La tiroiditis crónica de Hashimoto es una inflamación crónica de la glándula tiroides con un infiltrado

linfocítico, constituye la principal causa de hipotiroidismo espontáneo clínico o subclínico, también

llamada tiroiditis autoinmune. Afecta en su mayoría a mujeres que a hombre, en especial en la cuarta
década de vida con una predisposición genética.
ETIOLOGÍA
Dentro de las causas de tiroiditis de Hashimoto la forman un espectro de enfermedades tiroideas que
incluye enfermedad de Graves y mixedema idiopático. Pero también tiene un componente genético en
que se relaciona con otras enfermedades autoinmunitarias, entre ellas anemia perniciosa, insuficiencia
corticosuprarrenal, hipoparatiroidismo idiopático, miastenia grave y vitiligo. El síndrome de Schmidt
consta de tiroiditis de Hashimoto, insuficiencia suprarrenal idiopática y, por lo general, diabetes tipo 1.
Este fenómeno también se conoce como síndrome poliglandular autoinmunitario.
FISIOPATOLOGÍA
La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno inmunitario en el cual linfocitos quedan sensibilizados a
antígenos tiroideos y se forman autoanticuerpos que reaccionan con estos antígenos. En la tiroiditis de
Hashimoto, los tres autoanticuerpos antitiroideos más importantes son los anticuerpos antitiroglobulina,
TPO Ab, y anticuerpos bloqueadores de TSH-R. Durante las fases tempranas de la tiroiditis de
Hashimoto, los anticuerpos antitiroglobulina están notoriamente altos, y los TPO Ab están un poco altos.
Más tarde, los anticuerpos antitiroglobulina pueden desaparecer, pero los TPO Ab están presentes durante
muchos años.
La anatomía patológica de la tiroiditis de Hashimoto comprende un infiltrado denso de linfocitos que
destruyen totalmente la estructura tiroidea normal. Pueden formarse folículos linfoides y centros
germinales. Las células epiteliales foliculares a menudo están agrandadas y contienen un citoplasma
eosinofílico cargado con mitocondrias (células de Hürthle).
La destrucción de la glándula da por resultado una disminución de la T3 y la T4 séricas, y un aumento de
la TSH. Al principio, la TSH puede mantener síntesis hormonal adecuada mediante la aparición de
agrandamiento de la tiroides o bocio, pero a menudo la glándula se hace insuficiente, y sobreviene
hipotiroidismo con bocio o sin él.
CUADRO CLÍNICO
La tiroiditis de Hashimoto por lo general se presenta con bocio indoloro en un paciente eutiroideo o que
tiene hipotiroidismo leve. Los pacientes de edad avanzada pueden presentarse con hipotiroidismo grave,
con sólo una glándula tiroides pequeña, firme y atrófica (mixedema idiopático).
Las alteraciones cardíacas del hipotiroidismo reflejan las acciones genómica y no genómica disminuidas
de la T3 en la fibra muscular. Con una menor transcripción de proteínas importantes en la contractilidad y
hemodinámica cardíaca, dependiendo de la gravedad de la deficiencia de hormonas tiroideas, se
observará progresivamente bradicardia, disminución en el débito cardiaco, reducción en el volumen
sanguíneo circulante, disfunción diastólica, reducción en la función sistólica, aumento de la resistencia
vascular periférica, arteriosclerosis acelerada y enfermedad arterial coronaria.
Clínicamente se observa bradicardia, pulsos débiles, hipertensión diastólica, amortiguación de sonidos,
intolerancia al ejercicio, disnea a los esfuerzos y, en los casos más graves, insuficiencia cardíaca
congestiva y derrame pericárdicos.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante la historia clínica y datos de laboratorio:
La actividad de peroxidasa está disminuida, de modo que la organificación del yoduro está alterada. Esto
puede demostrarse mediante una prueba de descarga de perclorato con resultados positivos. La captación
de yodo radioactivo (RAIU) puede ser alta, normal o baja. La concentración circulante de hormona
tiroidea por lo general es normal o baja, y si es baja, la TSH está alta.
El dato de laboratorio más notorio es el título alto de autoanticuerpos contra antígenos tiroideos en el
suero. Las pruebas séricas para anticuerpos antitiroglobulina o TPO Ab resultan positivas en la mayoría
de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Otra prueba diagnóstica que puede ser útil es la FNAB, que
revela infiltración linfocítica, así como la presencia de células de Hürthle.
TRATAMIENTO
Las indicaciones para tratamiento de tiroiditis de Hashimoto son bocio o hipotiroidismo manifiesto; un
paciente con sólo resultados positivos en una prueba de anticuerpos antitiroideos no requiere terapia.
El manejo de esta patología se instituye debido a síntomas leves dislipidemia que podría aminorarse
mediante terapia con T4, y títulos positivos de anticuerpos antitiroideos, que predicen una probabilidad
más alta de progresión hacia hipotiroidismo manifiesto con el tiempo. Se administra suficiente T4 para
normalizar la TSH y permitir la regresión del bocio. La dosis de Levotiroxina recomendada en el
tratamiento del hipotiroidismo clínico es variable y oscila entre 1.6-1.8 mg/kg de peso.
El tratamiento de la tiroiditis silenciosa o posparto varía con el estado tiroideo del paciente. Durante la
fase hipertiroidea, pueden usarse bloqueadores β-adrenérgicos para tratar los síntomas de temblor,
palpitaciones y nerviosismo. Durante la fase hipotiroidea puede usarse T4, pero eso por lo general es
innecesario, porque los síntomas suelen ser leves.
La intervención quirúrgica rara vez está indicada para tiroiditis de Hashimoto, pero en ocasiones se
efectúa si un bocio no muestra regresión y sigue causando síntomas compresivos.
COMPLICACIONES
La principal complicación de la tiroiditis de Hashimoto es el hipotiroidismo progresivo. La mayoría de
los pacientes con tiroiditis de Hashimoto inicialmente tiene un bocio pequeño e hipotiroidismo
subclínico, que se define como concentraciones séricas normales de T4 y T3, pero aumento leve de las
cifras séricas de TSH, por lo general menos de 10 mU/L. Esto contrasta con el hipotiroidismo manifiesto,
en el cual las cifras de FT4 son subnormales.