozman, Cardellach. Medicina interna. cefaleas y algias faciales. Volumen II. Edición XVIII. España.
Editorial Elsevier. 2016
2. Rizzoli P. MD. FAHS, Mullally W. MD. FAHS. Headache. Graham Headache Center, Brigham and Women’s
Faulkner Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass. The American Journal of Medicine 131, 17–24.
2018.
3. American Stroke Association: A Division of American Heart Association. Aneurismas cerebrales.
Departamento de Salud y Servicios Humanos.
4. Míguez C, Chacón A. Síndrome hipertensivo endocraneal. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría
(SEUP), 3ª Edición, 2019
no seria efectivo en nuestra paciente que ya ha recibido ese tratamiento por lo que se
recurre a la vía EV, siendo opciones el dexketoprofeno o Ketorolaco.
Este último puede emplearse por vía parenteral junto con metoclopramida si hay
náuseas o vómitos. En caso que no haya una respuesta eficaz a los AINE, los
agonistas de los receptores 5-HT1B/D o «triptanes» son los fármacos de elección.
Estos fármacos tienen las ventajas de que son agonistas selectivos de los receptores
implicados en el control del dolor y los vómitos en las crisis de migraña. Tienen un
nivel de eficacia más elevado que los AINE, pueden utilizarse por vía subcutánea,
intranasal u oral y son eficaces en el acmé del dolor y frente las náuseas y los vómitos.
Cabe resaltar que el uso de ergóticos y opiáceos deben evitarse por sus efectos
secundarios, como su capacidad de inducir cefalea de rebote e inducir cronificación de
la migraña. Existe también tratamiento profiláctico, pero se debe administrar cuando
las crisis sean mayores de 3 al mes por lo que no se justifica en nuestra paciente.

1. Farreras Rozman, Cardellach. Medicina interna. cefaleas y algias faciales. Volumen II. Edición XVIII. España.
Editorial Elsevier. 2016
2. Rizzoli P. MD. FAHS, Mullally W. MD. FAHS. Headache. Graham Headache Center, Brigham and Women’s
Faulkner Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass. The American Journal of Medicine 131, 17–24.
2018.
3. American Stroke Association: A Division of American Heart Association. Aneurismas cerebrales.
Departamento de Salud y Servicios Humanos.
4. Míguez C, Chacón A. Síndrome hipertensivo endocraneal. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría
(SEUP), 3ª Edición, 2019