GENERALIDADES

Es un síndrome derivado de un consumo insuficiente de oxígeno para las necesidades metabólicas celulares, por un déficit
en su aporte o por una mala utilización celular, que de persistir, lleva a un fracaso multiorgánico.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

HIPOVOLÉMICO: Disminución del contenido vascular, debido a pérdidas o por acumulación de líquido en un
tercer espacio; Hemorragias, quemaduras, vómitos.
CARDIOGÉNICO: Secundario a un fallo miocárdico intrínseco; Infarto Agudo al Miocardio, arritmias, miocarditis
e insuficiencia valvular aguda.
OBSTRUCTIVO: Secundario a un fallo miocárdico extrínseco; Tromboembolismo pulmonar, neumotórax a
tensión, taponamiento cardíaco.
DISTRIBUTIVO O VASOGÉNICO: Alteración entre el continente y el contenido vascular por vasodilatación;
shock séptico, anafiláctico y el neurogénico. De igual forma el dolor, es un desencadenante de este.

ESTADÍOS EVOLUTIVO

ESTADIO I O SHOCK COMPENSADO: Los mecanismos de compensación preservan la perfusión de los

órganos vitales, gracias al mantenimiento de la presión arterial. La taquicardia es el signo más precoz.
ESTADIO II O SHOCK DESCOMPENSADO: Los mecanismos de compensación empiezan a fallar originando
manifestaciones neurológicas, cardíacas, oliguria y acidosis metabólica.
ESTADIO III O SHOCK IRREVERSIBLE: Disfunción de los órganos diana, que termina produciendo un fallo
multiorgánico y la muerte del paciente.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Hipotensión arterial > 20 min.

Taquicardia.
Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
Taquipnea o PaC02 inferior a 32 mmHg.
Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/1 o incremento de lactato superior a 4 mmol/1.

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

Hemograma; Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, amilasa, calcio, bilirrubina directa y
total, AST/ALT, enzimas cardíacas); Gasometría arterial o venosa; Dímero D; Examen de orina (urea, creatinina, sodio,
potasio y cloro); Hemocultivo; EKG; Radiografía AP de tórax y simple de abdomen.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS en las primeras 6 HORAS

Mantener la PAS > 90 mmHg o PAM ≥ 65 mmHg.

PVC entre 8 y 12 cm H20.
Mantener diuresis > 1 ml/kg/h.
Corregir la acidosis metabólica.
Conseguir una Pa02 > 60 mmHg.
Tratar la causa subyacente.

MEDIDAS GENERALES

Colocar al paciente en decúbito supino en posición de Trendelenburg en caso de shock hipovolémico.

Canalizar dos vías venosas periféricas o vía venosa central (yugular, subclavia o femoral) para administrar
vasopresores.
Monitorización contínua de la PA, FC y SaO2.
Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria.
Medición horaria de la PVC.
Analgesia.

TRATAMIENTO REANIMADOR

Soporte respiratorio (oxigenoterapia).

Fluidoterapia.
Bicarbonato sódico (corregir acidosis)
Vasopresores
(Dopamina; Adrenalina; Noradrenalina; Dobutamina)
Tratamiento específico.

(Jimenez Murillo & Montero Pérez, 2016)